DIURETICOS

Farmacologia II

Duarte Chin Yuliana Evangelina

Juarez Vea Franya Izamar
Lopez Laurean Carlos Abel
Tarin Higuera Axel Itzae
¿Qué son?
Son fármacos que al ser ingeridos provocan una
eliminación de agua y sodio en el organismo, a
través de la orina.

Son útiles para el manejo de:

•Hipertensión •Insuficiencia cardíaca

•Insuficiencia Renal Aguda •Cirrosis Hepática

•Enfermedad Renal Crónica •Síndrome Nefrotico

¿Qué son?
Son farmacos que favorecen la diuresis por su acción
sobre el contenido y/o el volúmen de la orina.

Actúan fundamentalmente disminuyendo la

reabsorción de sodio tubular.

Pero también ejercen

efecto sobre:
K+, H+, Ca2+, Mg2+, Cl- y
HCO3-
 MECANISMOS DE
TRANSPORTE TUBULAR
La tasa de filtración glomerular en un adulto sano de 70 kg
de peso es de 180 1/día 1125 ml/minl. Si se considera que en
el hombre el volumen total de plasma es, en promedio, de
casi 3l. se deduce que la totalidad de ese volumen se filtra
en los riñones unas 60 veces al día.
 Existen dos vías posibles para
los movimientos de reabsorción
La primera: Difusión entre las células o vía paracelular:
La reabsorción paracelular requiere un gradiente
electroquímico en dirección a ésta y que las uniones
intercelulares sean permeables a la sustancia
 Existen dos vías posibles para
los movimientos de reabsorción
La segunda: Vía transcelular, en la que la sustancia reabsorbida
debe cruzar dos membranas plasmáticas en su viaje desde la luz
tubular hacia el líquido intersticial:
La membrana luminal (o apical): Separa el líquido luminal del
citoplasma celular
La membrana basolateral: Separa el citoplasma del líquido
intersticial
El transporte de solutos puede ser activo, que requiere
energía metabólica, y pasivo, que no requiere energía.

El proceso de transporte activo

El transporte activo denominado más importante que se lleva a
primario está acoplado a la cabo en la nefrona es el acoplado
hidrólisis del ATP a la bomba de Na•/K•- ATPasa

Utiliza la mayor parte del oxígeno

consumido por el riñón y permite a las
nefronas reabsorber
aproximadamente el 99 % del Na•
filtrado.
Las ATPasas, como la Na/K-ATPasa, Estos gradientes actúan como
establecen gradientes iónicos en las fuerza electromotriz para procesos
membranas de la nefrona de reabsorción y secreción de
solutos.

Se distinguen el cotransporte (con El gradiente de Na es el mas

el gradiente de Na) y el importante para el transporte
antitransporte (en contra del activo secundario.
gradiente de Na).

Ambos procesos son mediados por

proteínas transportadoras en las
membranas celulares..
La reabsorción de agua en la nefrona ocurre por gradiente
osmótico durante la reabsorción de solutos. Puede ser
transcelular o paracelular.
La velocidad de reabsorción transcelular es mucho más rápida
de lo esperado por difusión a través de la bicapa lipídica,
gracias a los canales específicos de agua llamados acuoporinas.
 Hay cinco tipos de acuoporinas con
distribuciones específicas en el organismo,
como la acuoporina 1 en los pulmones y
neuronas.

En el riñón, la acuoporina 1 en el
túbulo proximal es responsable de La acuoporina 2 en los
la alta permeabilidad al agua de túbulos colectores es
las membranas apical y regulada por la
basolateral de las células del hormona antidiurética
túbulo proximal. (ADH)
 La acuoporina 3 en la
membrana basolateral del Las acuoporinas 4 y 5 se
túbulo colector permite la encuentran
salida del agua reabsorbida principalmente en
a través de la membrana regiones no renales como
apical vía acuoporina 2, el cerebro y las glándulas
abandone las células y entre salivales.
en el intersticio.
 Túbulo contorneado proximal.
Es el sitio de mayor reabsorción de sodio, cloro y agua.

La reabsorción de sodio es un proceso de

transporte activo primario por la bomba Na+/K+

Es la porción inicial del tubulo la reabsorcion del El bicarbonato es el

agua es impulsada por el sodio. principal anión que se
reabsorbe con Sodio.
La H+ reacciona con el HCO3- filtrado para forma
H2C03 que se disocia rápidamente en CO2 y H2O
por acción de la anidrasa carbonica.
 Asa de Henle
Se reabsorbe del 25% del sodio y cloro filtrado.
Reabsorbe el 15% del agua filtrada.
La rama descendente del asa de Henle reabsorbe agua.
La rama ascendente del asa de Henle extrae sodio y cloro
por transporte activo, pero nada de agua.
El transporte activo primario implicado en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle es la bomba de Na*
(Na*/K*-ATPasa] situada en la membrana basolateral.
 Asa de Henle
La entrada de solutos en la célula a través de la membrana
apical se realiza mediante cotransporte de Na, CL y K con la
estequiometría de 1 Na, 2 Cl y 1 K; por lo tanto, el proceso es
eléctricamente neutro.

Este transporte puede ser inhibido por los diuréticos del asa, como
furosemida, bumetanida y piretanida.
 CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
DIURÉTICOS SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN
Los diuréticos pueden clasificarse según diversos criterios: la potencia
diurética, la duración del efecto, el lugar de acción, la estructura química o
el mecanismo de acción. De acuerdo con su mecanismo de acción, los
diuréticos se clasifican en 7 grupos:

Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida.

Diuréticos osmóticos: Manitol.

Inhibidores del cotransportador Na'-K*-2Cl- (diuréticos del asa):

Furosemida, ácido etacrínico, bumetanida y torasemida.

Inhibidores del cotransportador Na*-Cl (tiazidas):

Clorotiazida, hidroclorotiazida, bendroflumetiazida, indapamida, xipamida y

clortalidona.

Inhibidores de los canales de Na* de la membrana epitelial

(diuréticos ahorradores de K*):
Amilorida y triamtereno.
Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (antagonistas
de aldosterona, diuréticos ahorradores de potasio:
Espironolactona y eplerenona.

Antagonistas de receptores de vasopresina V, (acuaréticos):

Tolvaptán, lixivaptán y conivaptán.

 Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Acetazolamida.
Mecanismo de acción:

El lugar predominante de acción es el

túbulo proximal, donde esta enzima
cataliza las reacciones de hidratación y
deshidratación de CO2 que están
involucradas en la reabsorción de
bicarbonato. La dirección de esta reacción
depende del pH del medio. Un aumento del
pH aumenta la velocidad de hidratación, y
una caída favorece la deshidratación.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Acetazolamida.
FARMACOCINETICA: INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Buena absorción de TGI Glaucoma
90% Se une a proteínas plasmáticas. Diuréticos poco importantes por:
No son metabolizados Rápida tolerancia y aumento de
Y es excretada por filtración glomerular. excreción de bicarbonato.

RAM:

Hipercloremia
Fosfaturia
Hipercalciuria
Hipopotasemia intensa
Cálculos renales
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Acetazolamida.
Dosis 250-1000mg 1-2/día
Comienzo de acción
1-2 horas vía oral
30-60 min IV
Duración de acción de 8-12 horas

$575

$345
 Diuréticos osmóticos: Manitol.
FARMACOCINETICA: INDICACIONES TERAPÉUTICA:

Glaucoma (Tratamiento de urgencias)

Se administra vía intravenosa.
Hemodinamica renal esta comprometida.
Excreción filtración glomerular Reducir la presión intracraneana.
BMV 15- 20 min. Efecto: 3 a 8 hrs Edema cerebral.
Aumenta la excreción de agua con
relacion al sodio.
RAM: RAM:

Hiponatremia ICC: Causarían:

EDEMA (Expansión del Edema pulmonar
volumen extra celular) Anuria debido a enf, renal.
Cefalea
Nauseas y Vomito
 Diuréticos osmóticos: Manitol.

Dosis 50-200mg solo IV

Frecuencia variable

$78.00 $82.50
 Inhibidores del cotransportador Na'-K*-2Cl-
(diuréticos del asa):
Mecanismo de acción: Inhibir la proteina cotransportadora (Na+ -K+-2Cl) que
existe en la membrana luminal.

Alcanzan su lugar de acción en la

membrana apical no sólo por
filtración, sino también por secreción
en la nefrona a través del mecanismo
de secreción de ácidos orgánicos ,
presente en el túbulo proximal.
 Inhibidores del cotransportador Na'-K*-2Cl-
(diuréticos del asa):
FARMACOCINETICA:
Buena absorcion oral. (Parenteral)---Furosemida.
Inicio de efecto es menor a 30 min y duran 6-8 hrs.
Via intravenosa su efecto inicia a los 5 min.
95% se unen a proteinas plasmaticas.
50% de furozemida es excretada intacta por orina.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Edema cardiaco, hepatico y renal.
Urgencias hipertensivas.
Oliguria por insuficiencia renal.
Hipercalemia/ Hiperpotasemia
HTA (Asociacion a enf, renal cronica.)
 RAM RAM

Alcalosis metabolica Acufenos. Al aplicarlos via intravenosa.

Hipocloremia Vertigo
Hipopotasemia Sordera. Al aplicarlos via intravenosa.
Ototoxicidad al aplicarlos Via intravenosa Agranulocitosis
Hiperuricemia Fotosensibilidad
Hiperglucemia Contraindicado
Erupción cutánea Paciente tratados con digitalicos
Aplasia medular Pacientes con cirrosis
Pancreatitis
Hipovolemia
Deshidratación Grave
 Inhibidores del cotransportador Na'-K*-2Cl-
(diuréticos del asa):
Dosificacion.
 $30

$33

$29
$226 Farmacias Guadalajara
$279 Farmacias del ahorro $299
$259 Farmacias Benavides
$12.73 Dolares ($215 MX)
 Inhibidores del cotransportador
Na+-Cl- (tiazidas)
Mecanismo de acción

Las tiazidas inhiben la reabsorción de Na+ principalmente en

la porción proximal del túbulo contorneado distal por un
mecanismo que implica la inhibición del cotransportador
Na+-CI- de la membrana luminal.
Los diuréticos tiazídicos inhiben el cotransportador Na+-Cl
probablemente por competir por el sitio de unión para el Cl-.
Como consecuencia de su mecanismo de acción, los
inl1ibidores del cotransportador Na+-Cl- aumentan la
excreción de Na+ y CI-
 Inhibidores del cotransportador
Na+-Cl- (tiazidas)

Impide la reabsorción y el paso de

Na y Cl, por lo que quedan fuera y
deben ser eliminados por la orina.
Asi es como se disminuye la presión
arterial por la eliminación del sodio
y el cloro disminuyendo el gasto
cardiaco
 Inhibidores del cotransportador
Na+-Cl- (tiazidas)
FARMACOCINETICA: Todas las tiazidas se absorben bien cuando se
administran por vía oral, pero existen diferencias en su
metabolismo y en la duración de acción. Algunos
diuréticos de este grupo se metabolizan principalmente
en el hígado , como la bendroflumeriazida o
la indapainida

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Las tiazidas son los diuréticos de elección en la hipertensión arterial no sólo para
conseguir el control de las cifras tensionales, sino porque en ensayos clínicos
controlados l1a11 demostrado disminuir la mortalidad cardiovascular
Inhibidores del cotransportador
Na+-Cl- (tiazidas)
Inhibidores del cotransportador
Na+-Cl- (tiazidas)

$67
$63.99
 Inhibidores del cotransportador
Na+-Cl- (tiazidas)

$450
$80
 Diuréticos ahorradores de K+
Mecanismo de accion:
 Antagonistas de receptores de mineralocorticoides
(antagonistas de aldosterona, diuréticos
FARMACOCINETICA:
ahorradores de potasio):
66% de la espironolactona se absorbe por vía oral.
Se une a proteínas plasmáticas.
Su metabolismo activo: Canrenona tiene VMB: 16,5 hrs.
No quiere acceder a la luz tubular para inducir la diuresis.

INDICACIONES TERAPEUTICAS: RAM:

Edema Hiperpotasemia
HTA Acidosis metabolica en px
cirroticos
Hiperaldosteronismo primario
Ginecomastia
Edema por hiperaldosterismo secundario. Alteraciones menstruales.
ICC, se recomienda relacionarla con IECA o Cefalea
antagonistas de angiotensina. Transtornos gastrointestinales
 Espirolactona Eplerenona

DOSIS: 25-400
DOSIS: 50 mg

VIDA MEDIA: 3- 5 h
VIDA MEDIA: 1,5

PRECIO: PRECIO:
$98 $128
 Diuréticos ahorradores de K+
INDICACIONES TERAPEUTICAS:

Potenciar la actividad natriurética y antihipertensiva de otros diuréticos.

Suele asociarse con tiacidas o diuréticos de asa para disminuir sus efectos
adversos.
Permite la dosificación menor, sin pérdida del efecto diurético.
Disminuye la pérdida excesiva de potasio.

RAM: CONTRAINDICACIONES:

Hiperpotasemia Debilidad muscular Px con insuficiencia renal

Cefalea Asociar con fármacos inhibidores
Hiponatremia de la enzima.
Acidosis metabólica Fotosensibilidad
Convertidora de angiotensina.
Anafilaxia Px con cirrosis puede provar
megaloblastosis.
 Diuréticos ahorradores de K+
FARMACOCINETICA: TRIAMTERENO:
AMILORIDA: Activo por Vía oral
Se absorbe lenta e incompleta por vía oral. Su efecto diurético aparece a las 2- 3 ho
Efecto máximo: 3 - 4 horas. VMB: 8 - 12 horas.
No se Biotransforma Se metaboliza en Higado
Se excreta por orina sin metabolizar Dosis 100-300mg 1-2 veces al dia
VMB:6-9 h.
$62

TRIAMTERENO/HIDROCLOROTIAZIDA
COMPRIMIDOS 50/25MG
$2990 pesos chilenos = $54 pesos mexicanos
Antagonistas de receptores de vasopresina
Son recientes, incluyen 3 moleculas
Tolvaptán, Lixivaptán y Conivaptán.

Gran efecto selectivo sobre la eliminacion

de agua libre y tiene mecanismo de accion
novedoso y diferente.

Se comercializa en España.
 Mecanismo de accion:

Existen 3 subtipos de receptores arginina-vaspresina

V1A: Musculo liso y miocitos.
Su activación produce vasoconstriccion e hipertrofia
Conivaptán.
V1B: Pituiraria. Efecto en V2 solo por vía
Liberación de beta-endorfinas y adrenocorticotropina. IV.
V2: Tubulo colector renal.
Promueve la reabsorcion de agua libre.
Tolvaptán y Lixivaptán
 Mecanismo de accion:
Tolvaptán

Antagonista competitivo.
El estimulo de estos receptores da lugar a la insercion de canales de
acuaporina 2. Permite la reabsorcion de agua desde el tubulo colector

Unico de esta familia autorizado por la Agencia Europea de Medicamentos

(EMA), para el uso en SIADH pero también es util en IC refractaria y
poliquistosis renal.
 Mecanismo de accion:

Lixivaptán Conivaptán

Presenta prometedores resultados Puede presentar problemas con el uso

de mejoria en IC de otros farmacos, ya que es un
potente inhibidor del Citocromo P-450
 Antagonistas de receptores de vasopresina
FARMACOCINETICA:
40% disponibilidad por vía oral.
99% de union a proteínas plasmáticas.
Su eliminacion por metabolismo hepatico mediado por CYP3A4
Semivida de 12 horas.
Dosis unica diaria.

Requiere vigilización por respuesta a

Hiponatremias.
Gracias por su atención