producto inicial enzima producto final

glucólisis
me *
Amayor ABS mayor nivel de glucosa
Se encuentra en el plasma
irreversible
glut 2
sirve para medir glicemiaangre
Tra reacción
By
Etapal
-
Ocurre en el citosol de la célula. La glucosa en sangre con ayuda de la insulina entra a la célula , la enzima hexoquinasa "atrapa" ATP con

ayuda de mg la glucosa pierde un H El ATP queda

*
,
en su 6C y ahí se enlaza un grupo fosfato y se transforma en glucosa6-fosfato .
como ADP

-o
phpierde este H
I

P
te glucosa-o-fostato queda negativa, no permitiendo
e↓
⑨
I a a interacción con el glut
i H H

I (para que se quede dentro del citosa)

1 Hexoquinasa
D ↑ I
b
i
ATP bu
*
H
pH I
* Al la molécula queda inestable y más fácil de romper
agregar un grupo fostato
I

↓ H bu
glucosa glucosas-fosfato

Regulación Hexoquinasa
La Hexoquinasa I , II, III .
Cuando ingresa glucosa actúa como regulador alostérico positivo para estas enzimas activando el proceso de glucólisis. Pero cuando se acumula glucosa-s-fostato actúa como regulador alostérico negativo reduciendo
la actividad de laglucólisis

Hexoquinasal o glucoquinasa la glucosa hace que esta enzima salga del núcleo, que estaba atrapada alt por una proteina reguladora, al liberarse pasa al citosol .
Cuando los niveles de glucosa bajan la fructosa-s-fostato hace

·
en hígado y páncreas que la glucoquinasa del citosol regrese al núcleo por la proteina reguladora inhibiendo la glucolisis.

Cola reacción Etapa 1

&curre en el citosol, a la glucosa-o-fostato mediante la enzima fosto glucosaisomerasa se convierte en fructosa-6-fostato

P P
0 -
P -
a P a
0 - -

I I

P P
la enzima rompe el enlace entre el
CH2 CH2
I I o
y
ter C , para que este
H ↓ H H It H

↑ I Postoglucoisomerasa ↑ OH que de libre. ya que el per C queda libre e inestable porque solo tiene 3 enlaces
,
b OH
I
#bu
I
-
b OH
I
i mientras que el 20 (tiene 5 enlaces . Para ambos ser estables el 5tc le dona
H bu H
-

bu
# se lo ald al
glucosas-fosfato 1er C fructosa-6-fostato su #al per c . Quedando ambos con 4 enlaces
.

Gra reacción etapa 1 irreversible

Ocurre en el citosol. La fructosa-6-fostato mediante la enzima fosto fructoquinasa-y (PFK1) se convierte en fructosa 1 6-Bisfosfato .

P P
0 -
P
I
-
a 0 -
P
I
-
a
usando mgt
P P
1
la
CH2 CH2

I I enzima PFK1 dona un g fostato de un ATP que se encuentra en el citosol

It
.

H It H H H
P
↑ of fostofructoquinasa-1 ↑ O P
la fructosa-s-fosfato pierde un h en su ter ( y es ahí donde se une el g fosfato
P
j
P
.

b b
- -

OH
ATP OH
b
convirtiéndose queda
H H
DP El ATP ADP
Ht
I en fructosa-1 6-bisfosfato
. * como
H
.
- -

bu
t
+
H1

fructosa-6-fostato fructosa-1 .
6-Bisfosfato

Regulación enzima fostofructoquinasa-1 esta enzima es regulados alostéricamente de forma negativa por el citrato y ATP (estos con indicadores de niveles altos de energía) haciendo que esta reacción reduzca velocidad

mientras que el ADP y AMP lindicadores de bajos niveles de energíal regulan alostéricamente de forma positiva.

La fructosa- 6-bisfosfato .
regula alóstéricamente de forma positiva la PFK1 .
Se forma
ya que en el citosol hay una enzima bifuncional con 2 actividades enzimáticas fostofructoquinasa-2(PFK2) y fructosa-2 6-bistosfatasa
.
.
Cuando la enzima

bifuncional no tiene g. rostato la PFKz toma un poco de fructosa-s-rostato y lo va a convertir en fructosa-2 .

s-bisfosfato que es regulador alostérico positivo. (esto lo promueve la insulina que incrementa la actividad de la fosto proteina focratas a

y esta enzima
asegura que la entima biruncional no
tenga g Postato
.

El glucagón inhibe alostéricamente de forma negativa la para la cual era un regulador alostérico positivo de la PFK1
 4a reacción etapa 2

Ocurre en el citasol La fructosa-1 6-bisfosfato

.
.
mediante la enzima aldolasa se rompe en dihidroxiacetona fostato y gliceraldehido-3-rostato
i
↑
#
+*,
1 CH28P83-
H
!
4

P aldolasa
P
f P j
& --
CHOH
b
- -

b Ot
·

CH20PO ?
OH
H
I -

H
- ·
dihidroxiacetona
bu fosrato
gliceraldenido-3-fosfato
fructosa-1 .
6-Bisfosfato

Sta reacción etapa 2

ocurre en el citasol La .
dihidroxiacetona fostato mediante la enzima triosa fosfato isomerasa se vuelve glicerabehido-3-rostato
* quedando 2 de estos

CH28P83-
P, H
! -

triosa fosfato isomerasa-

CHOH
H20H &

dihidroxiacetona
'H0PO ? -

fosfata gliceraldenido-3-fosfato

6ta Reacción etapas

O curre en el citosol Los .

gliceraldehido-3-fostato mediante la enzima gliceraldehído-3-fosfato-deshidrogenasa se transforma en dos 1 .
3-bisfosfoglicerato

P, H gliceraldehido-3-rostato
11

P, P 8-
-
-

g
Il deshidrogenasa I

CHOH
-

0
+ Ho
p
8-
. H
-
-
-

CH18P03-
'H0PO ? -
8-
NApt
UNADH t

gliceraldenido-3-fosfato fosidto libre H+ 1

.
3-bisfosfoglicerato

Reacción
7 ma etapa 3

Ocurre en el citosal. La 1 .
3-bisfosfoglicerato mediante la enzima fostoglicerato quinasa le quita un fosfato
y se lo da un ADP volviéndose ATP

quedando un 3-fostoglicerato.
i
-

O -

p -

0
D
11 8 -0-

↳
P
P, P 8-
fosfoglicerato quinas a ,
-
-

&

b
I

Hiptpor p
t
0 t ↑
H
Mg2-
CH18P03-
b
1
.
3-bisfosfoglicerato Rib-adenin
Rib-Adenina
3-fosfoglicerato
ATP
ADP

Primera ganancia de ATP aunque realmente solo

,
se ha recuperado la energía invertida durante la primera etapa

* pero como con 2 ATPs uno es ganancia y otro se recupers

 D
- -

Ova Reacción Etapa 3

Ocurre en el citosol .
La 3-fostoglicerato mediante la enzima fospoglicerato mutasa convirtiéndose en 2. fosfoglicerato.

11,0
- 0-
"c
fosfoglicerato mutasa & I
- or &
Hic-0-PO
*
Mg2-
CHz-0-po- (H2-oH
3
fostoglicerato . Fosfoglicerato
2
-

Ana
Reacción etapa 3

Ocurre en el citosol. El 2-fosfoglicerato mediante la enzima Endlasa se convierte en fostoend piruvato con la liberación de una molécula de agua

0- 8 0-
"c ,
I holasa -0P03-
HC-0-PO2- S

H28 "Ha
(H2-oH
. Fosfoglicerato
2 fostoend piruvato
S

10ma Reacción etapa 3 irreversible

Ocurre en el citosol. El fostoeno piruvato mediante la enzima piruvato quinasa se transforma en piruvato
0 -

I
8 0-

i
, 9 10- -

O -
P =D

1-0003 Piruvato quinasa-

i
,
-

"Ha Mg2
+
k
+
↳ o -
t
ATP
fostoend piruvato
Rib-adenin CHe I
ADP piruvato rib-adenin

Regulación enzima
piruvato quinasa

activación alostérica de la piruvato quinas a depende de la fructosa-1 6-bisfosfato AMP

.

La piruvato quinasa es inhibida principalmente por ATP , alanina

y acetil-cot
El piruvato no se acumula en la céula
No podemos volver acetaldenido en ethand no producimos etand pero si lo metabolizamos
si ethano acetaldehids
pero en

lactato deshidrogenasa (LDH) entima

Se encuentra en el citosol

permite mantener los niveles de NAD

+
(necesario para la glicolisis

niveles altos de malate deshidrogenasa en

sangre,
significa que hay células dañadas en algunos tejidos

El lactato es aprovechable en la glucones génesis (produce glucosa

higado
 Gluconeogénesis
cuando la célula hace esta ruta ya no hay piruvato
. Produce glucosa (ppal fuente de energía para el sistema nervioso) El
higado es el ppal tejido que realiza

gluconeogénesis, pero también los riñones. Objetivo mantener niveles de glucosa en

sangre.
eint .

delgado
principales precursores de
la gluconeogénesis

&
AA pp alanina ·
en general esta ruta empieza apróx 12 horas después del
ayuno

dicer viajan al higado, entran en · entre 12 a 17 horas entra la ruta glicogenolisis

la
gluconeogénesis

*
alanina , AA y lactato ayudan Ciclo de cori mecanismo
que mantiene la contracción muscular en el ayuno

a formar piruvato.

* leucina y lisina No se aprovechan

en la
gluconeogénesis.

-
A como precursores

-
g -
alanina
t
transaminasa
alpla (ALT)

alanina
Ketoglutarato t
piruvate +
glutamato
piridoxina (vitB6)

↑↑ glucosa se libera insulina

↓ glucosa se libera glucagón

zu
estimula enzima HSL Clipasa sensible a hormonas

rompe
-
glicerol de los triglicéridos , fomenta lipólisis.
libera ácidos
grasos
in
aprovechables como
el hígado con el glicerol hace glucosa para el cuerpo

fuente de energía con los ácidos

graso hace energía para el

(betaoxidación) J
para el higado
 parte en es
t hac e
·

¿ cuándo se activa la gluconeogénesis ? al ayunar se necesita glucosa, especialmente el cerebro y enitrocitos

12 horas de ayuno
Gluconeogénesis
Emm
al ayuna se mantienen los niveles de glucosa usando la gluconeogénesis
Regulación piruvato carboxilasa

inicia en la mitocondria (matriz mitocondrial) termina en citosol.

Paso 1 piruvato mediante la enzima
:
piruvato carboxilasa se transforma en oxalacetato
El acetil coa activa al
piruvato
carboxilasa y estimula la gluconeogénesis

Dentro del citosa el piruvato mediante la enzima piruvato carboxilasa se

vuelve oxalacetato
, este mediante la enzima malato deshidrogenasa
se vuelve malato .

Vitamina
El malato sale de la mitocondria y entra al citosol y la enzima

los malato deshidrogenasa lo vuelve oxalacetato a partir de aquí todo es en el citosal

Paso 2
el ovalacetato mediante la enzima fostoenolpiruvato carboxilasa se vuelve fosfoend piruvato
de GTP
y ayuda GDP y CO2

↓
guanosin
trifosfalto

Paso 3 el fosfoenol pirurato mediante la enzima Endasa se vuelve 2-fosfoglicerato

Paso 4 el 2-fostoglicerato mediante la enzima fostoglicerato mutasa se convierte en 3-fostoglicerato

Paso 5 el 3-fostoglicerato mediante la enzima fostoglicerato quinasa se vuelve 1 .

3-bisfosfoglicerato

Paso 6 el 1 .

3-bisfosfoglicerato mediante la enzima gliceradehido-3 fostato- deshidrógenasa se vuelve gliceradehido-3-fostato

Paso 7 el gliceraldehidos-fosfato mediante la enzima triosa fostato isomerasa se vuelve dihidroxiacetona rostato

Pasos la dihidroxiacetona rostato mediante la enzima aldolasa se vuelve tractosa 1 6-bisfostato

.
 S-bisrostate
glucagón y ↓ fructosa-2 .
Activan
AS
-
La fructosa-1 6-bisfosfato
. mediante la enzima fructosa-1 6-bisfosfatasa
.
se convierte en fructosa-6-fostate

es la más lenta del ciclo

↳ ↑ fructosa - 2 . 6-bisfosfato AMP insulina

Paso 10 y 11 inhiben

la fructosa-o-fosfato mediante la enzima isomerasa se vuelve

glucosa-e-fosfato 10

la glucosas fosfato queda en el citoplasma ,

cuando necesita ser liberada viaja al RET

y mediante la enzima glucosa-o-rostatasa se vuelve en la glucosa y es liberada al torrente

sanguines

paso
11 sucede en el retículo endoplasmático

Un consumo alto en etano impide la adecuada regulación de glucosa en sangre

glucólisis
 Ciclo de krebs
no tiene regulación hormonal.

producto inicial
enzima

producto final

En su mayoría se genera transportadores electrónicos reducidos y co2 es precursor de bases

nitrogenadas y aminoácidos no esenciales —— alphacetoglutarato

El ciclo de kreb empieza con la enzima citrato sintasa, el acetyl coa reacciona con el oxalacetato
mediante esta enzima y forma el citrato. El citrato mediante la enzima aconitasa se vuelve isocitrato, el
isocitrato mediante la enzima isocitrato deshidrogenasa (enzima más lenta y que más regulación sufre del
ciclo, ATP y NADH inhibe y calcio y ADP activa) se convierte en alfacetoglutarato (primera
descarboxilación, de NAD se pasa a NADH). La alfacetoglutarato mediante la enzima alfacetoglutarato
deshidrogenasa se vuelve succinil CoA (segunda descarboxilación) el succinil CoA mendiante la enzima
succinil CoA sintetaza forma succinato (se da la liberación de el CoA) y se forma AtP

El succinato mediante la enzima succinato deshidrogenasa (enzima que se comparte con la fosforilación
oxidativa produce FADH2) forma fumarato. El fumarato mediante la enzima fumaraza se vuelve malato,
el malato mediante la enzima malato deshidrogenaza se vuelve oxalacetato
 ↑

Ciclo de krebs
Todo ocurre en la matriz mitocondrial

el oxalacetato mediante la enzima citrato sintasa el

Trareacción el acetil (oA reacciona con
y forma citrato.

la estrategia catalítica de la citrato ácido-base

sintasa es
y catálisis por aproximación
:

* inhibida por ATP , NADH , succinil COA y Citrate

: Activan : ADP

2da reacción el citrato mediante la enzima aconitasa se vuelve isocitrato

Bra reacción El isocitrato mediante la enzima isocitrato deshidrogenasa queda como -cetoglutarato
* enzima más lenta y regulada del ciclo ATP
.

y NADH inhiben ,
ADP y calcio activan

* se obtien un NADH y un CO2 primera descarboxilación

4ta reacción El x-cetoglutarato mediante la entima

x-cetoglutarato deshidrógenasa se convierte en succivil COA

*↓d NADH y ↓d succivil coA activan * NADH ** succinilcoA ATP inhiben

y , ,

y calcio
* se obtiene un NADH y un co2
segunda descarboxilación

Sta reacción El succinil coa mediante la enzima succinil sintetasa forma succinato

* selibera el coA y se obtiene un ATP

Eta reacción El succinato mediante a enzima succinato deshidrogenasa se convierte en fumarato

* se obtiene un FADH2

Amareacción El fumarato mediante la enzima fumarasa se vuelve malato

* se obtiene He8

Qua reacción El malato por la malato deshidrogenasa se vuelve ovalacetato

* se obtiene un NADH y un H
Último proceso del catabolismo acróbeo

Fosforilación oxidativa ocurre en: Crestas de la membrana

Ruta donde más ATP se produce,

Es un proceso en el que se genera en gran medida especies reactivas de oxígeno afectando

macromoléculas, se relaciona con enfermedades neurodegenerativas y al envejecimiento

mecanismos de la fosforilación oxidativa complejo 1

y Ill bomba de protones
44

pubisemiquinona
Cop reducida 1 vez
citocromos
Ubiquinel.
ra reducida veces
C
z
coenzima ↑

& coenzima

2 -
los protones (H + ) en la matriz mitocondrial
desplazan
gr
22 se al espacio intermembranal
↑ ↳ une

NAD-
con

molécula ole 0
FADH
y forma agua
En el complejo # los protones son captados por
centros de hierro azuire
y ,

:
NADH deshidrogenasa II : succinato
deshidrogenasa

cog ubiquinona
:
* tiene 2 sitios que captan e-

creductasa el citocromo ( capta

grupos prostéticos que
III : citocromo BH
BL
y e- en son

IV citocromocoxidasa porfirinas llamados grupos hemo el e-se capta

ATP sintasa
~
: "motor biológico" Hace que ADP se vuelvan ATP en el centro hierro cobre

proteina con estructura cuaternaria

entra el oxígeno y se anda

* Anión radical súper óxido oxígeno reducido

:
y esto puede
llegar a
pasar, pero al eslar anclado no se libera.
 2
Renolimiento

cada hacen I 30 ATD's

por glucosa se

Estrés oxidativo

hay unas moléculas oxidantes (capaz de inducir una exidació , sea dando oxígenos o
quitando e- a otras moleculas)
y
moléculas

nombre
Otro -
reactivas
especies
oxigensT
:
mas conocese
D

Superóxido
I
de estas

Sistema de defensa

·
Endógenos

superóxido dismutasa
·

Enzima

·
Sistema antioxidante
glutation varias entimas
que usan
glutation

Catalasa Entima
·

Nuff factor transcripcional (ayuda a la transcripción)

Exógenos
-
vitamina (

- vitamina E

·
politenales

Caño oxidativo :

·
Ácidos nucleicos-ductos (bases nitrogenadas alteradas
mutaciones

proteínas se
agregan

proteínas : carbonilación proteinas

·

proteinas pierden estructura 3D (pierden función)

lípidos peroxidación lipídica

:
degradación membranas

Cácidos grasos insaturados)

 Ciclo de pentosas fosfato

Cuando hay mucho ATP, el cuerpo elige estaruta

. Las pentosas fostato tienen la capacidad de hacer ribosa (la cual produce nuclestidos para hacer ADNy ARN)

Este ciclo hace un transportador electrónico

>
-
NADPH
rico
la vía busca impulsar el almacenamiento
en e-
de energía a traves de la ruta de
Sirve anabólicas
para rx
sintetiza ácidos grasos 3 higado ,
riñón y gonadas ácidos grasos .

síntesis de colesteral nucleótidos usa la ribosa

célula ya no necesita
puede tener z vias
Sistema glutation
si la
la aprovecha como energia , se devuelve y
y
aprovecha
↳
en
produce glucosa-6-fostato y se
la glucolisis.
La glucosas rosfato
*

I sufre una evidación irreversible formando NADPH

la glucosa6 fosfato sufre una oxidación reversible formando ribos a

Reacción 1 irreversible

la glucosa-s-fosedto mediante la enzima

glucosa-s-fospato deshidrógenasa se vuelve 6-fospogluconato
mucho NADPH la inhibe
Regulaciones
mucha insulina
y NADP + la activan * se producen 2 NADPH

Reacción 2 irreversible

el 6-fosto gluconato mediante la enzima s-fostogluconato-deshidrogenasa se vuelve ribulosa-5-fastato

Reacción 3 reversible

la ribulosa-s-fostato mediante una enzima isomeraza se vuelve Ribosa-s-fosfato

L ayuda a formar nuclestidos

↳ ADN
y ARN
purinas
azúcars carbonos

Reacción 4

la ribulosa-3-fostato mediante enzima epimerasa se vuelven en vilulosa-s-fosfato

actividad enzimática
· transaldolas a
· transketslasd
 producto enzima producto
inicial Final anabolismo
Vía del mevalonato
uso del colesterol es un lípido insaponificable
, se usappmente para producir ácidos biliares, y vitamina activa

síntesis celesterol
Estavidocurre en el Reticulo endoplasmaticoliso todas rxns irreversibles

Se usan 2 moléculas de acetil-coa que se unen por la enzima acetil-coa Acil-transferasa y

forma actoacetil con
* estrategia catalítica : aproximación * se libera un COA
↓
viene de la vit B5
el aceto acetil coA mediante la entima HMG-CoA sintas a produce HMG con
* se libera un COA

el HMG-coA mediante la enzima HMG-COA reductasa y forma mevalonato

* entira mas importante libera coA
más lenta y más regulada
* se
la lipasa pancreática rompe las
reducida
grasas que consumimos
y las
(COASH)
empaqueta en micelas , luego van
a los enterocitos , llegan al quilomicrón
Regulación elemento regulador colesterol

En la membrana hay una proteina (SREBP) que promueve la actividad enzimática antes de la rufa

↓ niveles colestera

M M 9 SREBP
INSIG1 SCAP

↓
Uni

Bajos niveles de colesterol hace que la proteína srebe viaje al núcleo y estimule la

transcripción de la enzima HMG COA reductora y promueva laruta. Altos niveles de celesterol inhiben

4tarxn

el mevalonato mediante la enzima mevalonato-5-quinasa forma mevalonato-s-fostato

#Usa ATP

↳ ADP
mediante la
enzima
El mevalonato-s-fosiato phosphomevabonato quinasa forma mevalonato pirofosfato
ATO
-ADP
El mevalonato pirofos fato mediante la enzima mevalonato pirorosfato descarboxilasa forma
isopentlarostato
.

El isopentil pirofosfato mediante la enzima farnesil pirofosfato (2)

se forman (2)
geranil transferasa forma
2 dos meléculas
Formadas

(2) feranil pirofosfato mediante la enzima esqualeno sintasa forma esqualeno

El esqualeno mediante la enzima oxidoesqualeno ciclasa forma lano esterol

-

tan
ciclasión

pasanstras

un
↑ -
dehidroxicolestero -
> colesterol S

ton de vit De
 catabolismo

Oxidación de ácidos asos

beta-oxidación

lamitocondria de estostes
* Esta ruta toma lugar en a se

muy activa en tejidos higado

:
,
músculo esquelético y músculo cardiaco.
Se llama beta-oxidación
porque arecta al carbono B
del ac .
graso

ATP y glucagón activan

esta ruta

&
higado
músculo esquelético
pancreas
músculo cardíaco

↓
proteina-sinhayabuminanhaesta

&
acil guaso coA
S sintetas a
ac -Acil graso CoA
graso
↳eATP-eADP
.

liberación de 1 CA

ingreso " graso a la matriz mitecendrias (lanzadera de carnitina

CAT
acilgraso Con acil graso carnitina
(liberación

eATz
acil graso carnitina -
acil graso coA

desde el citocal Paso antes requeridos

Fatty acifl-coA para la B-oxidación
Pr
-S C A
R - -

ofis-carnitine
Degradación ac.
graso con número par de carbonos
.

acil-coa deshidrogenasa
palmitoil primera oxidación del carbono B
↑
coA Enoil-COA *
FAD --
FADH2

Enoil-coa hidratasa
f

Enoil-coA
Ltno
"B-hidroxiacil coA

B-hidroxiacil-deshidrogenasa
* zddoxidación carbono o
B-hidroxiacil-coA B-cebacil-ca
Nadt

B-cetotiolasa acetil-coa cadena de ac grase

y y
B-acetoacil-COA (con 14 carbonos(
se perdieron 2 eran 16 c

↓
16C

Degradación c
graso impar se pierden de a 3

en lugar de quedar acetil-coa queda una molécula llamada propionil-coA

lafracturación de ac.
Propienil-ceA
propionil COA
cary exilasa
metilmalo nil-ceA grasos es de 2 en 2
* se usa carbonos
ATP
Biofina
CO2

cuando el ac es muy
graso grande la
célula lo envía al peroxisoma
para que los
fracturen queden de 22 a 30 c I
y
COA
 síntesis de ácidos grasos
* transportador: proteina transmen
branal que transporta
moléculas
·
Anabolismo

cuando hay exceso de energía se hace síntesis de ácidos grasos

↳ ocurre
*
precursor de ácidos grasos e acetil-COA, insulina estimula en el citosol del hígado
Y NADPH y tejido adiposa
glucagon inhibe

¿ Por qué se hacen ácidos

grasos?

+ lanzadera de citrato *
gran presencia de acetil con viene acompañado de NADPH en el citosol

citrato pasa de la matriz unitocondrial al citoplasma

, en el citoplasma el citrato mediante la enzima citrato liasa forma oxalacetato y acetil coA
↓
choplasma a la matriz
M regresa
M .
- citrate mitocondrial en forma
de piruvato mediante la
citrate enzima malato deshidrogenasa

Letrasa
se obtiene NADPH
y

C
exalaceta-
te - V
exalacetate
acetil Y
CO
A

entima más importante - Enzima más importante

&

1 rxn =
-
acetil con carboxilasa
acetil COA
>
Malonil CoA
ATP
Biotind
[O2

glucagón inactiva an ácido grasos inhiben

E
Regulación
hormonal
insulina activa regulacins
Co Cenzima fostatoz
** citrato activan
desfosforila y activa
laacetil COA carboxilasa)

2da rxn NADP : hace que el sitio activo ALP quede

llega otro acetil-COA

libre para repetir el ciclo
·

ACETYL

J
+

sitihive -
> para cada ronda de ciclo se necesita

ADPH)
~

NADPHY
mu 1 acetil-COA *
1 malonil-COA
complejo enzimático NADP
NADP
complejo acido graso sintasa 2 NAB PH

la primera ronda genera y carbonos

ejemplo para es (palmitoil-coA
la segunda es de a 2 carbonos
8 acetil COA
L
14 NADPH

y 7 rondas

3 necesarie
Si frend la acetil con carboxilasa no hay malonil coA

y no hay
sintesis para
de ac grasos
.
 cetogénesis
Metabolismo cuerpos cetónicos

ALTERNATIVE FUEL
SOURCES
&porfa
-
yuda
M

FASTING EXERCISE

TYPE DIABETES MELLITUS

TYPEIDIABETES MELLitUS

mitocondria
-No se Usa
se libera por respiración

arfitea-acil transferasa
acetil-coa D acetoacetil COA

HMG- COA sintaSa

acetoacetil COA ↑
3-Hidroxi-3-metilglutavil-coA HMG coA
clave
HMG-COA sinlasa 3 enzima
regulación hormonal :
insulinativa y grucagón activa

modificación post-traduccional : acetilación y desactilación activa

inhibe

regulación alostérica : acetil con activa y cuerpos cetónicos inhiben

HMG-DAliasa
HMG-COA a
acetoacetato y ser cuerpo ceténice

tiene 3 camine acetoccetona y B-hidroxibutivato en el torrente

mitocondria de las células
deshidrogenasa
B-hidrovibutivato sanguíneo se aprovechan en la

1vo : acetoacetato "B-hidroxibutivato de algunos tejidos

2do : Se libera al torrente sanguíne

ser se vuelve acetona sin necesidad de una enzima

↳ rxn espontaned
enzimas más importantes
glucolisis metabolismo cuerpos retónicos

fosfofructoquinasa 1 HMG COA sintasa

ADP , AMP, PFK2 activan

glucagón, desacetilación y acetil con activan
ATP , citrato, glucagón inhiber , acetilación y cuerpos cetónicos inhiben
insulina

gluconeogénesis
fructosa-1 6-bisfosfatasa
.

glucagón de fructosa-2 6-bistosfato activa

.

insulina & fructosa-2 6-bisfosfats AMP inhibe

.
,

Ciclo de Krebs

isocitrato deshidrogenasa
calcio y ADP activa

ATP y NADH inhiben

ciclo de las pentosas fosfato

glucosa-o-fostato deshidrogenasa
insulina y NADP-activa

NADPH inhiben

vía del mevalonato

HMG-COA reductasa

~ niveles de colesterol activan

↑↑ niveles de colestera inhiben

Beta-oxidación

acilcoA deshidrogenasa
* Tra oxidación del carbono B

Síntesis de ácidos grasos

acetil-coa carboxilasa

insulina y citrato activan

glucagón ácidos
grasos inhiben
↑
y
Ciclo Ubicación Objetivo Producto inicial Producto final Regulación

J
=
·

&
-
&
&
&

&
·es

i
&

· ··
S
 Metabolismo del glucógeno
¿ Qué es el glucógeno? el glucógeno es un polisacárido que se almacena en el citoplasma de todas las

Se divide en dos partes : su degradación glucogenolisis

células
. Está compuesto por glucosas que están enlazadas por uniones X1 4 en su
.

parte lineal y

UnionesX 1 6 . El
parte ciclada glucógeno reservorio . Tiene
de energía objetivos diferentes
su sintesis <
glucógenogénesis
. en su es un
gran

dependiendo del tejido

Glucogenolisis
⑪

Tiene una gran diferencia en para qué se utiliza en el músculo : la degradación del glucógeno es importante porque permite el aprovechamiento de la glucosa como fuente de energía.

degradación del objetivo glucosa viajar al torrente sanguíneo

o en el higado : la glucógeno tiene como liberar glucosa y,
esa es la que va a

y va a compensar los niveles de glicemia o va a permitir que los tejidos no se queden sin energía.

la degradación del glucógeno ocurre al realizar ejercicio extremo o entre comidas , mediado principalmente 2 enzimas : glucógeno rosforilasa
y enzima

↓ ransferasa

desramificante del glusógeno e

tiene 2 subunidades
-1 .
6-glucosidasa

a glucógeno fosforilasa quita la parte lineal del glucógeno y libera glucosa-1-rostato

3
la enzima desramificante de glucógeno organiza la molécula del glucógeno y libera glucosa-6-rosfato
activa ~ inactivo

regulación enzima glucógeno fosforilasa tiene 2 estados RTrelajado) y TCensol

glucógeno fosforilasa a (higado estado r Cenzima con más actividad glucagón activa

↑ glucosa inhibe (pasa de est.ra T) fosforilación activa

glucógeno fosforilasab (músculo siempre se está censando en niveles de ATP y AMP

↑ AMP (pasa est T . A est .

R) activa Epinefrina (hormonal activa fostovilación activa

& ATP ↑ glucosa-6-fosfate inhibe

Destinos de la glucosa-6-fostato

en el músculo y cerebro se busca generar energía, se da la glucólisis , se convierte en piruvato y puede ocasionar fermentación lactica o la oxidación completa a través del ciclo

de krebs y mecanismo de rosforilación oxidativa

 Glucogenogénesis
síntesis de glucógeno

de
J
involucra 2 enzimas :
glucógeno sintasa
y enzima ramificante
/la síntesis Usa UDP como sustratos viene

glucosa-o-fosiato
Une enlace a 114
↓ Upp-glucosa-pirofosforilaa
la glucosa-1-fostato . + UTP- -UDP-glucosa
↓
nucleótido
iversionaglucosa
es un

resultado
unidad e se
anedacon
1

upp-glucosa + glucógeno =upp +

glucógeno

Regulación glucógeno sintasa

fosforilación inhibe
, glucagón y epinetrina inhiben ,
AMP y App inhiben
indicadores bajo de
energia

insulina al ser captada por su receptor activa