FISIOPATOLOGÍA 1er Parcial

FISIOPATOLOGÍA DE LOS
TRASTORNOS ARTICULARES
OBJETIVO
• Realizar una revisión de la fisiopatología, y breve tratamiento de los trastornos
articulares más frecuentes.

IMPORTANCIA CLÍNICA
Al finalizar la clase el alumno será competente de responder las siguientes
preguntas:
1.- ¿Diferencia entre tendón y ligamento?
2.- ¿Diferencia entre tendinitis y tendinosis?
3.- ¿Con qué otro nombre se le conoce a la distensión?
4.- ¿Con qué otro nombre se le conoce al esguince?
5.- ¿Qué es la luxación?

GENERALIDADES
Articulación.
• El punto donde dos huesos se unen entre sí (con o sin capacidad de moverse).
• Clasificación:
− Tipo de tejido que mantiene a los huesos vecinos juntos:
• Sinovial, Fibrosa y Cartilaginosa
− Rango de movimiento que presentan:
• Sinartrosis, Anfiartrosis y Diartrosis.
GENERALIDADES
Tipo de tejido que mantiene a los huesos vecinos juntos.

• Sinovial:
• Se unen a través de una cavidad sinovial envuelta en una cápsula articular
(esternoclavicular, glenohumeral, coxofemoral)
• Fibrosa:
• Se unen por tejido conectivo fibroso denso (suturas craneales)
• Cartilaginosa:
• Unión por cartílago (costocondrales)
GENERALIDADES
Rango de movimiento que presentan.

• Sinartrosis:
• Nula o poca movilidad. (fibrosas)
• Anfiartrosis:
• Leve movilidad. (cartilaginosa)
• Diartrosis:
• Movilidad libre (sinoviales)
GENERALIDADES
Tendones.
• Son fibras de tejido conectivo que se adhieren los músculos al hueso, son
relativamente inextensibles debido a su riqueza en fibras de colágeno.
Ligamentos.
• Son engrosamientos fibrosos de la cápsula articular que une un hueso con su
contraparte articular. La mayoría son inelásticos, por lo que se desgarran al
exponerse a una tensión excesiva.
TENDINOPATÍAS
TENDINOPATÍAS
TENDINITIS
• Es la inflamación o la irritación de las cuerdas fibrosas que unen el músculo al

hueso (tendón).
• Ejemplo:
• Codo de tenista: dolor del antebrazo con el codo.
• Codo de golfista: dolor en el lado interno del codo.
• Enfermedad de Quervain: dolor en el tendón de la muñeca del pulgar.
• Tendinitis de muñeca: dolor en los músculos con el hueso en la
muñeca.
• Tendinitis Aquílea: dolor en músculo de la pantorrilla con el hueso del
talón.
TENDINITIS
Fisiopatología:
• Lesión repentina (no tan probables).
• Causa más probables es por repetición de un movimiento en particular a lo
largo del tiempo.
• Realizar movimiento o técnica incorrecta (deportivos o actividades
relacionadas con el trabajo).
Síntomas:
• Dolor sordo, cuando se mueve la articulación afectada.
• Sensibilidad.
• Hinchazón leve.
TENDINITIS
Factores de riesgo:
• Edad. (menos flexibles)
• Profesión. (movimientos repetitivos, posiciones incómodas, vibraciones,
gran esfuerzo físico,
• Deportes. (movimientos repetitivos y técnica inapropiada).
• Condición médica. (diabetes)
• Medicamentos.
• Fluoroquinolonas. (toxicidad directa sobre las fibras tendinosas)
• Cortisona. (Tendinitis crónica pueden debilitar un tendón y aumentar
el riesgo de rotura.)
TENDINOSIS
• Pequeños desgarros en el tejido en y alrededor del tendón causados por el uso

excesivo.
Fisiopatología:
• Proceso degenerativo por un desorden de las fibras de colágeno
• Incremento de células muertas (cambios vasculares)
LESIONES LIGAMENTOSAS
LESIONES LIGAMENTOSAS
DISTENSIONES
• También llamado Tirón muscular.

• Es una lesión por estiramiento de un músculo o de una unidad musculotendinosa
ocasionada por sobrecarga mecánica.
• Fisiopatología:
• Resultado de una contracción muscular inusual o de un estiramiento
forzado y excesivo.
• Comúnmente NO hay evidencia externa de una lesión específica.
DISTENSIONES
Síntomas:
• Dolor, rigidez y tumefacción.
Localización:
• Columna lumbar y cervical.
• Hombros.
• Extremidades (inadecuado soporte muscular y ligamentoso, presentar sobrepeso
o realizar ejercicio excesivo como mantenerse de pie, caminar o correr, deportes.
ESGUINCES
• Es una lesión de los ligamentos debido a un estiramiento o desgarro de los

ligamentos.
• Ejemplo:
• Tobillo: se afecta los ligamentos laterales externos.
• Muñeca: ligamento escafo-semilunar.
• Dedos: dedos de la mano (deportes) como en los dedos del pie
(doméstico, laboral o deportivo).
• Rodilla: es muy frecuente el de ligamento cruzado anterior y ligamento
lateral interno.
ESGUINCES
Fisiopatología:
• Tobillo:
• Inversión forzada del tobillo, lo que supone una acción combinada
de flexión y supinación del pie.
• Rodilla:
• Primero, se produce un traumatismo en la cara lateral de la rodilla,
deformándola hacia adentro.
• Segundo, con el pie bloqueado, se produce un desplazamiento
forzado de la rodilla que excede la capacidad de protección de la
musculatura y provoca el daño del ligamento.
ESGUINCES
Clasificación clínica:
• Esguince de grado 1: hay distensión de los ligamentos sin llegar a una
rotura de los mismos.
• Esguince de grado 2: existe rotura parcial del tejido ligamentoso.
• Esguince de grado 3: hay una rotura completa de la porción ligamentosa.
ESGUINCES
ESGUINCES
LUXACIONES
• También llamado Dislocación.

• El desplazamiento o separación de los extremos óseos de una articulación con
pérdida de la misma.
• Subluxación:
• Es una luxación parcial en la cual los extremos óseos en la articulación
aún se encuentran en contacto parcial entre sí.
LUXACIONES
Fisiopatología:
• Resultado de un traumatismo intenso que afecta los ligamentos de retención.
• Se observan, con mayor frecuencia, en las articulaciones acromioclavicular y
del hombro. (anterior del hombro).
LUXACIONES
Tipos:
• Luxaciones congénitas: cadera y la rodilla.
• Luxaciones traumáticas: posterior a una caída, golpes o lesiones
rotacionales. (accidentes automovilísticos produce luxación de cadera).
• Luxación patológica: ejemplo el de cadera que es una complicación tardía de
infecciones, artritis reumatoide, parálisis y enfermedades neuromusculares.
LUXACIONES
Síntomas:
• Dolor.
• Deformidad.
• Limitación al movimiento.
Tratamiento:
• Depende del sitio, el mecanismo de lesión y las lesiones relacionadas.
TRATAMIENTO
No medicamentoso:
• Corto período de reposo.
• Aplicación de frío local. (disminuye el dolor y la tumefacción)
• Ejercicios con buena técnica.
• Postura correcta.
• Regreso gradual a las actividades.
• Uso de férula temporal.
Medicamentoso:
• Analgésicos leves.
ACTIVIDAD II
• TENDINOPATÍA INSERCIONAL DEL TENDÓN DE AQUILES.

https://fondoscience.com/file/5575/download?token=fBdVVVXg
• TENDINITIS DEQUERVAIN
https://www.insst.es/documents/94886/4346055/DDC-TME-
10.+Tendinitis+y+tenosinovitis+del+pulgar+-+A%C3%B1o+2022.pdf/690ca9b2-ffd9-51e7-
8279-1dc7537cdb9c?t=1671018499209
CONCLUSION
1.- ¿Diferencia entre tendón y ligamento?

Tendón es el que ayuda a insertar el músculo al hueso y Ligamento, permite la
unión de dos huesos a través de su articulación, con apoyó de su cápsula
articular.
2.- ¿Diferencia entre tendinitis y tendinosis?

Tendinitis es la Inflamación del tendón y Tendinosis es la lesión por desgarro de
este.
3.- ¿Con qué otro nombre se le conoce a la distensión?

Tirón muscular.
CONCLUSION
4.- ¿Con qué otro nombre se le conoce al esguince?

Desgarro de los ligamentos.
5.- ¿Qué es la luxación?

La separación de los huesos del área donde se articulan.
BIBLIOGRAFÍA
• Grossman. Sheila & Mattson Porth. Carol. (2019) Porth. Fisiopatología. LWW Wolters Kluwer.
10a Ed.
• Cinthia Serrano, Marcell Laguna. (27/12/2022) Artrología: Tipos de articulaciones. Información

obtenida de https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/artrologia-tipos-de-articulaciones
FISIOPATOLOGÍA DE LA
LUMBALGIA
OBJETIVO
• Realizar una revisión de la fisiopatología y breve tratamiento de la lumbalgia.

preguntas:
1.- ¿Dónde están las lordosis y cifosis naturales de la columna vertebral?
2.- ¿Son factores de riesgo de lumbalgia?
3.- ¿Tipo de la lumbalgia que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo?
4.- ¿A qué altura son más frecuentes las hernias de disco y radiculopatías?
5.- ¿Nombre de los ejercicios que se realizan para disminuir el dolor

de la lumbalgia?
COLUMNA VERTEBRAL
Función:
• Es un sistema dinámico neuromuscular que brinda estabilidad mecánica y
protege la médula espinal.
• Transfiere la carga de la cabeza y tronco hacia la pelvis.
• Permite los movimientos fisiológicos.
Biomecánica:
• Cuenta con 4 curvaturas normales.
• Lordosis (convexidad anterior): V. cervicales y lumbares.
• Cifosis (concavidad anterior): V. dorsales y sacrococcígeas.
COLUMNA VERTEBRAL
Unidad Espinal Funcional de la Espalda (FSU):
• 2 cuerpo vertebrales adyacentes.

• 1 disco intervertebral.
• Faceta articular.
• Ligamento amarillo.
• Ligamento Interespinoso.
• Ligamento longitudinal anterior y posterior.
COLUMNA VERTEBRAL
Unidad Espinal Funcional de la Espalda (FSU):
Cara anterior. Cara posterior.

Función estática Función dinámica
COLUMNA VERTEBRAL
LUMBALGIA
“Se refiere a un dolor localizado desde los ángulos costales hasta los pliegues
glúteos, con o sin irradiación distal”.
González Quesada. Carlos Joaquín. (2015) Guía Exarmed.
• La lumbalgia tiene causas diversas y la severidad de los síntomas varia de

una persona a otra.
• Los mecanismos desencadenantes con frecuencia son mecanoposturales.
LUMBALGIA
Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (Institute for Occupational

Health and Safety, NIOSH).
• Han comprobado que los principales movimientos generadores de lumbalgia, No

se relaciona con la postura, lo más beneficioso para la columna lumbar al
recoger objetos es:
• Poco peso,
• Entre más cercano, del eje vertebral menos presión se ejerce en la
columna.
TEXTO: J.L. Peña Sagredoa, C. Peñaa, P. B rievaa, M. Pérez Núñezay A. Humbría Mendiola. (28/11/2018) Fisiopatología de la lumbalgia. Información obtenida de https://www.elsevier.es/es-revista-
revista-espanola-reumatologia-29-pdf-13041270
LUMBALGIA
LUMBALGIA
LUMBALGIA
Para recoger pesos del suelo

con movimientos de
flexorrotación es que éstos
deben ser un 30% menores
que el peso recomendado
para ser elevado en el plano
sagital.
LUMBALGIA
Factores de riesgo:
• Obesidad y sobrepeso
• Tabaquismo
• Actividades laborales asociadas con cargar objetos pesados
• Maquinaria de vibración o sedestación prolongada
Tipos de lumbalgia:
1. Espasmos musculares
2. Fracturas por compresión
3. Hernias de disco y radiculopatías
4. Canal lumbar estrecho
LUMBALGIA
1. Espasmos musculares:
• Son esporádicas.
• Pac. jóvenes con vicios posturales.
• Dolor puntual en el sitio que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo.
• Limitación para la flexión.
2. Fracturas por compresión:

• Adultos jóvenes con mecanismos de trauma de alta energía
• Pac. ancianos con diagnóstico de osteoporosis y traumatismos menores.
• Dolor intenso en la fractura que se agrava con la palpación y los cambios de
posición.
LUMBALGIA
3. Hernias de disco y radiculopatías:
• Más comunes son L4-L5 y L5-S1.

• Dermatoma - irradiación distal del
dolor
• Según el tiempo de evolución –
presencia de la debilidad muscular
(hiporreflexia y parestesias).
LUMBALGIA
3. Hernias de disco y radiculopatías:
LUMBALGIA
4. Canal lumbar estrecho:
• Disminución de las dimensiones del canal
por ocupación de diferentes estructuras
(vértebras desplazadas, osteofitos,
hipertrofia de las facetas, hernias de
disco).
• Origen degenerativo (pac. Mayores).
• Dolor lumbar con irradiación ocasional,
claudicación neurogénica y dolor que
empeora con la extensión de la columna.
LUMBALGIA
Otras Causas:
• Circulatorias • Extrínsecas
• Congénitas • Metabólicas
• Degenerativas • Psiconeurosis
• Ginecológicas • Tumorales
• Hematológicas • Traumáticas
• Infecciosas • Urológicas
• Inflamatorias • Laborales
• Mecanoposturales
DIAGNÓSTICO DE LUMBALGIA
• Historia clínica.
• Historia clínica.del dolor.
• Semiología
• Semiología
• TC y RM.del dolor.
• yRx
• TC en menor grado.
RM.
• Rx en menor grado.
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO DE LUMBALGIA
• Semiología del dolor.
• TC y RM.
Diagnóstico
TEXTO: González Quesada. Carlos Joaquín. (2015) Guía Exarmed. Editorial Intersistemas. 5a Ed.
TRATAMIENTO DE LUMBALGIA
• Debe de ser individual para cada paciente, dependiendo además si el

• Historia clínica. es agudo o crónico.
padecimiento
• yLo
• TC principal es determinar el origen y grado de la lesión.
RM.
• Rx• en menor
AAS, grado.
paracetamol, diclofenaco, piroxicam, inhibidores de la COX 2,
Diagnóstico
dicepam y antidepresivos*.
Ejercicios de Williams
• TC y RM.
Diagnóstico
Ejercicios de Williams
• TC y RM.
Diagnóstico
CONCLUSION
1.- ¿Dónde están las lordosis y cifosis naturales de la columna vertebral?

Las lordosis son en vertebras cervicales y lumbares y la cifosis en vertebras
dorsales y sacrococcígeas.
2.- ¿Son factores de riesgo de lumbalgia?

Obesidad, sobrepeso, tabaquismo, la actividades laborales o académicas en
posiciones incomodas, levantamiento de objetos pesados de forma inadecuada.
3.- ¿Tipo de la lumbalgia que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo?
Espasmos musculares.
CONCLUSION
4.- ¿A qué altura son más frecuentes las hernias de disco y radiculopatías?
L4-L5 y L5-S1.
5.- ¿Nombre de los ejercicios que se realizan para disminuir el dolor de la lumbalgia?
Ejercicios de Williams.
BIBLIOGRAFÍA
10a Ed.
• González Quesada. Carlos Joaquín. (2015) Guía Exarmed. Editorial Intersistemas. 5a Ed.
• J.L. Peña Sagredoa, C. Peñaa, P. B rievaa, M. Pérez Núñezay A. Humbría Mendiola.

(28/11/2018) Fisiopatología de la lumbalgia. Información obtenida de
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-reumatologia-29-pdf-13041270
PADECIMIENTOS
ARTICULARES METABÓLICOS
OBJETIVO
• Realizar una revisión de la fisiopatología y breve tratamiento de los
padecimientos articulares metabólicos, como las artropatías inducidas por
cristales, la artritis gotosa.

preguntas:
1.- ¿Es la enzima que cristaliza el ácido úrico?
2.- ¿Vía metabólica donde las purinas se sintetizan a partir de precursores no purínicos?
3.- ¿Células del sistema inmunitario que se liberan durante las infecciones, las
reacciones alérgicas, el asma y en la hiperuricemia son los que inician la fagocitosis de
los cristales?
4.- ¿En qué pacientes se les observa los cambios articulares patológicos
debido a la hiperuricemia?
GENERALIDADES
Artropatías inducidas por cristales:
Se deben a alteraciones bioquímicas y metabólicas que afectan las articulaciones.
• Gota = acumulación de cristales de urato monosódico o ácido úrico en la

cavidad articular.
• Pseudogota = acumulación de cristales de pirofosfato de calcio

dihidratado.
GENERALIDADES
SÍNDROME DE LA GOTA
HIPERURICEMIA
Ac. Úrico >
6.8 mg/dl
GOTA ASINTOMÁTICO
1/3 2/3
parte parte
NO DESARROLLA ENFERMEDAD
Gota Gota
primaria secundaria
La causa se desconoce o es Causa conocida, pero la

un error innato del gota NO es el
metabolismo. Masc. 4ª 6ª padecimiento principal.
década de la vida.
• Artritis gotosa aguda.

• Tofos o acumulación de depósitos
cristalinos en superficies articulares.
• Nefropatía gotosa.
• Cálculos renales de ácido úrico.
Fisiopatología:
Elevación del nivel sérico de ácido úrico.
• Vía de novo.
• Las purinas se sintetizan a partir de precursores no purínicos.
• Vía de salvataje o recuperación.

• Se recaptan de la degradación de los ácidos nucleicos derivados de
fuentes exógenas (dietéticas) o endógenas.
Fisiopatología:
Elevación del ácido úrico y desarrollo de gota.
• Exceso en la producción de purinas.
• Escasa recuperación de bases púricas libres.
• Aumento en la degradación de ácidos nucleicos.
• Aumento del recambio celular.
• Menor excreción urinaria de ácido úrico.
Acumulación de cristales de ácido úrico (microtofos) en
Fisiopatología: articulaciones periféricas (membrana sinovial y cartílago)
con temperatura menor a 37°C.
Linfocitos (PMN) inician la fagocitosis de los cristales
Destrucción de PMN
Liberación de enzimas lisosómicas
Aumenta el proceso inflamatorio
Destrucción del cartílago y hueso subcondral

Clasificación:
1. Hiperuricemia asintomática.
2. Artritis gotosa aguda.
3. Gota intercrítica.
4. Gota tofácea crónica.

1. Hiperuricemia asintomática:
• La persona esta asintomática, no se identifica o detecta durante una
exploración física normal.
2. Artritis gotosa aguda:
• Es monoarticular y, por lo general, afecta la primera articulación

metatarsofalángica.
• Art. tarsales, el empeine, los tobillos, talones, rodillas, muñecas, dedos
y codos.
• Comienza principalmente por la noche.

• Precipitado por ejercicio excesivo, medicamentos, alimentos, el alcohol
o la dieta.
2. Artritis gotosa aguda:
• Inicio del dolor abrupto y se observan tumefacción y enrojecimiento.
• El ataque dura algunos días o semanas.
Etapas tempranas:
después del ataque inicial,
no hay datos de afectación.
3. Gota intercrítica:
• Después del primer ataque, puede transcurrir un lapso de meses o años
antes de otro ataque.
4. Gota tofácea crónica:

• Conforme los ataques recurren con frecuencia creciente, hay cambios
articulares y se tornan permanentes.
Manifestaciones clínicas:
• Afección de la primera articulación
metatarsofalángica.
• Usualmente se presenta de noche.
• Dolor agudo con tumefacción y Articulaciones afectadas:
enrojecimiento. • Primer ortejo del pie.
• Rodilla.
• Manos.
• Codo.
• Tobillo.
• Radiocarpiana.
Diagnóstico:
• Clínico.
• Laboratorio: (QS: aumento de ácido
úrico)
• *Radiológico: Cuando existan
cambios estructurales de la Diagnóstico diferencial:
articulación. 1. Primer ortejo del pie.
• **Biopsia: Hallazgo de cristales de 2. Rodilla.
urato monosódico en el líquido 3. Manos.
sinovial o en cortes tisulares de 4. Codo.
depósitos tofáceos. 5. Tobillo.
6. Radiocarpiana.
Tratamiento No farmacológico:
• Dieta baja en proteínas.
Tratamiento farmacológico:
• AINE’s
• Colchicina.
• Inhibe a los PMN y evita la fagocitosis de los cristales de urato monosódico.
• Alopurinol o Febuxostat.
• Afecta la función de la xantino oxidasa por inhibición competitiva.
• Uricosúricos: Sulfinpirazona o Probenecid. Evita la reabsorción tubular de acido
úrico y aumenta su eliminación.
• Corticoides.
CONCLUSION
1.- ¿Es la enzima que cristaliza el ácido úrico?
Urato oxidasa y la producen los peroxisomas.
2.- ¿Vía metabólica donde las purinas se sintetizan a partir de precursores no purínicos?
Vía de novo.
3.- ¿Células del sistema inmunitario que se liberan durante las infecciones, las reacciones
alérgicas, el asma y en la hiperuricemia son los que inician la fagocitosis de los cristales?
Leucocitos polimorfonucleares.
4.- ¿En qué pacientes se les observa los cambios articulares patológicos
debido a la hiperuricemia?
Los que presentan gota tofácea crónica.
BIBLIOGRAFÍA
10a Ed.
• J.L. Peña Sagredoa, C. Peñaa, P. B rievaa, M. Pérez Núñezay A. Humbría Mendiola.

(28/11/2018) Fisiopatología de la lumbalgia. Información obtenida de
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-reumatologia-29-pdf-13041270
PADECIMIENTOS ARTICULARES
DEGENERATIVOS
OBJETIVO
• Realizar una revisión de la fisiopatología, sus manifestaciones clínicas, que
permitan establecer un diagnóstico y breve tratamiento de los padecimientos
articulares degenerativos, como la Artrosis o también llamada Osteoartritis.

preguntas:
1.- ¿Con qué otro nombre se le conocía a la Osteoartritis (OA) o Artrosis?
2.- ¿Por qué ocurre este tipo de procesos?
3.- ¿Por qué los síntomas NO se correlacionan con las alteraciones radiológicas?
4.- ¿Qué función tienen los estudios radiológicos?

GENERALIDADES DE LA OSTEOARTRITIS (OA)
Enfermedad Degenerativa Articular o Osteoartritis (OA) o Artrosis:
• Es una enfermedad crónica y discapacitante muy frecuente en todo el mundo.
• Es multicausal.
• Es concomitante con otros trastornos metabólica (obesidad y DM2).
• Puede progresar hasta impedir las labores cotidianas y poner en riesgo la
autosuficiencia.
TEXTO: Sánchez Naranjo, JC; López Zapata, DF. (2011). Fisiopatología celular de la osteoartritis: el condrocito articular como protagonista. Iatreia , Volumen 24, Número 2, 2011, pp. 167-178(12). Scielo 24 de marzo de
2020. http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v24n2/v24n2a06.pdf
Enfermedad Degenerativa Articular o Osteoartritis o Artrosis:
• Esta patología se caracteriza por una progresiva degeneración y pérdida
del cartílago articular, una proliferación osteocartilaginosa subcondral y
de los márgenes articulares, condicionando un estrechamiento del espacio
articular y dando lugar a la formación de osteofitos.
Esto ocurre cuando el cartílago intenta

repararse a sí mismo, por lo que forma
osteofitos o espolones.
TEXTO: Oteo Álvaro, A. (2021). Mecanismos etiopatogénicos de la artrosis. Revista de la Sociedad Española del Dolor, 28(Supl. 1), 11-17. Epub 08 de marzo de 2021.https://dx.doi.org/10.20986/resed.2021.3851/2020
CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOARTRITIS (OA)
Osteoartritis (OA) primaria:
• Se deben a defectos intrínsecos del cartílago articular que provocan
estrechamiento de la articulación, engrosamiento del hueso subcondral y, con
el tiempo, una articulación dolorosa.
Osteoartritis (OA) secundaria:

• Tiene una causa subyacente conocida, como defectos congénitos o adquiridos
de las estructuras articulares, traumatismos, infecciones, endocrinopatías,
depósito de cristales, osteonecrosis, alteraciones metabólicas o enfermedades
inflamatorias.
Epidemiología:
• 85% - Mujeres de más de 70 años.
• OA mano es > mujeres caucásicas.
• OA rodilla es > mujeres afroamericanas.
• OA cadera es < Chinas > Europeos.
En el 50% de los pacientes, los síntomas NO se correlacionan con las alteraciones

radiológicas OA se desarrolla progresivamente en el transcurso del tiempo
TEXTO: Martínez Figueroa, R.; Martínez Figueroa, C.; Calvo Rodriguez, R.; Figueroa Poblete, D. (2015) Osteoartritis (artrosis) de rodilla. Rev Chil Ortop Traumatol. 2015;56(3):45---51.
Sciencedirect 09 de marzo de 2022. http://dx.doi.org/10.1016/j.rchot.2015.10.005
Factores de riesgo:
• Factores genéticos. Factor genético FRZB (Frizzled Related Protein), se
asocia a un mayor riesgo de OA de la cadera en mujeres.
• Edad. < capacidad de reparación y mantenimiento de los condrocitos.

< capacidad de mitosis y síntesis,
< calidad de los proteoglicanos.
> cambios hormonales y determinadas exposiciones medioambientales
• Género. > riesgo OA mujeres y aumenta la edad
Factores de riesgo:
• Sobrepeso y obesidad. Clara relación con las rodillas y caderas
• La grasa corporal tiene un efecto proinflamatorio.
• Factores nutricionales. Los condrocitos producen diferentes tipos de

oxígeno.
Dietas ricas en antioxidantes dan un efecto protector
• Densidad mineral ósea. Aumento de la artrosis y disminución del espacio

articular,
• Comorbilidades. > OA asociada a comorbilidades y la edad 44.

FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOARTRITIS (OA)
+ agua y - proteoglucanos Se debilita la red colágena
proteasas Insuficiencia de los condrocitos

Liberación de citocinas
para reparar el daño.
IL 1 y FNT
Hipertrofia y reorganización El cartílago se agrieta y

de los condrocitos aparecen microfracturas
Ingresa líquido sinovial a las Las grietas se abren y las fisuras

microfracturas y éstas se ensanchan llegan hasta el hueso subcondral.
Cambios óseos (eburnización) Desprendimiento de fragmentos

Osteocartilaginosos (ratones articulares)
El líquido sinovial se filtra dentro del hueso (quistes óseos)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA
OSTEOARTRITIS (OA)
• Columna cervical = rigidez, dolor, osteofitos posteriores.
• Columna lumbar = dolor, rigidez, espasmo muscular, estenosis espinal.
• Cadera = dolor localizado, movimiento reducido, cojera, dificultad para sentarse o
levantarse.
• Rodilla = molestia, dolor y limitación al movimiento, crepitación, inestabilidad articular,
genu varus o valgus, derrame articular.
• 1ª carpometacarpiana = dolor en la base.
• Art interfalángica proximal = nódulos de Bouchard
• Art interfalángica distal = nódulos de Heberden
• 1ª metatarsofalángica = irregularidad articular, dolor y tumefacción.
DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOARTRITIS (OA)
• Es eminentemente clínico por los signos y síntomas del paciente, asociado a
los factores de riesgo y las alteraciones presentes en el examen físico.
• Los estudios radiológicos sirven para clasificar el grado de la afectación.
DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOARTRITIS (OA)
TRATAMIENTO DE LA OSTEOARTRITIS (OA)
• Sintomático y rehabilitación física,
medicación e intervenciones
quirúrgicas.
• Glucosamina (GA) y condroitín
sulfato (CS): compuestosque
participan en la formación de la
síntesis de proteoglicanos.
CONCLUSION
1.- ¿Con qué otro nombre se le conocía a la Osteoartritis (OA) o Artrosis?
Enfermedad Degenerativa Articular.
2.- ¿Por qué ocurre este tipo de procesos?

Esto ocurre cuando el cartílago intenta repararse a sí mismo, por lo que forma
osteofitos o espolones.
3.- ¿Por qué los síntomas NO se correlacionan con las alteraciones radiológicas?
La Osteoartritis se desarrolla progresivamente en el transcurso del tiempo.
4.- ¿Qué función tienen los estudios radiológicos?

Sirven para clasificar el grado de la afectación y conocer
el abordaje quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
10a Ed.
• Sánchez Naranjo, JC; López Zapata, DF. (2011). Fisiopatología celular de la osteoartritis: el
condrocito articular como protagonista. Iatreia , Volumen 24, Número 2, 2011, pp. 167-178(12).
Scielo 24 de marzo de 2020. http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v24n2/v24n2a06.pdf
• Oteo Álvaro, A. (2021). Mecanismos etiopatogénicos de la artrosis. Revista de la Sociedad

Española del Dolor, 28(Supl. 1), 11-17. Epub 08 de marzo de
2021.https://dx.doi.org/10.20986/resed.2021.3851/2020
• Martínez Figueroa, R.; Martínez Figueroa, C.; Calvo Rodriguez, R.; Figueroa Poblete, D. (2015)
Osteoartritis (artrosis) de rodilla. Rev Chil Ortop Traumatol. 2015;56(3):45---51. Sciencedirect
09 de marzo de 2022. http://dx.doi.org/10.1016/j.rchot.2015.10.005
INMUNOLÓGICOS
OBJETIVO
permitan establecer un diagnóstico y breve tratamiento de los padecimientos
articulares inmunológicos, como la Artritis reumatoide, Lupus eritematoso
sistémico, Esclerosis sistémica o Escleroderma.

preguntas:
1.- Tanto en Artritis reumatoide como en Lupus eritematoso sistémico, la rigidez de las
articulaciones es por la mañana ¿clínicamente como diferenciaría la lesión articular?
2.- ¿Qué análisis de laboratorio son los indicados como estándar dorado (Gold standar)
para el diagnóstico de Artritis reumatoide?
3.- ¿ Qué análisis de laboratorio son los indicados como estándar dorado (Gold standar)
para el diagnóstico de Lupus eritematoso?
4.- ¿ Qué análisis de laboratorio son los indicados como estándar

dorado (Gold standar) para el diagnóstico de Esclerosis sistémica o Escleroderma?
INMUNOLÓGICOS
ARTRITIS REUMATOIDE
ARTRITIS REUMATOIDE
Definición:
• Es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de etiología
desconocida; su principal órgano blanco es la membrana sinovial; se
caracteriza por inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes
articulaciones, con posible compromiso sistémico en cualquier momento de su
evolución.
TEXTO: Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide del Adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2010.
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/195GER.pdf
ARTRITIS REUMATOIDE
Generalidades:
• Frecuente en mujeres 3:1.
• Inicio entre los 30 a 50 años.
• Causa: 1) Predisposición genética,
2) Desarrollo de inflamación de las articulaciones mediada por una
respuesta inmune.
ARTRITIS REUMATOIDE
Patogénesis:
ARTRITIS REUMATOIDE
Patogénesis:
ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones sistémicas:
• Malestar general (fatiga, anorexia y pérdida de
peso).
• Dolores codos, cuello, hombros, caderas, rodillas
y/o pies
• Fiebre.
• Sensación de calor, hinchazón de articulaciones de
manos y muñecas (más frecuentemente).
• Rigidez matutina de las articulaciones afectadas,
que mejora a lo largo del día.
ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones articulares:
• Compromiso articular simétrico y poliarticular.
• Afección inicial en dedos, manos, muñecas,
rodillas y pies.
• Luxación parcial.
• Deformación articular de los dedos.
• Afección en la rodilla, quiste de Barker.
ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones articulares
(Deformación articular de los dedos):
• Deformación «en cuello de cisne»
• Deformación en ojal o en botón.
• Dedo en martillo o Hallux valgus.

ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones extraarticulares:
• Anemia ferropénica.
• La inflamación crónica puede evitar que su cuerpo use el hierro almacenado
para crear nuevos glóbulos rojos,
• Nódulos reumatoideos alrededor de los vasos sanguíneos.
• Son exclusivos de la AR y aparecen cerca de las articulaciones afectadas.
• Vasculitis en arterias de pequeño y mediano calibre.
• Es la complicación extraarticular más grave, con morbilidad y mortalidad
altas. Es un proceso inflamatorio que afecta principalmente los vasos
sanguíneos de pequeño y mediano calibre.
ARTRITIS REUMATOIDE
Diagnóstico:
• Interrogatorio y exploración física.
• Determinación de Factor reumatoide.
• Detección de Anticuerpos antipeptido citrulinado cíclico (anti-CCP).
• Estudio del líquido sinovial.
Según el American College of Rheumatology, pueden detectarse

anti-CCP en cerca de un 50-60% de personas con formas iniciales
de AR, a partir de los 3-6 meses del inicio de los síntomas.
ARTRITIS REUMATOIDE
Diagnóstico:
TEXTO: Gómez,Antonio. (Marzo 2011). Nuevos criterios de clasificación de artritis reumatoide. Reumatol Clin. 2011;6(S3):S33–S37 https://www.reumatologiaclinica.org/es-pdf-
S1699258X1100026X
ARTRITIS REUMATOIDE
Tratamiento:
• El objetivo son prevenir o disminuir el dolor, reducir la rigidez y tumefacción y
maximizar la movilidad y, de ser posible, interrumpir el proceso patológico.
• Reposo
• Ejercicios terapéuticos.
• AINEs (Aspirina, celecoxib, rofecoxib, valdecoxib)
• Metotrexato
• Sales de oro, hidroxicloroquina, sulfasalazina, azatioprina.
• Corticoides
ARTRITIS REUMATOIDE
Tratamiento:
• Cirugía:
• Sinovectomía (extirpación quirúrgica del tejido sinovial)
• Tendosinovectomía (remover en las articulaciones móviles, una
estructura que se encarga de lubricar la zona)
• Artroplastía (cirugía para reemplazar solo una parte de una rodilla
dañada)
• Artrodesis (cirugía para fusionar de manera permanente dos o más
huesos en la columna vertebral para que no haya movimiento entre ellos)
INMUNOLÓGICOS
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Definición:
• Es una enfermedad autoinmune, crónica y multisistémica, de causa
desconocida y de curso clínico variable, que se caracteriza por períodos de
remisión y reactivación.
TEXTO: Tratamiento de las manifestaciones articulares de Lupus eritematoso sistémico. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2015.
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/752GRR.pdf
Generalidades:
• Es más frecuente en las mujeres 10:1.
• Afroamericanas, hispanos y asiáticos.
• Incidencia entre los 15 y 40 años de edad.
• Afección articular en LES, se presenta entre un 69 a 95% de los pacientes y
habitualmente está presente en el momento del diagnóstico.
TEXTO: Tratamiento de las manifestaciones articulares de Lupus eritematoso sistémico. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2015.
Patogénesis:
• Formación de auto anticuerpos y de complejos inmunes
• ANA: Ac. Antinucleares
• Alteración Linfocitos CD8

• Perdida Supresión Linfocitos B
• Perdida Supresión Linfocitos CD8
• Producción Exagerada de Anticuerpos
• Factores hematológicos:
• Anemia hemolítica, Leucopenia o linfopenia, y Trombocitopenia
Patogénesis:
• Factores genéticos:
• HLA-DR y HLA-DQ
• Factores hormonales:
• Aumento de linf. T Helper
• Disminución de linf. T supresores.
• Factores ambientales:
• Radiación UV
• Sustancias químicas
• Fármacos
• Poliarticular, simétrica y no erosiva.
• Involucra casi todas las articulaciones.
• Mayor frecuencia en la de manos (metacarpofalánginas, interfalángicas
proximales y distales) y rodillas,
• Menor frecuencia en hombros, tobillos y codos.
• Causa tendinitis o tenosinovitis y ruptura tendinosa.
• La duración de los síntomas es variable (días, semanas o meses) y el curso
puede ser persistente y crónico.
• Otras manifestaciones clínicas:
• Rigidez matutina y limitación del rango de los movimientos, pero más
comúnmente, se presenta dolor con mínima inflamación.
• Exantema malar clásico o en «alas de mariposa» en la nariz y las
mejillas.
• Eritema periungueal, infartos y hemorragias en astilla del lecho de la
uña.
• Pérdida de cabello.
• Oculares
• Conjuntivitis, ceguera transitoria, visión borrosa, manchas algodonosas
en la retina.
• Pulmonares
• Derrame pleural, neumonitis, bronconeumonía.
• Cardiacos
• Arritmias, miocarditis, endocarditis.
Diagnóstico:
• Historia Clínica
• Exploración Física
• Inmunoflorescencia para ANA
• Anticuerpos contra el ADN de
doble cadena (60%)
• BH (Anemia Moderada a
Grave, Trombocitopenia y
leucocitosis o leucopenia)
TEXTO: L.Serra-García, P.J.Barba y D.Morgado-Carrasco. (2022). FR-Criterios de clasificación 2019 del lupus eritematoso sistémico. Actas Dermosifiliogr. 2022;113:T310-
T31210.1016/j.ad.2022.02.013 https://www.actasdermo.org/es-pdf-S0001731021003720
Diagnóstico:
Criterio indispensable: ANA a títulos ≥ 1/80

Criterios aditivos: se requiere al menos un criterio clínico y 10 puntos o más
TEXTO: L.Serra-García, P.J.Barba y D.Morgado-Carrasco. (2022). FR-Criterios de clasificación 2019 del lupus eritematoso sistémico. Actas Dermosifiliogr. 2022;113:T310-
Tratamiento:
• Su objetivo es prevenir la perdida progresiva de función de los órganos, reducir
la posibilidad de exacerbaciones y prevenir complicaciones.
• Aplicación local de corticosteroides ( lesiones cutáneas, eritema)
• Dolor Articular AINES y reposo.
• Hidroxicloroquina (eritema lupico, en caso de resistencia a los AINES)
• Corticosteroides ( en general)
• Ciclofosfamida (inmunosupresor, en caso de resistencia a los corticosteroides).
INMUNOLÓGICOS
ESCLEROSIS SISTÉMICA/ESCLERODERMA
Definición:
• Es una enfermedad autoinmune de tejido conectivo caracterizada por la
acumulación excesiva de colágeno en la piel y órganos internos (pulmones,
tracto gastrointestinal, corazón y riñones).
• La piel se engrosa debido a fibrosis, con fijación de las estructuras
subdérmicas, incluidas las fascias que cubren a tendones y músculo.
Patogénesis:
• Mujeres: 4:1 edad de 25 a 50 años.
• Causa: se comprende poco.
• Correlación entre el desarrollo de autoanticuerpos de escleroderma y
ALHDQBI.
• Existe anomalías del sistema inmune humoral como celular.
El síndrome CREST es un acrónimo en inglés para diversos síntomas:
• El síndrome CREST se le agregaron 4 más:
• A de autoanticuerpos.
• B de fibrosis pulmonar bibasilar.
• C de contracturas de las articulaciones digitales.
• D de engrosamiento dérmico proximal a las muñecas
Se debe tener por lo menos 4 para

establecer el diagnóstico
Diagnóstico:
• Contar con 4 manifestaciones, y
• Medición de los Anticuerpos Scl-70.
• Están dirigidos a la enzima ADN topoisomerasa (la cual es importante
en la replicación del ADN y transcripción del ADN en el núcleo.
• Es muy específico a Esclerodermia.
Tratamiento:
• Sintomático y de soporte.
• Las afecciones cardíacas, pulmonares o renales son grave en etapas
tempranas de la enfermedad y es un factor predictivo de supervivencia más
corta.
• Empleo de Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) en la
afección renal, han provocado una disminución sustancial de la mortalidad por
enfermedad renal hipertensiva.
CONCLUSION
1.- Tanto en Artritis reumatoide como en Lupus eritematoso sistémico, la rigidez de las
articulaciones es por la mañana ¿clínicamente como diferenciaría la lesión articular?
En la enfermedad por Artritis reumatoide se aprecia la articulación afectada
edematizada, con una deformación articular de los dedos la cual se aprecia
como una luxación parcial; sin embargo, en el Lupus eritematoso sistémico
además de la rigidez matutina y la limitación del rango de los movimientos, }se
presenta dolor con mínima inflamación.
para el diagnóstico de Artritis reumatoide?
Factor reumatoide y detección de anticuerpos antipeptido citrulinado cíclico
(anti-CCP).
CONCLUSION
para el diagnóstico de Lupus eritematoso sistémico?
Inmunofluorescencia para Anticuerpos antinucleares (ANA).
.
para el diagnóstico de esclerosis sistémica / escleroderma?
Anticuerpos Scl-70.
BIBLIOGRAFÍA
10a Ed.
• Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide del Adulto. México: Instituto Mexicano del
Seguro Social, 2010. https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/195GER.pdf
• Gómez,Antonio. (Marzo 2011). Nuevos criterios de clasificación de artritis reumatoide.
Reumatol Clin. 2011;6(S3):S33–S37 https://www.reumatologiaclinica.org/es-pdf-
S1699258X1100026X
• Tratamiento de las manifestaciones articulares de Lupus eritematoso sistémico. México:
Instituto Mexicano del Seguro Social, 2015.
• L.Serra-García, P.J.Barba y D.Morgado-Carrasco. (2022). FR-Criterios de clasificación 2019
del lupus eritematoso sistémico. Actas Dermosifiliogr. 2022;113:T310-
TRAUMATISMOS Y LESIONES
MUSCULO ESQUELÉTICAS
OBJETIVO
permitan establecer un diagnóstico y breve tratamiento de Traumatismos y
lesiones musculo esqueléticas, más frecuentes.

preguntas:
1.- ¿Cuántos estadios tiene el Síndrome de pinzamiento subacromial?
2.- ¿Cuáles son las maniobras que se utilizan para el diagnóstico de Síndrome de
pinzamiento subacromial?
3.- ¿Con qué deporte se relaciona la afectación por Epicondilitis y Epitrocleitis?
4.- ¿Cuál es el estudio que a la vez sirve para tratar las lesiones de meniscos?
5.- ¿Cuál de las lesiones por ligamento cruzado son las que al momento
ocasionarse la lesión imposibilita de inmediato la deambulación? LCA o LCP
TRAUMATISMOS Y LESIONES MUSCULO
ESQUELÉTICAS
LESIONES DEL HOMBRO

AFECTACIONES ARTICULARES DEL HOMBRO
HOMBRO:
• Articulación mas proximal del miembro superior.
• Cuenta con 3 articulaciones falsas y tres articulaciones verdaderas:
glenohumeral, acromio clavicular, y esternoclavicular.
Por debajo del acromion se

encuentra la bursa subacromial
que tiene como función limitar el
roce de los tendones con el hueso.
SÍNDROME DE PINZAMIENTO SUBACROMIAL:
• 1972, Charles Neer.
• Serie de fenómenos que generan dolor como resultado del pinzamiento del
mango rotador cuando se desliza por debajo del acromion.
• Puede ocasionar desgarros parciales o totales del mango rotador (sino
es atendido a tiempo)
• Etiología:
• > frecuencia 2ª y 5ª décadas de la vida, con mayor actividad física.
• Edad avanzada con cambios inflamatorios crónicos.
• Origen multifactorial, va desde la inflamación de la bursa hasta las roturas
de espesor total de los tendones del manguito rotador.
• Presencia de osteofitos en el acromion que disminuyen el espacio .
• Roturas postraumáticas: desinserción de las fibras tendinosas secundara
a un traumatismo.
• Clasificación:
• Estado 1:
• Inflación y Edema del mango rotador. Comúnmente en pacientes
menores de 25 años y de naturaleza reversible.
• Estado 2:
• Ocurre en pacientes entre los 30 y 40 años de edad; existe mayor
inflamación y fricción de los tendones en el espacio subacromial.
Puede haber tendinosos y tejido cicatrizar.
• Clasificación:
• Estado 3:
• Afecta a Pacientes mayores que ya tienen desgarro parcial o total
del mango rotador por persuasión de los fenómenos inflamatorios y
mecánicos. Aparecen osteofitos acromiales que son irreversibles y
disminución del espacio
• Manifestaciones clínicas:
• Dolor difuso en el Hombro (irradia al cuello o ala superficie anterior del
brazo).
• Disminución de la movilidad y limitación importante en sus actividades por
encima de la cabeza.
• Maniobras de Neer y Hawkins-Kenedy
• Diagnostico:
• Radiografías Simple
• Ultrasonidos
• Artrorresonancia magnética nuclear con gadolinio.
• Tratamiento:
• AINES
• Terapia Física
• Reparación Quirúrgica de los tendones y la resección tanto de la bursa,
como de los ostiofitos
ESQUELÉTICAS
LESIONES DEL CODO

AFECTACIONES ARTICULARES DEL CODO
EPICONDILITIS Y EPITROCLEITIS:
• Tendinosis de origen de masa común extensora y supinadora.
• Afecta a 1 a 3% de los adultos.

• Aparece entre la 4ª y 5ª década de la vida.
• 75% de los casos en el brazo dominante.
• No hay diferencias entre géneros.
• Epicondilitis (codo tenista)
• Músculo extensor radial corto del carpo
• Epitrocleitis (codo golfista).

• Masa flexora y pronadora (musculo
pronador redondo, palmar mayor,
flexor superficial de los dedos y cubital
anterior)
• Etiología:
• Es multifactorial, el sobrepeso y las actividades repetitivas pueden generar
estos síntomas.
• Actividades repetitivas que involucren la pronosupinación.
• Epicondilitis:
• Carniceros, plomeros, pintores, albañiles, mecánicos,
peones, tejedores, y deportes con raquetas
• Epitrocleitis:
• Albañilería, carpintería, mecanografía, producción textil, golf,
remo, picheo en béisbol y el saque de tenis.
• Consiste en micro traumas que generan microlesiones.
• Proliferación vascular anormal (hiperplasia angiofibroblastica) y una
degeneración hialina focal en el origen de las masas extensoras-
supinadora y flexora extensora, lo que genera un tejido friable, grisáceo y
con edema.
• Manifestaciones clínicas (Epicondilitis):

• Dolor localizado 5 mm distal, y anterior en relación con el centro del
epicóndilo, que puede irradiar hacia el antebrazo.
• Se exacerba en movimientos de extensión y supinación forzados.
• Manifestaciones clínicas (Epicondilitis):
Maniobra de Cozen es positiva (con el codo flexionado Maniobra de Milis (con el codo flexionado a 90 grados
a 90 grados el paciente realiza extensión de la muñeca se hace flexión de dedos y muñecas y antebrazo en
contra resistencia y esto genera el dolor). prono el paciente realiza extensión del codo y hay
dolor sobre el epicondilo).
VIDEO: https://youtu.be/1C4UKfNaFUI
VIDEO: https://youtu.be/9tFy5KYCfFs
• Manifestaciones clínicas (Epitrocleitis):
Maniobra de Gozen invertida es dolor localizado

distal y lateral a la epitróclea a la flexión y pronación de
muñeca contra resistencia.
VIDEO: https://youtu.be/rtn2QQycgLY
• Diagnostico:
• Clínico.
• Rx se pueden observar sitios de calcificación alrededor del origen muscular
• Tratamiento:
• AINES
• Reposo
• Fisioterapia.
• Infiltración con corticosteroides.
• Cirugía.
ESQUELÉTICAS
LESIONES DE RODILLA
AFECTACIONES ARTICULARES DE RODILLA
LESIONES DE MENISCOS:
• Son dos estructuras fibrocartilaginosas situados entre el fémur y la tibia.
• Forma de media luna:
• Menisco lateral es más circular, y
• Medial es más amplio y móvil.
• Función:
• Absorción de impacto, estabilidad rotacional y distribución del
liquido sinovial en la rodilla, nutrición de los meniscos la por
difusión de liquido sinovial.
• Factores de riesgo:
• Mayor prevalencia en hombres.
• Si la causa es Traumática: 2ª y 3ª décadas de la vida
• Degenerativa: > 60 años.
• Actividades de impacto como:
• Hincadas, sentadillas, escaladas, actividades laborales.
• Deportes:
• Futbol soccer y americano, rugby, basquetbol, voleibol.
• Clasificación:
1. Longitudinales:
• Son las mas frecuentes y se asocian con traumatismos por fuerzas
de torsión en meniscos antes sanos.
2. Horizontales:
• Se presentan en pacientes ancianos y se deben a traumatismo
repetitivos sobre los meniscos, a menudo asociados con una
inestabilidad en la mecánica articular.
• Clasificación:
3. Oblicuas y 4. Radiales;
• Son lesiones que van del borde interno del menisco hacia la
periferia, por lo general causadas por traumatismo axiales o de alto
impacto, esta se presenta con mayor frecuencia en los deportistas..
• Clasificación:
• Cuadro clínico:
• Lesiones agudas de meniscos:
• Historia reciente de traumatismo en las rodillas, con mecanismo de
varo o valgo forzado y rotación.
• Dolor con la flexión extrema, limitación para el apoyo y los
impactos, edema, y en ocasiones bloqueo articular.
• Lesiones degenerativas de meniscos:

• Cuadro es más insidioso, los pacientes se quejan de dolor y edema
intermitente.
• Diagnóstico:
• Historia clínica
• Exploración Clínica:
• Dolor en la palpación en línea articular de la tibia
• Crepitación a la rotación de la tibia sobre el fémur.
• Artroscopia (estudio gol standar)
• Resonancia Magnética.
• Ultrasonido.
• Tratamiento:
• Es completamente quirúrgico.
• Artrotomia abierta o
con Artroscopia.
• Menisectomia parcial.
• Menisectomia subtotal o total.
• Reparación de la rotura.
VIDEO: Artroscopia de rodilla: menisectomía artroscópica.
https://youtu.be/XawOMHc6Q4s
ESQUELÉTICAS
LESIONES DE LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR:
• La lesión discurre el surco intercondileo, femoral en la región posterior y lateral
hacia la espina tibial en su porción anterior y medial; cuenta con dos
fascículos (antero medial y posterolateral).
• Triada terrible de O’Donoghue:
• Lesión de la rodilla caracterizada por desgarros del ligamento cruzado,
del ligamento colateral tibial y del menisco medial.
• Etiología:
• Mecanismos traumáticos (traumatismo de alta energía):
• Rotación externa forzada de rodilla, valgo forzado o la
hiperextensión de la rodilla, por lo general se
• > frecuencia entre la 3ª y 4ª décadas de la vida
• Personas actividad física de impacto o deportes de contacto.
• Dolor
• Inflamación
• Derrame Articular
• Equimosis
• Dificultad o Incapacidad para la marcha y los arcos de movilidad.
• Diagnóstico:
• Exploración Física:
Signo de Lachman
Signo de cajón anterior Signo Cambio de Pivote.

• Tratamiento:
• Conservador:
• Encaminado al fortalecimiento del cuádriceps, para compensar
la función del ligamento cruzado anterior.
• Cirugía Pac. jóvenes activos, deportistas.
• Reconstrucción quirúrgica del ligamento (injertos por
artroscópica autologos (ligamento rotuliano, tendones del
semitendinoso, y recto interno, fascia lata, o aloinjerto también
tendinoso).
ESQUELÉTICAS
LESIONES DE LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR

LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR:
• Discurre desde el cóndilo femoral medial en su porción anterior y medial, hacia
la meseta tibial en su región posterior y lateral.
LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR:
• Función: evitar la rotación excesiva de la tibia, la traslación posterior y el varo
forzado.
• Roturas son muy raras y por lo general se asocian con traumatismo de
alta energía y laxaciones femorotibiales.
LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR :
• Similar a la lesión del ligamento cruzado
anterior.
• Dolor moderado
• Edema
• Efusión articular
• Inestabilidad (pero permite la
deambulación. Signo de Cajón posterior
positivo
• Diagnóstico:
• Exploración Física:
Signo de Cajón posterior

positivo
• Tratamiento:
• Conservador:
• AINES.
• Cirugía.
• Colocación de injerto de
ligamento.
Plastia con colocación de injerto de
ligamento cruzado posterior.
TEXTO: https://youtu.be/G0OLDLEH1wY
CONCLUSION
1.- ¿Cuántos estadios tiene el Síndrome de pinzamiento subacromial?
Son 3 estadios, Estado 1 es la inflación y edema del mango rotador; el Estado 2
existe mayor inflamación y fricción de los tendones en el espacio subacromial y
el Estadio 3 es el que ya tienen desgarro parcial o total del mango rotador.
2.- ¿Cuáles son las maniobras que se utilizan para el diagnóstico de Síndrome de
pinzamiento subacromial?
Maniobras de Neer y Hawkins-Kenedy.
3.- ¿Con qué deporte se relaciona la afectación por Epicondilitis y Epitrocleitis?

Epicondilitis codo tenista y Epitrocleitis codo del golfista.
CONCLUSION
4.- ¿Cuál es el estudio que a la vez sirve para tratar las lesiones de meniscos?
Artroscopia.
5.- ¿Cuál de las lesiones por ligamento cruzado son las que al momento de ocasionarse la
lesión imposibilita de inmediato la deambulación?
Cuando se lesiona el ligamento cruzado anterior existe una incapacidad para la
marcha, pero cuando es una lesión del ligamento cruzado posterior, este le
permite aun tener cierto tipo de actividades.
BIBLIOGRAFÍA
10a Ed.
LESIONES EN LOS ATLETAS Y
LESIONES DE TEJIDO BLANDO
OBJETIVO
permitan establecer un diagnóstico y breve tratamiento de Lesiones en los atletas
y lesiones de tejido blando, más frecuentes.

preguntas:
1.- ¿Diferencia entre lesión intrínseca y extrínseca?
2.- ¿Diferencia entre lesión aguda y de exceso?
3.- Si una paciente presenta una equimosis de color azulado en el parpado inferior
derecho, ¿cuántos días aproximadamente tiene la lesión?
4.- Dos jóvenes que se encontraban consumiendo bebidas alcohólicas afuera de su

hogar, uno de ellos se resbala y cae de su propia altura en la banqueta,
ocasionados una herida con bordes machacados e irregulares
¿qué tipo de herida se causo sino perdió el estado de conciencia?
LESIONES EN LOS ATLETAS Y LESIONES DE
TEJIDO BLANDO
LESIONES EN LOS ATLETAS

TEJIDO BLANDO
LESIONES INTRÍNSECAS:
• El deportista “se lesiona a sí mismo”.
• Realizar un ejercicio de forma anormal.
LESIONES EXTRÍNSECAS:
• Se producen por caídas o golpes causadas por fuerzas exteriores.
TEJIDO BLANDO
LESIONES INTRÍNSECAS: LESIONES EXTRÍNSECAS:
TEJIDO BLANDO
LESIONES AGUDAS:
• Traumatismos súbitos.
• Lesión de tejidos blandos (contusiones, distenciones y esguinces).
• Fracturas.
LESIONES USO EN EXCESO :

• Crónicas
• Fractura por estrés.
• Codo de tenista.
• Lesión de cuello (en deportes de contacto).
TEJIDO BLANDO
SÍNDROMES POR SOBRECARGA:
• Condromalacia
• Sx de sobrecarga tibial.
• Peritendinitis del tendón de Aquiles.
• Fascitis plantar.
• Tendinitis rotuliana.
• Fx de tibia por sobrecarga.
• Tendinitis tibial posterior.
TEJIDO BLANDO
LESIONES DE TEJIDO BLANDO

TEJIDO BLANDO
LESIONES DE TEJIDO BLANDO:
• Mecánicas.
• Físicas.
TEJIDO BLANDO
LESIONES DE TEJIDO BLANDO:
TEJIDO BLANDO
I. Agentes Mecánicos
1) Agente contundente:
•Excoriación.
o Es la separación total de la dermis y la epidermis de la piel por fricción.
TEJIDO BLANDO
•Equimosis:
o Extravasación de sangre en los tejidos por acción
contundente o rotura de capilares del tejido
celular subcutáneo.
o La coloración cambia a medida que la lesión
evoluciona.
▪ Primer día enrojecido.
▪ 2° al 3 día es de color negruzco.
▪ 4° al 6° día es azulosa.
▪ 7° al 12° día se vuelve verde.
▪ 13° al 20° día se torna amarilla.
▪ 21° día desaparece.
TEJIDO BLANDO
•Equimosis:
IMAGEN: https://cecacyc-oficial.wixsite.com/cecacyc/post/que-es-una-equimosis
TEJIDO BLANDO
•Hematoma.
o Un tumor de sangre producto de la rotura de
vasos medianos o grandes.
TEJIDO BLANDO
•Heridas contusas.
o Consiste en la solución de continuidad
causada por instrumento romo.
o La característica de los bordes de la piel en
estos casos es irregular, de aspecto
machacado.
TEJIDO BLANDO
•Heridas contusión profunda.

o Ocurren cuando el traumatismo es
producido por un cuerpo de superficie
más o menos extensa que adquiere
particular violencia o fuerza, la cual se
ejerce sobre el cuerpo.
TEJIDO BLANDO
•Grandes machacamientos.
o Es la destrucción de grandes porciones de
tejidos y huesos.
TEJIDO BLANDO
•Avulsión.
o Es el arrancamiento traumático de una
parte u órgano del cuerpo humano,
incluyendo piezas dentarias.
o Son frecuentes por atropellamiento y por
impacto y la velocidad del vehículo.
TEJIDO BLANDO
•Traumatismo craneoencefálico.
o Son las lesiones físicas producidas sobre el tejido cerebral que alteran de
forma temporal o permanente la función cerebral.
TEJIDO BLANDO
TRATAMIENTO:
Excoriación y heridas contusas:

• Limpieza de la herida con agente antiséptico, realizar debridación en caso necesario y
cierre de la herida de acuerdo a la literatura.
Equimosis y hematoma:
• Elevación y aplicación de frío las primeras 24 hrs.
• Aspiración del hematoma.
• Calor y frío después de las primeras 24 hrs.
TEJIDO BLANDO
TRATAMIENTO:
Grandes machacamientos:
• Limpieza de la herida con agente antiséptico, realizar debridación, evitar el sangrado y
cierre de la herida, valoración por cirugía plástica y reconstructiva.
Avulsión:
• Limpieza de la herida con agente antiséptico, realizar debridación, en caso de ser
posible cierre de la herida, valoración por especialista.
Traumatismo craneoencefálico:
• ABC, colocación de O2 suplementario, mantener collarín y férula hasta descartar
lesiones, valoración multidisciplinaria.
CONCLUSION
1.- ¿Diferencia entre lesión intrínseca y extrínseca?
Lesión intrínseca es cuando se lesiona a sí mismo y la lesión extrínseca se
produce por fuerzas exteriores.
2.- ¿Diferencia entre lesión aguda y de exceso?

Lesión aguda es por traumatismo súbito y la lesión por exceso se produce por
repetición de ejercicio anomalo.
3.- Si una paciente presenta una equimosis de color azulado en el parpado inferior
derecho, ¿cuántos días aproximadamente tiene la lesión?
De 4 a 6 días.
CONCLUSION
4.- Dos jóvenes que se encontraban consumiendo bebidas alcohólicas afuera de su hogar,
uno de ellos se resbala y cae de su propia altura en la banqueta, ocasionados una herida
con bordes machacados e irregulares ¿qué tipo de herida se causo sino perdió el estado
de conciencia?
Heridas contusión profunda.
BIBLIOGRAFÍA
10a Ed.
FRACTURAS Y SUS
COMPLICACIONES
OBJETIVO
permitan establecer un diagnóstico y breve tratamiento de las Fracturas más
frecuentes y sus complicaciones.

preguntas:
1.- ¿ Es la parte más alejada del hueso cercana a las articulaciones?
2.- ¿Qué clasificación se utiliza en fracturas abiertas y en las fracturas cerradas?
3.- ¿Tipo de fractura que se presenta un fragmento intermedio con forma de cuña?
4.- ¿Qué clasificación se utiliza en fracturas a la altura del cartílago del crecimiento?
5.- ¿Es la fractura del radio cerca de la muñeca y el extremo roto del radio se desplaza
hacia arriba, hacia la parte posterior de la mano?
ESTRUCTURA ÓSEA
Hueso cortical:
• Es la parte de la diáfisis (intermedia
del hueso).
• Formado por hueso laminar (osteonas)
con un conducto central que contiene
un capilar (conducto de Havers); entre
las laminillas hay osteocitos. Las
osteonas se limitan por las líneas de
cementación. En el osteoblasto se
localiza la capa cambial del periostio y
el endostio.
ESTRUCTURA ÓSEA
Hueso esponjoso:
• Es la epífisis (los extremos).
• Las laminillas se organizan en
trabéculas, no hay osteonas, la
superficie esta cubierta por
osteoblastos / osteoclastos.
• Los espacios entre las trabéculas
están ocupados por lagos vasculares y
medula ósea roja y/o grasa.
• Hay menos mineral pero más células.
ESTRUCTURA ÓSEA
CRECIMIENTO ÓSEO
Cinemática del crecimiento:

• Prenatal: el feto crece por factores genéticos y por factores posturales.
• Nacimiento: de media mide el niño 50-54 cm
• De 0-5 años: se pasa de 54 a 108 cm
• De 5-10 años: se crece 6 cm por año (108+ 30= 138 cm a los 10 años)
• De >10 años: se va creciendo 35 cm se crece más o menos, crece el tronco y
la columna vertebral que es lo último en madurar (138+35=173)
DEFINICIÓN DE FRACTURAS
• Es la solución de continuidad del tejido óseo en cualquier hueso del cuerpo se

produce como consecuencia de un esfuerzo excesivo que supera la resistencia
del hueso, es decir es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple y se
produce en milisegundos.
CLASIFICACIÓN DE FRACTURAS
Traumatismo directo:
• La causa de la rotura es un impacto que incide directamente sobre el punto
fracturado.
• Ejemplo: un martillazo en un dedo.
Traumatismo indirecto:
• La fractura se produce a una cierta distancia de la fuerza que la origina.
• Ejemplo: al caer, el individuo apoya la mano, pero se fractura el hombro.
ETIOLOGÍA
Fractura patológica:
• Se producen por un debilitamiento del hueso debido a alguna patología,
por lo que el hueso se rompe incluso frente a fuerzas leves.
• Ejemplo: paciente con cáncer óseo que ve como su estructura esquelética
se debilita.
Fractura por fatiga o estrés:

• Se originan por fuerzas que actúan sobre el hueso con mucha frecuencia,
pese a que puedan ser de baja intensidad relativa.
• Ejemplo: fractura en un dedo del pie cuando un corredor entrena para una
maratón.
DAÑO A LAS PARTES BLANDAS
Fracturas abiertas:
• Hay comunicación entre el hueso y el
exterior.
• Clasificación de Gustilo y Anderson.
Fracturas cerradas:
• No existe comunicación entre el hueso
y el exterior del cuerpo.
• Clasificación de Tscherne y Oestern.
FRACTURAS ABIERTAS
CLASIFICACIÓN DE GUSTILO Y ANDERSON:
IMAGEN: Jimenez, F., Valdiviezo, A., Mariscal, W. (02 de julio de 2021) Reconstrucción de miembro inferior en paciente con fractura expuesta de
fémur Gustilo IIIB por explosión de tanque de oxígeno. The Ecuador Journal of Medicine. https://doi.org/10.46721/tejom-vol2iss2-2021-55-63
FRACTURAS CERRADAS
CLASIFICACIÓN DE TSCHERNE Y OESTERN:
IMAGEN: F. López-Pratsa, J. Sirerab, S. Suso (22 de mayo de 2015) Fracturas del pilón tibial. Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Rev Ortop Traumatol 2004;48:470-83. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-cirugia-ortopedica-traumatologia-129-articulo-fracturas-
del-pilon-tibial-13068889
VIOLENCIA DE LA FUERZA QUE LAS
GENERA
Fracturas de alta energía:
• Se producen ante la aplicación de una fuerza intensa y, generalmente, momentánea.
• Suelen provocar una gran fragmentación en el hueso y pueden tener afectación grave en
las partes blandas que lo recubren.
• Ejemplo: accidente de tráfico.
Fracturas de baja energía:

• Se producen ante caídas casuales o gestos inadecuados o repetitivos.
• Normalmente acontecen en personas de edad avanzada o mala calidad ósea.
• Ejemplo: fractura de cadera por osteoporosis.
TRAZO
Fractura transversa:
• El trazo es perpendicular al eje mayor del hueso.
Fractura oblicua:
• El trazo tiene cierta inclinación sobre el eje mayor del hueso.
Fractura en ala de mariposa:

• Es un trazo típico cuando se producen fuerzas de doblado sobre el hueso.
Presentan un fragmento intermedio con forma de cuña.
TRAZO
Fractura espiroidea:
• Suelen ser consecuencia de fuerzas torsionales y el trazo va en espiral
alrededor del hueso.
Fractura segmentaria:
• Son aquellas en las que un segmento óseo se queda completamente
aislado de los extremos. El mayor riesgo que presentan es la pérdida de la
irrigación sanguínea.
.
TRAZO
Fractura conminuta:
• Cuando la fractura presenta múltiples fragmentos.
Fractura parcelar:
• Se trata de roturas de partes no esenciales o estructurales del hueso. Un
ejemplo son las avulsiones, que se producen cuando una fuerza muscular
importante arranca la parte del hueso en que se ancla el músculo.
TRAZO
Fractura Incurvación:
• No son habituales y se producen en niños.
• No se trata de una rotura completa, sino de una deformación plástica del
hueso.
Fractura impactada:
• Ante una fuerza compresiva (y, sobre todo en zonas de hueso esponjoso),
los fragmentos quedan comprimidos entre ellos.
TRAZO
Fractura en tallo verde:

• Propias de los niños, es una fractura incompleta del hueso, con una forma
que recuerda a la de una rama verde a medio romper.
TRAZO
IMAGEN: https://www.mba.eu/blog/tipos-de-fracturas/
EN LAS LÍNEAS DE CRECIMIENTO
Clasificación Salter-Harris de las fracturas fisarias:
I. Trazo de la fractura transversal a la placa fisiaria.

II. Trazo de fractura con desprendimiento de un fragmento metafisiario.
III. Lesiones intraarticulares epifisiarias que se extienden al cartílago de crecimiento.
IV. Lesión articular que cruza el cartílago de crecimiento y se extienden por la metáfisis.
V. Fractura por compresión del cartílago de crecimiento, sin fractura aparente.
EN LAS LÍNEAS DE CRECIMIENTO
Clasificación Salter-Harris de las fracturas fisarias:
FRACTURAS DE ANTEBRAZO
Clasificación fracturas de antebrazo:

• Fx de Colles:
• Fractura del radio cerca de la muñeca, y
el extremo roto del radio se desplaza
hacia arriba, hacia la parte posterior de la
mano.
• Fx de Smith:
• Fractura del radio cerca de la muñeca,
donde el extremo roto del radio se
desplaza hacia abajo, hacia el lado de la
palma de la mano.
FRACTURAS DE ANTEBRAZO
Clasificación fracturas de antebrazo:

• Fx de Monteggia:
• Fracturas proximales del cúbito
asociadas con una luxación de la cabeza
del radio.
• Fx de Galeazzi:
• Fracturas distales de la diáfisis radial con
una luxación de la articulación
radiocubital distal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❖Dolor
❖Sensibilidad
❖Tumefacción
❖Pérdida de la función.
❖Deformidad
• Angulación
• Acortamiento
• Rotación
FISIOPATOLOGÍA DE LA CONSOLIDACIÓN
DE LOS HUESOS FRACTURADOS
FISIOPATOLOGÍA DE LA CONSOLIDACIÓN
DE LOS HUESOS FRACTURADOS
1. Formación de un hematoma (48 a 72 hrs).
2. Proliferación celular. (4 y 10 días)

3. Formación de un callo. (2da y la 3ra
semana, callo blando)
4. Osificación (4ta y la 5ta semana, callo duro)
5. Remodelación
TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS
• Reducción.
• Inmovilización con yeso.
• Inmovilización con férula.
• Restauración de la función.
Reducción cerrada: Reducción abierta:

Inmovilización posterior a la reducción:

COMPLICACIONES DE LAS
FRACTURAS
• Demora en la unión.
• Unión deficiente. Pseudoartrosis.

• Falta de unión.
COMPLICACIONES DE LAS
FRACTURAS
• Síndrome compartimental.
• Síndrome de embolia grasa.

CONCLUSION
1.- ¿Es la parte más alejada del hueso cercana a las articulaciones?
Epífisis
2.- ¿Qué clasificación se utiliza en fracturas abiertas y en las fracturas cerradas?

Fractura abierta la Clasificación de Gustilo y Anderson y Fractura cerrada la
Clasificación de Tscherne y Oestern.
3.- ¿Tipo de fractura que se presenta un fragmento intermedio con forma de cuña?
Fractura en ala de mariposa
CONCLUSION
4.- ¿Qué clasificación se utiliza en fracturas a la altura del cartílago del crecimiento?
Clasificación Salter-Harris
5.- ¿Es la fractura del radio cerca de la muñeca y el extremo roto del radio se desplaza
hacia arriba, hacia la parte posterior de la mano?
Fractura de Colles
BIBLIOGRAFÍA
10a Ed.
• Jimenez, F., Valdiviezo, A., Mariscal, W. (02 de julio de 2021) Reconstrucción de miembro
inferior en paciente con fractura expuesta de fémur Gustilo IIIB por explosión de tanque de
oxígeno. The Ecuador Journal of Medicine. https://doi.org/10.46721/tejom-vol2iss2-2021-55-63
• F. López-Pratsa, J. Sirerab, S. Suso (22 de mayo de 2015) Fracturas del pilón tibial. Revista
Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Rev Ortop Traumatol 2004;48:470-83.
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-cirugia-ortopedica-traumatologia-129-
articulo-fracturas-del-pilon-tibial-13068889
OSTEOMIELITIS Y
TUBERCULOSIS EN HUESO
OBJETIVO
permitan establecer un diagnóstico y breve tratamiento Osteomielitis y
Tuberculosis ósea.
preguntas:
1.- ¿Cuál es el agente causal más común en la Osteomielitis?
2.- ¿Qué tipo de vía es la más frecuente en la Osteomielitis de los niños?
3.- ¿Qué tipo de Osteomielitis es la más abundante en el adulto mayor?
4.- ¿Cuál es la causa de la Tuberculosis ósea?
5.- ¿Cuáles son los sitios del cuerpo humano en donde más se presenta
la causa Tuberculosis ósea?
OSTEOMIELITIS Y TUBERCULOSIS EN HUESO
OSTEOMIELITIS
OSTEOMIELITIS
• Es un proceso infeccioso e inflamatorio del

hueso, donde el compromiso afectado es la
corteza, el periostio y la porción medular ósea.
• Causado por bacterias formadoras de pus,
micobacterias u hongos.
• Puede llevar a la necrosis y destrucción del tejido
óseo.
OSTEOMIELITIS
Epidemiología:
• Más frecuente en países en vías de desarrollo.
• Relación es de mujeres 2:1.
• Se considera una enfermedad con una alta tasa de secuelas, en especial
en países de bajos recursos económicos.
• Generalmente se ven afectados las metáfisis de huesos largos, con
predominio especial del fémur (30%), tibia (22%) y húmero (12%).
OSTEOMIELITIS
Vías de diseminación:
• Se puede extender por contigüidad de un sitio de infección de tejidos
blandos y articulaciones adyacentes.
• Por vía hematógena mediante una diseminación por el agente infecciono.
• Siembra o inoculación directa de bacterias en el hueso como resultado
de traumatismo o cirugía.
OSTEOMIELITIS
Agente causal:
• Osteomielitis hemática aguda S. aureus

• S. aureus
• Osteomielitis crónica
Se une al colágeno y se adhiere al tejido
• S. epidermidis conectivo del hueso.
• S. aureus
• P. auruginosa
Se internaliza en los osteoblastos y lo
• E. colli hace resistente a los antibióticos.
OSTEOMIELITIS
• Escalofríos
• Fiebre
• Malestar general
• Dolor al movimiento de la extremidad afectada.
• Pérdida del movimiento.
• Rubor e inflamación.
OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA
Osteomielitis hematógena:
• Es la vía mas común en niños.

• En menores de 1 año = compromiso articular
• 1 año – adolescencia = absceso perióstico
• En Adultos con infección crónica de la piel o consumo de drogas IV e

inmunodeprimidos.
• Afección común de vertebras, art esternoclavicular, art sacroiliaca y
sínfisis de pubis.
Fisiopatología de la Osteomielitis hematógena en niños:
Diagnóstico:
• Rx = elevación periótica por la presencia del absceso.
• Cultivo de sangre y hueso por aspiración.
Tratamiento:
• Antibiótico parenteral y oral.
• Reposo.
OSTEOMIELITIS POR CONTINUIDAD
Osteomielitis por propagación desde áreas contiguas:
OSTEOMIELITIS POR CONTINUIDAD
Diagnóstico:
• Cultivo del sitio de la infección y estudios de sensibilidad.
• Biopsia ósea.
• Rx, gamagrafía, TAC, RM.
Tratamiento:
• Antibiótico de amplio espectro (vancomicina, tobramicina, etc).
• Intervención Qx selectiva.
OSTEOMIELITIS ASOCIADA A
INSUFICIENCIA VASCULAR
• Asociadas a pacientes con diabetes o con trastorno vascular crónico.
• Se desarrolla a partir de un a lesión cutánea.
• Tratamiento:
• Antibióticos.
• Quirúrgico: Amputación.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
• Se considera crónica cuando la osteomielitis aguda dura más de 6 a 8 semanas.

• Frecuente en adultos.
• Infección secundaria a una herida abierta, del hueso o tejido circundante.
• Tratamiento:
• Antibióticos IV por 6 semanas.
• Quirúrgico: Retirar placas y tornillos o las áreas de secuestro.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
OSTEOMIELITIS Y TUBERCULOSIS EN HUESO
TUBERCULOSIS ÓSEA
TUBERCULOSIS ÓSEA
Tuberculosis extrapulmonar o miliar.

• Propagación común desde los pulmones o ganglios linfáticos.
• M. tuberculosis.
• No es contagiosa como la Tb pulmonar.
TUBERCULOSIS ÓSEA
Localización:
• Columna vertebral (50%) = mal de Pott
• Cadera (15 a 24 %)
• Rodilla (11 a 18 %) Destrucción de hueso y
formación de abscesos
• Pie (4 a 7%)
• Miembro superior (6 a 10%)
• Sacrococcix (0.2 a 4%)
TEXTO: Ortopedia y traumatología. Silberman 3ª edición. Pp. 171

TUBERCULOSIS ÓSEA
Fisiopatología:
TEXTO: Ortopedia y traumatología. Silberman 3ª edición. Pp. 171

TUBERCULOSIS ÓSEA
• Dolor
• Inmovilidad y atrofia muscular.
• Tumefacción
• Fiebre y leucocitosis.
TUBERCULOSIS ÓSEA
Diagnóstico:
• Cultivo del sitio de la infección.
• Rx, TAC, RM.
Tratamiento:
• Antibiótico Antifímicos o Antitísico o Antituberculósico.
❖ Isoniacida
❖ Rifampicina
❖ Etambutol
❖ Pirazinamida
❖ Estreptomicina.
CONCLUSION
1.- ¿Cuál es el agente causal más común en la Osteomielitis?
Staphylococcus aureus
2.- ¿Qué tipo de vía es la más frecuente en la Osteomielitis de los niños?

Hematógena.
3.- ¿Qué tipo de Osteomielitis es la más abundante en el adulto mayor?

Osteomielitis crónica.
4.- ¿Cuál es la causa de la Tuberculosis ósea?

Propagación común desde los pulmones o ganglios linfáticos.
CONCLUSION
5.- ¿Cuáles son los sitios del cuerpo humano en donde más se presenta
la causa Tuberculosis ósea?
Columna vertebral, cadera y rodilla.
BIBLIOGRAFÍA
10a Ed.
• Ortopedia y traumatología. Silberman. 3ª edición. Panamericana . Pp. 171-174.

FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO DE LOS
SIGNOS Y SÍNTOMAS URINARIOS
OBJETIVO
permitan establecer un diagnóstico y breve de los principales signos y síntomas
urinarios.
preguntas:
1.- ¿Cuáles son los principales signos urológicos?
2.- ¿ Cuáles son los principales síntomas urológicos?
3.- ¿Cuáles son los valores de Oliguria y Anuria?
4.- ¿A qué huele la orina que tiene infección?
5.- ¿La presencia de espuma en una muestra de orina, nos orienta a?
6.- ¿Qué patología puede causar dolor lumbar agudo y crónico?

FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO DE LOS SIGNOS Y
SÍNTOMAS URINARIOS
PRINCIPALES SIGNOS
PRINCIPALES SIGNOS
A) Edema:
❑ Renal.
o Matutina, periorbitario, edema blando.
o FP: Aumento de la permeabilidad capilar.
❑ Síndrome Nefrótico.
o Anasarca, edema blando, temperatura normal.
PRINCIPALES SIGNOS
A) Edema:
❑ Hipovolemia arterial por Hiperaldosteronismo.

o Edema blando, simétrico.
❑ Insuficiencia Renal Crónica.

o Edema generalizado, presencia de prurito, leve ictericia.
o FP: Disminución del filtrado glomerular por retención de hidrosalina
primaria.
PRINCIPALES SIGNOS
B) Trastornos de la Micción:
I. Disuria.
o Dificultad para eliminación de la orina.

o Etiología:
o Enf. Vías Urinairas Bajas (vejiga, uretra, próstata).
o FP: Carácter inflamatorio u obstructivo.

o Puede existir la presencia de coágulos o litos.
o Dolor o ardor a la micción.
PRINCIPALES SIGNOS
II. Tenesmo.
o Persistencia del deseo de continuar con la micción.

o Sensación incompleta de la evacuación de la vejiga.
o FP: Carácter inflamatorio u obstructivo.

PRINCIPALES SIGNOS
III. Polaquiria.
o Aumento de la frecuencia de las micciones, sin aumento del volumen.
o FP: Irritación química del mucosa vesical o alteración funcional de la

inervación vesical.
PRINCIPALES SIGNOS
IV. Retención vesical.
o Causas.
▪ Mujeres en edad fértil: Cistitis y Uretritis.
➢ FP: frecuentemente por Infec. Vías Urinarias bajas.
▪ Hombres: Prostatitis.
➢ Disuria (retraso al iniciar la micción.
➢ Estranguria (micción lenta y dolorosa)
➢ FP: Espasmo de la uretra o vejiga.
PRINCIPALES SIGNOS
IV. Retención vesical.
o FP: Obstrucción del flujo urinario por presencia de coágulos, litos, lesión
traumática uretral, y en hombres por hipertrofia prostática.
PRINCIPALES SIGNOS
C) Alteraciones del Volumen Urinario y del Ritmo Diurético:
o Diuresis en 24 Hr es entre 1,200 a 1,500 ml / 24 Hr.
o Dieta y el volumen de agua ingerida.
La primera micción matutina es de menor

volumen, pero muy concentrada, a
diferencia de las del resto del día.
PRINCIPALES SIGNOS
I. Poliuria.
o Más de 3,000 ml de orina en 24 Hr.
o Poliuria Fisiológica:
▪ Ocasional.
▪ Debida al aumento de la ingesta de agua.
➢ FP: ocasiona inhibición de la secreción de H. antidiurética.
PRINCIPALES SIGNOS
II. Oliguria.
o Menos de 500 ml de orina en 24 Hr.

o Muy concentrada.
La eliminación de Solutos por el riñón es 600 mOsm / 24 Hr.
Se considera máxima diuresis, cuando la osmolaridad es de 60 mOsm / 24 Hr, y se

considera máxima antidiuresis hasta 1,200 mOsm /24 Hr.
PRINCIPALES SIGNOS
III. Anuria.
o Menos de 100 ml de orina en 24 Hr.
o Ausencia absoluta de producción y eliminación de la orina.
o Causa Renal:
▪ FP: Origen vascular.
▪ Necrosis cortical bilateral y Trombosis de las venas renales.
o Causa Posrenal:
▪ FP: Obstrucción ureteral.
▪ Cáncer ginecológico, ligadura accidental (cesárea), Obstrucción
ureteral en un riñón transplantado.
PRINCIPALES SIGNOS
IV. Nicturia.
o Alteración del ritmo normal de la diuresis (inversión del ritmo).
o Causa Renal:
▪ FP: Aumento de la carga osmótica de la urea, e incapacidad progresiva del riñón para
concentrar la orina por el sector tubulointersticial.
▪ Insuf. Renal Crónica.
o Causa Posrenal:
▪ FP: Se presenta en los estados edematosos, por reabsorción por encontrarse en
posición decúbito.
▪ Insuf. Cardíaca, Síndrome Ascítico-edematoso, Sínd. Nefrótico.
PRINCIPALES SIGNOS
V. Polaquiuria nocturna.
o FP: Presencia de micciones nocturnas debido a disminución de la
capacidad vesical o irritabilidad.
o Infección, tumor, cálculos, afecciones prostáticas y uretrales.
VI. Eneuresis:
▪ FP: Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.
PRINCIPALES SIGNOS
D) Alteraciones de las características de la orina:
I. Color normal es amarillo ámbar.

II. Aspecto limpio.
III. Olor particular (sui generis).
IV. Sin presencia de espumo o muy escasa, la cual aparece en caso de que se
agite cuando se tiene resguardada en un frasco.
PRINCIPALES SIGNOS
I. Coloración.
o Pigementos Endógenos:
▪ Urocromos (amarillo claro, ámbar o caoba).
o Pigementos Exógenos:
▪ Alimentos. (betabel)
▪ Colorantes (azul de metileno)
▪ Medicamentos (Rifampicina)
PRINCIPALES SIGNOS
I. Coloración.
o Coloración Roja:
▪ Puede ser Hematuria.
o Coloración Pardo amarillento:

▪ Se le conoce como Coluria.
▪ FP: Eliminación anormal de bilirrubina conjugada o directa.
▪ Hepatitis, cirrosis hepática, Enf. obstrucción biliar intrahepática o
extrahepática (colestasis)
PRINCIPALES SIGNOS
I. Coloración.
o Coloración Roja pardusco:
▪ FP: Presencia de Uroporfirinas.
▪ Sugiere diagnóstico de Porfirias congénitas o relacionadas a
intoxicación por plomo.
PRINCIPALES SIGNOS
II. Aspecto.
o FP: Turbio por precipitación de las sales que contiene.
▪ Adquiere color rojo por los Uratos.
▪ Adquiere coloración blanquecina por los Fosfatos.
o FP: Turbio por presentar Piocituria y abundante mucus.

▪ En caso de presentar Infección de vías urinarias.
PRINCIPALES SIGNOS
III. Olor.
o Sui generis
o Olor amoniaco.
o FP: Se puede alterar en las Infecciones Urinarias por los microrganismos
que desdoblan la urea.
o Fétido.
o FP: Fistula rectovesicales por Tumores (comunicación entre la vía urinaria
y el tubo digestivo.)
PRINCIPALES SIGNOS
IV. Espuma.
o Abundante y persistente.
o FP: Proteinuria.
Proteinuria grave, asociada a otros signos y

síntomas nos permiten sospechas en
Síndrome Nefrótico.
FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO DE LOS SIGNOS Y
SÍNTOMAS URINARIOS
PRINCIPALES SÍNTOMAS
A) Dolor lumbar:
❑ Principal síntoma.
❑ Dolor a la altura del lumbar, sacra y parte superior de la región glútea, flancos
laterales, región periumbilical, hipogastrio, fosas ilíacas y parte anterior de los
genitales.
A) Dolor lumbar:
❑ FP: Estimula los nervios sensitivos T6, T7 (N. intercostales) y L1 (N.

abdominogenitales).
o Terminaciones nerviosas en la Cápsula renal, Peritoneo parietal posterior.
▪ Causas: Inflamación local, Infecciones Urinarias Altas, Perinefritis,
Absceso perirrenal o Tumores.
❑ Puede ser Agudo o Crónico.

A) Dolor lumbar:
I. AGUDO:
❑ Cólico Ureteral.
o Cólico intensidad fluctuante, duración variable, puede estar relacionado
con el esfuerzo físico, se prolonga a los flancos y a los genitales,
acompañado de náuseas que llegan hasta el vómito.
❑ Infarto Renal.
o Inicio brusco, en pacientes con Endocarditis infecciosa.
o Pacientes con antecedentes de Enf. Vascular Periférica, Aneurisma de
la Aorta, Estenosis de la V. mitral.
A) Dolor lumbar:
II. CRÓNICO:
❑ Poliquistosis Renal, o Tumores Renales y en Procesos Inflamatorios

Perirrenales.
o Dolor de comienzo lento y progresivo
o Aumento progresivo de acuerdo a su gravedad.
A) Dolor lumbar:
II. CRÓNICO:
o Intensidad variable.
▪ Dolor se intensifica al estar de pie, disminuye al acostarse (posición
decúbito dorsal).
▪ Puede llegar a palparse una masa abdominal.
o FP: Al estar de pie, tracciona los nervios, lo que ocasiona el dolor.
B) Cólico Renoureteral:
II. CRÓNICO:
❑ FP: Dilatación aguda de la vía urinaria principalmente debido a una

obstrucción.
❑ La causa más frecuente es la impactación de lito, ocasionando aumento de

la presión del uréter, que disminuye la filtración glomerular.
❑ Provocando un aumento la secreción de Prostaglandinas.

CONCLUSION
1.- ¿Cuáles son los principales signos urológicos?
Edema; Trastornos de la micción; Alteraciones del volumen urinario y del ritmo
diurético; y Alteraciones de las características de la orina
2.- ¿ Cuáles son los principales síntomas urológicos?

Dolor lumbar y cólico renoureteral.
3.- ¿Cuáles son los valores de Oliguria y Anuria?

<500 ml/día y <100 ml /día, respectivamente.
4.- ¿A qué huele la orina que tiene infección?

Amoniaco.
CONCLUSION
5.- ¿La presencia de espuma en una muestra de orina, nos orienta a?
Proteinuria (perdida de proteínas por la orina).
6.- ¿Qué patología puede causar dolor lumbar agudo y crónico?

Dolor agudo puede causarlo Cólico Ureteral a un Infarto Renal; y un dolor de
tipo crónico lo pue ocasionar una Poliquistosis renal, o Tumores renales y en
Procesos inflamatorios perirrenales.
BIBLIOGRAFÍA
• Baldomir., C. (2013). Parte X Sistema nefrourológico y medio Interno. Sección 1. Motivos
de consulta. 45 Motivos de consulta nefrourológicas. Argente, H., Álvarez, M. En Torres,
J., Serrano, D. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.(2a ed.).
Madrid, España: Editorial Medica Panamericana. Recuperado el 06 de 12 de 2019
10a Ed.
SESIÓN 1. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO DE LA
HEMATURIA
Dr. Abraham Abnerth Serna Hinojosa.
aasernah@uagtabasco.edu.mx
OBJETIVOS DEL TEMA
“El alumno reconocerá la etiopatogenia y la
fisiopatología de la Hematuria.”
Med. Ciruj. Abraham Abnerth Serna Hinojosa.

Universidad Autónoma de Guadalajara A.C. © 2018
ÍNDICE DE TEMAS Y SUBTEMAS.
Sesión 1. Fisiopatología y estudio de la Hematuria.
1. Definición de Hematuria.
2. Clasificación de la Hematuria.
3. Etiología de la Hematuria.
4. Fisiopatología de la Hematuria.
5. Diagnóstico de la Hematuria.
6. Tratamiento de la Hematuria.

1. DEFINICIÓN DE LA HEMATURIA
¿QUÉ ES LA HEMATURIA?
1. DEFINICIÓN DE LA HEMATURIA
Definición:
❑ La presencia de sangre en la orina.
❑ Específicamente la presencia de 3 o más hematíes en un

sedimento urinario. (superior a 10,000 hematíes / ml)
Refiere (Galacho, A., 2004) que normalmente se excretan

unos 85.000 hematíes al día, lo que puede dar un resultado
de 1 a 2 x campo.
2. CLASIFICACIÓN DE LA HEMATURIA
CLASIFICACIÓN DE LA
HEMATURIA
2. TIPOS DE HEMATURIA
a) Intensidad:
❑ Hematuria microscópica:
❑ Se considera un hallazgo de laboratorio.
❑ Presencia de 3 o más hematíes por campo.
❑ (300,000 hematíes / ml).
❑ Hematuria macroscópica:
❑ La presencia de hematíes es lo suficientemente intensa
para teñir la orina a simple vista.
❑ Presencia de más de 100 hematíes por campo.
❑ >1 ml de sangre por litro de orina.
❑ >5000 hematíes por μl.
b) Momento de aparición durante la micción:

❑ Inicial:
❑ Sangrado al principio y después se aclara.
❑ Sugiere origen Uretral (o prostático).
❑ Terminal:
❑ Al final de la micción, puede presentar goteo
sanguinolento.
❑ Sugiere origen cercano al Cuello vesical.
❑ Total:
❑ Durante toda la micción.
❑ Siguiere origen Parénquima renal, Tracto Urinario
Superior o Vejiga.
c) Tiempo o duración:
❑ Persistente:
❑ Más de 6 meses.
❑ Persiste en al menos tres muestras de orina consecutivas
con diferencia de 2 a 4 semanas.
❑ Transitoria o Intermitente:
❑ Observación en una muestra aislada en un tiempo inferior
a 6 meses.
d) Sintomatología:
❑ Sintomática.
❑ Asintomática.
3. ETIOLOGÍA DE HEMATURIA
ETIOLOGÍA DE HEMATURIA
Fortunato, R. (2013). Parte X Sistema nefrourológico y medio Interno. Sección 6. Interpretación clínica y enfoque diagnóstico.El paciente con
hematuria. Argente, H., Álvarez, M. En Torres, J., Serrano, D. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.(2a ed.).
Madrid, España: Editorial Medica Panamericana. Recuperado el 06 de 12 de 2019.
4. FISIOPATOLOGÍA DE HEMATURIA
FISIOPATOLOGÍA DE
HEMATURIA
A) Hematuria Glomerular:
❑ Presencia de más de 80% de eritrocitos dismórficos (de

forma irregular acantocitos, aliptocitos, equinocitos, entre
otros).
▪ La causa de este dismorfismo es:
1. Paso de los glóbulos rojos por uniones tipo GAP’s, en la
membrana basal del glomérulo.
2. Paso de los glóbulos rojos por el sistema tubular,
afcetado por el pH y la osmolaridad.
❑ También se pueden apreciar la presencia de cilindros,

proteinuria, cuerpos ovales grasos.
B) Hematuria Urológica:
❑ Presencia de más de 80% de eritrocitos Ismórficos (de

forma regular).
▪ No sufren dismorfismo.
❑ Causada principalmente por lesión renal (tumores, quistes) y
alteraciones de las vías urinarias, vejiga, próstata.
❑ En caso de observar cristales en la orina, puede estar
asociada a Litiasis renal.
5. DIAGNÓSTICO DE LA HEMATURIA
DIAGNÓSTICO DE LA
HEMATURIA
Historia clínica:
❑ Anamnesis, descartar trauma, contusiones, deportista.
Examen Físico:
❑ Presión arterial, masas renales, tacto rectal buscando
crecimiento prostático, puño percusión cólico nefrítico
infecciones.
Antecedentes Familiares:
❑ Enfermedad poliquistica renal, sordera familiar (síndrome
de Alport).
Estudios de Laboratorio y Gabinete:

❑ Uroanálisis (Químico y Citológico).
❑ Pruebas de Función Renal.
❑ Marcadores Tumorales:
o Antígeno de Tumor de Vejiga, antígeno
carcinoembrionario, marcador tumoral para cáncer
vesical, …
❑ Citoscopía vesical.
❑ USG, UroTAC, Resonancia Magnética Urográfica.
6. TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA
TRATAMIENTO DE LA
HEMATURIA
6. TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA
1. Dirigido a la causa.
2. Uso de Analgésicos.
❑ Evitar el cólico uretral.
3. Hidratación.
❑ Evita la formación de grandes coágulos.
4. Dificultad para la micción.
❑ Colocación de sonda uirinaria.
5. Uso de Antibióticos. (en caso de Síndrome miccional)
❑ Quinolonas. o Norfloxacino 400 mg/12h.
o Ciprofloxacino 250-500 mg/12h.
o Ofloxacino 200 mg/12h.
7. CONCLUSIÓN DEL TEMA.
CONCLUSIÓN DEL TEMA.

Presencia de hematíes en la orina.

❑ Microscópica (>3 hematíes/campo).
❑ Macroscópica (>5000/μL).
Etiología.
❑ Nefropatías: Hemoglobinuria paroxística nocturna,
glomerulonefritis, vasculitis, ...
❑ Tumores: Próstata, riñón y urotelio superior, vejiga.
❑ Litiasis renal.
❑ Infecciones.
❑ Traumatismos.
❑ Fármacos: anticoagulantes orales, salicilatos,
amitriptilina, ...
❑ Otras causas: ptosis renal, hidronefrosis, riñón
poliquístico.
Presencia de hematíes en la orina.

❑ Medidas Generales. Analgésicos. Hidratación.
❑ Colocación de sonda uirinaria. (en caso de ser necesario)
❑ Uso de antibiótico en caso de sintomatología miccional.
BIBLIOGRAFÍA DEL TEMA
❑ Carrasco, M., de Cea, JM. (2014). Hematuria. Protocolos diagnósticos y

terapéuticos en Pediatría. Asociación Española de Pediatría;1:53-68.
Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/04_hematuria.pdf
❑ Chacón, G., Delgado, J. (2015). Urología Hematuria. Revista Medica de

Costa Rica y Centroamerica LXXII (614) 77 - 81). Recuperado el 06 de 12
de 2019, de https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2015/rmc151o.pdf
❑ Fortunato, R. (2013). Parte X Sistema nefrourológico y medio Interno.

Sección 6. Interpretación clínica y enfoque diagnóstico.El paciente
con hematuria. Argente, H., Álvarez, M. En Torres, J., Serrano, D.
Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.(2a ed.).
Madrid, España: Editorial Medica Panamericana. Recuperado el 06 de 12
de 2019.

❑ Galacho, A., Machuca, J., Perez, D., Julve, E. (2004). Hematuria. En

Galacho, A., Machuca, J., Perez, D., Julve, E. Actualización en medicina de
urgencias. Primera Parte. Edición 2001-2002.. Recuperado el 06 de 12 de
2019, de
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%2
0y%20Emergencias/hematuri.pdf
❑ Torres, J., Serrano, D. (2018) Hematuria. En Torres, J., Serrano, D.

Nefrología Básica 2. (6a ed.). Asociación Colombiana de Nefrología e
Hipertensión Arterial. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/04_hematuria.pdf

CRÉDITOS DEL TEMA

Contenido y Desarrollo
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Prohibida su reproducción total o parcial en cualquier medio sin autorización expresa
del titular del derecho. México 2018

SESIÓN 3. SÍNDROMES URINARIOS ALTOS.

OBJETIVOS DEL TEMA
“El alumno reconocerá los principales Síndromes

Urinarios Altos en la consulta médica.”

Sesión 3. Síndromes Urinarios Altos.
1. Introducción.
2. Trastornos Congénitos y Heredados de los
riñones.
3. Trastornos Obstructivos de los riñones.
4. Trastornos de la Función Glomerular.
5. Trastornos Tubulointersticiales.
6. Conclusión.

2. TRASTORNOS CONGÉNITOS Y
HEREDADOS DE LOS RIÑONES.
TRASTORNOS CONGÉNITOS Y
HEREDADOS DE LOS
RIÑONES
A) Trastornos Congénitos de los Riñones:
❑ Disgénesia.
o Fallo de un órgano para desarrollarse normalmente.
❑ Agénesis renal.
o Lateral: es común, más frecuente en niños, el riñón
contrario sufre hipertrofia compensatoria.
o De ambos lados: es incompatible con la vida.
❑ Hipoplasia renal.
o Es rara, afecta principalmente un riñón (el otro se hipertrofia
para compensar)
o Cuando es bilateral, produce insuficiencia renal progresiva.
o FP: Causada por Nefroesclerosis adquirida debido a
enfermedades vasculares, infecciosas u otras
enfermedades renales.
❑ Displasia renal.
o Anomalía en la diferenciación de las estructuras del riñón
durante el desarrollo embrionario.
− Muy frecuente en hombres.

− Se encuentra mal diferenciado el Mesénquima y el
epitelio renal.
− Disminución del número de las nefronas.
− Puede presentar quistes.
o FP: Estructuras tubulares no diferenciadas rodeadas por

tejido embriónico primitivo.
❑ Ectopia renal.
o FP: Desarrollo anormal en proceso embrionario donde

los riñones se ubican en posición anómala.
− Se localizan principalmente justo arriba del borde

pélvico o dentro de la pelvis, pero algunos yacen en
la parte inferior del abdomen.
− Puede causar retorcimiento de los uréteres y

obstrucción del flujo urinario.
❑ Riñón en forma de Herradura.
o FP: Desarrollo anormal en proceso embrionario los

riñones se fusionan, produciendo una estructura en forma
de herradura.
o No causa problemas, a menos que haya un defecto

relacionado en la pelvis renal u otras estructuras urinarias
que obstruya el flujo urinario.
B) Enfermedades renales quísticas heredadas:
❑ Enfermedad Renal Poliquística Autosómica Dominante.
o FP:
o Los quistes surgen en segmentos de los túbulos
renales de las células epiteliales, los cuales proliferan
rápido y son relativamente indiferenciados.
o La Membrana basal defectuosa inmediatamente

subyacente al epitelio, permite la dilatación y formación
del quiste.
o Los quistes se desprenden frecuentemente de las células

del revestimiento epitelial.
B) Enfermedades renales quísticas heredadas:
❑ Complejo Nefronoptisis-Enfermedad Quística Medular.

o Inicio en la infancia.
o Riñones pequeños y encogidos
o FP:
o Presencia de variables de quistes concentrados en la
unión corticomedular.
− Existe daño inicial es en los túbulos distales, con
perturbación de la membrana basal tubular seguida
de atrofia tubular crónica y progresiva que afecta la
médula y la corteza.
− Este daños causa a la larga Insuficiencia Renal
Crónica.
3. TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE
LOS RIÑONES.
TRASTORNOS
OBSTRUCTIVOS DE LOS
RIÑONES
LOS RIÑONES.
A) Mecanismo de Daño Renal:
❑ Hidronefrosis.
o Dilatación de la pelvis renal y los cálices.
o Normalmente unilateral. Si es Bilateral la obstrucción está
por debajo del nivel de la unión ureterovesical.
o FP:
o Atrofia progresiva del riñón debido a obstrucción del flujo
de orina.
o Defectos del desarrollo, embarazo, infección e
inflamación, cálculos renales, defectos neurológicos.
o La gravedad depende de la duración, grado y nivel de
obstrucción.
− En Etapas Crónicas, se adelgaza la pared con atrofia
perenquimotasa, obliteración total de las pirámides y
adelgazamiento de la corteza.
LOS RIÑONES.
❑ Litiasis renal.
o FP:
o Cálculos de Oxalato de calcio o Fosfato de calcio:
− Aumento de la concentración de calcio en la sangre y la
orina.
o Causa: Resorción ósea excesiva causada por
inmovilidad, enfermedad ósea, hiperaldosteronismo y
Acidosis Tubular Renal (ATR).
o Cálculos de fosfato de magnesio y amonio (o de estruvita):

− Se forman sólo en orina alcalina (pH >7,0) y en presencia
de bacterias que cuentan con enzima ureasa
o Los niveles de fosfato se incrementan en orina alcalina
y el magnesio siempre está presente en la orina,
hacen que los cálculos en presencia de bacterias,
aumenta su tamaño (cálculos en asta de venado).
LOS RIÑONES.
❑ Litiasis renal.
o FP:
o Cálculos de Ácido úrico:
− En paciente con Hiperuricemia o gota en la orina.
− También contribuye en la formación de C. de calcio
− No son visibles a los rayos X.
− Se forman en la orina ácida.
o Cálculos de cistina:
− Son poco frecuentes (1% a 3%) en el adulto, pero
frecuentes en la infancia.
− La cistinuria, es por defecto genético recesivo autosómico,
por disminución en la absorción tubular de cistina.
4. TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN
GLOMERULAR.
TRASTORNOS DE LA
FUNCIÓN GLOMERULAR
GLOMERULAR.
A) Nefropatías glomerulares:
❑ Glomerulonefritis.
o FP:
I. Formación de anticuerpos frente a antígenos

glomerulares.
o Formación de anticuerpos dirigidos contra ciertos

componentes del colágeno de la membrana basal de
glomérulo.
− En le Enf Goodpasture, también se afecta la

membrana basal de los alveolos pulmonares; por lo
que presentan hemorragia pulmonar y hemóptisis.
GLOMERULAR.
A) Nefropatías glomerulares:
❑ Glomerulonefritis.
o FP:
II. Formación de inmunocomplejos (complejos

antígeno/anticuerpo).
o La naturaleza de los antígenos es desconocida o
relacionada con algún factor exógeno (p. ej., infección por
estreptococo, virus de las hepatitis B o C, VIH, etc.)..
a) Inmunocomplejos circulantes en sangre: que

posteriormente se depositan en el gloméulo.
b) Inmunocomplejos formados en el propio tejido renal

sobre antígenos depositados previamente en el
glomérulo.
5. TRASTORNOS
TUBULOINTERSTICIALES.
TRASTORNOS DE LA
FUNCIÓN GLOMERULAR
5. TRASTORNOS
A) Pielonefritis:
o FP:
1. Reflujo.
− Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo
al lumen ureteral.
− La causa es la estasia urinaria, que a su vez puede
deberse a malformaciones o lesiones obstructivas
adquiridas.
2. Obstrucciones.
− Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas
(litiasis o tumores, o extrínsecas, como cicatrices,
hiperplasia nodular de la próstata o tumores)
5. TRASTORNOS
A) Pielonefritis:
o FP:
3. Factores metabólicos.
− Diabetes mellitus, gota y en el mieloma..
4. VIH/SIDA y en el uso de Inmunosupresión.

− Les produce infecciones por hongos oportunistas
(cándida, toluropsis glabrata , criptococo, aspergilo,
mucor, histoplasma, blastomyces, nocardia,
actinomices).
5. Factores quirúrgicos y el uso de Sondas en la vía

urinaria.
− Predisponen a Infec. urinarias.

Los principales Síndromes Urinarios Altos son:

❑ Trastornos Congénitos y Heredados de los riñones.
o Disgénesia, Agénesis renal, Hipoplasia renal, Displasia
renal, Ectopia renal, y Riñón en herradura, y las
Enfermedades renales quísticas heredadas.
❑ Trastornos Obstructivos de los riñones.

o Hidronefrosis, Litiasis renal.
❑ Trastornos de la Función Glomerular.

o Glomerulonefritis
❑ Trastornos Tubulointersticiales.
o Pielonefritis
❑ Baldomir., C. (2013). Parte X Sistema nefrourológico y medio Interno.

Sección 1. Motivos de consulta. 45 Motivos de consulta
nefrourológicas. Argente, H., Álvarez, M. En Torres, J., Serrano, D.
de 2019.
❑ Grossman, S. (2014). 41 Trastornos de la función renal. En Porth, C. M.

Fisiopatología: Salud-enfermedad: un enfoque conceptual (9a ed.). Madrid:
Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins. Recuperado el 06 de
12 de 2019.

CRÉDITOS DEL TEMA



SESIÓN 4. SÍNDROMES URINARIOS BAJOS.

OBJETIVOS DEL TEMA
“El alumno reconocerá los principales Síndromes

Urinarios Bajos en la consulta médica.”

Sesión 4. Síndromes Urinarios Bajos.
1. Trastornos Congénitos y Heredados de los

Sistemas Urinarios Bajos.
2. Trastornos Neurológicos de la micción.
3. Trastornos Inflamatorios de las vías urinarias.
4. Conclusión.

1. TRASTORNOS CONGÉNITOS Y HEREDADOS
DEL SISTEMA URINARIO BAJO.
TRASTORNOS CONGÉNITOS Y
HEREDADOS DEL SISTEMA
URINARIO BAJO
A) Anomalías de la Vejiga:
❑ Divertículos vesical.
o Es una evaginaciones en forma de saco a través de un
punto débil de la pared vesical.
➢ Congénitos:
− FP: Son lesiones únicas.
− Con más frecuencia cerca de la Unión ureterovesical.
− Músculo defectuoso en el interior de la pared o
debido a una obstrucción urinaria en el feto.
➢ Adquiridos:
− FP: Son lesiones múltiples.
− Aparecen posterior al nacimiento, como resultado de
una obstrucción uretral crónica (Ej Hipertrofia
prostática).
A) Anomalías de la Vejiga:
❑ Extrofia vesical.
o Aparece en la lactancia y es más frecuente en el sexo

masculino.
o Riesgo elevado de infectarse la mucosa.
o Puede haber defectos uretrales y hay un mayor riesgo de
Adenocarcinoma de vejiga
o FP:
− No hay desarrollo de la pared anterior de la vejiga
y la pared posterior está expuesta en la pared
abdominal inferior, provoca Metaplasia epidermoide
de la mucosa.
B) Anomalías de la Uretra:
❑ Hipospadias.
o FP:
o Pliegues uretrales no se fusionan por completo.
o Las aberturas anómalas de la uretra aparecen en la cara
inferior del pene (generalmente cerca del glande), a lo
largo del cuerpo o cerca de la base del pene.
❑ Epispadias.
o FP:
o La uretra desemboca en la superficie dorsal del pene.
❑ Válvulas uretrales.
o Inicio en la lactancia.
o Vejiga distendida, goteo posmiccional, vómitos y
ausencia de crecimiento, obstrucción del flujo urinario,
(que causan crecimiento renal escaso con reflujo y
dilatación de las Vías Urinarias Superiores),
Hidronefrosis bilateral progresiva, Oligoamnios (volumen
reducido de líquido amniótico durante el embarazo).
o FP: Obstrucción al flujo de orina a nivel de la uretra

posterior, debido a la presencia de pliegues de la mucosa
o una membrana que se extiende transversalmente en la
uretra (válvula uretral posterior).
2. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE LA
MICCIÓN.
TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS DE LA
MICCIÓN.
MICCIÓN.
A) Incontinencia urinaria:
❑ Incontinencia de esfuerzo.
o Salida involuntaria de pequeñas cantidades de orina
asociada a un aumento de la presión abdominal (p. ej.,
toser, reírse, hacer ejercicio).
o FP:
− Laxitud del suelo pélvico (múltiples partos).
− Alteración del esfínter del cuello vesical (frecuente en
mujeres obesas y multíparas de mediana edad).
− Lesión del esfínter externo por Cirugía de la Uretra o
Resección Transuretral de la Próstata (RTUP).
MICCIÓN.
❑ Incontinencia de urgencia.
o Necesidad fuerte y súbita de orinar, seguida de una
salida involuntaria de orina.
o Forma parte del síndrome de la vejiga hiperactiva,
causado por hiperactividad del detrusor.
o FP:
− Lesiones del sistema nervioso que inerva el detrusor
(accidente cerebrovascular, la enfermedad de Parkinson
o la enfermedad de Alzheimer).
− Inflamación de las Vías Uri. Inf. debida a cálculos o
infecciones.
MICCIÓN.
❑ Incontinencia de rebosamiento.
o Salida involuntaria de orina cuando la vejiga está llena.
o FP:
o Retención urinaria crónica secundaria a obstrucción.
− Obstrucción de la salida: impactación fecal,
hipertrofia prostática benigna (próstata aumentada de
tamaño).
o Atonía vesical.
− Músculo detrusor hipoactivo, Estenosis del cuello
vesical, Estenosis de la uretra, Agonistas a-
adrenérgicos, Uso de anticolinérgicos, antagonistas
del calcio, sedantes.
3. TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LAS
VÍAS URINARIAS.
TRASTORNOS
INFLAMATORIOS DE LAS VÍAS
URINARIAS.
VÍAS URINARIAS.
A) Cistitis:
❑ Cistitis aguda.
o FP:
o Inflamación de la vejiga por una Infec. de las Vías Urin.
muy frecuente (fecal-perineal-uretral).
o Hematuria, leucocitosis, dolor lumbar, fiebre, Pielonefritis.
o Hombre: más frecuentes en lactantes .
− Anomalías congénitas.
o Mujeres: más frecuentes en la pubertad.
− Traumatismos uretrales y Gestación.
− Uretra corta.
o Las Cistitis No Infecciosas pueden estar causadas por
Irradiación, Fármacos (p. ej., ciclofosfamida, ketamina) e
Inserción de dispositivos.
VÍAS URINARIAS.
A) Cistitis:
❑ Cistitis crónica.
o FP:
o Causada por Infecciones persistentes en la vejiga.
o Causa engrosamiento fibroso de la pared vesical.
o Disminuye su distendimiento, lo que afecta su capacidad
almacenar orina y contraerse en la micción.
VÍAS URINARIAS.
A) Cistitis:
❑ Cistitis intersticial.
o FP:
o Trastorno Autoinmunitario.
− Se asocia a menudo con el Lupus Eritematoso
Sistémico.
− Incidencia mayor en mujeres que en hombres.
o Infecciones recidivantes y persistentes.
− Provocan fibrosis de todas las capas de la pared
vesical.
o Además de la inflamación, presenta frecuentemente

ulceraciones localizadas de la mucosa.
VÍAS URINARIAS.
A) Cistitis:
❑ Malacoplaquia vesical.
o FP:
o Es una forma muy poco frecuente de la Cistitis bacteriana

Crónica.
o La mucosa de la vejiga y en los uréteres desarrollan

placas elevadas de células inflamatorias.
o Las placas son blandas, amarillentas, de 3-5 cm de

diámetro y tendentes a ulcerarse.
VÍAS URINARIAS.
A) Cistitis:
❑ Esquistosomiasis.
o Infección por helmintos. (endémica en Oriente Medio,
África, Extremo Oriente y algunas zonas de Sudamérica).
o Trematodo de la sangre (Schistosoma haematobium) que

proviene de los Caracoles de agua dulce.
o FP:
− Esquistosomas atraviesan la piel intacta, llegando al
sistema venoso, y emigran al hígado y la vejiga.
− En la vejiga pone los huevos, lo que causa una

inflamación crónica vesical.
VÍAS URINARIAS.
B) Uretritis:
o FP:
o Inflamación Aguda de la Uretra por Infecciones de

Transmisión Sexual.
− Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis.
o Puede asociarse a divertículos uretrales, ántrax uretral o

fimosis y puede dar lugar a estenosis uretrales.
VÍAS URINARIAS.
C) Prostatitis:
❑ Prostatitis aguda.
o Malestar general, fiebre que lleva a la tiritona (Temblor
del cuerpo).
o Dificultad para orinar, disuria y dolor a la palpación en el
periné.
o Próstata:
− Blanda, aumentada de tamaño y dolorosa a la
palpación.
o Diagnóstico: Manifestaciones clínicas y Urocultivo.
o FP:
o Existe un infiltrado inflamatorio agudo de neutrófilos y
células deterioradas, que da lugar a la formación de
abscesos.
VÍAS URINARIAS.
C) Prostatitis:
❑ Prostatitis crónica.
o FP:
o Causa es una Infec. Aguda no tratada o tratada de forma
inadecuada.
− Patógenos son los mismos de la Prostática aguda.
− Tuberculosis es causa de infección crónica (puede
afectar a los riñones o epidídimos).
− Antibióticos inadecuado o ineficiente.
− Infecciones recidivantes.
o Disuria y dolor en la parte baja de la espalda y el periné.

VÍAS URINARIAS.
C) Prostatitis:
❑ Prostatitis crónica no bacteriana.
o Es el más frecuente de las Prostatitis.
o Patógeno es C. trachomatis, de modo
− Hombres sexualmente activos, con antecedentes de
UVI recidivantes.
o Manifestaciones clínica: idénticas a la Prostatitis

crónica.
o Examen histológico: muestra fibrosis por inflamación
crónica.
o Diagnóstico:
o Presencia de más de 15 leucocitos por campo.
o Cultivos bacterianos negativos repetidos.

Los principales Síndromes Urinarios Bajos son:

❑ Trastornos Congénitos y Heredados de los Sistemas
Urinarios Bajos.
o Divertículos vesicales, Extrofia vesical, Hipospadias,
Epispadias, Válvulas uretrales.
❑ Trastornos Neurológicos de la micción.
o Incontinencia de esfuerzo, Incontinencia de urgencia,
Incontinencia por rebosamiento.
❑ Trastornos Inflamatorios de las vías urinarias.
o Cistitis aguda, Cistitis crónica, Cistitis intersticial,
Malacoplaquia vesical, Esquistosomiasis, Uretritis,
Prostatitis aguda, Prostatitis crónica, Prostatitis crónica no
bacteriana.

de 2019.

12 de 2019.
❑ Jones, T. (2013). 5 Vías urinarias superiores. En Jones, T. Lo esencial en

Sistema renal y urinario (4a ed.). Madrid, España: Elsevier España, S.L.
Recuperado el 06 de 12 de 2019.

CRÉDITOS DEL TEMA



SESIÓN 5. SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO.

OBJETIVOS DEL TEMA
“El alumno reconocerá las diferencias entre el
Síndrome Nefrótico y Nefrítico.”

Sesión 5. Síndrome Nefrótico y Nefrítico.
1. Síndrome Nefrótico.
2. Síndrome Nefrítico.
3. Conclusión.

1. SÍNDROME NEFRÓTICO.
SÍNDROME NEFRÓTICO
❑ Fisiopatología.
Es una Glomerulopatía que se manifiesta por el aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
✓ Edema generalizado.
✓ Proteinuria mayor de 3.5 g / 24 Hr
✓ Hipoalbuminemia menor de 3 g/dl
✓ Dislipidemias
• Colesterol total  (VLDL, LDL)
• Triglicéridos 
• Xantomas.
✓ Lipiduria.
o Frecuencia:
▪ > Hombres.
▪ Entre los 2 y 6 años.
o Hipotensión arterial.
• Insuf. Cradíaca desompensada y Hepatopatía.
❑ Diagnóstico.
o Clínica.
o Laboratorio.
o Determinación de proteínas de 24 Hr.
o Determinación de Lípidos totales.
o Uroanálisis.
o Biopsia renal.
o (Adultos y niños, con 10 años evolución).
o DM, Polineuropatía por Diabetes.
2. SÍNDROME NEFRÍTICO.
SÍNDROME NEFRÍTICO
2. SÍNDROME NEFRÍTICO.
Es una Glomerulopatía que se manifiesta por inflamación
glomerular con colapso de la luz capilar.
✓ Oliguria. (<500 ml / 24 Hr)

✓ Proteinuria mayor de 3.5 g / 24 Hr
✓ Hematuria microscópica o macroscópica.
✓ Edema.
✓ Presencia de daño vascular Hipertensión arterial.
✓ Azotemia (aumento del Nitrógeno urémico, BUM)
o Oliguria.
• Disminución del filtrado glomerular.
o Hematuria macrocópica.
• Hematuria glomerular en el 75%
o Edema.
• Anasarca matutina y de miembros inferiores por la tarde.
90%
• Niños: Edema generalizado, hepatomegalia con
hepatalgia, ingurgitación yugular y puño-percusión
dolorosa.
• Puede llegar a presentar edema pulmonar agudo.
o Hipertensión arterial.
• Disminución del filtrado glomerular.
o Azotemia.
• Aumento del Nitrógeno urémico (BUM), por disminución
del Índice de Filtrado Glomerular,
o Hiperuricemia.
• Aumento del ácido úrico.
❑ Diagnóstico.
o Clínica.
o Laboratorio.
o Citometría hemática.
•  Hemoglobina y Hemtocrito
o Electrolitos séricos.
•  Na sérico.
o Determinación de proteínas de 24 Hr.
• Mayor de 3.5 g / 24 Hr
o Uroanálisis.
• Presencia de 80% eritrocitos dismórficos.
•  Na excretado.
o Pruebas de Funcionamiento Renal.
• Urea, creatinina, clearance.

SÍNDROME NEFRÓTICO:
❑ Edema generalizado.
❑ Proteinuria mayor de 3.5 g / 24 Hr
❑ Hipoalbuminemia menor de 3 g/dl
❑ Dislipidemias
❑ Lipiduria yXantomas.
SÍNDROME NEFRÍTICO:
❑ Anasarca matutina / Edema Miemb. Inf. por la tarde.
❑ Oliguria. (<500 ml / 24 Hr)
❑ Proteinuria mayor de 3.5 g / 24 Hr
❑ Hematuria microscópica o macroscópica.
❑ Daño vascular (Hipertensión arterial).
❑ Azotemia (aumento del Nitrógeno urémico, BUM).
SÍNDROME NEFRÓTICO:
❑ Causas. (Inflamación)
❑ Glomerulonefritis membranosa
❑ Vasculitis
❑ Amiloidosis
SÍNDROME NEFRÍTICO:
❑ Causa. (Deposito de anticuerpos en Memb basal o
Complejo Ag-Ac)
❑ Glomerulonefritis postertreptocócica
❑ Glomerulonefritis por Lupus Eritematoso Sistémico
❑ Glomerulonefritis rápidamente progresiva
❑ Idiarte, L. (2013). Parte X Sistema nefrourológico y medio Interno.

Sección 4. Síndromes y patologías. 48_1 Síndrome nefrótico. Argente,
H., Álvarez, M. En Torres, J., Serrano, D. Semiología Médica.
Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.(2a ed.). Madrid, España:
Editorial Medica Panamericana. Recuperado el 06 de 12 de 2019.

CRÉDITOS DEL TEMA



SESIÓN 6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

OBJETIVOS DEL TEMA
fisiopatología de la Insuficiencia Renal

Aguda.”

Sesión 6. Fisiopatología y estudio de la Insuficiencia

Renal Aguda.
1. Definición de Insuficiencia Renal Aguda.

2. Clasificación y Fisiopatología de la Insuficiencia
Renal Aguda.
3. Etiología de la Insuficiencia Renal Aguda.
4. Diagnóstico de la Insuficiencia Renal Aguda.
5. Tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda.

1. DEFINICIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA?
AGUDA
Definición:
❑ Oliguria.
o Orina <400 ml / 24 Hr o 200 ml / 12 Hr o < 20 ml / Hr.
❑ Disminución de la filtración glomerular.

o  Creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL en 48 horas, o
o  Creatinina sérica ≥ 1.5 veces el valor inicial en los siete
días previos.
❑ Potencialmente reversible.
o Si se corrigen o eliminan antes de la Lesión renal
permanente.
2. CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CLASIFICACIÓN Y
FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
I. Prerrenal:
❑ Inadecuada perfusión de los riñones.
❑ Causas principales son:

o Depleción de volumen del LEC.
• Por la ingesta inadecuada de líquidos, enfermedad
diarreica, septicemia.
o Enfermedad cardiovascular.
o Insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico.
o Enfermedad hepática descompensada.
I. Prerrenal:
❑ Fisiopatología:
o Inadecuada perfusión de los riñones.
o Eliminación de Cl y Na por los riñones.
o  Osmolaridad (> 800 mOsm / kg)

o Urea, creatinina, fosfatos, amonio.
o Azoemia ( BUN)
o Disminución del volumen de orina

o < 500 ml / 24 Hr.
II. Renal o Intrínseca o Parenquimatosa:
❑ Fisiopatología:
o  Tasa de Filtrado Glomerular (TFG)
o  Permeabilidad de los capilares glomerulares a las
proteínas y los eritrocitos.
• Proceso inflamatorias
o Causa más frecuente Inmunitaria y Alérgica.
• Daño vascular por una isquemia o vasculitis.
o Isquemia tubular.
• Obstrucción tubular por residuos celulares.
o Proteínas, cristales y edema celular o intersticial.
Cálculo Filtrado Glomerular estimado o Clearance de Creatinina:
o Es la medida de la cantidad de sangre (ml) que es filtrada
por los riñones durante un tiempo (1 minuto) para formar
la orina.
Ecuación de Cockcroft Gault
Hombres
Mujeres
Pérez, J., Lavorato, C., Negri, A. (2016). Tasa de filtración glomerular medida y estimada (parte II) Ajuste de superfície corporal.
Nefrología, Diálisis y Transplante 2016; 36 (1) pág 34-47. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
https://www.revistarenal.org.ar/index.php/rndt/article/download/54/48
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (2011). Profesionales de la salud. Preguntas frecuentes sobre
los valores estimados de FG. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
https://web.archive.org/web/20111217021443/http://nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculators/gfr_faq.htm
❑ Se pueden clasificar en:
I. Estadio I:
o Daño renal crónico con TFG normal o > 90 ml / min / 1.73
m2 .
II. Estadio II:
o Daño renal crónico con  leve TFG entre 60-89 ml / min /
1.73 m2.
III. Estadio III:
o Daño renal crónico con  moderada TFG entre 30-59 ml /
min / 1.73 m2.
IV. Estadio IV:
o Daño renal crónico con  severo TFG entre 15-29 ml / min
/ 1.73 m2.
V. Estadio V:
o Daño renal establecido con TFG  15 ml / min / 1.73 m2.
TFG Tasa de Filtración Glomerular
III. Posrenales u Obstructivo:
❑ Obstrucción en las zonas de recolección, o
o Nivel microscópico: En los túbulos se precipita material
cristalino o proteico.
o Aumento de la presión en el espacio urinario del
glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado glomerular.
❑ Disminución de la Evacuación del aparato urinario.

o Agrandamiento de la próstata.
4. DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
RENAL AGUDA
❑ Historia clínica.
o Enfermedades Crónicas, Uso de AINES, IECAS,
Antibióticos.
o Enf. Gastrointestinales (pérdida de líquidos).
o Hemorragias, Infecciones.
❑ Exploración física.
o FC, FR, TA, Hidratación, Uresis, Edema.
o Laboratorio.
o Uroanálisis.
o Creatinina sérica, BUN, electrólitos séricos y urinarios,
Todo paciente que se sospeche de IRA, se le debe de realizar USG

Renal dentro de las primeras 24 Hr.
RENAL AGUDA
❑ Criterios Diagnósticos RIFLE.
Díaz, M., Briones, J., Aristondo, G. (2014) Clasificaciones de la insuficiencia renal aguda. Revista Asociación Mexicana de Medicina Critica y
Terapia Intensiva. 2014; 28 (1): 28-31. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2014/ti141e.pdf
RENAL AGUDA
❑ Criterios de AKIN.
RENAL AGUDA
❑ Criterios de Cinética.
RENAL AGUDA
I. Prerrenal:
❑ Oliguria.
❑ Relación BUN /Creatinina elevada.
❑ Sedimento urinario normal.
❑ Osmolaridad urinaria ( 350 mOsm / L)
❑ Na urinario ( 20-30 mEq / L)
❑ FeNa (Fracción excretada de Na):
o  1% adultos
o  2.5% RN.
RENAL AGUDA
II. Renal o Intrínseca o Parenquimatosa:
❑ Gasto urinario: normal.
❑ Oliguria.
o Lactantes < 0.5 ml / Kg / Hr
o Preescolares y Escolares < 1 ml / kg / Hr
❑ Anuria.
❑ Sedimento urinario:
❑ Cilindros granulosos, hemáticos, hematuria, proteinuria.
❑ Osmolaridad urinaria ( 350 mOsm / L)
❑ Na urinario ( 30-40 mEq / L)
❑ FeNa (Fracción excretada de Na):
o  2% adultos
o  2.5% RN.
RENAL AGUDA
III. Posrenales u Obstructivo:
❑ Dolor abdominal.
❑ Hematuria macroscópica, microscópica.
❑ Sedimento urinario: Variable

5. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
RENAL AGUDA
❑ Atender la causa.
o Deshidratación. (Sol. Fisiológico al 0.9% o Ringer lactato)
o Insuficiencia hepatorrenal (Paracentesis para  la presión
intraabdomina)
o Enf. Autoinmunes (inmunosupresores)
o Nefritis inmunoalérgica por fármacos (esteroides)
❑ Diálisis peritoneal.
❑ Hemodialisis.

Logaritmo de IRA.
Secretaria de Salud (27 de 07 de 2012). Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Referencia Oportuna de la Lesión Renal Aguda en pacientes
de un mes de edad a 18 años. En Secretaria de Salud. Guía de Referencia Rápida. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/231_GPC_Lesixn_renalaguda/SS-231-10-RR-_lesixn_renal_aguda.pdf
❑ Gaínza, F. (2012). Capítulo 15 Insuficiencia renal aguda. Nefrología al Día.
Año 2012. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
https://www.revistanefrologia.com/index.php?p=revista&tipo=pdf-
simple&pii=XX342164212001843
❑ Secretaria de Salud (27 de 07 de 2012). Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y

Referencia Oportuna de la Lesión Renal Aguda en pacientes de un mes de
edad a 18 años. En Secretaria de Salud. Guía de Referencia Rápida.
Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/231_GPC_L
esixn_renalaguda/SS-231-10-RR-_lesixn_renal_aguda.pdf
❑ Fortunato, R. (2013). Parte X Sistema nefrourológico y medio Interno.

Sección 6. Interpretación clínica y enfoque diagnóstico. El paciente con
hematuria. Argente, H., Álvarez, M. En Torres, J., Serrano, D. Semiología
Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.(2a ed.). Madrid, España:
Editorial Medica Panamericana. Recuperado el 06 de 12 de 2019.

❑ Díaz, M., Briones, J., Aristondo, G. (2014) Clasificaciones de la insuficiencia

renal aguda. Revista Asociación Mexicana de Medicina Critica y Terapia
Intensiva. 2014; 28 (1): 28-31. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2014/ti141e.pdf

CRÉDITOS DEL TEMA



SESIÓN 7. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

OBJETIVOS DEL TEMA
fisiopatología de la Insuficiencia Renal

Crónica.”

Sesión 7. Fisiopatología y estudio de la Insuficiencia

Renal Crónica.
1. Definición de Insuficiencia Renal Crónica.

2. Etiología de la Insuficiencia Renal Crónica.
3. Clasificación y Fisiopatología de la Insuficiencia
Renal Crónica.
4. Diagnóstico de la Insuficiencia Renal Crónica.
5. Tratamiento de la Insuficiencia Renal Crónica.

CRÓNICA
¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA?
CRÓNICA
Definición:
❑ Poliuria.
❑ Nictura.
❑ Oligoanuria.
❑  Urea y Creatinina sérica.
❑ Acidosis metabólica.
❑ Anemia crónica.
❑ Alteraciones del Metabolismo fosfocálcio.
CRÓNICA
CRÓNICA
3. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
CLASIFICACIÓN DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
RENAL CRÓNICA
o Es la medida de la cantidad de sangre (ml) que es filtrada
por los riñones durante un tiempo (1 minuto) para formar
la orina.
Hombres
Mujeres
Pérez, J., Lavorato, C., Negri, A. (2016). Tasa de filtración glomerular medida y estimada (parte II) Ajuste de superfície corporal.
Nefrología, Diálisis y Transplante 2016; 36 (1) pág 34-47. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
https://www.revistarenal.org.ar/index.php/rndt/article/download/54/48
RENAL CRÓNICA
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (2011). Profesionales de la salud. Preguntas frecuentes sobre
los valores estimados de FG. Recuperado el 06 de 12 de 2019, de
https://web.archive.org/web/20111217021443/http://nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculators/gfr_faq.htm
RENAL CRÓNICA
❑ Se pueden clasificar en:
I. Estadio I:
o Daño renal crónico con TFG normal o > 90 ml / min / 1.73
m2 .
II. Estadio II:
o Daño renal crónico con  leve TFG entre 60-89 ml / min /
1.73 m2.
III. Estadio III:
o Daño renal crónico con  moderada TFG entre 30-59 ml /
min / 1.73 m2.
IV. Estadio IV:
o Daño renal crónico con  severo TFG entre 15-29 ml / min
/ 1.73 m2.
V. Estadio V:
o Daño renal establecido con TFG  15 ml / min / 1.73 m2.
TFG Tasa de Filtración Glomerular
RENAL CRÓNICA
DIAGNÓSTICO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
RENAL CRÓNICA
❑ Alteración del volumen y ritmo diurético:
o Poliuria y Nicturia.
❑ Anemia:
o Normocítica, Normocrómica.
o Ferremia normal o baja.
o Transferrina normal o baja.
❑ Hipertrofia ventricular Izquierda.

o  Volumen extracelular
❑ Hipertensión arterial.
o  Retención del Na.
RENAL CRÓNICA
❑ Retención de productos nitrogenados.
o  Urea, Creatinina, entre otros, en sangre.
❑ Alteración de la Paratohormona y Calcitonina.

o Hipocalcemia por activa los osteoclastos.
− Aumenta la resorción de Ca2+ en los hueso.
− Aumenta la excreción de Ca2+ y Mg2+ por los riñones.
− Inhibición la absorción intestinal de Ca2+
o Hiperfosfatemia.
− Inhibe la reabsorción de P+ en túbulos renales.
❑ Desnutrición.
o Anorexia, Acidosis, Resistencia a la insulina y Proteinuria.
RENAL CRÓNICA
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
RENAL CRÓNICA
❑ Atender la causa.
o Deshidratación. (Sol. Fisiológico al 0.9% o Ringer lactato)
o Insuficiencia hepatorrenal (Paracentesis para  la presión
intraabdomina)
o Enf. Autoinmunes (inmunosupresores)
o Nefritis inmunoalérgica por fármacos (esteroides)
❑ Diálisis peritoneal.
❑ Hemodialisis.

Logaritmo IRC.
Grossman, S. (2014). 41 Trastornos de la función renal. En Porth, C. M. Fisiopatología: Salud-enfermedad: un enfoque conceptual (9a ed.).
Madrid: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins. Recuperado el 06 de 12 de 2019.

de 2019.

12 de 2019.

CRÉDITOS DEL TEMA



SESIÓN 8. CÁNCER DE VEJIGA

OBJETIVOS DEL TEMA
fisiopatología de la Cáncer de Vejiga.”

Sesión 8. Cáncer de Vejiga.
1. Definición del Cáncer de Vejiga.

2. Clasificación del Cáncer de Vejiga.
3. Fisiopatología del Cáncer de Vejiga.
4. Diagnóstico del Cáncer de Vejiga.
5. Tratamiento del Cáncer de Vejiga.

1. DEFINICIÓN DEL CÁNCER DE VEJIGA
¿QUÉ ES EL CÁNCER DE
VEJIGA?
1. DEFINICIÓN DEL CÁNCER DE VEJIGA
Definición:
❑ Enfermedad formada por células cancerosas (malignas) en los

tejidos de la vejiga.
o Segundo cáncer urológico más frecuente
o Cuarta causa de muerte por cáncer en el varón.
− El 95% aprox. es Carcinomas urotelial.
− Un 4% aprox. es Carcinomas de células escamosas.
− Apenas un 1% Adenocarcinomas.
Las células de transición que revisten la vejiga se les conoce

también como Urotelio.
2. CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER DE VEJIGA
CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER

DE VEJIGA
a) Carcinoma de células de transición de la vejiga:
Jones, T. (2014). Neoplasias de los uréteres y la vejiga. Neoplasia y quistes del sistema urinario. En Jones, T. Lo
esencial en Sistema renal y urinario. 4ª Ed. 2014. Elsevier España, S.L. Recuperado el 06 de 12 de 2019.
a) Carcinoma de células de transición de la vejiga:
Jones, T. (2014). Neoplasias de los uréteres y la vejiga. Neoplasia y quistes del sistema urinario. En Jones, T. Lo
esencial en Sistema renal y urinario. 4ª Ed. 2014. Elsevier España, S.L. Recuperado el 06 de 12 de 2019.
3. FISIOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE
VEJIGA
FISIOPATOLOGÍA DEL
CÁNCER DE VEJIGA
VEJIGA
Carcinomas urotelial:
❑ Principal factor de riesgo es el Tabaquismo
o Núm, Tipo de cigarrillos, Duración Tabáquismo.
❑ Otros factores: Hidrocarburos aromáticos, Anilinas (base para el
Paracetamol), y la Ciclofosfamida (Tx Linfoma de Hodkin).
Carcinomas de células escamosas:

❑ Extrofia vesical, causan irritación crónica de las células de transición
vesicales, termina con Metaplasia epidermoide.
❑ Inflamación crónica, cálculos
❑ Esquistosomiasis (Schistosoma haematobium), países endémicos.
VEJIGA
Adenocarcinoma:
❑ Asociado a la extrofia vesical.
❑ El examen histológico muestra metaplasia del epitelio de transición o

cistitis quística.
4. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE VEJIGA
DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER

DE VEJIGA
Historia clínica:
❑ Antecedente de Tabaquismo.
❑ Sexo masculino.
❑ Edad mayor de 55 años.
❑ Antecedentes familiares de Cáncer de vejiga.
❑ Exposición a químicos de la industria del plástico.
❑ Abuso de analgésicos.
❑ Inflamaciones crónicas, cálculos, esquistosomiasis y Extrofia
vesical, son antecedentes para Carcinoma epidermoide.
Examen Físico:
❑ Hematuria indolora.
❑ Frecuentemente existe sintomatología de IVU

o Disuria, Polaquiuria y Tenesmo.
o Obstrucción ureteral por invasión local del tumor.
Estudios de Laboratorio y Gabinete:

❑ Citológicos de:
o Lavados vesicales.
o Cistoscopia vesical
o Biopsia.
❑ UroTAC.
❑ USG, TAC y IRM (estadificación del tumor).
❑ Antígeno de Tumor de Vejiga, antígeno
carcinoembrionario, marcador tumoral para cáncer
vesical, …
❑ Citometría de flujo.
5. TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE VEJIGA
TRATAMIENTO DEL CÁNCER

DE VEJIGA
❑ Depende del grado de la lesión y la salud de la persona.

1. Resección endoscópica: propósitos diagnósticos y para
lesiones superficiales.
2. Diatermia (electrocauterio): eliminación de tumores.
3. Resección Quirúrgica Segmentaria: para quitar una lesión
única grande.
4. Cistectomía con resección de los ganglios linfáticos
pélvicos: si el tumor es invasor, en hombres hasta la próstata
y las vesículas seminales.
❑ Se le realiza una Derivación urinaria (como reservorio
alternativo para recolectar la orina).
5. Quimioterapia:
❑ Uso de Fármaco Citotóxico Directamente dentro de la
Vejiga.
❑ Uso de Fármacos quimiotrapéuticos utilizados con
propósito profilácticos después de la Resección
quirúrgica de todo el tejido tumoral.
❑ Tiotepa, la Mitomicina C y la Doxorrubicina.
❑ Administración intravesical de la vacuna BCG.
❑ Fármacos inhibidores de la Angiogénesis tumoral e
Inhibidores del Factor de Crecimiento Epidérmico.

Carcinoma de células de transición de la vejiga.

❑ 95% aprox.
❑ Principal factor de riesgo es el Tabaquismo y uso de
Hidrocarburos aromáticos.
Carcinomas de células escamosas.

❑ 4% aprox.
❑ Pacientes con Extrofia vesical, la inflamación crónica, cálculos
y las Esquistosomiasis.
Adenocarcinoma.
❑ Menos del 1% aprox.
❑ Asociado a la extrofia vesical.
❑ El examen histológico muestra metaplasia del epitelio de
transición o cistitis quística.
❑ Grossman, S. (2014). 43 Trastornos de la vejiga y las vías urinarias

inferiores. En Porth, C. M. Fisiopatología: Salud-enfermedad: un enfoque
conceptual (9a ed.). Madrid: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams &
Wilkins. Recuperado el 06 de 12 de 2019.
❑ Jones, T. (2014). Neoplasias de los uréteres y la vejiga. Neoplasia y

quistes del sistema urinario. En Jones, T. Lo esencial en Sistema renal y
urinario. 4ª Ed. 2014. Elsevier España, S.L. Recuperado el 06 de 12 de
2019.
❑ Konety, B., Carroll, P. (2014). 21 Carcinoma urotelial: cánceres de vejiga,

uréter y pelvis renales. En McAninch, J., Lue, T. Smith y Tanagho.
Urología general. (18a ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de
C. V. Recuperado el 06 de 12 de 2019.

❑ Molina, R., Alvarez, M., Rivero, A. (2014). Tema 10 Tumores Uroteliales.

En Molina, R., Alvarez, M., Rivero, A. Manual AMIR Urología. 7a Ed.
Editorial Academia de Estudios MIR, S.L. Recuperado el 06 de 12 de 2019,
de https://www.amircolombia.com/manuales/Urologia7aEdicion.pdf

CRÉDITOS DEL TEMA



SESIÓN 9. TRASTORNOS CONGÉNITOS Y
ADQUIRIDOS DEL ESCROTO Y TESTÍCULOS.
OBJETIVOS DEL TEMA
“El alumno reconocerá los principales Trastornos

congénitos y adquiridos del Escroto y
Testículos en la consulta médica.”

Sesión 9. Trastornos congénitos y adquiridos del

Escroto y Testículos.
1. Criptorquidia.
2. Hidrocele.
3. Hematocele.
4. Espermatocele.
5. Varicocele.
6. Torsión testicular.

1. CRIPTORQUIDIA.
Falta de descenso de los testículos.

❑ Pueden permanecer en la parte inferior del abdomen, en el
conducto inguinal o en la parte superior del escroto.
❑ Relación directa con el peso al nacer y la edad gestacional.
o 30% Productos prematuros.
o 5% Productos de término con bajo peso
❑ Causa idiopáticos, podría ser genéticos u hormonales.
o Disminución de testosterona en fase embriológica.
o Hiperplasia suprarrenal que aumentan andrógenos.
❑ Hernias inguinales indirectas.

o Descenso espontáneo durante los 12 primeros meses de vida.
❑ Reflejo exagerado del músculo cremasterio.

1. CRIPTORQUIDIA.
Cambios Anatomatológicos.
o Retardo del desarrollo de las células germinales
o Cambios en los túbulos espermáticos y escasez de
células de Leydig.
o Unilateral.
− Bajo recuento espermático.
− Espermatozoides de baja calidad
o Bilateral.
− Azoospermia
o Cáncer (20 a 40 veces más de presentarlo)

o Torsión testicular (10 veces más)
1. CRIPTORQUIDIA.
Diagnóstico:
❑ Exploración física:
o ¿Ausencia de testículo o Testículos retractiles?
o Reflejo exagerado del músculo cremasterio.
❑ USG Abdominal.
❑ Venografía y Arteriografía gonadales
❑ Laparoscopia.
1. CRIPTORQUIDIA.
Tratamiento:
❑ Pueden hacerse descender con palpación cuidadosa en un
ambiente tibio.
❑ Tratamiento hormonal:
o Coriogonadotropina (hCG) u Hormona hipotalámica
GnRH.
− Estimula la producción de las hormonas
gonadotrópicas (LH y FSH) por la adenohipófisis.
❑ Tratamiento quirúrgico:
o Orquiopexia.
❑ Seguimiento de secuelas:
o Cáncer testicular y Esterilidad.
2. HIDROCELE.
Acumulación de líquido en la túnica vaginal entre la

capa parietal externa y una visceral dentro del escroto.
❑ Unilateral o Bilateral.
❑ Defecto Congénito Primario.

❑ Continuación de la cavidad peritoneal.
❑ Aumenta de tamaño en el día y disminuye por la noche.
❑ Está relacionado con una hernia inguinal indirecta cuando
se comunica con la cavidad peritoneal.
❑ Trastorno secundario.
o Después de una lesión local, torsión testicular, epididimitis
u orquitis, gonorrea, obstrucción linfática o tumor testicular
de células germinales, o como efecto secundario de
radioterapia.
2. HIDROCELE.
❑ Hidrocele crónico es más común.

o La masa crece de manera gradual.
Diagnóstico:
o Asintomático la mayoría.
o Pesadez de escroto.
o Dolor de espalda baja.
o Palpación de masas quísticas en bolsa escrotal.
❑ Transiluminación del escroto.
❑ USG escrotal.
2. HIDROCELE.
Diagnóstico diferecial:
❑ Jóvenes:
o Cáncer o infección testicular.
❑ Adultos:
o Asintomático y no requiere tratamiento. Cuando hay
síntomas, la sensación pesadez.
Tratamiento:
❑ Cierran de manera espontánea.
❑ Hidrocelectomía:
o En caso de ser doloroso o antiestético
o Vía inguinal o Transescrotal.
3. HEMATOCELE.
Acumulación de sangre en la túnica vaginal entre la

capa parietal externa y una visceral dentro del escroto.
❑ Principalmente es TRAUMÁTICA, que causan pequeños

desgarros o perforaciones de la túnica vaginal.
o Deportivos: pelotazos, artes marciales, ciclismo, etc.
o Agresiones: patadas, rodillazos.
o Accidentes de tráfico: sobre todo de motocicleta y
bicicleta.
o Accidentes: caídas, golpes contra esquinas de mesas,
durante las relaciones sexuales.
3. HEMATOCELE.
❑ Otras causas pueden ser:
o Hernioplastía inguinales: Cirugías de la ingle y el

escroto.
o Hidrocele: acumulación de líquido en la capa que recubre
el testículo.
o Varicocele: dilatación de las venas testiculares.
o Torsión testicular.
o Tumores testiculares
o Diabetes mellitus.
o Trastornos de la coagulación (tratamiento
anticoagulantes).
3. HEMATOCELE
Diagnóstico:
o Dolor testicular por isquemia.
o Pesadez de escroto.
o Dolor de espalda baja.
o Nauseas, vómito.
o Palpación de masas quísticas en bolsa escrotal.
o La consistencia puede ir de blanda a duro
o Es caso de sentirse pétreo, es signo de gravedad.
o Cambios de coloración de la piel del escroto.
o Al inicio, color rojizo y termina en violáceo.
o En caso de infección:
o Aumento de la temperatura.
o Secreción purulenta con aumento de los ganglios de
la región inguinal
3. HEMATOCELE
Tratamiento:
❑ Conservador:
o Reposo físico.
o Analgésicos y Antiinflamatorios.
o Antibioticos.
o Uso de suspensorio testicular.
o Aplicación de hielo local.
❑ Quirúrgicas:
o Punción con aguja.
o Drenaje quirúrgico.
o Orquidectomía (Isquemia o infarto del testículo).
4. ESPERMATOCELE.
Quiste que se forma en la parte superior del epidídimo.
❑ Pueden ser solitarios o múltiples.

❑ Son indoloro en su mayoría, pero causar molestias.
❑ No son canceroso.
❑ Están llenos de esperma.
❑ Son transiluminosos.
Etiología.
o Pueden ser el resultado de una obstrucción de los tubos
Conducto deferente (que transportan y almacenan
esperma en el epidídimo de los testículos).
4. ESPERMATOCELE.
Diagnóstico:
o Molestia a la exploración.
❑ Transiluminación.
❑ USG Testicular.
Tratamiento:
❑ Conservador:
o Reposo físico.
o Analgésicos y Antiinflamatorios.
❑ Quirúrgicas:
❑ Aspiración.
❑ Escleroterapia.
❑ Espermatocelectomía.
5. VARICOCELE.
Dilatación de las venas que transportan sangre

desoxigenada fuera del testículo.
❑ Varia la molestia tecticular.

❑ Dolor agudo a empeorar con el transcurso del día.
❑ Alteran la fertilidad.
Etiología.
o Son raros antes de la pubertad.
o La insuficiencia valvular es más común en las venas

espermáticas internas izquierdas que las derechas.
o Aumenta con la maniobras de Valsalva.

5. VARICOCELE.
Diagnóstico:
o Se aprecia varicocele cuando esta de pie.
o Además con maniobras de Valsalva.
o Varicocele desaparezca en decúbito.
❑ USG Testicular con Doppler.
Tratamiento:
❑ Cirugía laparoscópica.
❑ Embolización percutánea
6. TORSIÓN TESTICULAR.
Torsión del cordón espermático que suspende el

testículo.
❑ Varia la molestia tecticular.

o Dolor agudo a empeorar con el transcurso del día.
❑ Torsión extravaginal:
o Casi exclusiva en neonatos.

o Probablemente la torsión ocurrió durante el descenso fetal
o neonatal de los testículos antes de que la túnica se
adhiera a la pared escrotal.
o El testículo y las túnicas aponeuróticas, rotan alrededor
del cordón espermático.
❑ Torsión intravaginal:
o Es la más común.
o Es una verdadera Urgencia Quirúrgica
o Existen defectos congénitos de la túnica vaginal o el
cordón espermático.
❑ Como es anomalía del desarrollo, es común que sea
bilateral.
o Ocurre cuando el testículo rota sobre su eje mayor en la

túnica vaginal, y el epidídimo puede ser lo
suficientemente laxa para permitir la torsión entre el
testículo y el epidídimo.
Diagnóstico:
❑ Torsión extravaginal:
o Masa escrotal indolora, lisa y firme.
o La piel del escroto está enrojecida y edema.
❑ Torsión intravaginal.
o Malestar intenso en las primeras horas.
o Náuseas y vómito.
o Taquicardia.
o Tumefacción y sensibilidad del testículo afectado.
o Dolor irradiado a la zona inguinal.
o Engrosamiento del cordón espermático.
Tratamiento:
❑ En la Torsión extravaginal y Torsión intravaginal:
o Tratamiento Quirúrgico.
− Orquiopexia
− Orquiectomía.

CRIPTORQUIDIA:
❑ Falta de descenso de los testículos.
HIDROCELE:
❑ Acumulación de líquido en la túnica vaginal entre la capa
parietal externa y una visceral dentro del escroto.
HEMATOCELE:
❑ Acumulación de sangre en la túnica vaginal entre la capa
parietal externa y una visceral dentro del escroto.
ESPERMATOCELE:
❑ Quiste que se forma en la parte superior del epidídimo.
VARICOCELE:
❑ Dilatación de las venas que transportan sangre
desoxigenada fuera del testículo.
TORSIÓN TESTICULAR:
❑ Torsión del cordón espermático que suspende el
testículo.
❑ Grossman, S. (2014). 52 Trastornos del aparato genitourinario

masculino. En Porth, C. M. Fisiopatología: Salud-enfermedad: un enfoque
Wilkins. Recuperado el 06 de 12 de 2019

CRÉDITOS DEL TEMA



SESIÓN 10. INFECCIONES E INFLAMACIÓN DEL
ESCROTO Y TESTÍCULOS.
OBJETIVOS DEL TEMA
“El alumno reconocerá los principales Infecciones
e inflamación del Escroto y Testículos

en la consulta médica.”

Sesión 10. Infecciones e inflamación del Escroto y

Testículos.
1. Epididimitis.
2. Orquitis.
3. Balanitis.
4. Postitis.
5. Balanopostitis.

1. EPIDIDIMITIS.
Inflamación aguda o crónica del epidídimo.
❑ FP:
o La causa principalmente es bacteriana.
o Infecciones de Transmisión Sexual:

− Relacionadas con uretritis
o Infecciones Primarias de Transmisión No Sexual:

− Relacionadas con Infec. de Vías Urinarias y
Prostatitis.
− Afectación linfática o sanguíneo.
1. EPIDIDIMITIS.
❑ FP:
o Prescolares y Escolares:
− Defecto congénito. (bacilos gramnegativos)
o Adolescentes sin actividad sexual:

− Esfuerzo físico intenso y ciclismo o motociclismo.
o Adolescentes con actividad sexual:

− Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
o Adultos jóvenes:
− Escherichia coli.
1. EPIDIDIMITIS.
❑ Manifestaciones Clínicas:
o Dolor.
o Fiebre.
o Tumefacción unilaterales.
− Limitada al epidídimo al principio y posteriormente al
testículo completo.
o Eritema y edema de la piel escrotal suprayacente.
o Disuria.
o Reflejo cremasteriano positivo.
o Secreción uretral en caso de clamidias y gonorrea.

1. EPIDIDIMITIS.
Diagnóstico:
o Fiebre, Disuria, Signo cremasteriano (+) y maniobra de
Prehn (alivia el dolor).
❑ Citología hemática:
o Elevado de leucocitos.
❑ Uroanálisis y Urocultivo.
o Bacteriuria y piuria.
❑ Examen de Raspado Uretral.

o Agente patógeno.
❑ USG Testicular con Doppler en color

o Aumento del riego sanguíneo al testículo afectado.
1. EPIDIDIMITIS.
Tratamiento:
❑ Reposo. (evitar el esfuerzo físico)
❑ Elevación y apoyo del escroto.
❑ Antibióticos.
❑ Evitar actividad sexual.
❑ Análisis a las parejas sexuales.

2. ORQUITIS.
Infección de los testículos.
❑ FP:
o Infección Primaria de las Vías genitourinarias.
− Afectación directa.
o Infección Ulterior del Testículo.

− Linfática (en caso de cistitis, uretritis y prostatitis).
− Sanguíneo (complicación de infección sistémica,
como en el caso de la Parotiditis (paperas),
Escarlatina o Neumonía.
2. ORQUITIS.
o Fiebre
o Crecimiento doloroso de los testículos
o Pequeñas hemorragias en la túnica albugínea
❑ Diagnóstico:
o Hialinización y fibrilación de los túbulos seminíferos

− Inflamación aguda en los túbulos seminíferos, con
proliferación de neutrófilos, linfocitos e histiocitos.
o Atrofia testicular (en el 30% de los testículos)

− Espermatogénesis irreversible
2. ORQUITIS.
Tratamiento:
❑ Reposo. (evitar el esfuerzo físico)
❑ Elevación y apoyo del escroto.
❑ Antibióticos.
❑ Evitar actividad sexual.
❑ Análisis a las parejas sexuales.

3. BALANITIS.
Inflamación del glande.
❑ Dermatitis por contacto (jabones, detergentes, preservativo)

❑ Por fricción (ropa, traumática, poscoital)
❑ Higiene genital inadecuada.
❑ Adherencias en el prepucio.
❑ Infección bacteriana o micótica.
❑ Infección de transmisión sexual (ITS).
❑ Pacientes inmunodeprimidos (VIH) o enfermedades crónicas
(DM).
3. BALANITIS.
o Dolor y escozor.
o Enrojecimiento.
o Temperatura localizada.
o Tumefacción localizada.
o Ulceración.
o Puede presentar secreción uretral.
o Dolor a la retracción del prepucio.
o Disuria.
o Diagnóstico:
o Anamnesis.
o Exploración física.
o Cultivo de secreción prepucial y urocultivo.
o Realizando una biopsia. (en caso de que la patología no
ceda)
3. BALANITIS.
Tratamiento:
❑ Tratar la causa.
❑ Limpieza con agua y jabón neutro sin aroma.
❑ Tratamiento medicamentoso:
o Bacteriana:
− Antibióticos: Tópicos u orales. (Amoxicilina con
Clavulánico, Eritromicina o Metronidazol).
o Hongos:
− Antifúngicos: Clotrimazol o Miconazol.
o Virus:
− Valaciclovir, aciclovir o famciclovir.
❑ Circuncisión (fimosis).
❑ Tratar a las parejas sexuales.
4. POSTITIS.
Inflamación del prepucio.
❑ Presenta la misma Fisiopatología, Manifestaciones y

Tratamiento que la Balanitis y Balanopostitis.
5. BALANOPOSTITIS.
Inflamación del glande y el prepucio.

❑ FP:
❑ No Circuncisidados (factor predisponente más importante)
❑ Vía Sexual:
❑ Hongos: 35% por Cándida albicans
o Paciente inmunosuprimidos, DM.
❑ Bacterias:
o Estreptococo, Estafilococo aureus, Pseudomonas,
Gardnerella vaginalis, anaerobios, Treponema
pallidum, Clamidia tracomatis y Micoplasma han sido
causas de balanitis.
❑ Rara vez Virales y Parasitarias.
5. BALANOPOSTITIS.
❑ Las Manifestaciones y Tratamiento son parecidas en la

Balanitis y Postitis.

EPIDIDIMITIS:
❑ Inflamación aguda o crónica del epidídimo.
ORQUITIS:
❑ Infección de los testículos.
BALANITIS:
❑ Inflamación del glande.
POSTITIS:
❑ Inflamación del prepucio.
BALANOPOSTITIS:
❑ Inflamación del glande y el prepucio.
❑ Grossman, S. (2014). 52 Trastornos del aparato genitourinario

masculino. En Porth, C. M. Fisiopatología: Salud-enfermedad: un enfoque
Wilkins. Recuperado el 06 de 12 de 2019

CRÉDITOS DEL TEMA



CÁLCULO DE MEDICAMENTOS
• Masculino 6 años de edad. 18 kg
• Trimetroprima con Sulfametoxazol.

– Tabletas: 80 / 400 mg.
– Tabletas: 160 / 800 mg.
– Suspensión: 40 / 200 mg.

– Dosis: 4 mg / Kg peso / 24 hr
• Niños menores de 2 años cada 12 hr
• Niños mayores de 2 años cada 8 hr
Formula:
= 18 kg peso x 40 mg / Kg peso / 24 hr
= 18 kg peso x 40 mg / Kg peso / 24 hr
= 72 mg / 24 Hr

Formula:
= 72 mg / 24 hr
¿Cuántas dosis al día?

• Cada 24 Hr = 1 vez / al día
• Cada 12 Hr = 2 veces / al día

Formula:
= (72 mg en 24 hr ) / 3 veces (8 hr)
= (72 mg en 24 hr ) / 3 veces (8 hr)
= 24 mg / cada dosis

– Suspensión: 40 / 200 mg en 5 ml de solución.
= 40 mg / 5 ml = (24 mg X 5 ml) / 40 mg
24 mg / ¿X ml?
= (24 mg X 5 ml) / 40 mg
= 3 ml
Dosis es de 3 ml cada 8 hr

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FISIOPATOLOGÍA DE LOS

• Realizar una revisión de la fisiopatología, y breve tratamiento de los trastornos

articulares más frecuentes.

1.- ¿Diferencia entre tendón y ligamento?

2.- ¿Diferencia entre tendinitis y tendinosis?

3.- ¿Con qué otro nombre se le conoce a la distensión?

4.- ¿Con qué otro nombre se le conoce al esguince?

5.- ¿Qué es la luxación?

Tipo de tejido que mantiene a los huesos vecinos juntos.

Rango de movimiento que presentan.

• Es la inflamación o la irritación de las cuerdas fibrosas que unen el músculo al

• Pequeños desgarros en el tejido en y alrededor del tendón causados por el uso

• También llamado Tirón muscular.

• Es una lesión de los ligamentos debido a un estiramiento o desgarro de los

• También llamado Dislocación.

• TENDINOPATÍA INSERCIONAL DEL TENDÓN DE AQUILES.

1.- ¿Diferencia entre tendón y ligamento?

2.- ¿Diferencia entre tendinitis y tendinosis?

3.- ¿Con qué otro nombre se le conoce a la distensión?

4.- ¿Con qué otro nombre se le conoce al esguince?

5.- ¿Qué es la luxación?

• Cinthia Serrano, Marcell Laguna. (27/12/2022) Artrología: Tipos de articulaciones. Información

• Realizar una revisión de la fisiopatología y breve tratamiento de la lumbalgia.

1.- ¿Dónde están las lordosis y cifosis naturales de la columna vertebral?

2.- ¿Son factores de riesgo de lumbalgia?

5.- ¿Nombre de los ejercicios que se realizan para disminuir el dolor

• 2 cuerpo vertebrales adyacentes.

Cara anterior. Cara posterior.

• La lumbalgia tiene causas diversas y la severidad de los síntomas varia de

Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (Institute for Occupational

• Han comprobado que los principales movimientos generadores de lumbalgia, No

Para recoger pesos del suelo

2. Fracturas por compresión:

• Más comunes son L4-L5 y L5-S1.

• Debe de ser individual para cada paciente, dependiendo además si el

1.- ¿Dónde están las lordosis y cifosis naturales de la columna vertebral?

2.- ¿Son factores de riesgo de lumbalgia?

• J.L. Peña Sagredoa, C. Peñaa, P. B rievaa, M. Pérez Núñezay A. Humbría Mendiola.

• Realizar una revisión de la fisiopatología y breve tratamiento de los

padecimientos articulares metabólicos, como las artropatías inducidas por

cristales, la artritis gotosa.

1.- ¿Es la enzima que cristaliza el ácido úrico?

• Gota = acumulación de cristales de urato monosódico o ácido úrico en la

• Pseudogota = acumulación de cristales de pirofosfato de calcio

La causa se desconoce o es Causa conocida, pero la

• Artritis gotosa aguda.

• Vía de salvataje o recuperación.

Linfocitos (PMN) inician la fagocitosis de los cristales

Liberación de enzimas lisosómicas

Aumenta el proceso inflamatorio

Destrucción del cartílago y hueso subcondral

2. Artritis gotosa aguda.

4. Gota tofácea crónica.

• Es monoarticular y, por lo general, afecta la primera articulación

• Comienza principalmente por la noche.

• El ataque dura algunos días o semanas.

4. Gota tofácea crónica:

• J.L. Peña Sagredoa, C. Peñaa, P. B rievaa, M. Pérez Núñezay A. Humbría Mendiola.

• Realizar una revisión de la fisiopatología, sus manifestaciones clínicas, que