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 Bloque 4 NEUROLOGÍA
2. Crisis convulsivas
y estatus epiléptico
Diagnóstico y tratamiento
Víctor Gómez Mayordomo

Pseudocrisis o crisis psicógenas/disociativas

1. 
Epilepsia y convulsiones........................... 1 (episodios paroxísticos no epilépticos). Episo-
2. Bibliografía.................................................. 8 dios no epilépticos, que suelen darse en sujetos
con epilepsia verdadera, en los que puede exis-
tir actividad motora atípica (movimientos pél-
vicos, llanto…) o aparente falta de reactividad
1. EPILEPSIA Y CONVULSIONES a estímulos externos, sin confusión posterior.
No existe respuesta a fármacos antiepilépticos,
1.1. Definiciones por lo que pueden confundirse con una epilep-
sia farmacorresistente. La monitorización me-
Convulsión. Movimiento involuntario a conse- diante vídeo-EEG permite diferenciarlas de las
cuencia de una descarga eléctrica hipersincró- crisis verdaderas.
nica procedente del sistema nervioso central Epilepsia farmacorresistente. Aquella que no
(SNC). El 2-3% de la población tiene en algún se ha conseguido controlar con dos o más fár-
momento de su vida una crisis convulsiva y no macos antiepilépticos a dosis plenas, ya sean
se le considera paciente epiléptico. en pauta secuencial o en combinación.
Crisis epiléptica. Conjunto de fenómenos mo-
Etiología
tores y no motores consecuencia de dicha
descarga (5-10% de la población). Una crisis Los síndromes epilépticos se dividen en:
aislada es sólo un síntoma y no define una en- Epilepsias idiopáticas o primarias. La influen-
fermedad epiléptica. cia genética suele ser mayor.
Epilepsia. Es una enfermedad que se define Epilepsias sintomáticas o secundarias. De etio-
como una mayor tendencia a padecer crisis logía conocida y demostrable.
epilépticas que la población general. Supo- Epilepsias criptogenéticas. Se suponen que
ne una repetición crónica de crisis epilépticas son sintomáticas, pero no se puede demostrar
(0,3-0,5% de la población). la etiología.
Síndrome epiléptico. Conjunto de síntomas y
signos que define una entidad epiléptica con Clasificación de las crisis epilépticas
diferentes etiologías. Véase tabla 1.

 Tabla 1. Clasificación de las crisis epilépticas.

Crisis
primariamente
Crisis parciales o focales Crisis no
generalizadas
(área limitada del córtex) clasificables
(inicio simultáneo en ambos
hisferios cerebrales)
• Crisis parciales simples (con signos motores, • De ausencia (pequeño mal)
sensitivos, autónomos o psíquicos, sin alteración • Tonicoclónicas (gran mal)
Convulsiones
de la conciencia • Tónica
neonatales
• Crisis parciales complejas (única crisis parcial • Atónica
Espasmos
con alteración de la conciencia • Mioclónica
infantiles
• Con generalización secundaria (a la fenomenología
de la crisis parcial predente se le llama: aura)
 2 AMIR OPE · Medicina Intensiva

1.2. Crisis parciales o focales mente hay confusión breve posterior (postcrítico), no
recuerda la mayor parte del ataque. Se originan por
Activación de neuronas de un área limitada de la descargas en la región medial del lóbulo temporal
corteza cerebral, que cursa con hiperfunción de dicha (60%) o en el lóbulo frontal.
área. Posteriormente las neuronas quedan “cansa-
das” e hipofuncionantes unos 15-30 minutos, lo que
se llama periodo postcrítico, hasta su recuperación 1.3. Crisis generalizadas
completa. Se asocian típicamente a anomalías estruc-
turales. Se originan simultáneamente en ambos hemisfe-
rios, por lo que la pérdida de consciencia ocurre des-
Crisis parciales simples o sin alteración del nivel de el principio del ataque.
de conciencia
Crisis tonicoclónicas (gran mal)
Son aquellas en las que el paciente no se “desco-
necta” del medio y por tanto recuerda toda la crisis. Son el tipo de crisis más frecuentes secundarias a
Dependiendo de la localización de la crisis, se produ- trastornos metabólicos.
cirá una sintomatología por el exceso de función de Clínicamente se presentan:
dicha área cerebral.
1. Pródromos. Algunos pacientes refieren sínto-
En el caso de una crisis en el área motora pri- mas poco definidos en las horas previas (in-
maria, se producirán movimientos involunta- tranquilidad, cefalea), los cuales no deben ser
rios rítmicos en el lado contralateral, que se confundidos con las auras causadas por las
llaman clonías. En ocasiones la actividad moto- crisis parciales secundariamente generaliza-
ra de una crisis parcial se propaga a través de das.
las extremidades (propagación Jacksoniana). 2. Fase tónica. Consiste en una contracción tónica
Después de una crisis parcial motora puede generalizada con caída al suelo, acompañada
existir una paresia focal transitoria (parálisis de cianosis, aumento de la frecuencia cardiaca
de Todd o periodo postcrítico). y de la presión arterial y midriasis. A veces gri-
En el caso de crisis del área oculomotora fron- to por espiración forzada.
tal, se producen crisis oculoversivas, con des- 3. Fase clónica. Contracciones rítmicas de los
viación de los ojos al lado contralateral al foco. miembros de gran intensidad, con respiración
Crisis parietales producen semiología de pa- estertorosa, mordedura de lengua e hipersali-
restesias o dolor contralateral. vación. En ambas fases puede existir inconti-
Crisis occipitales producen semiología visual, nencia de esfínteres.
siendo muy típico la visión de luces de colores. 4. Estado poscrítico. Ausencia de respuesta a es-
Las crisis frontales y temporales pueden dar tímulos externos y flaccidez muscular seguida
lugar a fenómenos psíquicos (despersonaliza- de una fase de lenta recuperación del nivel de
ción, déja vu, jamais vu…). conciencia (minutos-horas) acompañada de
confusión. El paciente refiere cefalea y mial-
Las crisis temporales mediales suelen tener
gias durante varias horas tras la crisis.
una semiología característica: deja/jamai vu,
miedo, cacosmia, distonía de la mano contrala-
Crisis de ausencias
teral, sensación epigástrica ascendente. Inclu-
so de una crisis parcial simple puede evolucio- Desconexión del medio rápida, de segundos de du-
nar a una compleja (desconexión del medio). ración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural
aunque pueden acompañarse de signos motores bila-
Los límites clínicos entre crisis parciales y gene- terales sutiles (parpadeo, masticación). La conciencia
ralizadas no son siempre estrictos. La presencia de se recupera rápidamente sin confusión post-ictal y
clínica focal (desviación oculocefálica, movimientos o amnesia del episodio. Existe predisposición familiar.
alteración sensitiva en una extremidad o hemicuerpo, Típicas en la infancia.
alucinaciones, sensación epigástrica ascendente) AN-
TES de la generalización tonicoclónica debe hacernos Crisis atónicas
pensar en inicio parcial de la crisis. Esa semiología Pérdida repentina de 1-2 segundos del tono pos-
focal es lo que se llama “aura” (mal llamada, puesto tural. La conciencia se altera brevemente y no suele
que forma parte de la crisis per se). haber confusión post-ictal.

Crisis parciales complejas Crisis mioclónicas

Hay desconexión del medio, el paciente queda con En epilepsia mioclónica juvenil.
la mirada perdida y frecuentemente hay automatis- Tanto el síndrome de ausencias típicas infantil, la
mos motores (masticación, chupeteo...). Habitual- epilepsia mioclónica juvenil y las crisis tonicoclónicas
 4.2 · Crisis convulsivas y estatus epiléptico 3

 Tabla 2. Crisis de ausencia.

Ausencias típicas Ausencias atípicas

Comienzan a los 4-8 años
Retraso escolar sin retraso psicomotor Comienzo y fin menos brusco
El 60-70% remiten espontáneamente Suelen asociarse a anomalías estructurales
en la adolescencia difusas o focales
Clínica
Desencadenante: Suelen asociar signos motores más evidentes
hiperventilación e hipoglucemia (mioclonías posturales de brazos, automatismos
Picnolepsia: cuando se presentan muchas gestuales…)
ausencias simples cada día
Patognomónico: descargas generalizadas y
Patrón lento y generalizado de punta-onda
EEG (crítico) simétricas de punta-onda a 3 Hz
a ≤2,5 Hz
Intercrítico: suele ser normal
Valproato - Tienden a ser resistentes a
Tratamiento Etosuximida/Valproato*
medicamentos (politerapia)
Pronóstico Bueno Peor
* En las ausencias típicas tanto el ácido valproico como la etosuximida se consideran fármacos de primera elección. Se tiende
a usar la etosuximida cuando sólo existen crisis de ausencia y el ácido valproico cuando además coexisten otros tipos de crisis
(algo que ocurre con relativa frecuencia en la epilepsia de la niñez con ausencias típicas).

del despertar, se engloban dentro de las llamas epi- debe ser observación y medidas antitérmicas. Las
lepsias generalizadas idiopáticas (EGIs) de predispo- crisis febriles atípicas sí suponen un mayor riesgo de
ción poligénica compleja, y cuyo tratamiento de elec- epilepsia y obligan a realizar estudios complementa-
ción es el ácido valproico. rios (RM, EEG, etc.).

Síndrome de Dravet
1.4. Crisis no clasificadas
Es una encefalopatía epiléptica por mutación en el
canal de sodio (SCN1A) que se caracteriza por pre-
Convulsiones febriles sentar crisis febriles y posteriormente crisis afebri-
Son las crisis más frecuentes de la edad infantil les, status epilépticos y discapacidad intelectual. Tie-
(entre 6 meses y 5 años). Normalmente son secunda- ne mala respuesta al tratamiento y mal pronóstico.
rias a infecciones virales, en el contexto de fiebre alta.
Existe susceptibilidad genética individual a padecer-
las. Las crisis febriles típicas no entrañan mayor ries- 1.5. Síndromes epilépticos
go de epilepsia que la población general y su manejo
La ILAE (Liga Internacional Contra la Epilepsia)
presenta una clasificación de los síndromes epilépti-
 Tabla 3. Convulsiones febriles. Adaptado de: Princi- cos de los que sólo expondremos los siguientes.
ples and Practice of Pediatrics, 3.ª Edición. JB Lippin-
cott, 1999. Idiopáticos focales
Epilepsia benigna de la infancia con puntas
Crisis febriles Crisis febriles
típicas atípicas centrotemporales o Rolándica
Autosómica dominante (AD). Comienza en la infan-
Fiebre Alta Baja (<38 ºC)
cia y remite en la adolescencia. Son crisis parciales
Edad 6 meses-5 años <6 meses o >5 años simples breves (motoras o sensitivas), y la mayor par-
• Crisis • Crisis parciales o te de las crisis aparecen durante el sueño. EEG típico:
tonicoclónicas asimétricas puntas en región centrotemporal que se propagan de
• Breve duración • Mayor duración un lado a otro con registro de fondo normal . No preci-
Clínica san tratamiento dada su evolución espontánea.
(<15 min) (>15 min)
• Sin parálisis ni • Con parálisis y
sueño profundo sueño profundo Idiopáticos generalizados (EGIs: epilepsias
Riesgo epilepsia ≈ Riesgo epilepsia generalizadas idiopáticas)
Pronóstico
población general 10-15%
Epilepsia de ausencias infantiles típicas
 4 AMIR OPE · Medicina Intensiva

Epilepsia mioclónica juvenil (síndrome de Janz) Síndrome de Lennox-Gastaut

En la adolescencia. En un 50% existen anteceden- Afecta a niños de 1-8 años. Etiología superponible
tes familiares. Se trata de crisis mioclónicas frecuen- al síndrome de West. Se caracteriza por la tríada:
tes al despertarse, por ejemplo, sacudidas muscu-
Múltiples tipos de crisis. Crisis tonicoclónicas
lares en los miembros superiores; estas sacudidas
generalizadas, atónicas y ausencias atípicas...
pueden generalizarse con pérdida brusca de con-
Retraso mental (no en todos).
ciencia. En el EEG presentan descargas bilaterales y
Alteraciones del EEG. Punta-onda lenta + rit-
síncronas de punta-onda. El tratamiento es el ácido
mos reclutantes durante el sueño.
valproico y tiene buen pronóstico.
Para el tratamiento requiere politerapia. De inicio
Síndrome de la epilepsia con crisis de gran mal se trata con la combinación ácido valproico y cloba-
del despertar zán, aunque con frecuencia se requiere recurrir a la-
Aparece antes de los 20 años. Crisis tonicoclóni- motrigina o felbamato (peores efectos secundarios).
cas poco después del despertar. Desencadenadas por Mal pronóstico.
la privación de sueño. El tratamiento es el ácido val- Esclerosis mesial del lóbulo temporal
proico.
Se debe a una cicatrización anómala del hipocam-
po, que comienza en la infancia y suele tener el an-
Secundarios tecedente de crisis febriles. Las crisis pueden cursar
con: sensación epigástrica ascendente, alteraciones
Síndrome de West (espasmos infantiles) olfativas (cacosmia), miedo repentino, déjà vu e inclu-
Aparece en el primer año de vida (típicas del 2º so desconexión del medio, con automatismos y postu-
trimestre). Pueden ser de origen criptogénico o sin- ras distónicas de la mano. En la RM coronal se detecta
tomático (60% secundario a encefalopatías, lesiones la esclerosis mesial del hipocampo. Es una epilepsia
cerebrales…). Se caracteriza por la tríada: normalmente farmacorresistente, pero responde
muy bien al tratamiento quirúrgico.
Espasmos infantiles. Contracciones muscula-
res breves (1-3 s), en salvas de predominio en
musculatura flexora que aparecen al desper-
1.6. Etiología de las crisis epilépticas.
tar.
Las crisis son más frecuentes en las edades
Detención del desarrollo psicomotor. Retraso extremas de la vida (niños y ancianos).
mental en el 90%.
Hipsarritmia. Esencial para confirmar el diag-
nóstico. Consiste en un patrón de EEG desorga-
nizado.

El tratamiento de elección actual es la ACTH, viga-

batrina y valproico a altas dosis. Pueden evolucionar
a un síndrome de Lennox-Gastaut.

 Figura 2. Esclerosis mesial temporal izquierda en

niño de 3 años (flecha). Imagen de RM potenciada en
T2: pérdida de volumen del hipocampo y señal hiper-
 Figura 1. Hipsarritmia en el síndrome de West. intensa en T2.
 4.2 · Crisis convulsivas y estatus epiléptico 5

 Tabla 4. Causas de las crisis epilépticas. En negrita la causa más frecuente en cada grupo de edad.

Neonatos Lactantes y niños Adolescentes Jóvenes adultos Adultos

(<1 mes) (1 mes-12 años) (12-18 años) (18-35 años) 35-50 años >50 años
• Hipoxia perinatal • Crisis febriles • Idiopática • Traumatismos Tumores Ictus
• Hemorragia intracraneal • Idiopática • Traumatismos • Drogas
y traumatismos • Trastornos • Trastornos • Tumores • Alcohol
• Infección SNC genéticos genéticos • Idiopáticas • Trastornos metabólicos
• Trastornos genéticos • Infecciones • Infecciones • Alzheimer y otras enfer-
• Trastornos metabólicos • Tumores medades degenerativas
• Drogas

La infancia-adolescencia es la edad típica de na se denominan crisis precoces, y las que

inicio de los síndromes epilépticos. aparecen después de este periodo, tardías.
El cerebro normal en determinadas circuns- Las crisis inmediatas no se relacionan con
tancias es capaz de sufrir una crisis epiléptica la aparición de epilepsia a largo plazo (en
(fiebre alta en niños, consumo de drogas,) aun- general las precoces tampoco) y no se debe
que la susceptibilidad o el umbral varía entre poner tratamiento profiláctico antiepilépti-
los distintos individuos. co. El tratamiento profiláctico en pacientes
Tras un TCE, la probabilidad de presentar epi- con factores de riesgo previene la aparición
lepsia está relacionada con la intensidad del de crisis precoces y puede evitar que éstas
mismo (40-50% si hay fracturas abiertas, frac- tengan un efecto deletéreo en el estado del
turas con hundimiento o hemorragia asociada; paciente.
5-25% en TCE leves). ➜ Los anticomiciales profilácticos no previe-
nen la epilepsia a largo plazo, y las crisis
➜ Las crisis que aparecen en la primera hora tardías, generalmente en el primer año tras
desde el TCE se denominan inmediatas, las TCE, tienen mayor probabilidad de cronifi-
que aparecen dentro de la primera sema- carse cuanto mayor es su frecuencia.
En el ictus, las crisis agudas (es decir, las que
ocurren en el momento del ictus) acompañan
con más frecuencia a los ictus embólicos que
a los hemorrágicos o trombóticos. Éstas no se
relacionan con el desarrollo de epilepsia a lar-
go plazo. Las crisis epilépticas crónicas apa-
recen típicamente meses o años después del
suceso inicial y se asocian a todas las formas
de accidente cerebrovascular.
Hay factores desencadenantes de las crisis:
Alcohol, privación de sueño, hiperventilación,
cambios hormonales del ciclo menstrual.
Alteraciones metabólicas que producen crisis:
Alteraciones electrolíticas (Na, Ca, Mg), hipo-hi-
perglucemia, insuficiencia renal, insuficiencia
hepática...
Fármacos-toxinas que pueden provocar crisis:
➜ Antibióticos.
➜ β-lactámicos, quinolonas, isoniazida, ganci-
clovir.
➜ Anestésicos locales.
➜ Antiarrítmicos (betabloqueantes, agentes
1B).
 Figura 3. Neurocisticercosis. TC craneal sin contraste ➜ Inmunosupresores: ciclosporina, OKT3.
que muestra calcificaciones parenquimatosas (que in- ➜ Psicotropos.
dican que el parásito está muerto). La neurocisticerco- ➜ Tricíclicos, neurolépticos, litio.
sis es la causa más frecuente de epilepsia adquirida en ➜ Teofilina.
Sudamérica. ➜ Contrastes radiológicos.
 6 AMIR OPE · Medicina Intensiva

➜ Abstinencia de sedantes-alcohol. • Factores desencadenantes bien identifi-

➜ Drogas. cados y evitables (alcohol, privación de
➜ Cocaína, anfetaminas... sueño).
• Epilepsias benignas de la infancia.
• Intervalo de intercrisis superior a 4-5
1.7. Diagnóstico años (dudoso).
¿Cuándo suspender el tratamiento con FAE?.
Se basa en la anamnesis (el diagnóstico de epilep- No existe evidencia clara sobre la actitud a
sia es clínico). Las pruebas complementarias protoco- tomar. Podría ser razonable suspender el tra-
lizadas dentro del estudio de epilepsia son: tamiento tras dos años libres de crisis en los
pacientes que estén libres de ellas, no tengan
EEG. Método complementario de elección para lesión estructural cerebral, EEG normal.
demostrar el carácter epiléptico de una crisis Los fármacos antiepilépticos no tienen eficacia
y es esencial para definir algunos síndromes profiláctica en traumatismos craneales graves
epilépticos. No es un test que permita diagnos- o tras intervención neuroquirúrgica.
ticar o excluir epilepsia por sí mismo (pueden Manejo de epilepsia farmacorresistente. El
aparecer alteraciones EEG en individuos nor- 20% de los pacientes con epilepsia son resis-
males (10-15%)). Si aparece un EEG anormal tentes al tratamiento farmacológico, incluso
en ausencia de clínica no se debe tratar con con politerapia. La cirugía de la epilepsia se
anticomiciales. reserva para aquellos casos refractarios a tra-
Neuroimagen (TAC/RM). Indicada en casi todos tamiento médico, en los que se identifique una
los pacientes con crisis epilépticas de comien- lesión epileptógena resecable mediante estu-
zo reciente (excepción: niños con trastorno epi- dio de neuroimagen y EEG. Las crisis que más
léptico generalizado benigno). frecuentemente requieren cirugía son las par-
➜ RM. Es más sensible para detectar altera- ciales complejas con origen en el lóbulo tem-
ciones estructurales del sistema nervioso poral medial (lobectomía temporal). Los casos
central. refractarios no quirúrgicos pueden responder
a la implantación de un estimulador del nervio
El diagnóstico diferencial de las crisis epilépticas vago.
engloba: síncope, pseudocrisis, AIT, migraña, narco- La determinación de los niveles de FAE se re-
lepsia e hipoglucemia. comienda en algunas situaciones como sos-
pecha de intoxicación, incumplimiento tera-
péutico o aumento inesperado del número de
1.8. Tratamiento crisis, pero los cambios terapéuticos vendrán
determinados siempre por la situación clínica
Generalidades del paciente, no por el valor de dichos niveles.
Fármacos antiepilépticos según el tipo de crisis.
Evitar factores desencadenantes: privación de
sueño, alcohol, desencadenantes específicos No existen reglas absolutas sobre cuál es el mejor
(videojuegos...). tratamiento, dado que es imposible saber cuál será
más efectivo en cada paciente. Una propuesta amplia-
Fármacos antiepilépticos (FAE): Debe intentar-
mente aceptada es:
se la monoterapia siempre que sea posible.
➜ Una primera crisis en general no se trata Estatus epiléptico
con FAE, a menos que exista alto riesgo de
tener crisis repetidas: Es una urgencia vital. La definición de estatus epi-
léptico viene dada por un criterio temporal. Se con-
• Presencia de lesiones cerebrales que sidera estatus epiléptico aquella situación de crisis
justifiquen la aparición de crisis (tumo- mantenida o aisladas repetidas sin recuperación de la
res, ictus antiguo, malformación arterio- consciencia entre ellas, que puede evolucionar a com-
venosa…). plicaciones o secuelas irreversibles o incluso provo-
• EEG muy anormal en el periodo intercri- car la muerte del individuo.
sis. En el caso del estatus epiléptico convulsivo este
• Si la primera crisis cursó con estatus epi- tiempo es de 30 min (tiempo llamado T2). No obstante,
léptico. la definición práctica operativa de estatus convulsivo
• Si la primera crisis se puede encuadrar es aquella crisis que se prolongue más de 5 minutos
dentro de un síndrome epiléptico bien de- (T1), puesto que se ha visto que si excede este límite
finido (p. ej., síndrome de ausencias típi- no es capaz de ceder por mecanismos compensato-
cas, epilepsia mioclónica juvenil…). rios propios y se prolongará hasta el T2. En el caso
➜ Las crisis repetidas se tratan salvo que del estatus focal no convulsivo, estos tiempos se du-
haya: plican, siendo T1= 10 minutos y T2=60 minutos.
 4.2 · Crisis convulsivas y estatus epiléptico 7

 Tabla 5. Tratamiento de las crisis epilépticas.

Mecanismo
Indicaciones Efectos secundarios Otros
de acción
• Crisis tonicoclónicas • Ataxia • 1.ª elección: ancianos,
• Crisis focales • Nistagmo postraumática, postinfar-
• Estatus epiléptico • Hiperplasia gingival to miocardio, Alzheimer
• Hirsutismo • Empeora las ausencias
Fenitoína
• Interfiere con factores • ↓ Carbamazepina y ↑
dependientes de la vit. K, fenobarbital
con la vit. D y con el ácido
fólico
• Crisis tonicoclónicas • Ataxia, diplopía • Empeora mioclonías y Inhibición
• Crisis parciales • Hepatotóxica ausencias canales Na+
Carbamazepina
• Anemia aplásica • ↓ Fenitoína (MIR)

• Tratamiento coadyuvan- • Contraindicado en el • Menos riesgo de hipona-

Acetato de te de las crisis focales, bloqueo AV de 2.º tremia que carbamazepi-
eslicarbacepina con o sin generalización o 3.er grado na. Una sola toma diaria
secundaria
• Crisis parciales • Litiasis renal
Topiramato
• Crisis generalizadas
• Crisis parciales • Exantema grave Disminución
• Crisis generalizadas (S. Steven-Johnson) liberación
Lamotrigina • Síndrome de Lennox- glutamato
Gastaut Bloquea canales
• Ausencias atípicas de sodio
• Todas • Temblor 1.ª elección:
• Hepatotóxico • Crisis tonicoclónicas
• Trombocitopenia • Epilepsia mioclónica
Ácido
• Aumento de peso juvenil
valproico Inhibición
• Alopecia • Síndrome de West
• Hiperamoniemia • Síndrome de Lennox- canales Ca+
Gastaut
• Ausencias • Síndrome parkinsoniano
Etosuximida
• Alteraciones hematológicas
• Crisis tonicoclónicas • Sedación • ↓ Fenitoína/carbamace-
Fenobarbital
• Crisis parciales • Hiperactividad en niños pina
(y primidona)
(efecto paradójico)
• Estatus epiléptico • Sedación Potenciación R.
• Profilaxis crisis febriles GABA
Benzodiacepinas • Mioclónicas
• Síndrome de West (clo-
nacepam)
• Crisis parciales • Somnolencia • No interacciones farma-
Gapapentina Aumento
• Mareo, somnolencia cológicas
tiagabina disponibilidad
• Eliminación renal
GABA
Vigabatrina • Crisis parciales • Pérdida del campo visual
• Crisis parciales • Somnolencia y mareos • No interacciones farma-
Levetiracetam
cológicas
• Crisis parciales • Derivado carbamacepina
Oxcarbamacepina (menos efectos secunda-
rios)
• Tratamiento coadyuvan- • Pigmentación azulada de Novedoso:
te de las crisis parciales, piel, uñas y ojos, somno- apertura
Retigabina
con o sin generalización lencia y confusión de los canales
secundaria neuronales de K+
• Tratamiento coadyuvan- • Contraindicado en el Inactivación
te de las crisis parciales, bloqueo AV de 2.º de canales
Lacosamida con o sin generalización o 3.er grado de NA+
secundaria
8 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 6. Fármacos antiepilépticos según el tipo de Tratamiento

crisis. 1. Medidas de soporte vital (ABC), control de
constantes, despistaje de causas, valorar ad-
Epilepsia benigna Carbamacepina ministración de glucosa+tiamina, etc.
infantil (con paroxismos (casos seleccionados) 2. Administración de fármacos antiepilépticos:
rolándicos o en otra
localización a) Benzodiacepinas por vía intravenosa (diace-
pam, loracepam, midazolam o clonazepam)
Epilepsia generalizada Valproico, etosuximida o intramuscular (midazolam) si no se dis-
con ausencias típicas pone de vía, vigilando la saturación y de-
Síndrome de West Vigabatrina, valproico presión respiratoria. Asociado a esto debe
(altas dosis) iniciarse un FAE (los tres aprobados con la
misma eficacia y efectos secundarios son
Síndrome de Lennox Valproico (altas dosis),
felbemato fenitoína, valproico, levetiracetam).
b) Si no cede tras esta línea de tratamiento, se
Epilepsia mioclónica Valproico debe proceder a intubación orotraqueal y
juvenil sedación con perfusión de midazolam, pro-
Epilepsia con gran mal Valproico, fenobarbital pofol, ketamina, tiopental, etc.
del despertar o fenitoína Es recomendable la monitorización del estatus
Convulsiones febriles Valproico epiléptico con EEG simultáneo para comprobar res-
(profilaxis a largo plazo (casos seleccionados) puesta al tratamiento y optimización de fármacos.
Epilepsia fotosensible Valproico, clonazepam Pronóstico
y epilepsia sobresalto
Muerte en el 10% y secuelas neurológicas perma-
Epilepsias con crisis Carbamacepina, fenitoína, nentes en el 10-30%. Supone una emergencia médica.
parciales simples o valproico
complejas
Epilepsias con crisis Valproico, 2. BIBLIOGRAFÍA
generalizadas carbamacepina, fenitoína
tónico-clónicas
1. Manual AMIR 12ª ed. de Neurología y Neurociru-
gía. Editorial Academia de Estudios MIR. 2018.
Causas 2. Trinka E, Höfler J, Leitinger M, et al. Pharmaco-
logic treatment of status epilepticus. Expert Opin
Abandono del tratamiento antiepiléptico, infeccio-
Pharmacother. 2016;17(4):513-34
nes o tumores del sistema nervioso central, trastor-
nos metabólicos, ictus, intoxicaciones por fármacos o
drogas...