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    7.hipertrofia Congénita de Píloro

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    mireya hernandez
    La hipertrofia congénita de píloro es causada por el engrosamiento anormal de la capa muscular del estómago que obstruye el vaciamiento gástrico, causando vómitos en los recién nacidos. El diagnóstico se basa en la clínica y la ecografía y el tratamiento es la piloromiotomía quirúrgica, la cual es curativa.

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    La hipertrofia congénita de píloro es causada por el engrosamiento anormal de la capa muscular del estómago que obstruye el vaciamiento gástrico, causando vómitos en los recién nacidos. El diagnóstico se basa en la clínica y la ecografía y el tratamiento es la piloromiotomía quirúrgica, la cual es curativa.

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    7.Hipertrofia Congénita de Píloro

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    La hipertrofia congénita de píloro es causada por el engrosamiento anormal de la capa muscular del estómago que obstruye el vaciamiento gástrico, causando vómitos en los recién nacidos. El diagnóstico se basa en la clínica y la ecografía y el tratamiento es la piloromiotomía quirúrgica, la cual es curativa.

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    La hipertrofia congénita de píloro es causada por el engrosamiento anormal de la capa muscular del estómago que obstruye el vaciamiento gástrico, causando vómitos en los recién nacidos. El diagnóstico se basa en la clínica y la ecografía y el tratamiento es la piloromiotomía quirúrgica, la cual es curativa.

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    Hipertrofia Congénita de Píloro

    CONCEPTO
    Es la disminución dela luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular
    de la porción antro-pilorica del estomago, la cual se torna anormalmente engrosada y se manifiesta
    clínicamente como obstrucción al vaciamiento gástrico.
    FACTORES DE RIESGO
    • AGENTE
    • Las células del musculo liso no están adecuadamente inervadas
    • Con incremento de factores de crecimiento
    • Reducción de la síntesis de oxido nítrico neuronal
    • Uso de eritromicina y azitromicina oral en neonatos.
    • HUESPED
    • Predomina 3-4 veces en el sexo masculino.
    • Particularmente en familias con historia de estenosis pilórica.
    • Los hermanos de un portador EHP tienen 15 veces mas probabilidad.
    • AMBIENTE
    • El uso de macrolidos por parte de la madre durante la lactancia incrementa el riesgo de
    EHP.
    PREVENCION PRIMARIA
    • PROMOCIÓN DE LA SALUD
    • Es conveniente elevar la educación medica de los padres.
    • Protección Especifica
    • No existe ninguna medida de utilidad comprobada.
    FISIOPATOLOGIA
    PERIODO PATOGENICO
    No se conoce la causa exacta de este fenómeno aunque se han formulado varias teorías.
    • Una propuesta es una descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la relajación pilórica.
    • Otras teorías proponen una elevación en las concentraciones de gastrina (hipergastrinemia).
    CUADRO CLINICO
    Usualmente aparecen alrededor de la tercera semana.
    • VÓMITOS en proyectil, sin bilis, ondas peristálticas gástricas visibles, postprandiales, sin nauseas y
    seguidas de llanto en demanda de mas alimento.
    • 3-5% es posible encontrar rasgos de sangre fresca,
    • Algunos niños cursan con Ictericia.
    • La constipación es frecuente.
    • La falta de ingesta de alimentos condiciona, detección de la curva ponderal y perdida de peso
    • Progresión de la enfermedad: alteraciones hidroelectroliticas como alcalosis metabólica hipocloremica.
    • En estepas iniciales las alteraciones pueden ser compasadas por el organismo
    • Su persistencia prolongada condiciona un desplome metabólico con grave ruptura de la homeostasis
    que pone en peligro la vida.
    DIAGNOSTICO
    Es eminentemente clínico, basado en los datos de la historia clínica y la exploración física.
    En el habito externo se puede observar:
    • Niño ansioso, hambriento
    • El niño succiona continuamente sus manos.
    En estadio avanzado de la enfermedad se puede encontrar:
    • Pérdida de peso
    • Signos universales de deshidratación
    Signos universales de desnutrición

    EXPLORACION ABDOMINAL
    • El estómago en su afán de vencer la obstáculo pilórico, desarrolla ondas peristálticas vigorosas,
    visibles a la inspección de la pared abdominal. SIGNO DE LA PELOTA DE GOLF
    • Estas ondas pueden evidenciarse mediante la administración de líquido con biberón. PRUEBA DEL
    BIBERON
    • La palpación del píloro hipertrofiado, semejante a una aceituna, que en clínica se conoce como
    “OLIVA PILÓRICA”, evidenciada por palpación.
    • Distención Abdominal
    • No se realiza palpación profunda si el estómago tiene leche por el riesgo de bronco-aspiración.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    -Inadecuada técnica de alimentación -Alergia a proteínas de la leche de vaca
    -Dispepsia Transitoria Del Lactante -Gastroenteritis
    -Píloro Espasmo Vómitos de Origen central
    -Enfermedad de reflujo gastroesofágico -Hipertensión Intracraneana
    -Hernia hiatal Metabólicos
    -Atresia Duodenal -Acidosis Tubular Renal
    -Adenoma Pancreático

    DIAGNOSTICO PRECOZ Y TX OPORTUNO


    • Cuando no se logra palpar la oliva pilórica o en casos atípicos se realizan estudios complementarios
    • De imagen logia siendo de elección
    • ECOSONOGRAFIA PILORICA
    • -Hipertrofia de la pared pilórica
    • -Disminución del lumen
    • -Imagen típica “ojo de bovino o dona”
    El dx temprano disminuye la mortalidad.
    Es una emergencia quirúrgica Relativa
    • -Los casos diagnosticados e fase evolutiva temprana. Sin repercusiones en líquidos y electrolitos se
    operan de inmediato.
    • -En Px con mas tiempo de evolución las alteraciones de la homeostasis ameritan corregirse en el
    preoperatorio.
    • -Restitución de líquidos-LAB
    • -Descompresión del estomago por sonda orogastrica-evitar bronco aspiración en maniobras
    anestésicas.
    TRATAMIENTO PREOPERATORIO
    En pacientes sin desequilibrio hidroelectrolítico se indica:
    • Ayuno • Cloro 2-3mEq/kg/dia
    • Soluciones parenterales a requerimientos basales 120- • Colocar al paciente en posición semifowler
    150ml/kg/dia • *Sonda orogastrica en forma individual
    • Glucosa 5-8mg/kg/minuto • El paso a quirofano sera hasta que las condiciones del niño
    • Sodio 2-3 mEq/Kg/dia sean optimas.
    • Potasio 2-3 mEq/kg/dia •
    TRATAMIENTO QUIRURGICO
    Es quirúrgico de elección es la piloromiotomia de Fredet-Ramsted, es curativa y rehabilitadora en el 100%
    de los casos.
    Tipos de abordaje
    • ABIERTO
    • LAPAROSCOPICO
    • POR DILATACION ENDOSCOPICA

    TRATAMIENTO POSTQUIRURGICO
    Objetivo Principal: Manejo del dolor y Reinicio de la vía oral.
    El manejo del dolor es importante para lograr una recuperación rápida por lo que se recomienda evaluarlo
    en forma rutinaria.
    • Paracetamol 15mg/kg/cada 4 a 6 horas (no exceder 5 dosis al día)
    Posterior al evento quirúrgico
    • Ayuno 8 hrs
    • Soluciones parenterales 120ml/kg/dia, las cuales se suspenderán al tolerar la segunda toma de
    leche modificada en proteínas o seno materno
    LIMITACION DEL DAÑO
    Vigilancia Posoperatoria incluye
    • Administración de liquido parenterales según balances cada8 h
    • Alimentación a libre demanda
    Complicación del dx tardío es
    • Desnutrición
    • Alcalosis metabólica hipocloremica
    • Hipoglucemia
    Complicaciones relacionadas a la cirugía
    • Ruptura de la mucosa duodenal transoperatoria
    • Piloromiotomia incompleta
    • Infección de la herida quirúrgica

    REHABILITACION
    • No es necesaria, ya que la recuperación de la funcionalidad pilórica es total después de la
    intervención quirúrgica.
    • Estudios ecosonograficos han demostrado que el píloro alcanza su grosor normal (menos de 3 mm)
    a los seis meses del postoperatorio.

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