Pie Dabetico

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PIE DABETICO

Introducción
La patología del pie constituye uno de los elementos principales del cuidado de los
pacientes diabéticos. Las lesiones más habituales a este respecto son las úlceras, con o
sin infección, y la gangrena. La tasa de amputaciones en pacientes diabéticos es más
de 15 veces superior a la de la población general.
Los factores responsables de la lesión, en la mayoría de los casos, pueden ser evitados
con un correcto adiestramiento del paciente. Además, un diagnóstico precoz y el
correcto tratamiento de la lesión pueden mantener la integridad del pie, evitando gran
número de amputaciones.
El llamado «pie diabético» es el resultado de la coexistencia de neuropatía y
vasculopatía (que favorecen la aparición de lesiones hísticas) e infección, y puede
progresar a situaciones tan graves como la gangrena. Constituye, por tanto, una
importante causa de morbimortalidad en los pacientes diabéticos, e incluso puede
llegar a ocasionar situaciones francamente invalidantes como consecuencia de las
técnicas quirúrgicas empleadas (amputación), o incluso la muerte. Aun así, el pie
diabético es la complicación crónica de la diabetes mellitus de más sencilla y fácil
prevención.
Se estima que aproximadamente un 15% de los pacientes con diabetes desarrollará
una úlcera en el pie o en la pierna en el transcurso de la enferme

Fisiopatología
Para obtener unos resultados óptimos en el tratamiento del pie diabético, debemos
conocer tanto los factores etiopatogénicos que actúan en la producción de las lesiones
como la fisiopatología de las mismas, pues el manejo difiere en función del mecanismo
participante. La patología de los pies en el paciente diabético, desencadenada por las
úlceras cutáneas, es producida por traumatismos mínimos. La presencia de neuropatía,
insuficiencia vascular y alteraciones de la respuesta a la infección, así como la reducida
movilidad articular que determina la existencia de presiones anormales, hacen que el
paciente diabético presente una vulnerabilidad excepcional a los problemas de los
pies.
La neuropatía diabética incluye la pérdida motora, de sensibilidad y la afección
autónoma. La neuropatía motora afecta a todos los músculos del pie, lo que da lugar a
deformidades articulares que inducen a un cambio de presión sobre determinada
superficie plantar, concentrándose principalmente sobre las cabezas de metatarsianos
y el talón; de ese modo, se estimula la formación de callosidades, que serán las
precursoras de las ulceraciones. La neuropatía sensitiva favorece la formación de
ulceraciones, ya que reduce la percepción del dolor y, por tanto, predispone a que las
lesiones en el pie sean detectadas de forma tardía y en un estado más avanzado. La
neuropatía del sistema autónomo hace que se produzca un falso calor en el pie,
secundario a una alteración del flujo sanguíneo; además, disminuye la sudación, lo que
ocasiona la aparición de piel seca con tendencia a fisuras y grietas, que puede facilitar
una puerta de entrada a las infecciones.
La enfermedad vascular periférica induce a la isquemia y contribuye a la formación de
muchas úlceras en el pie diabético. El sistema circulatorio periférico de los pacientes
diabéticos con frecuencia está afectado; sus arterias están calcificadas en mayor o
menor grado y, por tanto, son más rígidas y menos elásticas. Este hecho, unido a que
la formación de circulación colateral alrededor de estenosis y oclusiones es mala,
propicia que exista una mayor predisposición a la aparición de procesos gangrenosos
en este tipo de pacientes.
Es frecuente que las infecciones del pie no se detecten en un paciente diabético hasta
que el estado sea muy avanzado. Habitualmente no existen signos o síntomas
sistémicos de infección (fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca, elevación del
recuento leucocitario) o se manifiesta cuando la afección es ya importante. La
infección puede ser superficial o profunda y puede afectar incluso al hueso
(osteomielitis) y comprometer la viabilidad del miembro.

Clasificación y descripción de las lesiones


En la mayoría de los casos la aplicación de la terapia adecuada viene determinada por
el tipo de lesión y su gravedad; de ahí la importancia de establecer una clasificación.
Según Wagner, la afección del pie puede clasificarse en 6 estadios, que abarcan desde
la no lesión, hasta la gangrena extensa, tal como se refleja en la tabla 1. Esta
clasificación tiene una muy buena correlación con la morbimortalidad y el porcentaje
de amputaciones, que aumentan conforme se eleva el grado; sin embargo, no informa
de la etiopatogenia de las lesiones.
Grado 0
Representa un pie sin lesiones, pero con elevado riesgo de padecerlas.

Hiperqueratosis (callos o durezas)


Son zonas de piel engrosadas, a veces algo descamadas en zonas de máxima presión,
como las cabezas metatarsianas y el talón (fig. 1).

Fig. 1. Pie diabético con piel atrófica y mal hidratada. Hiperqueratosis plantar,
principalmente en la zona del talón.
Grietas y fisuras
Son lesiones de la integridad de la piel que no afectan a todo su espesor, favorecidas
por la sequedad y la deshidratación dérmica. La localización más frecuente es la
interdigital (fig. 2).

Fig. 2. Fisura interdigital.


Deformidades digitales
Están producidas por una atrofia de los músculos intrínsecos del pie y el
adelgazamiento de la almohadilla grasa bajo la cabeza de los metatarsianos. Las más
frecuentes son los «dedos en garra», los «dedos en martillo» y el hallux
valgus (deformidad del primer dedo con prominencia de la parte interna de la base
metatarsiana y desviación externa de la zona distal del dedo).
Neuroartropatía de Charcot
Corresponde a la máxima expresión de la deformidad del pie diabético asociada a una
importante afección del sistema nervioso autónomo, que se produce en pacientes con
diabetes de larga evolución y neuropatía autónoma y periférica. La etiología no está
todavía muy clara, pero el proceso puede iniciarse como consecuencia de una lesión
que ocasione una fractura ósea, por lo que se estimularía la actividad osteoclástica
ocasionando destrucción, fragmentación, remodelado y deformidad manifiesta. El
aumento del flujo sanguíneo podría actuar como factor predisponente al reducir la
densidad ósea.

La neuroartropatía de Charcot se presenta como una pérdida de la bóveda plantar, un


acortamiento del eje anteroposterior del pie, una convexidad medial y un gran edema
por vasodilatación.
Onicomicosis y pie de atleta

Distintos autores coinciden en que la onicomicosis no tiene mayor prevalencia en los


pacientes diabéticos, salvo las causadas por Candida; sin embargo, sí parece repercutir
de forma más grave, ya que el engrosamiento ungueal podría dar lugar a una necrosis
del lecho o a heridas en la piel adyacente a los dedos que, inadvertidas por la
neuropatía periférica, facilitarían la sobreinfección bacteriana (fig. 3). El pie de atleta
es una infección producida por hongos, unidos o no a bacterias, que afecta a la
superficie plantar del pie, fundamentalmente, y que produce prurito, maceración y
agrietamiento de la piel, sobre todo entre los dedos de los pies; pueden aparecer
también como si fueran pequeñas ampollas o una descamación dérmica; las grietas y
fisuras pueden actuar como puerta de entrada infecciosa.

Fig. 3. Onicomicosis.
Perionixis
Es una infección bacteriana aguda (producida generalmente por Staphylococcus
aureus) de entrada cuticular (predispuesta en la mayoría de las ocasiones por
manipulaciones de manicura) que cursa con eritema, edema y dolor intenso en el
borde de la proximal de la uña. Se suele delimitar si se aplican baños o compresas
calientes de forma temprana y antibioterapia tópica. Si espontáneamente se crea un
absceso y se drena, puede producirse un alivio inmediato de las molestias; también
puede practicarse un drenaje quirúrgico. La forma crónica cursa con eritema y edema
periungueal, dolor no muy intenso y exudado purulento escaso a la presión del borde
de la uña, suele estar producida por Candida albicans y la humedad y la diabetes son
factores predisponentes al respecto.
Grado I

Úlcera superficial
También llamada «mal perforante plantar», es de carácter neuropático y consiste en la
destrucción del espesor total de la piel. Habitualmente se afecta la superficie plantar
del pie o de los dedos en áreas sometidas a presiones elevadas, como la cabeza de los
metatarsianos (más frecuente la del primer metatarsiano) y el talón. Comienza por una
callosidad, que posteriormente se ulcera en su parte central provocando un aspecto
«en sacabocados». No tiende a la resolución, sino más bien a la sobreinfección, lo que
puede originar abscesos profundos y osteomielitis.
Grado II
Úlcera profunda

Es una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico que sobrepasa la piel


y afecta al tejido subcutáneo, los tendones, los ligamentos y los músculos, pero sin
llegar a formar abscesos ni ocasionar lesiones óseas.

Grado III
Absceso
Es una inflamación aguda purulenta, bien delimitada, que destruye totalmente los
tejidos donde se forma. A veces drena al exterior o hacia una cavidad por medio de
trayectos irregulares o fístulas. Los abscesos de gran tamaño pueden deformar el
tejido o el órgano donde asientan, siendo mayor la deformación si se ha eliminado el
pus, se cicatriza y se calcifica la pared del absceso. Suelen estar causados por bacterias,
generalmente gramnegativas. En el paciente diabético, en general, no producen signos
ni síntomas sistémicos.
Osteomielitis

Consiste en una infección ósea de carácter purulento que puede tener un curso agudo
(80% de los casos) o crónico, y que suele estar causado por bacterias (el germen más
frecuentemente implicado es el Staphylococcus aureus) y, más raramente, por hongos.
En los pacientes diabéticos los gérmenes suelen alcanzar el hueso procedentes del
exterior, a causa de heridas accidentales o de incisiones quirúrgicas, o bien por una
extensión a partir de un foco séptico contiguo, pero es extremadamente raro que la
infección del hueso en el pie diabético sea producida por vía hematógena. Al igual que
en los abscesos, habitualmente la osteomielitis presente en pacientes diabéticos no
cursa con fiebre. Cuando el hueso es perceptible al explorar una úlcera, debe
considerarse la presencia de osteomielitis. La radiografía simple puede revelar la
formación de gas en los tejidos, lo que indica la existencia de una infección que
compromete la viabilidad del miembro. La erosión ósea indica la presencia de osteítis.
La gammagrafía ósea con 99Tc y con leucocitos marcados con 111In puede confirmar
la presencia de osteomielitis, pero el diagnóstico diferencial con la infección de tejidos
blandos, y en ocasiones con la artropatía de Charcot, puede ser difícil.
Grados IV y V
Grangrena
En las extremidades inferiores de los pacientes con lesiones arteriales, especialmente
los diabéticos, se desarrolla con relativa frecuencia una trombosis y la consiguiente
necrosis isquémica o gangrenosa. Si no se produce una sobreinfección del tejido
necrótico, la isquemia, la deshidratación del tejido y la coagulación de las proteínas
estructurales producen una desecación de la extremidad, que se conoce como
«gangrena seca». Si se sobreañade una infección, el tejido sufre una necrosis de tipo
colicuativo, lo que se denomina «gangrena húmeda». La gangrena gaseosa es una
gangrena húmeda en la que la infección la provocan gérmenes anaerobios, que liberan
toxinas, las cuales condicionan una proteólisis de los tejidos. Ésta facilita la rápida
progresión de la necrosis, que se hace patente en el edema, la crepitación de los
tejidos por acumulación de bullas de gas y la fermentación de azúcares tisulares por las
toxinas bacterianas. La subclasificación de la gangrena en dos grupos localizada
(generalmente en el talón, los dedos o las zonas distales del pie) (fig. 4) y extensa, se
debe a las diferentes repercusiones en cuanto a tratamiento y pronóstico. Así, en el
grado IV se puede valorar la posibilidad de un tratamiento quirúrgico (bypass,
angioplastia, etc.), mientras que en el grado V existe un aumento de la posibilidad de
sufrir una amputación y de la mortalidad asociada (fig. 5).
Fig. 4. Gangrena del segundo dedo del pie derecho.

Fig. 5. Pie con amputación del primer y quinto dedos.

Diagnóstico del pie diabético


Únicamente un diagnóstico certero etiológico conducirá a mejorar los resultados y
evitar las frustraciones que producen las ulceraciones que evolucionan de forma
tórpida, a pesar de que los tratamientos aplicados sean considerados adecuados. La
secuencia correcta a seguir ha de comenzar con una buena anamnesis, y se ha de
completar con una inspección y una exploración física adecuadas; con todo ello se
pretende detectar el «pie de riesgo», es decir, aquel que presenta alguna de las
siguientes condiciones: a) neuropatía periférica (polineuropatía, mononeuropatía,
úlcera neuropática, neuroartropatía de Charcot y alteraciones
vegetativas); b) enfermedad vascular periférica; c) historia previa de úlcera o
amputación, y d) deformidades en los pies.
La anamnesis y la inspección de los pies se hará en cada visita programada
(generalmente cada 2 meses), con un mínimo de cuatro veces al año, pudiendo ser
realizada de forma indistinta tanto por el personal médico como por el de enfermería.
Ha de incluirse una valoración neurológica y vascular del pie diabético de forma anual
y, a ser posible, de forma conjunta por el médico y el enfermero encargados del
cuidado del paciente.
En cada visita se ha de preguntar al paciente sobre la posible presencia de síntomas de
neuropatía periférica, como el dolor, la quemazón, los hormigueos o los calambres
(suelen ser de predominio nocturno y mejoran al ponerse de pie o con la
deambulación). Asimismo, se le interrogará sobre la presencia de posibles síntomas de
enfermedad vascular periférica, como la claudicación intermitente, el dolor en reposo
que no mejora con la marcha y empeora con la elevación del pie, el calor o el ejercicio,
o la frialdad en los pies. Además, se ha de investigar sobre la existencia de otros
factores de riesgo modificables.
Seguidamente, se inspeccionará el pie en busca de hiperqueratosis, callos, ojos de
gallo, deformidades, fisuras, grietas y, muy especialmente, úlceras. De forma global, se
debe prestar atención a la higiene y el cuidado de los pies (la hidratación, el corte de
las uñas, etc.), así como al uso de medias, calcetines y calzado, para comprobar que
éste sea apropiado y no contenga cuerpos extraños o presente un desgaste excesivo.
El consejo preventivo en esta etapa de la exploración es muy importante

Exploración de la enfermedad vascular periférica


El primer medio que se va a utilizar para la exploración de la vasculopatía es la
observación y la palpación de las piernas y los pies. Nos orientará hacia la existencia de
una enfermedad vascular periférica la presencia de cambios de color en relación con
los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y
enrojecimiento al descenderlo), la frialdad de la extremidad en comparación con la
otra, y la existencia de cambios tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel
brillante, ausencia de vello en el dorso del pie y onicogriposis). El siguiente paso es
realizar la palpación de los pulsos de ambas extremidades inferiores del paciente. Una
ausencia de pulsos indicará la presencia de isquemia arterial. No es fácil la palpación
de los pulsos pedios, ya que la presencia de edema o la no compresibilidad de la
arteria por calcificación de la misma dificultan la maniobra exploratoria.
Valoración de la presencia de infecciones
Es necesaria una observación constante para que el diagnóstico de infección en el pie
diabético, y consecuentemente el tratamiento, no se retrasen. Hay que pensar en la
posibilidad de una infección si existe una herida que desprende mal olor, así como
zonas hiperémicas, edematosas, con linfangitis, crepitación en los tejidos adyacentes a
la herida o si supuran los bordes de la herida a la presión (fig. 8). También existen
signos o síntomas generales que inducen a la sospecha de infección, como el mal
control metabólico de la diabetes, la presencia de fiebre, taquicardia, elevación de la
velocidad de sedimentación globular y el aumento del recuento leucocitario.

Fig. 8. Infección en la zona dorsal externa del pie (zona hiperémica que presentaba un
aumento de la temperatura y la intensidad del dolor).

La radiografía del pie está indicada ante una úlcera profunda de evolución tórpida,
para la determinación de la presencia de osteomielitis.

Tratamiento
El curso clínico y el pronóstico del pie diabético están determinados por la evolución
de las complicaciones micro y macrovasculares. Desde el comienzo de los años sesenta
se viene sugiriendo que el mal control glucémico incrementa el riesgo de
complicaciones crónicas de la diabetes, e incluso que la aparición y la progresión de
dichas complicaciones están influidas de forma clara por los clásicos factores de riesgo
cardiovascular. Por tanto, el primer paso fundamental en el tratamiento del pie
diabético es el control de dichos factores, es decir, la consecución de un óptimo
control glucémico y de las dislipemias, el abandono del hábito tabáquico y el
mantenimiento de cifras de presión arterial en rangos bajos.
La gravedad de la úlcera infectada del pie determinará el tratamiento que debe
aplicarse. Es importante decidir si el paciente puede ser tratado de forma ambulatoria
o ha de ser derivado a un centro hospitalario. Las úlceras superficiales en fase inicial,
con celulitis mínima (menor de 2 cm), sin afección sistémica y con un paciente
colaborador pueden tratarse de forma domiciliaria. En casos más graves, o si no
evoluciona favorablemente en 48-72 h, está indicada la hospitalización.

Prevención
La educación es la herramienta más importante para la prevención de las lesiones del
pie en el paciente diabético. Todos los sujetos deberían realizar una inspección diaria
de los pies y mantener una higiene y un cuidado meticulosos, implicando a un familiar
cuando el grado de autonomía sea insuficiente. En caso de presentarse cualquier
problema (cortes o soluciones de continuidad en la piel, uñas incarnatas, cambios en
color, temperatura, sensibilidad o arquitectura del pie), éste ha de ser comentado
inmediatamente con el médico. El control de los factores de riesgo cardiovascular es
primordial, así como la valoración y el tratamiento adecuado por podólogos y
ortopedas en el caso de existir alteraciones en la estática del pie o amputaciones
previas. Las siguientes instrucciones pueden ser útiles para que el paciente evite las
úlceras y las infecciones del pie.
Calzado

Se han de usar zapatos y calcetines en todo momento. No se ha de caminar descalzo,


ni siquiera dentro de casa, pues fácilmente se puede pisar algún objeto y lastimarse los
pies. Es importante proteger los pies del frío y del calor, por lo que hay que caminar
con calzado sobre la playa o superficies calientes. Siempre se deben usar calcetines de
algodón o lana y medias de algodón o nailon (que evitan la humedad) con los zapatos,
para evitar fisuras y llagas. Es conveniente elegir zapatos de cuero blando, que se
ajusten bien y protejan los pies. Los zapatos nuevos se han de comenzar a utilizar de
forma lenta y progresiva. Se debe cambiar de zapatos durante el día para aliviar las
zonas de presión, e incluso probar con calzado de deporte para el uso cotidiano. Si hay
problemas de ajuste o alteraciones en la estática del pie, hay que utilizar dispositivos
de ortopedia para resolverlos. Cada vez que se ponga el calzado es importante
revisarlo por dentro para asegurarse de que el forro interno esté suave y liso y que no
haya objetos en su interior.
Higiene de los pies
Los pies se deben lavar de forma diaria con un jabón suave, a ser posible neutro, y
agua tibia (no caliente), sin mantenerlos mucho tiempo en remojo puesto que se
pueden agrietar y resecar la piel. Después es necesario el secado concienzudo y
meticuloso, teniendo especial cuidado en las zonas interdigitales. Puede utilizarse talco
para mantener seca la piel entre los dedos. Una o dos veces al día hay que aplicar
crema hidratante en las partes superiores de los pies y las plantas, evitando aplicarla
entre los dedos ya que esto podría causar una infección. Las uñas no deben ser largas y
han de estar cortadas de forma recta (o con un borde ligeramente redondeado); si
esto representa una dificultad, es conveniente que tanto la pedicura como la
extirpación de callos o durezas sean realizadas por un podólogo.
Protección de los pies
A causa de la neuropatía periférica, es posible que el paciente diabético tenga una
pérdida de sensibilidad al calor o el frío, por lo que tenderá a usar calentadores,
radiadores, bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas; ello predispone a la
formación de quemaduras y lesiones. Es muy importante que el personal sanitario
haga especial hincapié en este aspecto, especialmente en los meses de invierno.
Durante los meses de verano ha de aconsejarse el uso de cremas fotoprotectoras en el
dorso de los pies para prevenir las quemaduras.

Otra forma de proteger correctamente los pies es mantener una buena circulación
distal. Para ello, es recomendable la elevación de las extremidades inferiores en
sedestación, evitar cruzar las piernas, no usar calcetines o medias que compriman,
mover los tobillos y dedos de forma circular al menos durante 5 min diarios, y el
abandono del hábito tabáquico.

Bibliografía general

American Diabetes Association. Foot care, 1996. Disponible en:


http://www.diabetes.org/ada/c70c.asp
Aragón Sánchez FJ, Ortiz Remacha PP. El pie diabético. Barcelona: Masson, 2000.
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