TBC

TBC
Definición:
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa crónica causada por la bacteria
Mycobacterium tuberculosis. Afecta principalmente los pulmones, pero también puede
afectar otros órganos y sistemas.
Etiología:
La TB es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Se transmite de persona a
persona a través del aire cuando una persona infectada tose, estornuda o habla, liberando
pequeñas partículas de saliva y moco que contienen las bacterias.
Factores de riesgo:
- Exposición: Estar cerca de personas infectadas, especialmente en entornos con una

alta carga de TB.
- Sistema inmunológico debilitado: El VIH/sida y otras afecciones que debilitan el
sistema inmunológico aumentan el riesgo de desarrollar TB activa.
- Malnutrición: La desnutrición debilita la inmunidad y aumenta la susceptibilidad a
la infección.
- Edad avanzada: Las personas mayores pueden tener sistemas inmunológicos
menos eficientes.
- Diabetes: La diabetes aumenta el riesgo de desarrollar TB activa.
- Hacinamiento y condiciones de vida: Las condiciones de vida en espacios
confinados y con ventilación deficiente aumentan la transmisión de la enfermedad.
Patogenia:
Las bacterias de la TB generalmente afectan los pulmones, donde se multiplican y causan
inflamación. El sistema inmunológico forma granulomas (agregados de células
inflamatorias) alrededor de las bacterias. En algunos casos, las bacterias permanecen
latentes, mientras que en otros, pueden reactivarse y causar TB activa.
La infección por M. tuberculosis consta de varias fases, que se inician con la infección de
los macrófagos y evolucionan hacia una respuesta de linfocitos TH1 que combate a la
bacteria, pero también provoca daños tisulares. Las fases de la infección son las siguientes:
1) Penetración en los Macrófagos: M. tuberculosis penetra en los macrófagos mediante
fagocitosis mediada por varios receptores que expresa el fagocito, entre los que se
encuentran la 1)lectina fijadora de manosa y 2)C3b.
2) Replicación n los Macrófagos: M. tuberculosis inhibe la maduración del fagosoma e
impide la formación del fagolisosoma, lo que permite a la bacteria replicarse libremente
en el interior de la vesícula, protegida de los mecanismos microbicidas de los lisosomas.
- La bacteria bloquea la formación del fagolisosoma mediante la inhibición de las
señales de Ca2+ y de la captación y ensamblaje de las proteínas implicadas en la
fusión entre el fagosoma y el lisosoma.
- Así, durante la primera fase de la tuberculosis primaria (< 3 semanas) en un
individuo no sensibilizado previamente, la bacteria prolifera en los macrófagos
alveolares y los espacios aéreos pulmonares, dando lugar a bacteriemia y a su
diseminación hacia múltiples localizaciones.
- Pese a la bacteriemia, en esta fase la mayoría de los pacientes están asintomáticos
o presentan un síndrome gripal de carácter leve.
3) Respuesta TH1: Unas 3 semanas después de la infección se inicia una respuesta de
linfocitos T colaboradores 1 (TH1) los cuales liberan IFN-Y que activa a los macrófagos y les
confiere actividad bactericida.
- La diferenciación de los linfocitos TH1 depende de la IL-12 producida por las células
presentadoras de antígeno que han detectado la micobacteria.
- La estimulación de TLR2 por moléculas micobacterianas promueve la producción
de IL-12 por parte de las CPA.
4) Activación de los macrófagos mediada por linfocitos TH1 y destrucción de las bacterias:
Los linfocitos TH1 presentes en los ganglios linfáticos y en los pulmones producen IFN-Y. EI
IFN-Y es el mediador esencial para que los macrófagos sean capaces de contener la
infección por M. tuberculosis.
- En primer lugar: el IFN-Y estimula la maduración del fagolisosoma en los
macrófagos infectados, con lo que las bacterias son expuestas a un medio ácido y
oxidante letal.
- En segundo lugar: Estimula la expresión de la enzima inducible óxido nítrico
sintetasa, que produce óxido nítrico (NO). El NO se combina con otros agentes
oxidantes y da lugar a compuestos reactivos nitrogenados, que parecen ser
especialmente importantes para la destrucción de las micobacterias.
- En tercer lugar: El IFN-Y moviliza péptidos antimicrobianos (defensinas) frente a la
bacteria. I
- En cuarto lugar: El IFN-Y estimula la autofagia, un proceso consistente en la
captación y posterior destrucción de orgánulos dañados y de bacterias
intracelulares como M. tuberculosis.
5) Inflamación granulomatosa y daños tisulares: La respuesta por TH1 no solo estimula la

destrucción de las micobacterias por parte de los macrófagos, sino que también da lugar a
la formación de granulomas y necrosis caseosa.
- Los macrófagos activados por el IFN-Y se diferencian y dan lugar a «histiocitos
epitelioides», que se agregan formando granulomas.
- Algunas células epitelioides se pueden fusionar y formar células gigantes.
- En muchos pacientes esta respuesta detiene la infección antes de que se produzcan
daños tisulares importantes y la enfermedad se manifieste abiertamente.
- En otros, la infección progresa debido su edad avanzada o a su inmunodeficiencia,
y la respuesta inmunitaria sostenida da lugar a necrosis caseosa
- Los macrófagos activados secretan también TNF y quimiocinas que inducen el
reclutamiento de más monocitos.
- La importancia del TF es puesta de relieve por el hecho de que los pacientes con
artritis reumatoide tratados con antagonistas del TNF presentan un riesgo elevado
de reactivarión de la tuberculosis.
Papel de otras células del sistema inmunitario: Además de los linfocitos ThI/ también
producen IFN-Y las células NK, que reconocen antígenos lipídicos micobacterianos
unidos a CD1 en las células presentadoras de antígeno, así como los linfocitos T que
expresan un receptor de linfocitos T de tipo YS.
- Sin embargo, está claro que son los linfocitos TH1 los que desempeñan un papel
central en este tema, ya que un defecto en cualquier paso de los que conducen a la
generación de una respuesta TH1 trae como consecuencia la ausencia de
resistencia y la progresión de la enfermedad.
Susceptibilidad del anfitrión a la enfermedad: Los individuos con déficits genéticos en

las vías de la IL-12 o del IFN-Y, incluido el del transductor de señales STAT1, son
especialmente susceptibles a padecer graves infecciones por micobacterias.
Manifestaciones clínicas:
- Tos crónica con esputo (a veces con sangre).
- Fatiga.
- Pérdida de peso.
- Fiebre y sudores nocturnos.
- Dificultad para respirar.
-
 Características clínicas:
La tuberculosis clínica se clasifica en dos importantes entidades fisiopatológicas:
- Tuberculosis «Primaria» Aparece en un anfitrión no inmunizado.
- Tuberculosis «Secundaria»: Afecta a anfitriones ya inmunes a M. tuberculosis.
-
La Tuberculosis Primaria: Es la forma de la enfermedad que aparece en una persona no
expuesta previamente y, por tanto, no sensibilizada. Aproximadamente un 5fi de las
personas infectadas por primera vez desarrollan la enfermedad de forma clínicamente
significativa.
En la tuberculosis primaria, el organismo proviene de una fuente exógena.
Al contrario que la tuberculosis secundaria (enfermedad apical con cavitación;), la
tuberculosis primaria progresiva se parece más a una neumonía bacteriana aguda, con
consolidación lobular, adenopatía hiliar y derrame pleural.
La diseminación linfohematógena que sigue a la infección primaria puede provocar
meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar.
La Tuberculosis Secundaria: Es la forma de la enfermedad que aparece en un anfitrión

previamente sensibilizado. Puede manifestarse poco tiempo después de la tuberculosis
primaria, pero es más frecuente que aparezca muchos años después de la infección inicial,
por lo general cuando los mecanismos de defensa del anfitrión se ven debilitados.
Lo más frecuente es que sea consecuencia de la reactivación de una infección latente, pero
también puede ser debida a una reinfección de origen exógeno en que el microorganismo
aprovecha la debilidad inmunitaria del anfitrión, así como a un inoculo muy grande de
bacilos virulentos capaces de desbordar el sistema inmunitario del anfitrión.
La reactivación es más frecuente en zonas de baja prevalencia, mientras que en las zonas
en que los contagios son más frecuentes es más común la reinfección.
La tuberculosis pulmonar secundaria afecta típicamente al vértice de los lóbulos
superiores de uno o ambos pulmones.
Hallazgos macroscópicos y microscópicos:

- Macroscópicos: En pulmones, puede haber áreas de inflamación, necrosis caseosa
y formación de cavidades. Los bacilos inhalados se implantan en los espacios
aéreos superior del lóbulo medio e inferior del superior (Focos de Ghon). También
llamada de reactivación, es la evolución de la tuberculosis primaria. Formación de
cavernas (círculos blancos) con múltiples áreas de casificación (Círculos amarillos).
- Microscópicos: Tejido pulmonar muestra granulomas con células gigantes
multinucleadas y necrosis caseosa en el centro. Los granulomas bien definidos
tienen contornos redondeados con bordes bien delimitados. La respuesta
inflamatoria granulomatosa a la tuberculosis incluye principalmente células
epitelioides, linfocitos y fibroblastos
Exámenes auxiliares:
- Prueba de tuberculina (PPD) para evaluar la exposición previa a la TB.
- Pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar material
genético de la bacteria.
- Cultivo de esputo o tejido para identificar la bacteria y su sensibilidad a los
medicamentos.
- Radiografía de tórax para evaluar el daño pulmonar.
- Para información más detallada, te recomiendo consultar fuentes médicas y libros
de patología como "Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional". Recuerda
que la información médica puede evolucionar, por lo que siempre es importante
buscar fuentes actualizadas.
Diagnóstico de la tuberculosis pulmonar:

Se basa parcialmente en los antecedentes, en los hallazgos clínicos y en la confirmación
radiológica de consolidación o cavitación en los vértices pulmonares. Sin embargo, para el
diagnóstico definitivo es preciso detectar el bacilo tuberculoso.

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- Exposición: Estar cerca de personas infectadas, especialmente en entornos con una

5) Inflamación granulomatosa y daños tisulares: La respuesta por TH1 no solo estimula la

Susceptibilidad del anfitrión a la enfermedad: Los individuos con déficits genéticos en

La Tuberculosis Secundaria: Es la forma de la enfermedad que aparece en un anfitrión

Hallazgos macroscópicos y microscópicos:

Diagnóstico de la tuberculosis pulmonar:

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