Analgesicos y Antiinflamatorios

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Clínica del dolor

Lectura
Vizcaíno, L., Rey, A. y Del Corral, C.
Analgésicos y antiinflamatorios (2017). Analgésicos y antiinflamatorios

no esteroides. no esteroides. En A. Carregal (Coord.),


Manual básico de dolor de la SGADOR
para residentes (pp. 93-98). Madrid:
Enfoque Editorial SC.
C línica del dolor

CAPÍTULO 8

Analgésicos y
antiinflamatorios
no esteroides
Lucía Vizcaíno Martínez
Alejandra Rey Calvete
Cristina del Corral Lorenzo

1. Analgésicos no opioides
Dentro de este grupo se encuadran un grupo heterogéneo de fármacos
tradicionalmente conocidos como analgésicos simples, analgésicos menores,
analgésicos no opioides o analgésicos periféricos (aunque posean también
propiedades a nivel central) para distinguirlos de los analgésicos opioides.

Esta indicados en dolor leve/moderado, dolor de componente inflamatorio


y dolor nociceptivo.

Mecanismo de acción
De manera general, casi todos sus efectos farmacológicos dependen de la
inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), evitando la conversión del áci-
do araquidonico en tromboxanos y prostaglandinas, y teniendo como resul-
tado efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos así como inhibición
de la adhesividad leucocitaria, de la liberación de enzimas lisosomales y de la
producción de radicales libres.

Clasificación
Se dividen en “productos antinflamatorios y antirreumáticos no esteroi-
deos” y “otros analgésicos y antipiréticos” presentando, a pesar de la gran
diversidad química, una gran similitud en su actividad farmacológica, por los
que se diferencian habitualmente en su capacidad de inhibir de manera dife-
rencial los diferentes tipos de ciclooxigenasas.
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Productos antinflamatorios y antirreumáticos no esteroideos


• Derivados del ácido arilacético: aceclofenaco, diclofenaco
• Derivados del ácido indolacético: indometacina, acemetacina
• Derivados del ácido pirrolacético: ketorolaco
• Derivados del ácido arilpropiónico: ibuprofeno, naproxeno,
ketoprofeno, dexketoprofeno, flurbiprofeno, ibuproxam
• Oxicam: piroxicam, tenoxicam
• Inhibidores dela COX-2: meloxicam, celecoxib, eterocoxib, parecoxib
• Fenamatos ácido mefenámico
• Otros AINE: nabumetona, ácido niflumico, isonixina,
cloixinato de lisina

Otros analgésicos y antipiréticos


• Salicilatos: AAS
• Anilidas: paracetamol
• Derivados de pirazolonas: metamizol, fenilbutazona, propifenazona

Efectos secundarios
Para conseguir la mejor relación riesgo/beneficio deben emplearse en
la dosis eficaz mas baja, el menor periodo de tiempo posible y teniendo en
cuenta factores individuales dependientes del paciente (edad, enfermedad
hepática, renal o hematológica, riesgo cardiovascular…)

Digestivas (tiempo dependientes)


Aumentan el riesgo entre 3 y 5 veces de sufrir una complicación gastroin-
testinal, ya sea alteración de la mucosa (úlcera gastroduodenal, sangrado di-
gestivo, perforación, sequedad de boca…), naúseas y vómitos, dolor abdomi-
nal, diarrea o pancreatitis.

Debe escogerse el AINE menos gastrolesivo (inhibidores selectivos de


la COX II o dentro de los clásicos ibuprofeno o aceclofenaco, evitando so-
bre todo el piroxicam, diclofenaco, AAs e indometacina) durante el menor
período de tiempo (los efectos adversos a nivel gastrointestinal son tiempo
dependientes).

Se debe proporcionar gastroprotección con Inhibidores de la Bomba de


protones o misoprostol
• Edad > 60 años
• Existe historia previa de enfermedad péptica o Helycobacter pylori +
• Enfermedad cardiovascular
• Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide juvenil.
• Pacientes oncológicos
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• Necesidad de tomar AINES a altas dosis o varios AINES de manera


simultánea (sobre todo si uno de ellos es ketorolaco, piroxicam o AAs)
• Toma concomitante de:
» CORTICOIDES
» AAS
» Clopidogrel
» Anticoagulantes
» ISRS

Cardiovasculares (el AINE con mejor perfil cardiovascular es el naproxeno)


a. HTA (inhibidores selectivos de la COX-2, indometacina, naproxeno y
piroxicam). Más frecuente en pacientes con hipertensión previa.
b. Insuficiencia cardiaca
c. Síndrome coronario agudo

Renales (no recomendado en IRC estadio IV o V)


Insuficiencia renal, oliguria, disminución del filtrado glomerular, nefritis
intersticial, necrosis papilar.

Cutáneas
Urticaria, rash, prurito…en ocasiones acompañada por angioedema, bron-
cospasmo, rinitis e incluso shock anafiláctico.

Hematológicas
En muy raras ocasiones pueden producir discrasias sanguíneas severas
(agranulocitosis, neutropenia, anemia aplásica

Pulmonares
Asma, neumonitis

SNC
Vértigo, cefalea, somnolencia, acuíferos, alteraciones del ánimo, psicosis,
meningitis aséptica.

Hepatotoxicidad
Elevación de transaminasas, colestasis e incluso hepatitis aguda fulmi-
nante. En caso de insuficiencia hepática son de elección los inhibidores
selectivos de la COX-2, evitando sobre todo el diclofenaco

Interacciones
• Anticoagulantes orales (disminuye eficacia)
• IECA y ARA II (disminuye eficacia)
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• Furosemida (disminuye eficacia)


• Alcohol (disminuye el efecto de los AINES)
• CORTICOIDES (potencian efectos adversos gastrointestinales
• Litio (elevan niveles del fármaco en sangre)
• Metotrexato (elevan niveles del fármaco en sangre)

2. Glucocorticoides
Indicaciones
Tradicionalmente, los glucocorticoides han sido utilizados para paliar
síntomas en el dolor oncológico, disminuyendo además del dolor, el malestar,
la anorexia y las naúseas.

Además de en dolor oncológico también resultan clínicamente eficaces


en el control del dolor somático óseo, neuropático, visceral y las cefaleas por
aumento de presión intracraneal o, de manera puntual a dosis altas durante
un corto período de tiempo en los casos de crisis de dolor intensas que no
responden a opioides mayores a dosis elevadas.

Efectos secundarios
Los más usados por vía oral son la dexametasona, prednisona y metil-
prednisona, teniendo los tres resultados similares en cuanto al control de
síntomas y a las complicaciones a largo plazo (inmunodepresión, miopatía,
hiperglucemia, hipoadrenalismo…).

3. Toxina botulínica
Indicaciones
La toxina botulinica tipo A es una neurotoxina producida por el clostri-
dium Botulinum.

Su indicación principal depende de su efecto relajarte muscular, al ser


infiltrado a nivel de puntos gatillos y musculares, con un inicio de acción en
torno a los 3/7 días y un efecto máximo a las 6 semanas, estando indicado
para el tratamiento de distonías musculares, blefaroespasmo, estrabismo y
síndromes miofasciales.

Otras indicaciones (fuera de ficha técnica) se basan en diferentes estudios


que postulan un efecto antinociceptivo directo (tratamiento intrarticular de
osteoartrosis, epicondilitis, fascitis plantar, síndrome del túnel del carpo…) y
eficacia analgésica en dolor neuropático (dolor neuropático periférico, espe-
cialmente por vía subcutánea en el tratamiento de la neuralgia postherpética).
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4 Lidocaína endovenosa
Indicaciones
La lidocaína intravenosa y sus análogos orales (mexiletina, tocainida y fle-
cainida) han demostrado de manera experimental eficacia en el tratamiento
del dolor neuropático.

Mecanismo de acción
El mecanismo de acción no es del todo conocido siendo seguramente de-
bido, además de por un bloqueo de los canales de sodio a nivel central y peri-
férico, a la inhibición de las descargas neuronales ectópicas.

Dosificación
La lidocaína se administra de forma intravenosa durante un periodo no
inferior a 7 días con dosis ascendentes (2-5 mg kg h) en una precisión de no
menos de 20 minutos de duración y bajo vigilancia monitorizada

Efectos secundarios
Los efectos secundarios mas frecuentes son mareo, somnolencia, cansan-
cio y náuseas, siendo infrecuentes (aunque obligan a la interrupción del tra-
tamiento) las arritmias y neurotoxicidad (convulsiones, parestesias periora-
les y sabor metálico).

5 Capsaicina
Mecanismo de acción
La capsaicina es una sustancia aislada de los frutos de las plantas de la
familia Capsicum (guindilla, cayena…) siendo agonista selectivo del receptor
de potencial transitorio vaniloide 1 (TRVP1) presente en las fibras Adelta y C,
liberando CGRP y SP provocado una degeneración reversible o “de sensibili-
zación” de las fibras nerviosas.

Inicialmente tras su aplicación en al piel produce un aumento de la sen-


sibilidad (con probable repunte del dolor, que puede llegar a alcanzar varias
semanas, comprometiendo la adherencia al tratamiento por parte del pacien-
te), seguido de disminución de la sensibilidad y eventual desensibilización
persistente tras aplicaciones repetidas.

Indicaciones
Existe presentaciones en forma de crema (normalmente al 0,075%) o en
parche al 8% (de uso intrahospitalario). Su uso esta indicado en dolor neuro-
pático periférico (sobre todo la neuralgia postherpética) o en la neuropático
diabética (crema al 0,075%).
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6. Ketamina
Indicaciones
La ketamina a bajas dosis puede ser de utilidad en el dolor crónico (sobre
todo neuropático) principalmente debido a su acción inhibitoria sobre los re-
ceptores NMDA (implicados en la sensibilización central) pero también por
potenciación de las vías inhibitorias descendentes.

Dosis
Suele administrarse en perfusión intravenosa (ciclos de 4-15 días) pudien-
do presentar beneficio analgésico hasta tres meses después de la infusión.

Efectos secundarios
Debido a sus efectos secundarios (alucinaciones, paranoia, ansiedad, naú-
seas…) se suele administrar al tiempo una benzodiacepina o un neuroléptico,
en vistas a minimizarlos.

BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de medicina del dolor. Fundamentos, evaluación y tratamiento. J. Vi-
dal. C. Goicoechea, C. Pérez, R. Gálvez, C. Margarit, J. De Andrés, A. Monter.

2. Manual de tratamiento del dolor. E. Català. Publicaciones Permanyer. Mallor-


ca.2008.

3. Fundamentos de medicina del dolor. Diagnóstico y tratamiento. Hoppenfeld, J.


Ed Wolters Kluwer. 2015.

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