OFTALMOLOGÍA

Embriología básica: La formación del ojo inicia a partir del día 22 (Finalizando 3ra semana de gestación). A partir de
cuatro capas y estructuras se generarán los componentes del ojo:

- Ectodermo: Dará origen al cristalino y al epitelio corneal

- Prosencéfalo: Se encarga de generar los músculos del iris que median sobre la midriasis y la miosis, así como a la
retina y al II par craneal (nervio óptico).
- Cresta neural: Promueve la formación del estroma y el endotelio corneal
- Mesodermo: Media sobre la formación de los músculos extrínsecos del ojo (rectos y oblicuos).

La órbita se conforma por 7 huesos:

El techo está conformado por el hueso frontal, la parte lateral lo conforma el cigomático, el piso estará dado por el
maxilar, mientras que en su interior, a nivel proximal estará el hueso lagrimal. Más profundamente se encontrará el
hueso etmoides, en donde se encontrará la lámina papirácea, El esfenoides, que cargará la silla turca, y los palatinos.

A partir del hueso esfenoides se establecen tres aberturas fundamentales por donde pasan vasos y nervios de suma
importancia:

1- Agujero óptico: se encuentra en la parte superior del hueso esfenoides; por él pasarán el II par craneal, y la
arteria oftálmica.
2- Hendidura Esfenoidal superior (HES): conformada por el ala menor y el ala mayor del hueso esfenoides; por aquí
pasarán los pares craneales que dan su inervación a los músculos extraoculares: III, IV, y VI (oculomotor, troclear
y el abducens), además de la vena oftálmica superior.
3- Hendidura Esfenoidal Inferior (HEI): Por aquí pasará la vena oftálmica inferior.

La inervación de los músculos extrínsecos del ojo se dispone de la siguiente manera:

- III Par: Inerva a los rectos superior, interno e inferior, en conjunto con el oblicuo inferior y el elevador del
parpado superior.
- IV Par: Inerva al Oblicuo superior
- VI Par: inerva al Recto lateral

El anillo tendinoso de Zinn es una estructura de tejido fibroso al cual se insertan todos los músculos extraoculares,
EXCEPTO el oblicuo inferior.

Parpados: A nivel interno del borde palpebral se encuentran las glándulas de meibomio, las cuales son sebáceas,
mientras que a nivel externo del borde palpebral se encontrarán las glándulas de Zeiss (sebácea) y de Moll (sudorípara).

Los músculos mediadores en la apertura ocular serán el músculo de Müller y el elevador del párpado superior (EPS). El
EPS posee inervación parasimpática, mientras que el musculo de Müller posee inervación simpática.

El músculo encargado del cierre del ojo será el orbicular, el cual recibe su inervación por parte del VII par (facial).
Importante: Cuando mi paciente presenta una parálisis facial, NO podrá cerrar el ojo, debido a que la inervación dada
por el VII se verá comprometida.

Glándula lacrimal principal (GLP): Posee inervación mediada por el VII par, viéndose afectada del mismo modo cuando
ocurre una parálisis facial, promoviendo la aparición de ojo seco. Se ubica en la parte superior del ojo. Su contenido
pasará al ojo y posteriormente será recogido por los canalículos, llegando posteriormente al saco lagrimal y drenando
por el conducto naso lacrimal, desembocando al final en el meato nasal inferior.

Cuando la GLP se inflama se generará Dacrioadenitis; si se inflama el saco lacrimal se generará Dacriocistitis. La bacteria
que se encuentra asociada principalmente es el S. aureus. La Canaliculitis por su parte, estará mediada por la
actinomyces.
En los lactantes, el conducto naso lacrimal puede encontrarse obstruido, condición que se conoce como Dacrioestenosis,
en estos pacientes será muy característico encontrar epifora.

Globo ocular: Su parte más externa estará delimitada por la córnea en su porción anterior, mientras que su porción más
posterior será dada por la esclera. La córnea es el elemento de mayor poder refractivo y se compone de cinco capas:

1. Epitelial
2. Bowman
3. Estroma
4. Descemet
5. Endotelio

Cuando el paciente posee enfermedad de Wilson, enfermedad metabólica causada por el depósito de Cu en el
organismo, aparecerá el signo del anillo de Kaiser-Fletcher.

La capa media o Úvea está compuesta por estructuras vascularizadas: Por la parte posterior se encontrará la coroides,
mientras que en la porción anterior se encuentra el cuerpo ciliar, el iris y la pupila. Se puede realizar la distinción de úvea
anterior y úvea posterior.

La capa interna está compuesta por la retina, la cual se compone de células fotorreceptoras: conos, cuando el ojo es
estimulado por luz, y bastones cuando se está en la oscuridad.

La retina tiene diez capas, entre las más destacables está el Epitelio pigmentario, Fotorreceptores, los cuales emplean
sustancias estrictas para mediar su mensaje sináptico: en el caso de los conos emplearán rodopsina, mientras que los
bastones emplean yodopsina. Más profundamente se encuentran las células bipolares y las células ganglionares,
haciendo parte de la capas de la retina.

Tanto el epitelio pigmentario como los fotorreceptores están irrigados por la coroides, específicamente por las arterias
ciliares posteriores largas, mientras que las capas más profundas estarán irrigadas por la arteria retiniana central, rama
de la arteria oftálmica.

A nivel de la retina se presentará una escotadura o una depresión denominada Fóvea. En esta zona solamente habrá
conos, y es el área de mayor nitidez visual.

Proyecciones de las imágenes a través del ojo

- El ser humano alcanza a tener una visión categorizada como 20/20 a partir de los 4 años.
- Cuando la imagen se proyecta en la parte posterior de la retina, el paciente tendrá hipermetropía fisiológica,
condición que es normal en los RN.
- Durante el reflejo fotomotor o pupilar, el II par craneal actuará como nervio aferente, permitiendo la entrada
captada por el estimulo visual, pasando por el quiasma óptico, y llevándolo hasta el tronco encefálico, haciendo
una interconexión a nivel del mesencéfalo, específicamente en el núcleo de Edinger Wesfhall, el cual es parte del
III par craneal, permitiéndole actuar como nervio eferente y permitiéndole al ojo generar miosis (contracción de
la pupila).
- El reflejo fotomotor será de dos tipos: directo, cuando el estimulo luminoso se aplica directamente sobre uno de
los ojos, y el consensuado, el cual se describe como la respuesta simultánea del ojo que no recibe estimulo, pero
que independientemente de ello, generará una miosis sobre ese ojo.
- Reflejo de acomodación: Se logra para establecer una visión de cerca. Se puede estimular colocando un objeto a
unos 30 cm de distancia de los ojos, aquí se buscará estudiar la capacidad del ojo para realizar miosis, y la
capacidad para realizar convergencia.
- A la perdida del reflejo de acomodación se le conoce como Presbicia, lo que limita la capacidad del adulto para
ver de cerca.
 - Reflejo corneal: A través de la rama nasociliar, el V par craneal (trigémino) se encargará de la Aferencia del
estimulo que incidirá sobre la córnea, mientras que la acción eferente estará dada por el VII par; en este caso se
producirá el cierre del ojo.

Pupila de Marcus Gunn: Afección aferente en la cual, al incidir un estimulo luminoso sobre el ojo con su II par alterado,
no generará la respuesta de contracción de la pupila (miosis) esperada, mientras que el ojo opuesto sí.

La epiescleritis se presenta más que todo en población femenina, es de tipo idiopática, y se resuelve con un
vasoconstrictor alfa agonista 1 como la fenilefrina, no presenta un dolor tan complejo. La escleritis compromete a la
esclerótica de forma más profunda, presenta un dolor súbito y no se resuelve con el uso de vasoconstrictoras. Si
cualquiera de estas dos afecciones se presenta en mujeres entre los 40 a 60 años: descargar artritis reumatoidea.
Recordar signos cardinales de la AR:

- Signo más frecuente: Xeroftalmia

- Signo más específico: Escleritis
- Signo más grave: queratomalasia perforante.

CONJUNTIVITIS

La conjuntivitis se describe como la inflamación de la conjuntiva, caracterizada irritación de los vasos conjuntivales y por
la aparición de secreción ocular que puede ser de tres tipos dependiendo del agente que esté promoviendo la afección:

1. De tipo bacteriano, es causada principalmente por S. aureus (aunque puede ser también agente causal el S.
epidermidis y el gonococo), y su exudado será de tipo purulento, asociado a la infiltración de PMN que quedan
en la zona en la que se está buscando hacer control inmunológico.
2. De tipo alérgico, presentará un exudado de tipo seroso, el cual estará asociado a un incremento en los
eosinófilos.
3. De tipo viral, estará determinada por la presencia de un adenovirus, la concentración de linfocitos será la
mediadora dentro de la respuesta inmune en este caso y la secreción será acuosa.

Forma parte de las patologías caracterizadas como ojo rojo. Para realizar Dx diferenciales tener en cuenta que:

- Uveítis: Doloroso. Pupila pequeña.

- Glaucoma: Doloroso, con pupila midriática, acompañados con dolores de cabeza, vómito.
- Escleritis: Alteración de la esclera.
- Hemorragia conjuntival: Principalmente se presenta en pacientes mayores o pacientes con HTA no controlada.

La conjuntivitis, a diferencia de algunas otras afecciones asociadas a ojo rojo, es indolora.

Se habla de conjuntivitis aguda cuando los síntomas no han superado las 2 semanas, mientras que será conjuntivitis
crónica cuando supere este umbral de tiempo. Dentro de las conjuntivitis agudas se podrán estudiar casos de tipo viral,
bacteriano y alérgicas, mientras que las crónicas por lo general estarán asociados al RN cuando su agente etiológico es la
Clamidia, a agentes químicos con los que la conjuntiva llega a tener contacto, en especial en espacios laborales, o toxica
asociada al consumo de medicamentos, como ocurre en el caso de pacientes con glaucoma en tratamiento con
Brimonidina.

Características generales de los diferentes tipo de conjuntivitis

Característica Viral Bacteriana Alérgica

Secreción Acuosa Mucopurulenta Serosa
Prurito Mínimo Mínimo Intenso
Edema Conjuntival Sí No Sí
Síntomas asociados Fiebre, Faringitis No Rinitis, estornudos, asma
Duración 5-14 días 3-7 días Crónica, Recurrente
Factores de riesgo

En el caso de las conjuntivitis alérgicas se encuentra una estrecha asociación con el cambio de estaciones, principalmente
en verano y primavera. Con respecto a las virales y bacterianas se tienen como principales factores de riesgo el contacto
con piscinas cuyo tratamiento no sea periódico o ineficiente, cercanía a pozos sépticos, un lavado de manos de poco
rigor que ponga en contacto a los ojos con los agentes con los que las manos tienen contacto, y el uso de toallas
compartidas. En el caso de las conjuntivitis por agentes químicos, se tiene en cuenta la falta de uso de protección ocular,
y el uso de tratamientos ópticos de forma crónica.

Signos y síntomas: Secreción, prurito, ojo rojo, fotofobia, visión borrosa, quemosis. Tener en cuenta el tipo de
conjuntivitis para estudiar los diferentes síntomas, no en todas aparecen los mismos signos.

Medidas de prevención: Realizar un correcto lavado de manos, así como realizar una correcta higiene facial y ocular (de
adentro hacia afuera, de arriba hacia abajo, no repetir en zonas que ya fueron limpiadas, y puede realizarse con agua
tibia), no compartir toallas o elementos de higiene facial, no automedicarse (tener en cuenta que no todas las
conjuntivitis reciben el mismo tratamiento, depende de su agente etiológico), y no cubrir o parchar el ojo debido a que
se necesita de la oxigenación de la zona afectada.

Tratamiento:

- Conjuntivitis viral: Se emplea tratamiento para disminuir sintomatología asociada, por lo general se resuelven
solas, con el paso de los días, y pueden estar asociadas a cuadros respiratorios agudos, siendo la conjuntivitis un
signo adicional de dicha afección principal.
- Conjuntivitis Bacteriana: Emplear ATB. Se pueden emplear compresas con agua fría, en conjunto con
ciprofloxacina al 0.3%. 1 gota c/ 4 horas durante 7 días, o como tratamiento alternativo se tiene el cloranfenicol 5
mg o Tetraciclina en ungüento.
- Conjuntivitis Alérgica: Se puede hacer uso de compresas frías, en conjunto con antihistamínicos como
hidroxicina, cetirizina o loratadina.

Signos de alarma:

- Disminución de la agudeza visual de forma súbita.

- Dolor ocular moderado o severo
- Secreción purulenta abundante
- Compromiso corneal: inflamación o perforación
- Fotofobia intensa
- Limitación de los movimientos visuales

ULCERA CORNEAL

También denominada queratitis, o inflamación de la córnea. Estará acompañada de hiperemia ciliar, desencadenando ojo
rojo. Esta afección se caracteriza por presentar dolor y disminución de la agudeza visual.

Triada para sospechar de la queratitis: Fotofobia, blefaroespasmo (el ojo buscará que los parpados estén cerrados) y
lagrimeo.

En pacientes que presenten esta afección se procederá a realizar oclusión ocular, diferente a la conjuntivitis, en donde se
deja el ojo destapado y se procede a realizar un lavado ocular.

El método empleado para diagnosticar queratitis se basa en el uso de fluoresceína y observando el ojo usando una
lampara de hendidura.
Etiología:

- No infecciosa: También denominada actínica dado a que se presenta por quemaduras. Comprende los eventos
en los cuales la córnea se inflamará como causa de un contacto constante con RUV o con las chispas emitidas por
los soldadores.
- Infecciosa: Dependiendo de qué capas de la córnea este afectando la inflamación podrá ser superficial (capas
principales de la córnea) o intersticial (capas profundas de la córnea, desde el estroma). Cuando se afectan las
capas superficiales pensar en:
1. Herpes: Infección viral. El paciente presentará ulcera dendrítica. Su tratamiento será con aciclovir. En este
caso estarán contraindicados los corticoides por poder empeorar la afección. Puede generar una
hipersensibilidad retardada, generando queratitis disciforme en la que el virus estará inactivo, en este caso si
se podrían dar corticoides
2. Aspergillus, fusarium o cándida: Infección micótica. Genera una ulcera de tipo irregular y blanquecina
denominada aplumillada. Está asociado a trauma vegetal. El tratamiento para tener en cuenta será
anfotericina B.
3. Acantameba: Infección parasitaria. Ameba de vía libre. Presentará una ulcera en forma de anillo o
pseudodendritica. Muy asociado a uso de lentes de contacto en malas condiciones de higiene.

La queratitis bacteriana será parte de las complicaciones de una conjuntivitis del mismo tipo que no se manejó de forma
adecuada, generando así una queratoconjuntivitis. El agente infeccioso principalmente asociado será el Staphylococcus
epidermidis y aureus. Presentará una úlcera blanquecina, acompañada con secreción purulenta en la cámara anterior o
hipopion. Otro agente causal asociado a queratitis bacteriana será la pseudomona auriginosa asociado a estancias
nosocomiales elevadas, la cual generará una úlcera verdosa que puede llegar a generar perforación de la córnea.

Cuando se afectan las capas profundas se debe sospechar de sífilis (asociar a la triada de Hutchinson: Queratitis,
hipoacusia, dientes de Hutchinson). Causado por el T. pallidum.

El tratamiento será con ATB de amplio espectro. Para los Gram positivos se puede usar Vancomicina, mientras que para
los Gram negativos se puede aplicar Tobramicina.

Para las infecciones por S. epidermidis y aureus se prefiere el uso de Ciprofloxacino o Gentamicina.

Doxiciclina: Promoverá una protección sobre las enzimas oculares, limitando los espacios de afinidad a los que las
bacterias se pueden anclar, y también protegiendo a la córnea para que la afección no genere una posible perforación.

Uso de Corticosteroides: No se recomiendan, debido a que complican el manejo y promueven factores que facilitan la
coinfección.

Cuando la afección resulta ser sumamente severa y no hay respuesta al tratamiento, se procederá al tratamiento
quirúrgico.

Recubrimiento conjuntival: consiste en cubrir la córnea con tejido escleral para limitar la posibilidad de que se genere
una perforación de la zona afectada.

Cuando ya ha ocurrido una perforación, se tendrá en cuenta el grado de compromiso de la estructura para buscar
generar una oclusión la micro perforación, la cual se puede realizar con cianoacrilato o parches corneales.

Si el paciente no ha respondido a este tipo de tratamiento, se procederá a realizar un trasplante de córnea.

RETINOBLASTOMA

Neoplasia maligna intraocular, cuya aparición resulta ser más frecuente en la infancia. Originario de las células primitivas
de la retina las cuales dan origen a los conos, específicamente asociado al gen RB1, el cual se localiza en el cromosoma
13.

El gen RB también tiene actividad reguladora dentro del ciclo celular, funcionando como supresor tumoral, y también
está asociado a otras neoplasias como el tumor de Wilms o poliposis familiar.

Cuando la coroides resulta invadida por el tumor, se establecerán condiciones óptimas para que se genere metástasis.

Teoría de Knudson: También conocida como double hit. Indica que para que un gen manifieste un cambio a nivel
fenotípico, deberá presentar al menos dos mutaciones.

Puede ser de dos tipos:

- Esporádica: De la replicación celular generada en pro del cigoto se dará una alteración en la segunda línea
filogenética, a este evento se le conoce como el “primer golpe”, haciendo que la siguiente generación de células
presenten de entrada un gen afectado, facilitando a que se presente el “segundo golpe”, generando los dos
momentos de mutación requeridos para que se genere el retinoblastoma.
- Familiar: Resulta más rápida que la versión esporádica. Uno de los padres traerá consigo y de forma recesiva el
gen RB mutado, evento que será considerado como el primer golpe; durante la replicación de la segunda línea
filogenética ocurrirá el segundo evento de mutación, dando lugar al retinoblastoma.

El tumor puede ser clasificado según en el lugar en el que crezcan en: Endofítico: Cuando crece en el interior del globo
ocular, a nivel del vitreo, o Exofítico: Crece entre la retina y la coroides.

El tumor también puede adoptar una forma de crecimiento conocida como difuso infiltrante: se forma una placa
grisácea en la superficie retiniana, o Mixto, siendo el más frecuente, en el cual el tumor crecerá en la cámara vítrea y en
el espacio subretinal.

Mixto y Exofítico: De peor pronóstico, al tener la posibilidad de diseminarse hacia el NO.

Epidemiología

Primer tumor infantil a nivel ocular. Incidencia mundial de 1 caso por cada 15 mil a 20 mil RN, con una sobrevida global
del 73%.

No presenta predisposición asociada a raza o género.

Ocurre más frecuentemente en niños menores de 6 años, y llega a ser posible establecer su diagnóstico antes de los 2
años, de alcanzarse este diagnóstico precoz se garantiza la remisión de estos eventos hasta en un 90% de los casos.

La mayoría de estos tumores son de carácter unilateral. El RB unilateral multifocal suele ser hereditario, sin embargo
cuando no es multifocal se categoriza principalmente como esporádico, representando el 60% de los casos que se
presentan. La decendencia de los pacientes que se encuentren dentro de esta última categoría presentará menos del 1%
de probabilidades para que su progenie se vea afectada.

El RB bilateral comprende al 25% del total de casos. Están asociados a que el paciente pueda generar procesos
metastásicos, generándose eventos como sarcoma osteogénico, glioma, o leucemia.

RB trilateral: Tumor uno o bilateral + tumor neuroblástico o intracraneal. Incidencia del 8% de los RB bilaterales. Requiere
de una RMN al momento de determinar diagnóstico, y un seguimiento cada 6 meses. Pobre pronóstico de sobrevida.

Factores de Riesgo

- Paciente menor de 5 años

 - Antecedentes personales hereditarios asociados a mutación del gen RB1
- Dieta durante estancia prenatal por parte de la madre: déficit en el consumo de vegetales, teniendo niveles bajos
de zeaxantina, luteína y folatos.
- Padres con antecedentes de contagio con VPH
- Exposición a zonas de radiación o químicos como pintura industriales.

Cuadro Clínico: El paciente podría presentarse en un inicio completamente asintomático (tener en cuenta que es durante
los primeros meses de vida que se empezará a manifestar de forma gradual la afección. Principales signos asociados:
Leucocoria, estrabismo de inicio reciente, disminución de la AV, ojo rojo, glaucoma, opacidad corneal Midriasis unilateral,
nistagmos, masa solida extraocular, Hipema (capa de sangre a nivel de la cámara anterior). Casos avanzados: Tumor
extraocular, dolor ocular, compromiso de ganglios linfáticos, fiebre, celulitis orbitaria.

Diagnóstico:

1. Tener en cuenta principalmente criterio clínico asociado a antecedentes hereditarios.

2. Examen físico ocular consistente en AV, movimientos oculares, buscar reflejo rojo y presión ocular (descartar
glaucoma asociado). Se pueden encontrar masas nodulares de coloración cremosa con vascularización asociada
(neovascularización), y calcificaciones.
3. Ayudas diagnósticas: RMN: Evalúa orbita y encéfalo, para determinar extensión del RB. Se puede estudiar a
partir de este método si hay compromiso de NO. Especificidad del 93%. TCO: se prefiere la resonancia por lo que
no emite radiación, aspecto que se busca evadir en mayor medida con los niños, sin embargo con la tomografía
se pueden estudiar posibles calcificaciones. Ecografía: Normalmente debería ser anecoica. Con ella se pueden
detectar los cuerpos o masas que haya formado el tumor, así como las calcificaciones a nivel vitreo.

Reflejo rojo en las fotos con flash: Signo de bienestar de la retina en términos generales.

Características de un reflejo rojo sano: Simétrico, brillante, sin sombras ni manchas. Importante que el RN tenga una
evaluación ocular en donde se describa la presencia de este, asociado a los controles que se le hagan en futuras
evaluaciones.

Cradle: App de apoyo para padres que permite estudiar de una forma prematura y preventiva un RB.

Tratamiento:

Individualizado. Depende de la edad del niño y el compromiso de los ojos. El pronóstico dependerá de la extensión del
tumor y su localización. El menor éxito en el tratamiento está asociado a la presencia de siembras vítreas y fluido
subretinial.

- Intervención quirúrgica: enucleación. Extirpación quirúrgica del ojo. Se considera actualmente su uso en casos
de gran avance de la patología. Criterios para la realización de enucleación: Ceguera asociada, compromiso de la
cámara anterior, glaucoma, invasión a nivel del iris y los cuerpos ciliares, Neovascularización y enfermedad
extraocular.
- terapia local: Fotocoagulación laser, crioterapia.
- Quimioterapia intraocular
- La radioterapia se evita a toda costa.