UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE QUÍMICA Y FARMACIA

LICENCIATURA EN QUÍMICA Y FARMACIA

¨CATABOLISMO DE LOS
ÁCIDOS GRASOS¨
Presentado por:

Diana Emilia Melgar Ramos

José Daniel Mendoza Hernández

Gerson Jonathan Mejía Urías

 CONTENIDOS
• DIGESTIÓN, MOVILIZACIÓN Y TRANSPORTE DE GRASAS

• LAS HORMONAS ACTIVAN LA MOVILIZACIÓN DE TRIACILGLICEROLES

ALMACENADOS

• LOS ÁCIDOS GRASOS SON ACTIVADOS Y TRANSPORTADOS AL INTERIOR DE LAS

MITOCONDRIAS.
 Digestión, movilización y transporte de grasas
Las células pueden obtener ácidos grasos combustibles a partir de cuatro
fuentes:

01
Grasas consumidas
en la dieta.

3
 Digestión, movilización y transporte de grasas
Las células pueden obtener ácidos grasos combustibles a partir de cuatro
fuentes:

02
Grasas almacenadas en las
células en forma de
gotículas de lípidos.

4
 Digestión, movilización y transporte de grasas
Las células pueden obtener ácidos grasos combustibles a partir de cuatro
fuentes:

03
Grasas sintetizadas en un
órgano y que se exportan a
otro.

5
Digestión, movilización y transporte de grasas
Las células pueden obtener ácidos grasos combustibles a partir de cuatro
fuentes:

04

Grasas obtenidas por

autofagia.

6
 Los vertebrados, por ejemplo:

• Movilizan grasas
almacenadas en tejidos
especializados

• Se obtienen
grasas de la
dieta.

• Autofagia

7
 Los triacilgliceroles cubren más de la
mitad de las necesidades
energéticas

Los triacilgliceroles almacenados son fuente de energía

utilizada por los animales en hibernación y por las aves
migratorias.

8
 Los protistas también obtienen grasas.

9
 Las plantas vasculares movilizan grasas

10
 Las grasas de la
dieta se absorben en
el intestino delgado

11
 La apolipoproteína es una proteína fijadora de
lípidos en la sangre que se encarga de transportar
triglicéridos, fosfolípidos, colesterol y ésteres de
colesterol entre diferentes órganos.
Las apoproteínas ("apo" significa separadas y se
refiere a proteínas en su forma libre de grasa) se
combinan con lípidos para formar diferentes clases
de moléculas de lipoproteínas, ensamblajes
globulares que contienen núcleos de lípidos
hidrofóbicos, cadenas laterales de proteínas
hidrofílicas y grupos de cabeza de lípidos en la
superficie.

12
 QUILOMICRONES

13
 Lo que resta de los quilomicrones, de los que se ha retirado la mayor parte de
triacilgliceroles pero que todavía contienen colesterol y apolipoproteínas, llegan al
hígado a través de la sangre, y allí son captados por endocitosis con intervención de
los receptores de sus apolipoproteínas. Los triacilgliceroles que entran en el hígado
a través de esta ruta pueden ser oxidados para generar energía o bien para
proporcionar precursores para la síntesis de cuerpos cetónicos.

14
 FUNCIÓN DEL HIGADO

15
 LAS HORMONAS ACTIVAN LA MOVILIZACIÓN DE
TRIACILGLICEROLES ALMACENADOS

16
 Las hormonas adrenalina y glucagón son secretadas en respuesta a
niveles bajos de glucosa en sangre o a una situación de lucha o huida

17
 La proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA) desencadena cambios que
abren la gotícula de lípido exponiéndola a la acción de tres lipasas

18
 Proteína
sanguínea
albúmina sérica

19
 El glicerol liberado por la acción de la
lipasa es fosforilado por la glicerol
quinasa, y el glicerol 3-fosfato
resultante se oxida a dihidroxiacetona
fosfato.

El enzima glucolítico triosa fosfato

isomerasa convierte este compuesto
en gliceraldehído 3-fosfato, que se
oxida en la glucólisis.

20
 01
La hormona se une al receptor
en la membrana del adipocito.

21
 02

Estimula la adenilil ciclasa,

envía una proteína G, produce
cAMP.

22
 03
Activa la PKA, fosforila la
lipasa sensible a hormona
HSL y Moléculas de perilipina.

23
 04
Fosforilación de perilipina
provoca disociación de
proteína CGI, la CGI recluta el
enzima triacilglicerol lipasa
(ATGL), lo lleva a la superficie
de la gotícula.

24
 05
La ATGL convierte los
triacilgliceroles en
diacilgliceroles. La perilipina
fosforilada se asocia con HSL
fosforilada, permitiendo su
acceso a la superficie de la
gotícula del lípido.

25
 06
Convierte los diacilgliceroles
en monoacilgliceroles.

26
 07
Una tercera monoacilglicerol
lipasa (MGL) hidroliza
monoacilgliceroles.

27
 08
Los ácidos grasos abandonan
el adipocito y se transportan
en la sangre unidos a la
albúmina sérica.

28
 09
Se liberan de la albúmina y
entran en un miocito mediante
un transportador de ácidos
grasos.

29
 10
En el miocito los ácidos
grasos se oxidan a CO2, la
energía de oxidación se
conserva en forma de ATP.

30
 Los ácidos grasos son
activados y transportados al
interior de las mitocondrias.
Los enzimas de la oxidación de los ácidos Los ácidos grasos con longitudes de cadena de 12
grasos en las células animales se localizan o menos carbonos entran en la mitocondria sin la
en la matriz mitocondrial. ayuda de transportadores de membrana.

31
 Lanzadera de la carnitina
Aquellos ácidos
grasos con 14 o más
carbonos no pueden
pasar directamente a
través de las membranas
mitocondriales, deben
someterse antes a las 3
reacciones enzimáticas
de la lanzadera de la
carnitina.

32
 Lanzadera de la carnitina

33
 Lanzadera de la carnitina

34
 CONCLUSIONES
■ Los ácidos grasos de los triacilgliceroles proporcionan una fracción
importante de la energía oxidativa en los animales. Los triacilgliceroles
ingeridos con la dieta se emulsionan en el intestino delgado con las sales
biliares, son hidrolizados por las lipasas intestinales, absorbidos por las
células epiteliales del intestino, reconvertidos en triacilgliceroles y, a
continuación, incorporados en los quilomicrones al combinarse con
apolipoproteínas específicas.
■Los quilomicrones aportan triacilgliceroles a los tejidos, donde la
lipoproteína lipasa libera los ácidos grasos para que entren en las células.
Los triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo se movilizan por
acción de una triacilglicerol lipasa sensible a hormonas. Los ácidos
grasos liberados se unen a la albúmina sérica y son transportados a
través de la sangre al corazón, músculo esquelético y otros tejidos que
utilizan los ácidos grasos corno combustible.

35
 CONCLUSIONES
■ Una vez en el interior de las células, los ácidos grasos se
activan en la membrana mitocondrial externa por conversión a
tioésteres acil graso-CoA. Los acíl graso-CoA que se han de
oxidar entran en la rnitocondria en tres pasos por la vía de la
lanzadera de carnitina.

36
 SEMINARIO 15
OXIDACION DE LOS
ACIDOS GRASOS
Miriam Abigail Miranda Elizondo
Damaris Alexandra Monroy Núñez
Natanael Abinadab Molina Argueta
 OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Entender el mecanismo de la β-oxidación de los
ácidos grasos, para la obtención de acetil CoA y
ATP.
GENERAL
2. Mostrar algunas enzimas que catalizan las
Comprender los mecanismos y pasos por los que reacciones del proceso de oxidación.
se lleva a cabo la oxidación de los ácidos grasos
3. Estudiar los defectos genéticos que producen
dentro de los organismos celulares.
enfermedades graves a partir de las acil graso-
CoA deshidrogenasa.

4. Conocer las fases de la oxidación mitocondrial

de los ácidos grasos.

5. Estudiar los cuatro pasos de la beta-oxidación

de los ácidos grasos saturados
 Oxidación de los ácidos grasos:
Es un mecanismo clave para la obtención de energía metabólica
(ATP) por parte de los organismos aeróbicos.

La oxidación mitocondrial de los ácidos grasos se produce en tres fases.

1. Primera fase la Beta oxidación de los ácidos grasos.

2. En la segunda fase de la oxidación de ácidos grasos los grupos
acetilo del acetil-CoA se oxidan a CO2.
3. En la tercera fase ceden sus electrones a la cadena respiratoria
mitocondrial
La beta-oxidación de los ácidos grasos saturados se produce en cuatro
pasos básicos
En primer lugar la deshidrogenación del acil graso-CoA
Este primer paso esta catalizado por tres isozimas de la acil-
CoA deshidrogenasa (VLCAD, MCAD, SCAD).

En el segundo paso se adiciona agua al doble enlace trans.

Enzimas que participan en el proceso
En el tercer paso se deshidrogena el 1-β-hidroxiacil-CoA

El cuarto paso da lugar a la separación del fragmento Acil-CoA deshidrogenasa

carboxílico terminal de dos carbonos
Enoil-CoA hidratasa
β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa
Acil-CoA acetiltransferasa (tiolasa)
 Los cuatro pasos de la β-oxidación se repiten
para generar acetil-CoA y ATP

En un paso a través de la secuencia de la β-oxidación se

eliminan una molécula de acetil-CoA, dos pares de
electrones y cuatro protones.

En total se requieren siete pasos a través de la secuencia de

la β-oxidación para oxidar una molécula de Palmitil-CoA a
ocho moléculas de acetil-CoA.
. La transferencia de cada par de electrones desde el NADH o el
FADH2 al O2 da lugar a la formación de una molécula de agua
conocida como ´´agua metabólica´´.

En los animales que hibernan, la oxidación de ácidos grasos

proporciona energía metabólica, calor y agua todos ellos
esenciales para la supervivencia de un animal que no come ni
bebe durante largos periodos de tiempo.

Ej Oso pardo.
ETAPA 2: El acetil-CoA puede continuar oxidándose vía ciclo del ácido cítrico.
La oxidación de ácidos grasos insaturados requiere dos reacciones adicionales

La secuencia que acabos de describir es tipica de los acidos grasos

saturados.

Sin embargo la mayoría de los ácidos grasos de los triacilgliceroles y

fosfolípidos de animales y plantas son insaturados con uno o más
enlaces dobles en su estructura.
Ej de una isomerasa en el oleato un ácido graso monoinsaturado abundante de 18 C
con un doble enlace cis en C9 y C10
Ej una reductasa en el
linoleato un ácido graso
poliinsaturado de 18C
La oxidación completa de ácidos grasos
de cadena impar requiere tres
reacciones adicionales
A pesar de que la mayoría de lípidos
naturales contiene ácidos grasos
con número par de átomos de C, los
ácidos grasos de número impar son
comunes en muchas plantas y
algunos organismos marinos

Ej: El propionato
 La oxidación de ácidos
grasos está estrictamente
regulada:
La oxidación de los ácidos grasos consume un combustible precioso, y está
regulada de manera que solo tenga lugar cuando la necesidad de energía del
organismo lo requiera. En el hígado, el acil graso-CoA formado en el citosol puede
seguir dos rutas principales:
1- Β-oxidación a cargo de enzimas mitocondriales o
2- Conversión en triacilgliceroles y fosfolípidos a cargo de enzimas citosólicos
La concentración de malonil-CoA, el primer intermediario de la
biosíntesis citosólica de ácidos grasos de cadena larga a partir del
acetil-CoA, aumenta siempre que el animal recibe un suministro
abundante de glúcidos; el exceso de glucosa que no puede oxidarse
o almacenarse en forma de glucógeno se convierte en ácidos grasos
en el citosol para su almacenamiento como triacilgliceroles.
01 El coenzima B12
Es el cofactor de la reacción de la
metilmalonil-CoA mutasa y también lo
es de la mayoría de enzimas que
catalizan reacciones de este tipo
general. Estos procesos dependientes
del coenzima B12 se cuentan entre las
pocas reacciones enzimáticas en
biología en las que se produce el
intercambio de un grupo alquilo o de
un grupo alquilo sustituido (X) con un
átomo de hidrogeno de un carbono
adyacente, sin que se produzca
intercambio entre el átomo de
hidrogeno transferido y el hidrogeno
del disolvente, H2O.
 La síntesis de proteínas para el catabolismo lipídico es activada por
factores de transcripción:
Además de los diferentes mecanismos reguladores a corto plazo que modulan la
actividad de los enzimas existentes, la regulación de la transcripción puede cambiar el
número de moléculas de los enzimas de la oxidación de los ácidos grasos en una
escala de tiempo que va de minutos a horas.

Los sitios principales de oxidación de ácidos grasos, durante el descanso como

durante el ejercicio, son el músculo esquelético y el cardiaco. El entrenamiento de
fondo aumenta la expresión de PPARα en el músculo, lo que comporta un aumento en
los niveles de los enzimas de oxidación de ácidos grasos y un aumento en la
capacidad oxidante del músculo.
Defectos genéticos de las
acil graso-CoA
deshidrogenasas producen
enfermedades graves:
Los triacilgliceroles almacenados constituyen habitualmente la fuente
principal de energía para la contracción muscular por lo que la
incapacidad de oxidar ácidos grasos de los triacilgliceroles tiene
consecuencias graves para la salud
La enfermedad se caracteriza por
episodios recurrentes de un síndrome
que incluye la acumulación de grasa
en el hígado, niveles sanguíneos
elevados de ácido octanoico, baja
glucosa sanguínea (hipoglucemia),
somnolencia, vómito y coma. La
mortalidad de esta enfermedad es
entre el 25% y el 60% en la niñez.
 Los peroxisomas también
llevan a cabo la β-oxidacion
A pesar de que el sitio principal donde se lleva a cabo la oxidación de ácidos
grasos en las células animales es la matriz mitocondrial, en ciertas células
otros compartimientos también contienen las enzimas capaces de oxidar
ácidos grasos de acetil-CoA a través de una ruta similar, aunque no idéntica,
a la mitocondria.
En los peroxisomas, orgánulos celulares rodeados de membrana presentes
en células animales y vegetales, los intermediarios de la β- oxidación de los
ácidos grasos son derivados de la coenzima A, y el proceso consta de 4
pasos:
1. Deshidrogenación
2. Adición de agua al doble enlace resultante
3. Oxidación del β-hidroxiacil- CoA a una cetona
4. Rotura tiolitica a cargo de la coenzima A.

Una diferencia entre las rutas peroxisomicas y mitocondrial radica en la

química del primer paso.
 Las enzimas de la β-oxidación de los diferentes
orgánulos Han tenido una evolución divergente

En las mitocondrias cada uno de las cuatro enzimas de la β-oxidación

que actúan sobre las acil-graso-CoA de cadena corta son proteínas
individuales y solubles.
Las enzimas de la β-oxidacion de los peroxisomas y gliosisomas de plantas
forman un complejo de proteínas, una de las cuales contiene cuatro
actividades enzimáticas en una única cadena polipeptídica. El primer
enzima la Acil-coA oxidasa, es una cadena polipeptídica sencilla; la
proteína multifuncional MFP contiene la segunda y tercera actividades
enzimáticas; asi como dos actividades auxiliares necesarias para la
oxidación de acidos grasos insaturados.la cuarta enzima la tiolasa, es un
polipétido soluble diferente.
 En el retículo endoplasmático tiene un lugar la
ω- oxidación de los acidos grasos.

Los enzimas exclusivos de la ω- oxidación están localizados en

el retículo endoplasmático del hígado y riñón y los sustratos
preferidos son los ácidos grasos de 10 a 12 átomos de
carbono.
 El acido fitanico experimenta α-
oxidación en los peroxisomas

El acido fitanico, un acido graso de cadena larga con

ramificaciones metilo, proviene de la cadena lateral de fitol de
la clorofila. Las personas obtienen acido fitanico con la dieta,
principalmente con los productos lácteos y con las grasas de
animales rumiantes.
La enfermedad de Refsun, resultado de un defecto genético
en la fitanil-CoA hidroxilasa, conduce a la acumulación de
concentraciones muy elevadas de acido fitanico en la sangre
causando déficits neurológicos graves, entre ellos ceguera y
sordera.
 Conclusiones:
 En la segunda fase de la oxidación de ácidos grasos el acetil-CoA
se oxida a CO2 en el ciclo del acido cítrico. Una parte importante del
rendimiento teórico de energía libre de la oxidación de ácidos
grasos se recupera en forma de ATP mediante la fosforilación
oxidativa en la fase final de la ruta oxidativa.
 Defectos genéticos en la acil-CoA deshidrogenasa de cadena media
tienen como resultado una grave enfermedad en humanos. Lo
mismo ocurre con mutraciones en otros componentes del sistema
de la β-oxidación.
 Los peroxisomas de plantas y animales y los glioxisomas de las
plantas, llevan a cabo la β-oxidación en cuatro pasos similares a
los de la ruta mitocondrial en animales.
 Las reacciones de la α- oxidación convierten ácidos grasos de
cadena ramificada a productos que pueden experimentar β-
oxidación.
Cuerpos
cetónicos
Seminario 16
Katherine Melissa Monroy Orantes MO18033
Adriana Marcela Morales López ML19005
Jorge José Morán Mazariego MM20103
 Objetivos:

General: Específico: Específico:

Comprender que son los Entender cómo los Explicar qué sucede con
cuerpos cetónicos. cuerpos cetónicos los cuerpos cetónicos
aportan energía. durante la diabetes y en
situaciones de inanición.
 ¿Qué son
los cuerpos
cetónicos?
 ¿Qué son
los cuerpos
cetónicos
en la orina?
Los cuerpos cetónicos son compuestos
químicos producidos por cetogénesis en las
mitocondrias de las células del hígado. Su
función es suministrar energía al cerebro. La
utilización de cuerpos cetónicos como energía
es una situación fisiológica, natural. Se
conoce como cetosis nutricional.
En la cetógenesis se responderán a tres
preguntas:

¿Cómo se ¿Dónde se ¿Cuándo

define? realiza? ocurre?
Cetósis nutricional
Cuerpos cetónicos:
La cetona es producida en menores
cantidades que los demás cuerpos cetónicos.
El acetoacetato y el D-β-hidroxibutirato son
transportadores del hígado a la sangre (a los
tejidos extrahepáticos) donde se convierte
en acetil-CoA y se oxidan a través del ciclo
del ácido cítrico proporcionando gran parte
de la energía necesaria para tejidos tales
como los músculos esqueléticos y cardíacos
y la corteza suprarrenal.
Los cuerpos cetónicos
formados en el hígado
se exportan a otros
órganos como
combustible.
1° paso: Formación de acetoacetil-CoA
2° paso: Formación de HMG-CoA
3er paso: Formación de Acetoacetato (primer cuerpo cetónico)
A partir del acetoacetato se forman los otros cuerpos
cetónicos: el D-β-hidroxibutirato y la acetona.
El acetoacetato y al D-β-hidroxibutirato como combustible
para tejidos extrahepáticos
Formación de acetoacetil-CoA
Formación de Acetil-CoA
El acetoacetato y el D-β-hidroxibutirato se utilizan
como combustible para tejidos extrahepáticos.
Durante la diabetes y en
situaciones de inanición
se da una
sobreproducción de
cuerpos cetónicos
Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos
productos de desecho de las grasas. Se
producen cuando el cuerpo utiliza las
grasas en lugar de los azúcares para
generar energía.
La inanición y la diabetes mellitus no tratada
conducen a una sobreproducción de cuerpos
cetónicos que lleva asociados diversos efectos
adversos sobre la salud. Durante la inanición, la
gluconeogénesis consume los intermediarios
del ciclo del ácido cítrico, desviando el acetil-
CoA a la producción de cuerpos cetónicos.
En la diabetes sin tratar, cuando el nivel
de insulina es insuficiente, los tejidos
extrahepáticos no pueden captar glucosa
de la sangre de manera eficiente para
utilizarla como combustible o para
convertirla en grasas.
La acumulación resultante de acetil-CoA acelera la
formación de cuerpos cetónicos y su liberación a la
sangre hasta superar la capacidad de los tejidos
extrahepáticos para oxidarlos.

El aumento en los niveles sanguíneos de

acetoacetato y de d-β-hidroxibutirato hace
descender el pH sanguíneo, originando el estado
conocido como acidosis. Una acidosis extrema
puede conducir al coma y algunos casos a la muerte.
Los individuos sujetos a dietas muy bajas en
calorías, que utilizan las grasas almacenadas en el
tejido adiposo como fuentes superiores de
energía, también tienen unos niveles superiores
de cuerpos cetónicos en sangre y orina. Estas
concentraciones deben controlarse para evitar los
peligros de la cetoacidosis.
Conclusiones:
➢ Los cuerpos cetónicos -acetona, acetoacetato y d-β-
hidroxibutirato se forman en el hígado cuando los ácidos grasos
son el combustible principal que mantienen el metabolismo del
cuerpo completo.
➢ Acetoacetato y d-β-hidroxibutirato sirven como moléculas de
combustible en tejidos extrahepáticos, incluido el cerebro, a
través de la oxidación a acetil-CoA y entrada en el ciclo del ácido
cítrico.
➢ La sobreproducción de cuerpos cetónicos en la diabetes
incontrolada o en la reducción drástica de la ingestión de
calorías puede provocar acidosis o cetosis o ambas
(cetoacidosis).
¡Muchas
gracias!
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Cadena
respiratoria
Mitocondrial
1
Las cuatro etapas de la respiración
aeróbica
Proceso ATP NADH2 FADH2
producidos producidos
Glucolisis
2 2
Formación de
Acetil CoA 2
Ciclo de
Krebs 2 6 2

2
Fosforilacion
oxidativa.

3
 Fosforilación y
teoría
quimiosmótica.

La teoría quimiosmótica nos brinda información para comprender los

procesos de la fosforilación oxidativa y el transporte activo a través de
membranas.
El mecanismo de la fosforilación oxidativa tiene 3 componentes:
4
Los electrones fluyen desde dadores electrónicos /sustratos oxidables a
través de una cadena de transportadores ligados a una membrana.

La energía libre puesta a disposición por este flujo de electrones esta

acoplada a un transporte de protones a través de una membrana
impermeable a los protones conservando la energía libre de oxidación.

El flujo transmembrana de protones a favor de su gradiente de

concentración mediante canales proteicos específicos proporciona la
energía libre para la síntesis de ATP catalizada por la ATP sintasa.

5
Mitocondria
Formada por
una doble membrana

-Membrana externa

-Membrana interna

6
Membrana
externa.
Facilmente
permeable.

PORINAS

Proteínas con
estructura barril
β formadas
por láminas β

7
8

Membrana
interna.

8
La membrana interna
es arrugada
formando pliegues
denominados
crestas.

9
Transportes
universales de
electrones.
+ +.

10
 o UBIQUINONA O COENZIMA Q.
Transportadores o CITOCROOMOS.
unidos a la o PROTEINAS FERRO SULFURADAS.
11
membrana.
 Coenzima Q
Ubiquinona
Q
• La ubiquinona puede aceptar un electrón y
se transforma en radical QH o dos
electrones QH2.
• capaz de actuar como puente dador de 2
electrones y aceptor de un electrón.
 Hidrofóbica.
12
 CITOCROMOS.
Son proteínas con una intensa
Hemo a
absorción de luz visible por su grupo
prostético hemo que contiene hierro.
Espacio para el
texto

Hemo c

FerroWITH .
protoporfirina
IX

13
 Proteínas ferro sulfuradas.
El hierro presente esta en asociación con átomos de azufre
inorgánico o con átomos de azufre de residuos de Cys de la
proteína transportadora, o con los dos al mismo tiempo.

Table

14
 LOS TRANSPORTADORES
DE ELECTRONES ACTÚAN
EN COMPLEJOS
MULTIENZIMÁTICOS

15
MITOCONDRIA
16
 MEMBRANA
MITOCONDRIAL
EXTERNA

Cit C
Cit C

ESPACIO
INTERMEMBRAA 2QH2

MEMBRANA
MITOCONDRIAL
INTERNA

COMPLEJO I

COMPLEJO III
MATRIZ COMPLEJO II
MITOCONDRIAL NADH + H+ NAD+ COMPLEJO IV
FADH2 FAD+

17
 COMPLEJO I

NADH a ubiquinona
oxidorreductasa.

18
 MEMBRANA
MITOCONDRIAL
EXTERNA

ESPACIO H+ H+ H+ H+
INTERMEMBRANA
2QH2

Q
MEMBRANA
MITOCONDRIAL Fe-S
INTERNA FMN

COMPLEJO I 2e-
MATRIZ
MITOCONDRIAL COMPLEJO III COMPLEJO IV
NADH + H+ NAD+ COMPLEJO II

19
 COMPLEJO II

Succinato
deshidrogenasa.

20
 MEMBRANA
MITOCONDRIAL
EXTERNA

ESPACIO H+ H+ H+ H+
INTERMEMBRANA
2QH2

Q
MEMBRANA
MITOCONDRIAL Fe-S Q
INTERNA FMN Fe-
S
FAD
COMPLEJO I 2e-
MATRIZ e-
MITOCONDRIAL COMPLEJO IV
COMPLEJO II COMPLEJO III
NADH + H+ NAD+
FADH2 FAD+

21
 Etapa I
COMPLEJO III

Ubiquinona-citocromo C
oxidorreductasa.

22
 MEMBRANA
MITOCONDRIAL
EXTERNA

Cit C
2H+
ESPACIO H+ H+ H+ H+
INTERMEMBRANA
2QH2

Q e-
MEMBRANA QH2 Q
MITOCONDRIAL Fe-S Q e-
Q

INTERNA FMN Fe- Q e-

S
FAD Q Q -

COMPLEJO I 2e-
MATRIZ e-
MITOCONDRIAL COMPLEJO III
COMPLEJO II ETAPA I
NADH + H+ NAD+ COMPLEJO IV
FADH2 FAD+

23
 COMPLEJO III

Etapa II

Ubiquinona-citocromo c
oxidorreductasa.

24
 MEMBRANA
MITOCONDRIAL
EXTERNA

Cit C
2H+
ESPACIO H+ H+ H+ H+
INTERMEMBRANA
2QH2

Q e-
MEMBRANA QH2 Q
Fe-S Q Q
MITOCONDRIAL e-
INTERNA FMN Fe- e-
S QH2
FAD Q Q -

COMPLEJO I 2e-
MATRIZ e-
MITOCONDRIAL COMPLEJO III
NADH + H+ NAD+ 2H+ ETAPA II
COMPLEJO IV
FADH2 FAD+

25
 COMPLEJO IV

Citocromo oxidasa.

26
 MEMBRANA
MITOCONDRIAL
EXTERNA

Cit C
2H+
Cit C
2H+
ESPACIO H+ H+ H+ 4e-
H+
INTERMEMBRANA
2QH2
CUA
Q e-
MEMBRANA QH2 Q
MITOCONDRIAL Fe-S Q e-
Q
CUB
INTERNA Fe- III II
FMN e- I
S QH2
FAD Q Q -

COMPLEJO I 2e-
MATRIZ e-
MITOCONDRIAL COMPLEJO III H 2O
COMPLEJO II ETAPA II 2H+
NADH + H+ NAD+ 2H+
COMPLEJO IV
FADH2 FAD+

27
 Formación de respirasomas.

Respirasomas: son combinaciones

funcionales de dos o más complejos a)
diferentes de transferencia
electrónica.

Cinética del flujo electrónico a través

de la serie de complejos puede ser de b)
asociación muy fuerte y no de no
asociación entre ellos.
28
 Importancia de la cardiolipina en la integridad
de los respirasomas.

29
 Rutas de
transferencia
electrónica a la
ubiquinona en la
cadena
respiratoria.

30
 Criomiscroscopia electronica.
a)

b)

31
 La energía de la transferencia de electrones se conserva
eficientemente en un gradiente de protones.
Ec.1
1
𝑁𝐴𝐷𝐻 + 𝐻 + 𝑂2 → 𝑁𝐴𝐷+ + 𝐻2 O
+
∆𝐸 𝑜 = 1.14 𝑉
2 𝑘𝐽
𝑜
∆𝐺′ = −220
𝐸 𝑂 = −0.320 𝑉 𝑚𝑜𝑙
𝐸 𝑂 = 0.816 𝑉

Ec.2
1
𝑁𝐴𝐷𝐻 + 11𝐻𝑁+ + 𝑂2 → 𝑁𝐴𝐷 + + 10𝐻𝑃+ + 𝐻2 𝑂 32
2
Flujo de electrones y protones a través de los cuatro complejos de
la cadena respiratoria. 33
 Las mitocondrias de plantas tienen mecanismos
alternativos para oxidar el NADH.

𝟐 𝒈𝒍𝒊𝒄𝒊𝒏𝒂 + 𝑵𝑨𝑫+ → 𝒔𝒆𝒓𝒊𝒏𝒂 + 𝑪𝑶𝟐 + 𝑵𝑯𝟑 + 𝑵𝑨𝑫𝑯 + 𝑯+

35
GRACIAS.

36
SINTESIS DE ATP
Johanna Alexandra Pacheco González
PG20050

Raquel Eunice Perez Duran

PD18022
 INTRODUCCION

● La fosforilación oxidativa se conforma de dos componentes

estrechamente relacionados: la cadena de transporte de
electrones y la quimiosmosis.
● Durante la trasferencia de 4e- desde 2 moléculas de
NADH o el FADH2 hasta O2 se genera un bombeo de
20 H HASTA EL ESPACIO INTERNO DE LA
MITOCONDRIA originando una fuerza protón motriz la
cual activa ATPsintasa, teniendo en cuenta que la
fosforilación oxidativa consiste en la fosforilación del ADP
hasta ATP y es el proceso de obtención de energía mas
importante de los seres vivos

.
 Teoría
quimiosmótica
Propuesta por Peter Mitchell en los años 60

Menciona que un gradiente de concentración de protones servirá como un

almacén de energía que dirige la formación de ATP , fuerza protón motriz
La fuerza protón motriz es la energía almacenada en el gradiente de
concentración de protones
Los protones son translocados en el espacio intermembrana mitocondrial por la
cadena de transporte electrónica los cuales regresaran al interior de la matriz
mitocondrial
Modelo quimiosmótico
 Acoplamiento de la respiración con la
síntesis de ATP
 Inhibidores de la ATP sintasa: impiden  Inhibidores de la ruta de transporte
la entrada de H + a nivel de la ATP electrónico:
sintasa bloquean el flujo de e- a nivel del
citocromo o oxidasa
•Venturicidina • CN- cianuro
•Oligomicina
Desacoplantes
Actúan disipando el gradiente de protones

Son moléculas hidrófobas con un protón disociable que pueden

atravesar la membrana mitocondrial interna transportando
protones

En presencia de estas moléculas el transporte de electrones se

realiza de manera normal, se consume NADH, FADH y O2 pero no
se produce ATP , entonces los acopladores disipan la fuerza protón
motriz y la energía se libera en forma de calor

 2 ,4 dinitrofenol o DNP
 carbonilcianuro-p-trifluorometoxifenilhidrazona o (FCCP).
Dominios funcionales F0 y F1
F0 unidad
Bombeadora
de H+

F1 unidad
Catalítica de
ATP sintasa
Mecanismo catalítico de F1
El gradiente de protones impulsa la
liberación
de ATP de la superficie de la enzima

Diagrama de las
coordenadas de
reacción para
• la ATP sintasa
• enzima típica.
F0 bomba de H+

Segmento hidrofóbico que atraviesa la

membrana interna mitocondrial contiene
conducto de hidrógenos del complejo
está formado de:

• 10 a 14 sub unidades C

• 1 unidad A en la periferia del anillo B

F1 unidad catalítica
• Formado por 5 cadenas políticas
3 cadenas α
3 cadenas Β
cadena γ, ε , Δ

• α y Β Están alternadas en el anillo ex

América son miembros de la familia nTP
asas y ambas unen nucleótidos , solo Β
participa en la catálisis

• γ, ε Forman el tallo central de la

estructura

• γ rompe la simetría del examen cada

unidad beta adopta diferentes
conformaciones pongan el plan de la
debido a la interacción con gamma
 F0 y F 1
conectadas

Los tres sitios active situados

sobre F1, alternan en la catalisis
de la sintesis de ATP
Catálisis rotacional
• T tensa o cerrada
• L relaja o semiabierta
• O abierta

Modelo de union y cambio

Subunidad γ deberia rotar en sentido

cuando F 0F1, sintetiza ATP, y en el
sentido opuesto lo hidroliza
Mecanismo de rotación del anillo c

Movimiento térmico (browniano)

Se ha calculado que la velocidad de

rotación en mitocondrias intactas es de
6,000 rpm (unas 100 rotaciones por
segundo)
 Razón P/O

Bajo condiciones óptimas se añaden 3

moléculas de fosfato , por lo tanto 3 ATP
son sintetizados por cada átomo de
oxígeno :

• a partir de NADH =2..5

• a partir de succinato =1.5
• a partir de oxidasa de citocromo =1
Nucleótido de adenina y
fosfato translocasa
ATP-SINTASA PARA QUE
NO TE FALTE ENERGIA A
FINALES DE CICLO!!!
GRACIAS POR SU
ATENCION
 REGULACION DE LA
FOSFORILACION
OXIDATIVA
Eduardo José Pérez Morales PM19064
Karen Julissa Pineda Hernández PH19004
Fernando Andres Polanco Martinez PM20006
Roberto Carlos Portillo Barahona PB19001
 LA FOSFORILACION OXIDATIVA
ESTA REGULADA POR LAS
01 NECESIDADES CELULARES
La fosforilacion oxidativa da cuenta de la
mayor parte del ATP sintetizado por la
mayoría de organismos no fotosintéticos
en la mayor parte de circunstancias.
 La oxidación completa de una molécula de
glucosa a CO2 da lugar a la formación de 30 a
32 ATP

Proceso Producto directo ATP finales

Glucolisis 2 NADH 5
2 ATP 2

Oxidación del 2 NADH 5

piruvato
Oxidación del 6 NADH 15
acetil-CoA en el 2 FADH 3
ciclo del acido
nítrico 2 ATP 2

Rendimiento total 32
por glucosa
PROCESO DE RESPIRACION CELULAR
 La fosforilación oxidativa está
regulada por las necesidades
celulares de energía.

La velocidad con la que se

consume el 𝑂2 depende de
la concentración de ADP,
que es el aceptor de el
fosfato
¿Qué sucede cuando la
célula requiere ATP?
UNA PROTEÍNA INHIBIDORA
IMPIDE LA HIDRÓLISIS DE ATP
DURANTE LA HIPOXIA
02
ESTRUCTURA DE ATP-SINTASA
 Proteína inhibidora
Los niveles de ATP no disminuyen de forma catastrófica en condiciones
hipoxicas debido a un inhibidor proteico pequeño (84 AA), IF1, que se
une simultáneamente a 2 moléculas de ATP-sintasa inhibiendo su
actividad ATPasa

Estructura de la F1- ATPasa bovina en un complejo con su proteína

reguladora IF
LA HIPOXIA EN LAS
CELULAS CONDUCE
A LA PRODUCCIÓN
DE ROS 03
¿QUE ES EL ROS?

Son las especies

reactivas del oxigeno

− −
𝑂2 +𝑒 → 𝑂2
EN LAS CELULAS SE DAN 2
LINEAS DE DEFENSA
CONTRA LA ROS

1. Regulación de la enzima
piruvato deshidrogenasa
2. Remplazo de una subunidad del
complejo IV de la cadena
transportadora de electrones
 RUTAS DE
FORMACION DE ATP
04 ESTAN REGULADAS DE
FORMA COORDINADA
Las principales rutas catabólicas tienen
mecanismos reguladores solapados y
concertados que les permiten funcionar
conjuntamente para la producción de ATP.

¿Qué controlan las

concentraciones relativas de
ATP y ADP en las rutas de
formación de ATP?
¿Qué ocurre cuando
aumentan las
concentraciones de ATP?
GRAMCIAS POR SU
ATENCION
 Biosíntesis
de ácidos
grasos e
icosanoides
Presentado por:
 Ramírez Moreno, Fátima Azucena
 Rivas Solís, Jacquelinne Aracely
 Rivera Ortiz, Andrea Alejandra
 Rivera Romero, Gabriel Gerardo
Biosíntesis de ácidos grasos e
icosanoides
En la biosíntesis de acidos grasos participa un intermediario de tres carbonos , el
Malonil-CoA que no aparece en la ruta de degradación de los ácidos grasos.
El malonil-CoA se forma a partir de
acetil-CoA y el bicarbonato
La formación de malonil-CoA a partir de acetil-CoA es un proceso
01 irreversible catalizado por la acetil-CoA carboxilasa .
La síntesis de ácidos grasos transcurre
mediante una secuencia de reacciones
repetidas

Las cadenas de ácidos grasos se forman mediante una

secuencia repetida de reacciones con cuatro etapas
catalizadas por un sistema denominado colectivamente ácido
graso sintasa, un grupo acilo saturado formado en este
conjunto de reacciones de cuatro pasos constituye el sustrato
de la siguiente condensación con un grupo malonilo activado.
La síntesis de ácidos
grasos transcurre
mediante una secuencia
de reacciones repetidas
Cada grupo malonilo y acetilo(o acilo mas
largo) es activado por un tioéster que lo une a
la ácido graso sintasa, un sistema
multienzimático.
La síntesis de ácidos grasos
transcurre mediante una secuencia
de reacciones repetidas
● Existen dos variantes principales de ácido graso sintasa:

Ácido graso Ácido graso

sintetasa I sintetasa II
(FAS I) (FAS II)

Vertebrados y Plantas y
hongos bacterias

● Estructura de la ácido graso sintasa de los sistemas tipo I :

● Todos los sitios activos en el sistema de mamíferos están
localizados en diferentes dominios dentro de una única cadena
polipeptídica grande.
La síntesis de ácidos grasos transcurre
mediante una secuencia de reacciones
repetidas
 El complejo de la ácido graso
sintasa de mamíferos tiene
múltiples activos
El sitio activo de cada enzima se encuentra en un dominio diferente dentro
del gran polipéptido. Los intermediarios permanecen unidos covalentemente
en forma de tioésteres a uno de dos grupos tiol.
Un sitio de unión es el grupo –SH(tiol) de un residuo de Cisteina (Cys) en uno
de los dos dominios de la sintasa(β-cetoacil-ACP sintasa o KS)
El otro es un grupo tiol(-SH) de la proteína portadora de acilos , un dominio
separado del mismo polipéptido.

La ACP(proteína portadora de acilos) es la lanzadora que mantiene unido al

sistema
 La ácido graso sintasa recibe los grupos
acetilo y malonilo

Secuencia de reacciones durante la síntesis

de un ácido graso :
Cada dominio del gran polipéptido
representa una de las seis actividades
enzimáticas del complejo dispuestas en
forma de S grande y apretada.
El brazo fosfopanteteina de la ACP acaba
en un grupo tiol.
La ácido graso sintasa recibe los
grupos acetilo y malonilo
Inicio de la segunda del ciclo de la síntesis de ácidos
grasos :
El grupo butirilo se encuentra sobre el grupo Cys-SH. El
grupo malonilo entrante se une primero al grupo tiol de la
fosfopanteteina, a continuación en el paso de
condensación , el grupo butirilo completo unido al grupo
tiol de la Cisteína es intercambiado por el grupo carboxilo
del residuo malonilo , que se pierde como CO2 (verde).
El producto un grupo β-cetoacilo de seis carbonos,
contiene ahora cuatro carbonos procedentes del acetil-
CoA que comenzó la reacción.
 Las reacciones de la ácido graso
sintasa se repiten hasta formar
palmitato
Se producen seis moléculas netas de agua, ya que una se utiliza para hidrolizar el
enlace tioéster del palmitato con la enzima:
 Las reacciones de la ácido graso
sintasa se repiten hasta formar
palmitato

La reacción para la Primero la formación de siete moléculas de malonil-CoA :

síntesis del palmitato a
partir de la acetil-CoA se
puede separa en dos
partes :
 Las reacciones de la ácido graso sintasa se
repiten hasta formar palmitato

La biosíntesis de ácidos grasos, tales como el palmitato, requiere por tanto

Acetil-CoA y el aporte de energía química en dos formas: el potencial de
transferencias de grupo del ATP y el poder reductor del NADPH . Se requiere el ATP
para unir el CO2 al acetil-CoA para generar malonil-CoA: el NADPH se requiere para
reducir el grupo β-ceto y los dobles enlaces.
 La síntesis de ácidos grasos es un proceso
citosólico de muchos organismos pero en las
plantas tiene lugar en los cloroplastos .

En la mayoría de eucariotas superiores el complejo de la ácido graso

sintasa se encuentra exclusivamente en el citosol.
En los hepatocitos y adipocitos el NADPH citosólico esta generado
principalmente por la vía de las pentosas fosfato.
En las células fotosintéticas de las plantas la síntesis de ácidos grasos
no tiene lugar en el citosol, sino en el estroma de los cloroplastos .
Esta localización tiene sentido, ya que el NADPH es producido en los
cloroplastos por las reacciones luminosas :
 Localización subcelular del mecanismo lipídico
Las levaduras y las células de animales vertebrados difieren de las células de las
plantas superiores en la compartimentación del metabolismo lipídico. La síntesis de
ácidos grasos tiene lugar en el compartimiento en el que se puede obtener NADPH para
las síntesis reductora (es decir, donde la razón [NADPH]/[NADP+] es alta) este es el citosol
en animales y levaduras y el cloroplasto en plantas .
El acetato sale de la mitocondria en
forma de citrato

En las eucariotas no fotosintéticas casi

todo el acetil-CoA se forma en la
mitocondria a partir de la oxidación del
piruvato y el catabolismo de los
esqueletos carbonados de los AA.

Producción de NADPH: dos rutas para

obtener NADPH catalizadas por (a) enzima
málico y (b) ruta de las pentosas fosfato.
Lanzadera para la
transferencia de
grupos acetilo
desde la
mitocondria
hasta el citosol
Regulación de la síntesis de
ácidos grasos.
 Los ácidos grasos de cadena larga se sintetizan
a partir de palmitato

El palmitato es el precursor de varios ácidos grasos de

cadena larga. Puede ser alargado para formar
estearato o incluso ácidos grasos más largos
mediante adiciones sucesivas de grupos Acetilo de los
sistemas de alargamiento de ácidos grasos presentes
en el retículo endoplasmático liso y en la mitocondria.
El sistema de alargamiento más activo en el retículo
endoplasmático alarga la cadena de 16 carbonos del
palmitil-CoA con dos carbonos, dando lugar al
estearil-CoA.
 Las desaturación de los ácidos grasos necesitan
una oxidasa de función mixta
El palmitato y el estearato son los precursores de los dos ácidos grasos monoinsaturados más
abundantes en los tejidos animales:
El palmitoleato y el oleato.
Estos ácidos grasos tienen un único doble enlace cis entre C-9 y C-10. El doble enlace es
introducido en la cadena del ácido graso mediante una reacción oxidativa catalizada por la acil
graso-CoA desaturada, una oxidasa de función mixta.
 Los eicosanoides se forman a partir de ácidos
grasos poliinsaturados de 20 y 22 carbonos

Los eicosanoides son una

familia de moléculas de
señalización biológica muy
potentes que actúan como
mensajeros de corto alcance
y que afectan los tejidos
cercanos a las células que
los producen.
Los eicosanoides se forman a partir de ácidos
grasos poliinsaturados de 20 y 22 carbonos

La COX-1 es responsable de la síntesis de las prostaglandinas que regulan

la secreción de mucina gástrica y la COX-2 de las prostaglandinas que
intervienen en la inflamación, dolor y fiebre .
No obstante la inhibición de la COX-1 puede tener efectos secundarios
indeseables entre los que incluyen irritación del estómago y otras
consecuencias más graves .
La ruta lineal es la que a partir de araquidonato da lugar a los leucotrienos
que son compuestos lineales
Esta ruta lineal desde el araquidonato, a diferencia de la ruta cíclica, no es
inhibida por la aspirina ni otro AINE.
Ruta lineal desde el araquidonato a los
leucotrienos

Mars 75%

Saturn

Mercury
Gracias
 Biosíntesis de
triacilgliceroles
Seminario # 21

Docentes asesores: Lic. Josue Villacorta

Lic. Tatiana Burgos

Integrantes:

1. -Santos Carrillo, Sonia Beatriz

2. -Saravia Castro, Hugo Leonardo
3. - Rodriguez Hernandez, Deeren Alexis
4. - Rodriguez Figueroa, Oscar Armando
 ¿Qué son los glicéridos?
Químicamente son lípidos complejos formados por la esterificación
de una, dos o tres moléculas de ácidos grasos y alcoholes trihidroxilados como el
propanotriol llamado también glicerol o glicerina. Los glicéridos más comunes son
los triglicéridos.
Los niveles altos causan problemas de salud como:
•Infarto al miocardio.
•Arterosclerosis.
• Accidente cerebro vascular (ACV).
•Diabetes.
•Sobrepeso.
•Problemas y daños en el hígado.
 ¿Cómo se pueden clasificar los
triacilgliceroles o triglicéridos?
Se pueden clasificar como triacilgliceroles simples y mixtos

Grupo oleato

Grupo estearato

Grupo palmitato
¿De qué depende el reparto de estos destinos?
Biosíntesis del ácido fosfatídico
1

3
4
El ácido fosfatídico en la biosíntesis de lípidos
Transporte del
Colesterol
Regulación de la síntesis de triacilgliceroles por la insulina
Ciclo del triacilglicerol
La función del ciclo del glicerol no está clara, a medida que
conocemos más detalles sobre cómo se mantiene, y se regula de
forma coordinada, el ciclo mediante el metabolismo en dos órganos
separados, aparecen algunas posibilidades

-El exceso de capacidad en el ciclo del triacilglicerol (él ácido graso

que finalmente se reconvierte en triacilglicerol en lugar de ser
oxidado como combustible) podría representar una reserva
energética en el torrente circulatorio durante el ayuno, reserva que
sería movilizada más rápidamente en una emergencia de “huir o
luchar” que la que estaría almacenada en forma de triacilglicerol
Todo esto nos lleva a plantearnos una pregunta…
¿Cómo se produce glicerol 3-fosfato en cantidad suficiente?

Gliceroneogénesis, una ruta descubierta hace más de 3

décadas
Gliceroneogénesis
●
Aumentan la expresión del gen que Suprimen la expresión del gen que
codifica la PEP carboxiquinasa en el codifica la PEP carboxiquinasa en el
hígado, aumentando así la tejido adiposo
gluconeogénesis y la gliceroneogénesis
Falla en la regulación de la gliceroneogénesis puede conducir a
la diabetes tipo 2

Tiazolidinodionas
Conclusiones:

Los triacilgliceroles se forman por la reacción de dos

moléculas de acil graso-CoA con glicerol 3-fosfato que
dan lugar a ácido fosfatídico; este producto se
desfosforila dando un diacilglicerol y a continuación se
acila con una tercera molécula de acil graso-CoA que
forma un triacilglicerol
La síntesis y degradación de triacilglicerol están
reguladas por hormonas
La movilización y reciclado de las moléculas de
triacilglicerol dan lugar a un ciclo del triacilglicerol. Los
triacilgliceroles se resintetizan a partir de ácidos grasos
libres y glicerol 3-fosfato incluso durante la inanición

La dihidroxiacetona fosfato, precursor del glicerol

3-fosfato procede del piruvato vía gliceroneogénesis
Gracias por su
atención
Biosintesis de
FOSFOLÍPIDOS
DE MEMBRANA
Integrantes
 Ivonne Berenice Valeriano Castro
 María Evelia Velasquez Navidad
 Luis Edgardo Velásquez Tobar
 Karina Esmeralda Viana Rodriguez
Caracteristicas de los fosfolípidos.

Compuestos polares
1 e iónicos unidos por
enlaces fosfodiéster
Funcionan como
reservorio para los
2 mensajes
intracelulares y para
algunas proteínas

Por su naturaleza
anfipática son los
3 principales
componentes de las Estructura básica de fosfolípidos
membranas
celulares
 Existen dos clase de Fosfolípidos

GLICEROL
GLICEROFOSFOLIPIDOS 2 Ácidos grasos + PO4 +
Alcohol

FOSFOLIPIDOS

ESFINGOSINA
ESFINGOLIPIDOS
Acido graso+ PO4 + Colina
 La ruta de
La ruta de los fosforalización
triacilgliceroles de un
diacilglicerol

Las células tienen dos estrategias

para unir los grupos de cabeza de los
fosfolípidos
1. Ruta de los Triacilglicerol

Mecanismo
1. Proceso de glucólisis
2. Activación de glicerol a
L-glicerol 3- fosfato
3. Activación de los ácidos
grasos.
4. formación del acido
fosfátidico.
2. Ruta de fosforilacion de un
diacilglicerol

Mecanismo
1. El grupo polar se une al
diacilglicerol
2. Condensación del acido
fosfórico y formación del
enlace fosfodiester
3. Formación del
glicerofosfolipido
Dos estrategias para formar el enlace fosfodiester
de los fosfolípidos

Mecanismo.
1. El OH es activado por la
unión de CDP
2. Ataque nucleofílico
3. Desplazamiento de CMP

NOTA.
Las células eucariotas utilizan ambas
estrategias.
Las bacterias solo la estrategia 1.
CDP conocida como ruta de Kennedy
 Síntesis de
fosfolípidos en
E.Coli
Fosfatidiletanolamina en E. coli se ha comprobado
que es necesaria para el correcto plegamiento y
función de la enzima lactosa permeasa, por lo que
se ha sugerido que tiene un rol de “chaperona”
molecular.

Fosfatidato + CTP = CDP-Diacilglicerol + Ppi

CDP-Diacilglicerol + Serina = Fosfatidil-serina + CMP
Fosfatidil-serina = Fosfatidil-etanolamina + CO2

Cardiolipina tiene un papel crucial en la estructura

y función mitocondrial.

Fosfatidato + CTP = CDP-Diacilglicerol + Ppi

CDP-Diacilglicerol + Glicerol-3-fosfato =
Fosfatidilglicerol 3-fosfato
Fosfatidilglicerol 3-fosfato + H2O = Fosfatidilglicerol
Fosfatidilglicerol + Fosfatidilglicerol = Cardiolipina
Síntesis de cardiolipina y
fosfatidilinositol en
eucariotas
Cardiolipina es uno de los fosfolípidos
de mayor importancia en la reacción
auto inmunitaria, por estar localizada
casi exclusivamente a nivel de la
membrana mitocondrial, participa en
los procesos de oxidación de la
cadena respiratoria.

Fosfatidilinositol. Tipo de enzima que

transmite señales en las células y que
ayuda a controlar la multiplicación
celular.
CDP-Diacilglicerol + Inositol = Fosfatidil-
inositol + CMP
Las rutas eucariotas hasta la fosfatidilserina, fosfatidiletanolamina y
fosfatidilcolina están interralacionadas.

Fostatidilserina Fosfatidiletanolamina
Esta se produce por
condensación del CDP- 1 2 A partir de la Fosfatidilserina
se produce
diacilglicerol con Serina fosfatidiletanolamina por
acción de una descarboxilasa

Fosfatilcolina
3 Luego la
fosfatidiletanolamina se
convierte en
fosfatidilcolina por la
adición de tres grupos
metilos al grupo amino
Esquema general de la ruta de síntesis en organismos eucarióticos simples Ruta principal de fosfatidetanomaina a
fosfatidilcolina.

Recordemos:
 Fosfatidilserina es un fosfolípido que
usualmente se mantiene en la
monocapa lipídica interior de las
membranas celulares pero que al ser
liberado ayuda al reconocimiento de
cuerpos apoptóticos.
 Fosfatidilcolina es un fosfolípido que,
junto con las sales biliares, ayuda a
la solubilización de los ácidos biliares
en la bilis, además de ser uno de los
principales componentes de la
bicapa lipídica.
 En cambio en mamíferos
se sigue el mismo mecanismo con
algunos cambios.

La fosfatidilserina no se sintetiza a partir del

CDP-diacilglicerol, sino que proviene de la
fosfatidiletanolamina o de la fosfatidilcolina
mediante reacciones de intercambio del grupo
de cabeza de fosfolípidos en el retículo
endoplasmático
 Una vez obtenidos estos dos
sustratos se catalizan por la acción
de la fosfatidilserina sintasa 1 o la
fosfatidilserina 2 para generar la
fosfatidilserina, que será el
precursor en el proceso de síntesis
explicado anteriormente.
EN RESUMEN DE LAS
PRINCIPALES RUTAS
DE SINTESIS DE
FOSFOLÍPIDOS
RUTAS DE BIOSÍNTESIS QUE CONDUCE A LA CREACIÓN DE LÍPIDOS
CON FUNCIÓN ÉTER

Como por ejemplo plasmalógenos y el

factor activador plaquetario, se basan
en el desplazamiento de un grupo acilo
graso esterificado con un alcohol de
cadena larga para formar un enlace éter,
para luego unir el grupo de cabeza por
mecanismos esencialmente iguales a los
utilizados por los fosfolípidos comunes
con grupos éster.
 En los plasmalógenos, el doble
enlace característico es
introducido por la acción de una
oxidasa de función mixta similar
a la responsable de la
desaturación de los ácidos
grasos y sintetizado en el
peroxisoma.
Las síntesis de esfingolípidos y glicerofosfolípidos
comparten precursores y algunos mecanismos

La biosíntesis de esfingolípidos tiene lugar en cuatro fases:

Las primeras síntesis de la ruta tienen lugar en el retículo endoplasmático
Mientras que la unión de los grupos de cabeza en el paso 4 tienen lugar en
el complejo de Golgi

ESFINGOMIELINA CEREBRÓSIDO
En los glucolípidos, cerebrósidos y gangliósidos el grupo de cabeza
es un azúcar unido directamente al hidroxilo C-1 de la esfingosina
mediante un enlace glucosídico, en lugar de un enlace fosfodiéster; el
dador del azúcar es un UDP-azúcar (UDP-glucosa o UDP-galactosa).
Los tres primeros carbonos del
extremo polar de la esfingosina
son análogos as los tres
carbonos del glicerol en los
glicerofosfolípidos. El grupo
amino C-2 lleva un ácido graso
unido por enlace amina. El ácido
graso es habitualmente saturado
o monoinsaturado y contiene 16,
18, 22 24 átomos de carbono.
Los lípidos polares están destinados a membranas
celulares específicas.

Después de su síntesis en el RE liso los lípidos polares, entre

ellos los glicerofosfolípidos, esfingolípídos y glucolípidos, se
insertan en membranas celulares específicas en proporciones
específicas mediante mecanismos todavía no bien conocidos.
Los lípidos de membrana son insolubles en agua, por lo que no
pueden difundir simplemente desde un sitio de síntesis (el RE)
hasta su lugar de inserción. Se transportan desde el RE hasta el
complejo de Golgi en donde también puede tener lugar síntesis
adicional.
 Composición lipídica de
la membrana plasmática
y de las membranas de
los orgánulos de un
hepatocito
Gracias por su
atención !
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