Wuolag Urgencias

TEMA 3
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA AL PACIENTE EN PCR
1. INTRODUCCIÓN ..............................................................................................................................2
2. ILCOR. CONCEPTOS BÁSICOS DE LAS GUÍAS DE PCR. ...........................................................3
3. LA CADENA DE SUPERVIVENCIA .................................................................................................4
4. SVB PARA ADULTOS. .....................................................................................................................5
5. PROCEDIMIENTO SAMUR SVB INSTRUMENTAL ADULTOS. ..................................................7
6. DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMÁTICA. .......................................................................... 10
7. OVACE............................................................................................................................................. 12
8. RCP AVANZADA. ........................................................................................................................... 13
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2022 / 2023. Tema 3
1. INTRODUCCIÓN
Parada cardiorrespiratoria: es la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible
de la circulación y la respiración espontaneas. Si esta situación no se revierte en los primeros minutos,
desembocara en la muerte.
Reanimación cardiopulmonar: consiste en un conjunto de maniobras encaminadas inicialmente a sustituir y

posteriormente restaurar la respiración y la circulación:
• Básica: se realiza sin material, excepto dispositivos de barrera para la vía aérea.
• Instrumental: se realiza con determinados dispositivos (cánula orofaringea, mascarilla facial y bolsa auto
hinchable, desfibrilador automático/semiautomático).
• Avanzada: consiste en un conjunto de técnicas llevadas a cabo por un equipo de profesionales cualificados
y equipados que incluye el manejo de la vía aérea, la administración de fármacos y la corrección de los
factores causantes de la PCR. Estas técnicas están destinadas a proporcionar un tratamiento definitivo,
optimizando la sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria hasta el momento en el que se
recuperen.
si lees esto me debes un besito

2. ILCOR. CONCEPTOS BÁSICOS DE LAS GUÍAS DE RCP
ILCOR “The International Liasion Committe on Resuscitation”?
Este comité que fue fundado en 1992 actualmente está formado por:
• American Heart Association (AHA)

• The European Resuscitation Council (ERC)
• The Australian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCOR)
• The Resuscitation Council of Southern Africa (RCSA)
• The American Heart Foundation (IAHF)
• The Resuscitation Council of Asia (RCA)
La función de este comité es identificar y examinar los conocimientos relevantes para la reanimación
cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia, y buscar un consenso en las recomendaciones de
tratamiento; y esto se hace cada 5 años. En la Conferencia Internacional de Consenso los revisores expertos
presentan las pruebas, los proyectos y las conclusiones; las cuales son discutidas y debatidas por los grupos de
trabajo durante la conferencia y de ahí salen las recomendaciones provisionales, que a su vez son revisadas por
las organizaciones miembros ILCOR y el consejo editorial. Esta estructura garantiza que las recomendaciones
finales son producto de un verdadero consenso internacional.
Cada 5 años salen publicadas las nuevas recomendaciones en reanimación cardiovascular y emergencias
cardiovasculares. No sólo es importante conocer su proceso de elaboración sino que rigor científico tienen los
procedimientos o los tratamientos que usamos, es decir cuál es la importancia del efecto del tratamiento y cuál es
la precisión del mismo. Así desde su inicio hasta que se obtienen las recomendaciones finales hay un largo
camino, y son estas las que formarán las nuevas guías internacionales para la Reanimación Cardiopulmonar
y Emergencias cardiovasculares.

3. CADENA DE SUPERVIVENCIA
Cadena de supervivencia: es el conjunto de eslabones en el que una reducción del retraso en su aplicación ha
demostrado disminuir la mortalidad y las secuelas derivadas de una situación de PCR.

4. SVB PARA ADULTOS
Consiste en la aplicación de un conjunto de maniobras encaminadas a sustituir y mantener las funciones

circulatoria y respiratoria del paciente en situación de PCR. Se realiza sin ningún equipamiento.
El objetivo es lograr una oxigenación, ventilación y circulación mínimas que sean eficaces hasta el retorno de la
circulación espontánea o hasta que se puedan iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada.
Consta de los siguientes pasos:
a. Garantizar la seguridad del reanimador, el paciente y los testigos.
b. Comprobar si el paciente responde aproximándose a él, llamándole enérgicamente, sacudiéndole por los
hombros y preguntándole: ¿se encuentra usted bien? Si está consciente o responde verbalmente o con
movimientos, hay que intentar saber que le ocurre y prestarle ayuda. Se debe solicitar ayuda especializada
y colocarle en posición lateral de seguridad.
c. Si no responde, comprobar si el paciente respira, abrir la vía aérea utilizando la maniobra frente- mentón
y evaluar si el paciente respira con normalidad:
1. Colocar los dedos índice y corazón de una mano bajo la barbilla del paciente y empujar el mentón
hacia arriba. Simultáneamente, apoyar la otra mano sobre la frente del paciente y empujar hacia
abajo. Esta maniobra desplaza la base de la lengua y, en ocasiones, es suficiente para que se reanude
la respiración. Además, permite observar el interior de la boca para comprobar si existen objetos o
cuerpos extraños causantes de la ausencia de respiración.
2. Mirar, escuchar y sentir, durante no más de 10 s, si el paciente está respirando normalmente. Si existe
alguna duda sobre si la respiración es normal, se debe actuar como si no estuviera respirando. Incluye
gasping o respiración agónica.
d. Alertar a los Servicios de Emergencia. El 112 es el número de teléfono de emergencias en toda la Unión
Europea y es gratuito. Se puede marcar tanto desde teléfonos fijos como móviles. El contacto telefónico
precoz, además, facilitará la asistencia telefónica de la parada cardiaca sobre cómo realizar maniobras
iniciales de RCP.
e. Iniciar las compresiones torácicas: cuando el flujo sanguíneo se detiene, la sangre en los pulmones y el
sistema arterial permanecen oxigenados durante algunos minutos. Por eso deben iniciarse compresiones
torácicas en lugar de ventilaciones. Las compresiones torácicas:
1. Se deben aplicar en la mitad inferior del esternón, colocando el talón de una mano en el centro del
pecho, colocando la otra mano encima o, mejor, entrelazando los dedos.
2. Se realizan arrodillándose al lado del paciente.
3. Se aconseja que tengan una profundidad de aproximadamente 5 cm, pero no más de 6 cm para el
adulto medio.
4. Se deben realizar a una frecuencia de 100-120/min y con el menor número de interrupciones.
5. Se deben aplicar con el paciente sobre una superficie firme.
f. Respiraciones de rescate: de forma teórica, el volumen corriente debe ser de aproximadamente 500-600
ml (6-7 ml/kg). En la práctica real se aconseja administración de volúmenes aéreos suficientes para hacer
que el tórax se eleve de forma visible. La interrupción máxima de las compresiones torácicas para dar dos
ventilaciones no debería exceder los 10 s. La relación entre compresiones torácicas y ventilaciones debe
ser de 30:2. Para realizar las ventilaciones de rescate se deben seguir las siguientes normas:
1. Abrir la vía aérea usando la maniobra frente-mentón.

2. Con el dedo índice y el pulgar de la mano que tiene sobre la frente, pinzar la parte blanda de la nariz,
cerrándola completamente.
3. Abrir la boca manteniendo el mentón elevado.
4. Inspirar normalmente y colocar los labios del reanimador alrededor de la boca del paciente,
asegurando que hagan un buen sellado.
5. Soplar de modo sostenido en el interior de la boca mientras se observa que el pecho se eleva durante
alrededor de 1 s.
6. Manteniendo la maniobra frente-mentón, retirar la boca de la boca del paciente y observar que el
pecho desciende.
7. Repetir el mismo proceso y aplicar una segunda ventilación.
8. No interrumpir las compresiones más de 10 s para dar las dos respiraciones.
g. RCP solo con compresiones: los reanimadores formados deberían realizar compresiones torácicas y
respiraciones de rescate. Sin embargo, si no se tiene experiencia o existe reticencia del reanimador, se
aconseja aplicar compresiones torácicas siempre a todos los pacientes con PCR.
h. Continuar con las compresiones y las respiraciones con una relación de 30:2.
i. En cuanto llegue o esté disponible el DEA, encenderlo y seguir sus instrucciones.

5. PROCEDIMIENTO SAMUR SVB INSTRUMENTAL ADULTOS
 Confirmar la seguridad de la escena.
 Realice la valoración del paciente:
SI responde
 El paciente responde hablando o moviéndose: continúe la valoración del paciente.
NO responde
Solicite USVA. Consiga un DEA, coloque al paciente evitando movimientos violentos, en posición de decúbito
supino con los brazos alineados a lo largo del cuerpo, sobre una superficie dura y lisa y compruebe si el paciente
respira adecuadamente, no respira o lo hace inadecuadamente (boquea o jadea).
 El paciente SI respira adecuadamente:
Si hay riesgo de broncoaspiración y no hay sospecha de lesión, colóquelo en posición lateral de seguridad (PLS)
para permitir el drenaje de fluidos.
Informe a la Central y:
o Limpie la boca y la faringe de secreciones, sangre o vómito. Valore la utilización de una cánula
orofaríngea tipo Guedell del tamaño adecuado (distancia desde incisivos centrales a ángulo
mandibular). No fuerce su introducción si ésta es rechazada.
o Introduzca la cánula con la concavidad dirigida hacia el paladar duro. Cuando el extremo distal
alcance el paladar blando y supere la curvatura de la lengua, rote la cánula 180º hacia su posición
definitiva y finalice su inserción evitando introducir la lengua hacia dentro.
o Coloque pulsioxímetro. Si SpO2 < de 94% administre oxígeno a alto flujo, 10-12 l/min con
mascarilla con reservorio.
o Reevalúe al paciente de forma continua hasta su transferencia a la USVA o cambio de estado del
paciente.
 NO respira o lo hace inadecuadamente (jadea o boquea) o en caso de duda:
Compruebe la existencia de pulso carotídeo durante no más de 10 segundos. Es recomendable

comprobar respiración y pulso al mismo tiempo con el propósito de reducir el tiempo hasta la primera
compresión torácica de ser necesaria.
SI encuentra pulso:
o Colóquese a la cabecera del paciente.
o Realice la apertura de la vía aérea.
o Si no hay sospecha de traumatismo utilice la maniobra de frente-mentón. Si hay sospecha de
traumatismo, utilice la maniobra de tracción mandibular sin extensión de la cabeza.
o Limpie la orofaringe de cuerpos extraños. Extraiga cuerpos extraños visibles y alcanzables que
puedan comprometer el paso del aire.
o En caso necesario realice aspiración de secreciones.

o Retire las prótesis dentales sueltas. Asegúrese de guardarlas con el resto de las pertenencias del
paciente o entregárselas a policía.
o Introduzca la cánula orofaríngea de guedel adecuada si no lo ha realizado anteriormente.
o No fuerce la entrada de la cánula si el paciente no la admite. En ese caso, retírela totalmente.
o Realice ventilaciones efectivas con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a 10-12
l/min. Para ello:
 Coloque la mascarilla de la bolsa de resucitación con el canto estrecho hacia la nariz y el

lado ancho hacia la boca. Sujete la mascarilla poniendo el pulgar sobre el lado estrecho
de la mascarilla y el índice sobre el ancho y presione la mascarilla sobre la boca y nariz.
Con los 3 dedos restantes enganche el mentón y traccione (Posición C+E).
 Realice las compresiones de la bolsa con la otra mano de forma amplia y suave durante
1 segundo con un volumen suficiente como para hacer que el tórax se mueva
visiblemente.
o Evite la hiperventilación. Una ventilación excesiva en frecuencia, volumen o presión, además del
peligro de hiperinsuflación gástrica y aspiración, produce también un descenso en el retorno
venoso y, por tanto, también del gasto cardíaco.
o Compruebe que las ventilaciones son efectivas, viendo si el tórax se eleva como en una
respiración normal. Si encuentra dificultad para ventilar al paciente: vuelva a comprobar la
permeabilidad de la vía aérea, reevaluando la maniobra de apertura de la vía aérea y buscando
una posible obstrucción.
o Continúe con las ventilaciones a un ritmo de 10 respiraciones por minuto (una ventilación cada 6
segundos). Reevalúe el pulso cada 2 minutos utilizando no más de 10 segundos.
NO hay pulso, o en caso de duda:
o Comunique a la Central la existencia de PCR.

o Solicite recurso avanzado.
o Consiga el DEA si no lo hizo con anterioridad y utilícelo en cuanto esté disponible.
o Filie la hora y coloque al paciente en posición de RCP (evitando movimientos violentos), si no lo
ha realizado antes.
o Si se encuentra dentro de la unidad, coloque la plancha de RCP en la espalda del paciente, el
colchón de la camilla no es superficie rígida, por lo que no permite realizar compresiones de
calidad.
o El primer reanimador comenzará con compresiones torácicas lo antes posible (CAB) y
administrará RCP de alta calidad tras identificar la PCR.
 Sitúese de rodillas a un lado y a la altura del pecho del paciente Coloque el talón de una
mano, en la mitad inferior del esternón (en el centro del tórax entre las mamilas), evitando
presionar el ápex xifoides o las costillas.
 Coloque la otra mano sobre la que apoya en el pecho y entrelace los dedos, apartando
éstos para que no toquen el tórax de la víctima.
 Coloque los brazos extendidos y perpendiculares al tórax del paciente. Comprima fuerte
y rápido, realice las compresiones con una profundidad adecuada (aproximadamente 5
cm. pero no más de 6 cm en el adulto medio) y con una frecuencia de 100-120
compresiones por minuto.
 Al término de cada compresión, asegúrese de permitir que el tórax se expanda
completamente para que la sangre vuelva a fluir hacia el corazón y permita su correcto
llenado. Los tiempos de compresión y expansión torácicas deberían ser aproximadamente
iguales.
 Después de 30 compresiones, administre 2 ventilaciones. Evite las interrupciones en las
compresiones torácicas para realizar cualquier otra actividad, ya que se asocian con una
importante reducción en la presión de perfusión coronaria.

 Controle las grandes hemorragias con vendaje compresivo o torniquete si existiera

amputación, siempre y cuando no retrase el inicio o continuación de las compresiones
torácicas.
o A su vez, el segundo reanimador, (persona que no realiza en este momento las compresiones)
maneja el DEA siguiendo las instrucciones del mismo y realiza ventilaciones efectivas con bolsa
de resucitación conectada a reservorio y O2 a 10-12 l/min, procediendo igual que en el caso del
paciente que no respira pero tiene pulso.
o Cambie de reanimador (compresor) como máximo cada 2 minutos. No emplee más de 5 segundos
en dicho cambio.
o Valore la posible causa de la PCR y mantenga la RCP:
 Hasta que el paciente tenga signos de vida.
 Hasta que una USVA se haga cargo.
o Informe a la USVA y cumplimente el informe de asistencia con los siguientes datos:
 Si la PCR es presenciada o no.
 Si se han realizado maniobras de reanimación por testigos (lego o entrenado).
 Tiempo de RCP realizada por testigos.
 Número de descargas realizadas por el DEA.
 Tiempo de RCP básica.
 Hora de RCE (Recuperación de Circulación Espontánea) si la hubiese.
 Inicio de reanimación por parte de USVA.
 Colabore y apoye a la unidad de SVA.
No inicie la RCP si:
 El paciente presenta lesiones incompatibles con la vida.

 Presenta livideces y rigidez.
En caso de una muerte sospechosa de criminalidad, manipule lo menos posible la escena y el cadáver, para evitar
la manipulación o destrucción de pruebas.
6. DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMÁTICA
Usar un desfibrilador externo automatizado (DEA): se deben continuar las maniobras de RCP mientras se
consigue y se aplica un DEA. En cuanto esté disponible, su utilización no debe demorarse.
Los DEA permiten desfibrilar precozmente, incluso muchos minutos antes de que llegue la ayuda profesional.
Son seguros y efectivos incluso cuando se utilizan por personas legas con mínima o ninguna formación.
Los intervinientes deben seguir las instrucciones de voz emitidas por el DEA, sobre todo reanudando las
compresiones torácicas tan pronto como se indique, reduciendo al mínimo las interrupciones en las mismas. Los
DEA estándar son adecuados para su uso en niños mayores de 8 años. Para niños entre 1 y 8 años se deben utilizar
parches pediátricos o aplicar el modo pediátrico si está disponible.
Se debe hacer una pausa en las compresiones torácicas cada 2 min para evaluar el ritmo cardiaco (generalmente
lo indica el propio DEA).
Existe un registro de los DEA de acceso público, de modo que los operadores telefónicos de emergencias puedan
dirigir a los que realizan la RCP a un DEA cercano.
La RCP realizada por reanimadores legos, asistidos por operador telefónico, que estén próximos al paciente y
dirigidos a un DEA cercano, pueden mejorar las tasas de éxito de la RCP, con el aumento de la supervivencia y
la disminución de daños cerebrales residuales en el superviviente de una PCR.
Tan pronto como llegue el DEA hay que:
1. Ponerlo en funcionamiento y aplicar los parches adhesivos en el pecho desnudo del paciente.
2. Si hay más de un reanimador, continuar las maniobras de RCP mientras se colocan los parches sobre el
pecho.
3. Seguir las instrucciones visuales/sonoras proporcionadas por el DEA.
4. Asegurarse de que nadie toca al paciente mientras el DEA realiza el análisis del ritmo.
5. Si la descarga está indicada, aplicarla, asegurándose de que nadie toca al paciente.
6. Pulsar el botón de descarga como indique el aparato.
7. Continuar las instrucciones visuales/sonoras sobre reanudación de maniobras de RCP.
8. Si la descarga no está indicada, continuar la RCP.
Prolongar las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica hasta que:
• Llegue a la zona un equipo de emergencias y un profesional sanitario le diga que pare.

• El paciente comience a despertar: se mueva, abra los ojos y respire con normalidad.
• Se agote el reanimador.
Si las maniobras de RCP han resultado exitosas, hay que estar preparado para reiniciar la RCP de forma inmediata
por si la PCR se repite.
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Consideraciones especiales sobre la posición de los electrodos
 Cuando un dispositivo médico implantable (marcapasos interno o desfibrilador interno implantable) está
situado en la zona donde debería estar un electrodo de DEA, procure alejar dicho electrodo, al menos 8
cm del dispositivo.
 No sitúe los electrodos directamente sobre parches transdérmicos de medicación, ya que el parche
bloquearía la liberación de energía y además podría causar pequeñas quemaduras en la piel. Retire el
parche de medicación y limpie la zona antes de aplicar los electrodos.
 Si la víctima tiene el tórax mojado o está muy sudoroso, limpie el tórax antes de aplicar los electrodos y
retire al paciente de zonas mojadas.
 Si el tórax de la víctima fuera muy velludo, rasure la zona. Si no dispone de rasuradora, pero sí de un
segundo juego de electrodos, utilice estos para pegarlos al tórax y retirarlos rápidamente para limpiar la
zona de vello.
Uso del DEA en edad pediátrica
Los niños víctimas de un colapso presenciado (por ejemplo, durante un evento deportivo), es probable que sufran
una FV o una TV sin pulso y necesiten una rápida desfibrilación.
Los DEAs disponibles pueden usarse en niños mayores de 8 años con parches de adulto. Para niños entre 1 y 8
años deben usarse parches pediátricos o DEAs en modo pediátrico si es posible (con atenuador de energía) tras 1
minuto de RCP Básica; si no es posible, utilice el DEA estándar. También se acepta su uso en lactantes ˂ 1año si
no hay otra alternativa.
Si el reanimador está solo no se debe abandonar nunca la RCP para ir a buscar el DEA, salvo que esté cercano y
accesible y haya sospecha de que la causa de la parada cardiaca sea una arritmia ventricular.
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7. OVACE
 Sospeche un atragantamiento si alguien es repentinamente incapaz de hablar o conversar,
especialmente si estaba comiendo.
 Anime a la víctima a toser.
 Si la tos resulta ineficaz, dé hasta 5 golpes en la espalda:
o Incline a la víctima hacia delante.
o Aplique golpes entre los omóplatos utilizando el talón de una mano
 Si los golpes en la espalda no son efectivos, dé hasta 5 compresiones abdominales; para ello:
o Colóquese detrás de la víctima y ponga ambos brazos alrededor de la parte superior del
abdomen de la víctima.
o Incline a la víctima hacia delante.
o Apriete el puño y colóquelo entre el ombligo y la caja torácica.
o Agarre el puño con la otra mano y tire bruscamente hacia dentro y hacia arriba.
 Si la obstrucción no se ha aliviado después de 5 compresiones abdominales, continúe alternando 5

golpes en la espalda con 5 compresiones abdominales hasta que se resuelva la obstrucción o bien la víctima
quede inconsciente.
 Si la víctima queda inconsciente, avise al SEM e inicie la RCP.
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8. RCP AVANZADA
ALGORITMO GENERAL SVA
- Valore el nivel de conciencia, si existe respiración y signos de circulación (incluido pulso); no retrasar el inicio del masaje
cardiaco por comprobación de la actividad respiratoria o duda de la existencia de pulso.
- El técnico responsable dirá: "parada". Determine la hora de inicio.
- Realice un RCP de alta calidad e ininterrumpidamente, comenzando con compresiones torácicas.
- Valore el ritmo cardiaco mediante monitorización de emergencia (palas, electrodos).
- Desfibrile, si está indicado, tan pronto como sea posible, realizando mientras se prepara compresiones y ventilaciones.
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RITMOS DESFIBRILABLES: Fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)
- En FV/TVSP presenciada está indicado hasta 3 descargas seguidas, viendo ritmo tras cada una y comprobando presencia
de pulso en caso de ritmo compatible con el mismo; sólo tras la tercera descarga, si persiste el ritmo, realizar 2 minutos de
RCP.
- Si confirma FV/TVSP no presenciada, cargue el desfibrilador y de un 1º choque de 150-200 J (bifásico).
- El ejecutor de la descarga debe alertar a las personas próximas al paciente antes de realizarla. Si el paciente tiene
marcapasos implantado, si es posible evite desfibrilar sobre él y separado al menos 8 cm. Intente no interrumpir las
compresiones torácicas más de 5 segundos para desfibrilar.
- Inicie compresiones torácicas inmediatamente conforme a estándares de RCP durante 2 minutos o 5 ciclos de 30:2,
al menos, a 100 cpm (no más de 120), durante 2 minutos y con una profundidad de al menos 5 cm y no más de 6 cm
en adultos y permitiendo la completa reexpansión del tórax tras cada compresión. Si tras los 2 minutos de RCP aparece
un ritmo organizado, compruebe la presencia de pulso (sin emplear más de 10 seg), la ecografía puede acortar el
tiempo de esta comprobación de forma importante.
- Abra la vía aérea y ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a alto flujo (10-12 l/min).
- Aísle vía aérea, si dispone de entrenamiento adecuado con intubación endotraqueal, en su defecto con dispositivo
supraglótico; interrumpiendo lo menos posible las compresiones torácicas en general (no más de 5 segundos y sin
retrasar las desfibrilaciones). Utilice la ETCO2 para comprobar la adecuada colocación del TET.
- Ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a alto flujo (10-12 l/min.) o con respirador a una
frecuencia de unas 10 rpm.
- Monitorice: ECG, SatO2 y ETCO2. Si sospecha causa de hipotermia, mida la temperatura en cuanto pueda.
- Utilice la ETCO2 para estimar la calidad de la RCP (si la ETCO2 es < de 10 mmHg intente mejorar la técnica), el
pronóstico de la PCR y la posible recuperación de la circulación espontánea (que podría reflejarse en una clara y
repentina elevación de la ETCO2 frecuentemente con valores cercanos a 40 mmHg).
- Canalice una vía venosa, preferentemente periférica, de grueso calibre. Si no es posible, canalice vía intraósea.
- Realice analítica venosa para determinación de pH, EB, iones (K+) y glucemia entre otras.
- Si persiste FV / TV sin pulso, cargue el desfibrilador (continúe con la RCP mientras se carga) y de un 2º choque de 150 -
360J (bifásico). Nunca disminuya la energía de la descarga anterior. Reinicie inmediatamente la RCP (entre 100 y 120 cpm),
durante 2 minutos sin pausas para la respiración si ya tiene la vía aérea aislada, y con una profundidad de 5 a 6 cm.
- Si persiste FV / TV sin pulso, cargue el desfibrilador y de un 3º choque de 150-360 J (bifásico) o 360 J (monofásico). Reinicie
inmediatamente la RCP (entre 100 y 120 cpm) durante 2 minutos.
- Administre Adrenalina iv 1 mg en bolo cada 3 a 5 min. Evite dar adrenalina si sospecha RCE por las cifras elevadas de
ETCO2. Tras cada dosis, eleve el brazo y administre un bolo de 20 ml de suero.
- Administre Amiodarona iv a dosis de 300 mg iv en bolo rápido (en cualquier momento durante esos 2 minutos).
- Si persiste FV/TV sin pulso, considere una segunda dosis de 150 mg iv tras la 5ª descarga.
- En caso de Torsades de Pointes, administre Sulfato de Magnesio iv a dosis de 1 a 2 g iv.
- CONTINÚE CON CICLOS DE: Desfibrilación – adrenalina – RCP. No retrase ni modifique los puntos previos por realizar otras
maniobras (intubación, canalización de vía iv, etc). Es muy importante una RCP de calidad y una desfibrilación sin retrasos.
- CONSIDERE DURANTE LA RCP: Administración de fluidos: perfunda cristaloides de mantenimiento, según criterio técnico.
Si sospecha hipotermia como causa, administre fluidos calientes hasta llegar a los 32ºC.
- Canalice otra vía de calibre grueso, según posibilidades.
- Administre Bicarbonato Sódico 1 M 8,4% iv según la fórmula de cálculo del déficit de bicarbonato solo si pH < 7,10 y HCO3
< 15 mmol/l; o empíricamente, 1 mEq/kg iv, no de forma rutinaria sólo si hipercaliemia conocida, intoxicación por
antidepresivos tricíclicos, por aspirina o por otras drogas que precisen diuresis alcalina, y PCR prolongada (> 10 min) si el
paciente ya está intubado y ventilado. Posteriormente, en función de la analítica, continúe infusión de Bicarbonato sódico
1 M, si el pH < 7,1, o si pH > 7,10 y está asociado a hiperpotasemia o intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
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- Descarte las causas reversibles (4 'H' y 4 'T') y trate mediante procedimiento específico, en este sentido es importante
tanto la analítica como la ecografía:
- HIPOXIA, reevalúe las maniobras de RCP mediante SatO2 y ETCO2.

- HIPOVOLEMIA (causa más frecuente), expanda volumen de forma agresiva e inmediata según posible causa de las
pérdidas.
- HIPOTERMIA, actúe según procedimiento en PCR, junto con medidas de recalentamiento: Prolongue la RCP hasta alcanzar
los 32-35 ºC y traslade al hospital si no ha conseguido esta temperatura en los 30 min de asistencia. En caso de ritmo
desfibrilable, realice el procedimiento correspondiente junto con estrategias de recalentamiento. Utilice las drogas
vasoactivas según procedimiento de RCP. Corrija la hipopotasemia como factor añadido de mal pronóstico.
- HIPERPOTASEMIA, administre gluconato cálcico, bicarbonato, salbutamol, furosemida.

- HIPOPOTASEMIA, (< 3,5 mEq/L), administre Cloruro potásico durante la reanimación.
- HIPOCALCEMIA; administre Gluconato Cálcico.
- HIPOGLUCEMIA, administre glucosa.
- NEUMOTORAX A TENSIÓN, realice drenaje.

- TAPONAMIENTO CARDIACO (objetivado por ECOFAST), realice pericardiocentesis mientras prepara toracotomía de
reanimación en caso de no ser efectiva.
- INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS, actúe según fármaco específico.
- TEP, como causa de la PCR, proceda como en el procedimiento específico (AAS, enoxaparina y fibrinólisis).
- (TROMBOSIS CORONARIA).
- Realice ECOFAST o ECOFAST-E para descartar causas reversibles (taponamiento cardíaco, TEP, neumotórax a tensión,
sangrado interno abdominal, etc).
- Valore la realización de técnicas de RCP extracorpórea (RCPe) como terapia de rescate en pacientes seleccionados. Su
objetivo es poder aumentar el tiempo de resucitación para poder realizar técnicas que reviertan el proceso en el caso de
causas reversibles.
RITMOS NO DESFIBRILABLES: Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP)
- Inicie compresiones torácicas conforme a estándares de RCP durante 2 minutos o 5 ciclos de 30:2.
- Si aparece un ritmo organizado tras el ciclo de 2 minutos, compruebe la presencia de pulso (sin emplear más de 10 seg).
- Abra la vía aérea y ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a 10-12 l/min.
- Aísle vía aérea, si dispone de entrenamiento adecuado con intubación endotraqueal, en su defecto con dispositivo
supraglótico; interrumpiendo lo menos posible las compresiones torácicas en general (no más de 5 segundos). Utilice la
ETCO2 para comprobar la adecuada colocación del TET.
- Ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a alto flujo (10-12 l/min.) o con respirador a 10 rpm.
- Monitorice: ECG, SatO2 y ETCO2. Si sospecha causa de hipotermia, mida la temperatura en cuanto pueda.
- Canalice una vía venosa, preferentemente periférica, de grueso calibre. Si no es posible, canalice vía intraósea.
- Realice analítica venosa para determinación de pH, EB, iones (K+) y glucemia entre otras.
- Administre Adrenalina 1 mg en bolo iv cada 3 a 5 min, lo antes posible. Tras cada dosis de Adrenalina, eleve el brazo y
administre un bolo de 20 ml de suero.
- Si no se consigue RCE continúe con RCP inmediata con compresiones torácicas y ventilación conforme a estándares de
RCP durante 2 minutos o 5 ciclos de 30:2, al menos, a 100 cpm (entre 100 y 120), durante 2 minutos y con una profundidad
de 5 cm. Si se identifica FV en el monitor en medio de un ciclo de 2 minutos de RCP, complete el ciclo de RCP antes de la
correspondiente comprobación de ritmo y administración de descarga.
- Valore las causas reversibles de PCR (4 'H' y 4 'T') y trate en función de éstas.
- Canalice otra vía de calibre grueso, según posibilidades.
- Administre Bicarbonato Sódico 1 M 8,4% iv según la fórmula de cálculo del déficit de bicarbonato solo si pH < 7,10 y HCO3
< 15 mmol/l; o empíricamente, 1 mEq/kg iv, no de forma rutinaria sólo si hipercaliemia conocida, intoxicación por
antidepresivos tricíclicos, por aspirina o por otras drogas que precisen diuresis alcalina, y PCR prolongada (> 10 min) si el
paciente ya está intubado y ventilado. Posteriormente, en función de la analítica, continúe infusión de Bicarbonato sódico
1 M, si el pH < 7,1, o si pH > 7,10 y está asociado a hiperpotasemia o intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
15

PCR NO RECUPERADA
- Tras 30 minutos de RCP avanzada sin éxito (excepto en hipotermia, intoxicación por drogas, ahogamiento y electrocución
en los que la duración de las maniobras de RCP deben mantenerse más tiempo) o cuando se informe de que es un paciente
terminal, abandone la reanimación.
- Compruebe la ausencia de dinámica cardiaca con el Ecógrafo.
- Considere la posibilidad de 'Código 9' (donante a corazón parado).
- Tras descartar código 9, aplique el procedimiento de defunción.
CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES
ETICA EN LA RCP
La regla general es aportar tratamiento de emergencia a víctimas de PCR.
Hay excepciones que se podrían considerar apropiadas:
 La RCP podría poner al personal interviniente en peligro de lesión o de muerte.

 Signos clínicos obvios de muerte irreversible.
 Orden de No RCP (Difícil en nuestro caso).
 La finalización depende, en gran medida, del médico que lleve a cabo la RCP.
 La disponibilidad de intervenciones avanzadas pueden considerarse para continuar la RCP : ECMO e
hipotermia.
Los objetivos de la reanimación son: preservar la vida, recuperar la salud, aliviar el sufrimiento, limitar las
secuelas, y además respetar las decisiones, los derechos y la privacidad de los individuos.
16

 El principio de autonomía del paciente: Se refiere a la obligación de respetar las preferencias del
paciente y tomar decisiones de acuerdo con sus valores y creencias.
 El principio de no maleficencia o futilidad: No hacer más daño, no iniciar o prolongar la RCP en casos
inútiles. La RCP no deberí-a ser realizada en casos fútiles.
 El principio de beneficencia: Implica que las intervenciones deben beneficiar al paciente, tras la
evaluación del riesgo y del beneficio correspondiente.
 El principio de justicia y equidad: Implica que los recursos sanitarios sean distribuidos equitativamente,
independientemente del estatus social del paciente, sin discriminación, con el derecho de todo
individuo a recibir el estándar de cuidados actual.
17
TEMA 4
ATENCIÓN AL PACIENTE EN LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS

MÉDICAS: CARDIOVASCULARES, NEUROLÓGICAS Y RESPIRATORIAS
4.1. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES.
4.1.1. Síndrome Coronario Agudo. .................................................................................................. 2
4.1.2. Arritmias ................................................................................................................................ 13
4.1.3. Síncope ................................................................................................................................... 23
4.2. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS.
4.2.1. Enfermedad vascular cerebral aguda: Ictus. ...................................................................... 25
4.3. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS RESPIRATORIAS.
4.3.1. Crisis asmática....................................................................................................................... 35
4.3.2. Exacerbaciones en EPOC ..................................................................................................... 43
Enfermería clínica avanzada. Urgencias y emergencias. 2022 / 2023. Tema 4
4.1. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
4.1.1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
CONCEPTOS GENERALES
Insuficiencia coronaria
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para su
funcionamiento. La insuficiencia coronaria puede definirse como un desequilibrio entre la oferta de oxígeno y
su demanda por parte del miocardio.
El consumo miocárdico de oxígeno varía de forma constante y es proporcional a la frecuencia cardiaca, a la

contractilidad miocárdica y a la tensión generada en la pared del ventrículo (determinada principalmente por la
presión aórtica y el radio del ventrículo). Es lógico entonces que la hipertensión arterial, la dilatación de las
cavidades cardiacas y la taquicardia aumenten el consumo de oxígeno.
La causa más frecuente de insuficiencia coronaria es la reducción del flujo sanguíneo por lesiones
aterosclerosas de las grandes arterias epicárdicas coronarias. Con menor frecuencia, la disminución del flujo se
debe al espasmo, que puede localizarse en una placa ateroesclerosa o, incluso, en arterias angiográficamente
normales. La trombosis coronaria es una causa común de oclusión total de la arteria, y aunque en ocasiones
puede producirse en un vaso libre de lesiones, los trombos se injertan en general sobre placas aterosclerosas
obstructivas. Otras causas menos frecuentes de isquemia coronaria son las embolias, la disección espontánea,
la enfermedad de los pequeños vasos y la arteritis.
La cardiopatía isquémica sería así, una manifestación más de la enfermedad vascular aterosclerótica, como lo
son también el ictus aterotrombótico, la estenosis carotidea y la claudicación intermitente; todas ellas tienen
una base fisiopatológica común, la disfunción endotelial.
Factores de riesgo coronario
Los más trascendentales, además de la edad y el sexo, son el tabaco, la hipertensión arterial y la dislipemia.
Otros: predisposición familiar, diabetes, sedentarismo, hábitos de conducta, obesidad.
La incidencia de cardiopatía isquémica aumenta con la edad, siendo máxima entre los 50 y los 65 años y
excepcional antes de los 35. Afecta en mayor grado al sexo masculino, de manera que en el grupo de edad
inferior a 45 años es 10 veces más frecuente en los varones que en las mujeres y sobre los 60 años tiende a
igualarse. El riesgo del tabaco guarda relación con el número de cigarrillos, la precocidad del hábito y el tipo
de tabaco, siendo inferior en los fumadores de pipa o cigarros. Cuando se abandona el hábito tabáquico el
riesgo de enfermedad coronaria decrece en un 50% durante el primer año y se aproxima al de los no fumadores
al cabo de 2-10 años.
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Consecuencias y manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica
La isquemia miocárdica provoca la liberación celular de sustancias, que parecen estimular las terminaciones
nerviosas y provocar el dolor característico de la isquemia miocárdica. Determina una disminución de la
contractilidad del miocardio. Altera las propiedades elásticas del miocardio originando una disfunción
diastólica. Altera las propiedades eléctricas de las células cardíacas, que provocan a menudo arritmias
cardíacas. En ocasiones determina la muerte celular.
Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica comprenden fundamentalmente la isquemia
asintomática, la angina de pecho estable y el síndrome coronario agudo, que, a su vez incluye angina inestable
e IM subendocardico o no Q e IM transmural, subepicárdico o tipo Q.
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho se clasifica, según la Sociedad Española de Cardiología en:
a) Angina de esfuerzo. Originada por el ejercicio físico o cualquier otra situación que comporte un
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Los episodios son de corta duración, desapareciendo
con el reposo y/o NTG sbl. Se puede clasificar:
- Según la capacidad funcional de los pacientes:
a. Grado I. la actividad física ordinaria no causa dolor, apareciendo con esfuerzos muy exagerados
muy seguidos y exagerados.
b. Grado II. La actividad física ordinaria se ve ligeramente limitada.
c. Grado III. La actividad física ordinaria se ve limitada de forma importante, produciéndose crisis
anginosa al subir una escalera de un piso.
d. Grado IV. Existe una incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin tener angina,
apareciendo inclusive la crisis sin esfuerzo aparente.
- Según su presentación: inicial (inferior a un mes), estable (características no modificadas en el

último mes), progresiva (empeoramiento del dolor ante mismo esfuerzo, haciéndose más intenso,
fuerte y duradero).

b) Angina de reposo. Aparece generalmente de forma espontánea, sin guardar relación con el esfuerzo ni
con situaciones que supongan un aumento en la demanda de oxígeno. Puede ser prolongada (episodios
dolorosos de larga duración pero sin aparecer alteraciones enzimáticas ni electrocardiográficas) o
variante (con alteraciones electrocardiográficas a nivel segmento ST pero sin alteraciones enzimáticas,
cediendo el dolor con NTG).
c) Angina mixta, cuando aparecen en la misma persona la angina de esfuerzo y reposo, sin saber cuál de
las dos formas predomina.
Pero desde el punto de vista clínico y pronóstico, la angina de pecho se divide en estable e inestable. La
angina inestable se da cuando una placa de ateroma se rompe, provocando una obstrucción del 80-90% de la
luz arterial. Es de evolución impredecible, y forman junto a los IAM, los SCA. Sus formas pueden ser: de
reposo, progresiva, de reciente comienzo, prolongada, post infarto, variante o de printzmetal.
El diagnóstico de la angina se realiza a través de la historia clínica, electrocardiograma y analítica (no

elevan enzimas). La prueba diagnóstica más importante es la coronariografía.
En cuanto al tratamiento, será en función de la severidad de las lesiones, y en función de si estamos ante
presentación aguda o crónica o de sostén. En la crisis, con ntg y en el sostén con nitritos de acción prolongada,
B-bloqueantes y antagonistas del calcio.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Desde un punto de vista anatomo-patológico existen dos formas de presentación del IAM:
- Transmural: cuando la necrosis afecta a todo el espesor del miocardio ventricular (cursa con
elevación del ST y posteriormente onda Q patológica).
- No transmural o subendocárdico: necrosis que afecta al subendocardio, pudiendo extenderse a

nivel intramural, pero sin llegar al epicardio (no se eleva el ST y no desarrolla onda Q, por ello
también infarto no Q).
El infarto transmural se asocia en el 90% de los casos a trombosis coronaria, que ocluye una arteria
previamente estenosada por una placa de ateroma. En el no transmural es rara la trombosis aguda, siendo muy
frecuente la aterosclerosis coronaria avanzada.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico, nos basamos en tres criterios: clínicos, analíticos y electrocardiográficos.
 Criterios clínicos.
El síntoma predominante es el dolor. Existen diferencias del existente en la angina de pecho:
Factores
Localización Irradiación Características Duración
desencadenantes
Precordial, Hombros, cuello, Constrictivo, Ejercicio,
Angina < 20 min
retrosternal MSI opresivo emociones, etc
Precordial, Cuello, Profundo,
IAM > 20 min. Ejercicio, reposo
retrosternal epigástrico opresivo
el podcast para entender que la vida da mas vueltas que la silla de un peluquero
Aparte del dolor, el paciente puede presentar: palidez, sudoración, mareo e inestabilidad, ansiedad extrema con
una sensación de muerte inminente. Igualmente puede haber náuseas y vómitos lo que unido a un dolor
epigástrico puede confundirse con un cuadro esofágico- gástrico. Por este motivo, es muy importante conocer
todas las características semiológicas del infarto agudo de miocardio, principio fundamental para establecer un
diagnóstico precoz que augura un buen pronóstico para el paciente.
Algunos infartos de miocardio son indoloros o mínimamente dolorosos, con lo que el pronóstico se
ensombrece en estos pacientes. Se da especialmente en diabéticos, personas mayores.
En función de la presencia de signos clínicos y radiológicos de insuficiencia cardíaca, se define la clasificación

de Killip que tiene valor pronóstico; su uso es de elección en el IAM con onda Q.
 Criterios analíticos: alteraciones enzimáticas.
Se alteran fundamentalmente tres enzimas: CPK (y su isoenzima MB), la mioglobina, troponina (T e I). Para
ser diagnosticas estas alteraciones enzimáticas deben describir una curva de ascenso y descenso característico,
guardando además una correlación temporal con las alteraciones clínicas y electrocardiográficas.
 Criterios electrocardiográficos: ECG.
Las alteraciones electrocardiográficas son variables y van a depender del lugar donde se encuentra la lesión, y
de su evolución en el tiempo. Los trastornos electrocardiográficos que produce la enfermedad coronaria son
tres: isquemia, lesión y necrosis.
Isquemia: se pone de manifiesto mediante alteraciones a nivel de la onda T. Traduce problemas de
repolarización ventricular.
Lesión: produce desplazamiento del segmento ST, por la existencia de una corriente de lesión durante
el periodo que separa la activación de la recuperación ventricular. La corriente de lesión se debe a que la
despolarización no es completa en la zona lesionada, quedando esta zona cargada cuando el resto del
miocardio será totalmente despolarizado.
Necrosis: equivale a una zona de miocardio eléctricamente muda. Ocasiona alteraciones en la
activación ventricular, y se manifiesta electrocardiográficamente por medio de ondas Q patológicas.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN ST
El SCACEST engloba el siguiente perfil de paciente:
Pacientes con dolor/síntomas de origen coronario, de duración superior a 20 minutos que persiste 5 minutos
tras la administración de nitroglicerina sublingual o iv, dentro de las primeras 12 horas del inicio de los
síntomas y que presenten en el ECG, al menos, una de las siguientes alteraciones:
1. Elevación del segmento ST >1 mm en ≥2 derivaciones contiguas, excepto en V2-V3.

2. Elevación ST en derivaciones V2-3:
o ≥ 2,5 mm en los varones menores de 40 años
o ≥ 2 mm en los de 40 años o más
o ≥ 1,5 mm en mujeres.
3. Bloqueo completo de la rama izquierda, ritmo de marcapasos u otra alteración que impida
valorar los cambios en el ECG.
4. Alteraciones del ECG sin elevación del segmento ST sugestivas de oclusión de un vaso
epicardico:
o Depresión aislada del segmento ST ≥ 0,5 mm en las derivaciones V1-V3 y elevación
del segmento ST (≥ 0,5 mm) en las derivaciones de la pared torácica posterior V7-V9
(corresponden a IAMEST posterior aislado)
o Depresión del segmento ST ≥ 1 mm en 8 o más derivaciones de superficie, unida a la
elevación del segmento ST en aVR y/o V1: sugiere obstrucción del tronco común de la
coronaria izquierda (o equivalente) o isquemia grave de 3 vasos
REPERFUSIÓN PRECOZ EN EL SCACEST: CÓDIGO INFARTO
Básicamente existen dos métodos de reperfusión cuya eficacia está ampliamente establecida:
 La reperfusión mecánica mediante el intervencionismo coronario percutáneo
 La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos.
En los diferentes estudios comparativos entre tratamiento trombolítico y angioplastia primaria, la angioplastia
primaria consigue mayores tasas de reperfusión, menos reoclusiones, mejor función ventricular y mejores
resultados clínicos.
Sin embargo, existen diferencias entre ambos métodos que determinan que ninguna de las estrategias de
reperfusión sea óptima para todas las situaciones y debe individualizarse la elección de esta, según riesgo,
retraso y disponibilidad de ambos métodos.
Código Infarto en SAMUR – PC
El objetivo del procedimiento consiste en regular la actuación operativa de coordinación con el hospital a
seguir, en todas aquellas situaciones donde por parte de los facultativos de Samur se constate la existencia de
un paciente con signos y síntomas compatibles con un Síndrome coronario agudo con elevación del ST que
cumpla los criterios de inclusión.
Los objetivos específicos de este programa son:
 Disminuir la mortalidad global en pacientes con SCACEST.

 Incrementar el porcentaje de pacientes con SCACEST que reciben algún tratamiento de reperfusión.
 El tratamiento (o estrategia) de reperfusión coronaria implica intervenciones farmacológicas y/o

mecánicas dirigidas a resolver precozmente la oclusión de la arteria coronaria que provoca el IAMEST
durante la fase de isquemia. La reperfusión coronaria reduce el tamaño del infarto, disminuye la
incidencia de complicaciones y la mortalidad a corto y largo plazo. Por ello, es el tratamiento de
elección en el SCACEST y debe hacerse con la mayor rapidez.
Estrategia de reperfusión
En términos generales, el tratamiento de reperfusión recomendado en el Código Infarto Madrid es la
angioplastia primaria. Deberá priorizarse como el tratamiento de elección si el retraso en completarla (tiempo
desde primer contacto médico-apertura de la arteria) no es superior a 120 minutos.
Esquema del Código Infarto Madrid, de cara a priorizar la estrategia de reperfusión:
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST
El SCASEST incluye la angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación persistente del segmento ST
(IAMSEST), cuya distinción radica en la severidad y el tiempo de la isquemia miocárdica y, por tanto, en la
capacidad de producir necrosis miocárdica con elevación de los marcadores de daño miocárdico
(principalmente troponina). Es un síndrome más frecuente en personas > 75 años, sexo femenino, con
antecedentes de diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o demencia.
Asistencia integral al paciente con SCASEST en SAMUR PC: CÓDIGO 16
El objetivo del procedimiento consiste en regular la actuación operativa de coordinación en aquellas

situaciones donde por parte de los facultativos de SAMUR se constate la existencia de un paciente con signos
y síntomas compatibles con un Síndrome coronario agudo sin elevación del ST que cumpla los criterios de
inclusión:
 Pacientes con dolor torácico de perfil isquémico (características ya descritas) prolongado (> 20
minutos) con respuesta parcial o total a nitratos con/sin alteraciones ECG iniciales.
o Descenso del segmento ST o elevación transitoria ( < 20 minutos) del ST
o Ondas T negativas (simétricas)
o Normal (con o sin cambios evolutivos en la asistencia)
 Pacientes con cuadro clínico atípico pero con sospecha de posible SCASEST, sobre todo si se trata de
pacientes mayores de 75 años, sexo femenino, antecedentes de diabetes mellitus, insuficiencia renal
crónica o demencia, antecedentes de ICP o CABG (derivación aortocoronaria con injerto: bypass) (ej:
dolor en brazo o mandíbula dolor epigástrico, dolor punzante, dolor con características pleuríticas) u
otro síntoma equivalente (disnea, fatiga extrema, o síncope) con sospecha de causa isquémica y
electrocardiograma patológico.
Son criterios de exclusión del código 16:
 Elevación persistente (>20 min a pesar de nitratos) del segmento ST (SCACEST).

 Tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, taqui o bradicardias, crisis hipertensiva,
miocarditis/pericarditis, enfermedades neurológicas agudas (ictus isquémico/hemorrágico), síndrome
de Tako-Tsubo, rabdomiolisis.
Se describen tres perfiles de inclusión de los pacientes, de alto riesgo que presentan como objetivo realizar
una estrategia de revascularización invasiva (ICP) en < de 2 horas; pacientes también de alto riesgo pero
que presentan como objetivo la revascularización invasiva (ICP) en < 24 horas; y los pacientes de bajo
riesgo, con los que se hará transferencia hospitalaria a Urgencias a cardiólogo o directamente a médico de
la urgencia avisado por cardiología.
PROCEDIMIENTO DE ACTUACIÓN EN SAMUR EN SCACEST Y SCASEST
 El procedimiento de actuación ante un caso de síndrome coronario agudo se inicia con la llamada por parte
del alertante, para acceder al sistema de emergencias. Esta es atendida por técnicos en la central de
comunicaciones quienes, a través de la solicitud de ayuda por parte del usuario, sospechan de un cuadro de
síndrome coronario agudo en función de los signos y síntomas. Indagan acerca de la hora de inicio del dolor,
factores desencadenantes y aliviantes, así como antecedentes personales tales con enfermedades previas,
tratamientos farmacológicos y alergias medicamentosas. Y por último se brindan unas recomendaciones
mientras acude la respuesta inicial del sistema de emergencias, tales como indicar reposo absoluto, que tome
nitroglicerina sublingual si la tiene pautada o tome aspirina si tiene, no está anticoagulado y no es alérgico.
Procedimiento asistencial
 Valoración Inicial: ABCD, reseñe la hora del inicio del dolor y la hora del primer contacto médico. Tenga
preparado el desfibrilador y evite el movimiento activo del paciente, manteniéndolo en reposo absoluto.
Valore rápidamente cualquier paciente con dolor torácico: dolor típico /dolor atípico (dolor en brazo o
mandíbula, epigástrico, punzante, con características pleuríticas) y síntomas equivalentes (disnea, fatiga
extrema o síncope). Realice diagnóstico diferencial con cuadros de otra índole.
 Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2, y glucemia. Monitorice de forma continua el ritmo cardiaco,
anotando cualquier cambio y el tiempo en el que ocurre.
 Ante la sospecha clínica de IAM o SCASEST, activar, lo más precozmente posible, al Jefe de Guardia.
 En caso de consumo reciente de cocaína/metanfetamina con hipertensión (TAS > 180 mm Hg) o FC > 100
lpm, trate conforme procedimiento de intoxicación por cocaína (Tto con benzodiacepinas, si agitación
intensa haloperidol, si arritmias verapamilo, amiodarona, si no mejora NTG, contraindicado betabloqueantes
y fibrinólisis).
 Administre oxigenoterapia suplementaria garantizando SatO2 > 90% si el paciente está disneico, hipóxico o
presenta signos de insuficiencia cardiaca.
 Realice ECG de 12 derivaciones, lo más precozmente posible, en los 10 primeros min. Realice derivaciones
V7-V9 y V3R-V4R en IAM inferior, IAM posterior y en sospecha de IAM en ventrículo derecho. En el caso
de que el ECG inicial no sea diagnóstico, pero haya alta sospecha de SCA, repita cada 15-30 min. En ese
caso, busque las siguientes alteraciones: aumento del ST que cede con la administración de nitroglicerina,
cambios transitorios con depresión del ST ≥ 0,05 mV, T negativa simétrica de > 0,2 mV en ≥ 2 derivaciones
contiguas, cambios alternantes del ST.
 En el caso de IAM, confirme a la Central la existencia de código infarto.
 En el caso de sospecha de SCASEST, estime la probabilidad de estar sufriendo un evento coronario y

valore el riesgo isquémico: Clasifique al paciente en riesgo alto, moderado o bajo, utilizando las
clasificaciones de riesgo predefinidas según la probabilidad de muerte o de infarto de miocardio en pacientes
con AI/IAMSEST o bien a partir de la Escala de Grace adaptada (Escala de puntuación de 0 a 372;
probabilidad de mortalidad intrahospitalaria (%): <= 108 Bajo riesgo (< 1%); 109 - 140 Riesgo intermedio (1
- 3%); > 140 Alto riesgo (>3%). Recuerde que un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de
IAMSEST.
 Canalice vía venosa con SSF o SG al 5% de mantenimiento evitando punciones repetidas.
 Realice analítica sanguínea (iones, INR) hematocrito y determinación, si es posible, de marcadores de

isquemia cardiaca y glucemia. Evite punciones arteriales para gasometría, ya que supone una
contraindicación relativa para la trombolisis.
 Administre antiagregación precozmente:
Ácido Acetil Salicílico, vo preferentemente: 300 mg en pacientes previamente no tratados con AAS;
100 mg a pacientes en tratamiento crónico con AAS que confirmen la dosis diaria tomada. Pida al
paciente que mastique los comprimidos antes de tragarlos. O
 Acetilsalicilato de Lisina, 450 mg en bolo iv si no es posible la vía oral. Precaución en enfermedades
con alteración de la coagulación, insuficiencia hepática, e insuficiencia renal.
 Contraindicado en la alergia a salicilatos (AAS).
 En el caso de SCACEST: En función de si el paciente es candidato a fibrinólisis o angioplastia primaria, se

realizará la “doble antiagregación” y tratamiento distinto: Si es candidato para recibir fibrinólisis,
administración de clopidogrel, enoxaparina y tenecteplase; por el contrario, si el paciente es candidato a
angioplastia primaria, administración de ticagrelor.
Candidato a fibrinolisis:
o El Clopidogrel se administrará de forma exclusiva si el paciente es alérgico a AAS.
o La enoxaparina, se administra una primera dosis por vía IV y posteriormente otra segunda por vía
subcutánea, reduciéndola si paciente >= 75 años.
o El Tenecteplase se administra en función del peso del paciente. Si >= 75 años se debe administrar la
mitad de la dosis calculada. Ver criterios de exclusión, y contraindicaciones absolutas o relativas en
código infarto. Señalare la hora de administración del fibrinolítico en la historia, así como los signos
de reperfusión que se observen (disminución de la elevación del ST, disminución o desaparición del
dolor, arritmias de reperfusión (RIVA, etc).
Candidato a angioplastia primaria:
o Ticagrelor, administrado como comprimidos enteros o triturados y disueltos en agua). Posteriormente en

hospital se dará otra dosis de mantenimiento). Si el paciente es alérgico a AAS dar solo ticagrelor. Tener
presente que presenta una serie de precauciones y contraindicaciones que hay que tener en cuenta previamente
a su administración; en ese caso, se administra Clopidogrel a una dosis superior a la que la correspondiente en
el paciente candidato a fibrinolisis.
10
 En el caso de SCASEST: Administración de Ticagrelor vo en misma dosis que anterior, en pacientes con
riesgo isquémico alto y cambios transitorios del ST o marcadores cardiacos elevados; y si no se puede
utilizar, clopidogrel.
Administre tras la antiagregación, protección gástrica: Omeprazol iv.
 Administre nitroglicerina (contraindicado si TAS<90. FC <50 o imagen o sospecha de isquemia VD):

 Nitroglicerina comp. recubiertos sublinguales: 1 mg, indicando que lo mastique y que,
seguidamente sin tragarlo, lo sitúe debajo de la lengua, con el fin de conseguir una absorción más
rápida. Se puede repetir su administración tres o cuatro veces con cortos intervalos de 10 minutos
hasta que ceda el dolor o HTA o se hipotense; o
 Nitroglicerina spray, 1-2 puff sl. de 0,4 a 0,8 mg, repitiendo cada 3-5 min hasta que ceda el dolor
(máximo 3 veces).
 Administre analgesia:
 Morfina Clorhidrato iv 2-5 mg repetible a los 5-10 minutos hasta controlar el dolor (máx 10 mg).
Precaución en el EPOC por depresión respiratoria (responde a naloxona), hipotensión o bradicardia
(responden a atropina).
 Si la lesión es de localización inferior, hay bradicardia, trastorno de conducción A-V o enfermedad
respiratoria grave: Meperidina iv 25-50 mg repetible a los 5-10 minutos (dosis máxima de 100
mg).
 Si presenta náuseas y/o vómitos, administre Metoclopramida iv 10-20 mg.
 Valore canalización de segunda vía venosa con SSF en "T" para revertir, rápidamente, posibles
hipotensiones.
 En el caso de SCACEST, administre Nitroglicerina iv en perfusión, si no ha cedido el dolor, insuficiencia

cardiaca aguda izquierda o emergencia hipertensiva concomitante.
 En caso de IAM de ventrículo derecho: contraindicada la administración de nitratos;

precaución en el uso de opiáceos. Si hay hipotensión realice fluidoterapia, con cargas de 300
ml de SSF cada 20 min.
 Valore la utilización de sedación, con Clorazepato Dipotásico iv o Midazolam iv.
 En caso de SCACEST, valore la administración de Betabloqueantes en SCA con taquicardia e hipertensión

persistente, con Metoprolol iv.
 Realice ECOFAST confirmar afectación miocárdica (hipoquinesia y zona), para descartar trombolisis por
taponamiento cardiaco como contraindicación y para realizar diagnóstico diferencial.
 Reevalúe de forma continua las constantes, así como los cambios dinámicos electrocardiográficos tras el uso
de medicación y el tiempo en el que ocurre.
 Traslade por USVA, realizando preaviso hospitalario.
11
Un ColaCao Batidos por el/la que sacó un 10 y supuestamente no estudió nada

PROCEDIMIENTO ACTUACIÓN SINDROME CORONARIO AGUDO
 Valoración Inicial. Hora inicio dolor; hora primer contacto médico. Preparado desfibrilador.
Reposo absoluto. Valorar dolor y síntomas equivalentes, realizando diagnóstico diferencial.
 Monitorización ctes: TA, FC, FR, ECG, SatO2, y glucemia. Monit ECG continuo.
 Si sospecha clínica de IAM o SCASEST, activar al Jefe de Guardia.
 Si intox cocaína/metanfetamina con HTA: no BBloqueantes ni fibrinólisis.
 O2 para garantizar SatO2> 90%:si el paciente está disneico, hipóxico o ICC.
 ECG de 12 deriv en los 10 primeros min. V7-V9 y V3R-V4R en IAM inferior, posterior y en
sospecha de IAM en VD. Si el ECG inicial no es diagnóstico pero hay alta sospecha de SCA,
repetir cada 15-30 min.
 Si IAM, confirme a la Central la existencia de código infarto.
 Si sospecha de SCASEST, estimar probabilidad de estar sufriendo un evento coronario y valorar el
riesgo isquémico, clasificando en riesgo alto, moderado o bajo.
 VVP con SSF o SG al 5% de mantenimiento evitando punciones repetidas.
 Analítica sanguínea (iones, INR) hematocrito y marcadores de isquemia cardiaca. Evitar
punciones arteriales para gasometría.
 Administre antiagregación precozmente: AAS (vía oral o IV)
 Si SCACEST: Si el paciente es candidato a recibir fibrinólisis, administración de clopidogrel,

enoxaparina y tenecteplase; por el contrario, si el paciente es candidato a angioplastia primaria,
administración de ticagrelor.
 Si SCASEST: Administración de ticagrelor vo en misma dosis que anterior, en pacientes con

riesgo isquémico alto y cambios transitorios del ST o marcadores cardiacos elevados; y si no se
puede utilizar, clopidogrel.
 Omeprazol iv.
 Nitroglicerina sublingual.
 Analgesia: morfina. Si lesión de localización inferior, hay bradicardia, trastorno de conducción AV
o enf respiratoria grave: Meperidina.
 Si náuseas y/o vómitos, Metoclopramida iv.
 Valorar 2ª VVP.
 Si SCACEST: Nitroglicerina iv en perfusión si no ha cedido el dolor, ICC o emergencia

hipertensiva concomitante.
 Si IAM de VD: contraindicada la admón de nitratos; precaución con opiáceos. Si hipotensión, 300
ml de SSF cada 20 min.
 Valorar sedación, con Clorazepato Dipotásico iv o Midazolam iv.
 Si SCACEST, valorar Betabloqueantes en SCA con taquicardia e hipertensión persistente, con

Metoprolol iv.
 Ecografía.
 Reevaluación continua de constantes, cambios dinámicos electrocardiográficos tras el uso de

medicación y el tiempo en el que ocurre.
 Traslado en SVA, realizando preaviso hospitalario.
12
4.1.2. ARRITMIAS
CONCEPTOS GENERALES Y CLASIFICACIÓN
Para conseguir una adecuada actividad eléctrica y que ésta comporte una buena actividad mecánica, el corazón
dispone de un sistema especializado que permite la correcta despolarización o transmisión del impulso
eléctrico a toda la fibra cardíaca. Esto se conoce como sistema de conducción cardíaco.
El electrocardiograma es el registro de la actividad eléctrica del corazón en los planos frontal y horizontal.
El estímulo eléctrico se inicia en el Nodo Sinusal (NS) (marcapasos fisiológico), situado cerca de la
desembocadura de la vena cava superior en la aurícula dcha. Desde aquí el impulso se transmite a las 2
aurículas y alcanza el Nodo Auriculoventricular (NAV). Esta primera parte de conducción del estímulo
eléctrico se denomina despolarización auricular. En el Nodo AV se produce un enlentecimiento de la
velocidad de conducción del impulso que permite el paso de sangre de la aurícula al ventrículo coincidiendo
con la contracción auricular. El impulso continúa por el Haz de His y sus ramas, hasta llegar a través de la red
de Purkinge a todas las fibras musculares de ambos ventrículos, completándose así la despolarización
ventricular.
Finalmente habrá un tiempo de descanso o repolarización ventricular.
La génesis y conducción del impulso por este sistema se correlacionan con una serie de ondas en el ECG que
nos ayudarán a identificar si existe algún tipo de anomalía y a qué nivel.
Cuando el impulso eléctrico se acerca a un electrodo positivo sobre la piel en el papel se producirá una
deflexión positiva y será negativa en caso de alejarse.
Para realizar un ECG convencional se hará uso de 10 electrodos, que permitirán obtener el registro de 12
derivaciones: 6 informarán de la actividad eléctrica del corazón en el plano frontal (derivaciones de miembros:
I, II, III, avR, avL, avF) y las otras 6 lo harán en el plano horizontal (derivaciones precordiales: V1, V2, V3,
V4, V5, V6).
El trazado electrocardiográfico estándar se registra en papel específico que presenta las siguientes
características:
• Papel milimetrado (Cuadriculado).
• Cada 5 líneas finas, una gruesa y cada 5 gruesas, una marca (1 segundo).
• El electrocardiógrafo está calibrado para que:
- Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0.04 seg (40 mseg).
- 1 cm de altura = 1 mV, 1 mm de altura = 0.1 mV.
Finalmente recordar que, aunque el marcapasos fisiológico del corazón es el nodo sinusal, todas las células
cardíacas tienen propiedades eléctricas y contráctiles y así, en situaciones en las que el nodo deja de funcionar
con normalidad cualquier célula cardíaca puede asumir esta función. Estas células o grupo de ellas es lo que se
conocen como focos ectópicos.
Las arritmias o disturbios del ritmo son producidos por modificaciones de las tres características básicas de las
células miocárdicas; automatismo, excitabilidad y conductibilidad.
Existen tantos tipos de clasificación como puntos de vista se tomen, o según la finalidad que se pretenda:
13
ARRITMIAS HIPOACTIVAS
Bloqueos aurículo-ventriculares
Se producen por un trastorno en la conducción en el nodo AV o en el Haz de Hiss, producida por estimulación
vagal, infarto inferior, miocarditis, fiebre reumática, neoplasia o determinados fármacos antiarrítmicos. Suelen
ser asintomáticos si la frecuencia ventricular es normal, pero si ésta es baja ocasionan mareos, síncope, dolor
precordial o insuficiencia cardiaca.
Bloqueo A-V de primer grado
Es un retardo mantenido de conducción entre aurículas y ventrículos y se traduce en una

prolongación anormal y constante del espacio PR. Aparecen ondas P seguidas de complejos
14
QRS normales, con un intervalo PR constante, > 0’20 seg. Puede ser agudo o paroxístico en
enfermedades infecciosas, IAM inferior, hipervagotonía ó determinados tóxicos.
En general no da síntoma alguno. Sólo si se asocia a bloqueo de rama se ha observado una

mayor tendencia a bloqueo avanzado.
Bloqueo A-V de segundo grado
Se caracteriza por la falta de transmisión de algún latido a los ventrículos. En el ECG se
apreciarán algunas ondas P no seguidas de QRS. Existen dos tipos de bloqueos de 2º grado:
- Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta el momento en que una de

las ondas P deja de conducir y se produce una pequeña pausa. Se considera este trastorno
de buen pronóstico al situarse el bloqueo, generalmente, por encima del nodo AV. Se ve a
veces en deportistas jóvenes y vagotónicos. No es frecuente que progrese a bloqueo
avanzado.
- Mobitz II: intervalo PR constante, y de forma brusca aparecen ondas P que no conducen.
Se asocia frecuentemente a enfermedad orgánica del tejido de conducción infrahisiano,
siendo frecuente que progrese a bloqueo completo.
Bloqueo A-V de tercer grado o bloqueo completo
Ninguno de los impulsos supraventriculares se conduce. Las aurículas se despolarizan por el

nodo sinusal y los ventrículos por un marcapasos inferior. Existe una disociación AV. La
morfología y frecuencia del QRS nos puede ayudar a determinar el origen del mismo. (cuanto
más alto, más rápido y estrecho). A veces el bloqueo se produce de forma brusca y con una
frecuencia tan lenta que puede originar caída al suelo y pérdida de conciencia con convulsiones.
Es la llamada crisis de Stokes Adams.
Puede ser una complicación frecuente del infarto inferior, en estos casos el bloqueo suele ser
transitorio. El pronóstico es mucho peor cuando aparece en el seno de un IAM anterior, pues
traduce mayor extensión del IAM.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS HIPOACTIVAS
(FC < 60 lpm y situación clínica comprometida)
- Valoración inicial: ABCD, historia clínica y exploración, con especial atención a: síntomas relacionados con
la arritmia, duración del episodio actual, factores desencadenantes o causa aguda, episodios previos, existencia
de cardiopatía estructural, tratamiento antiarrítmico previo y otros tratamientos.
- Monitorice TA, FC, FR, ECG, SatO2 y glucemia. Preste especial atención a la ventilación y oxigenación, ya
que la hipoxemia es causa frecuente de bradicardia.
- Administre O2 para mantener SatO2 > 92% evitando hipoxemia excepto en EPOC (FiO2 de 24-28% (3-4
l/minuto) para objetivos de SatO2 entre 88 a 92%.
- Canalice vía venosa con SSF., realice analítica sanguínea y corrija las alteraciones electrolíticas.
- Realice ECG de 12 derivaciones.
- Considere si existen signos y síntomas de inestabilidad HD que estén causados por dicha baja frecuencia:
15

- Realice medición de la TA antes y después de la realización de una medida terapéutica (administración de
antiarrítmicos y colocación de marcapasos).
- Reevalúe continuamente, durante la asistencia, la aparición de signos y síntomas de inestabilidad

hemodinámica, y actúe conforme a esta circunstancia. Valore el riesgo de asistolia en las siguientes
situaciones: asistolia reciente, BAV 2º Mobitz II o BAV de 3º; o pausa Ventricular de > 3 seg.
Con inestabilidad hemodinámica
- Coloque marcapasos externo transcutaneo, previa sedoanalgesia, confirmando eficacia de la estimulación.

Utilícelo sin retraso en caso de bloqueo AV completo o bloqueo AV de 2º tipo II.
- Considere el uso de Atropina: administre 0,5 mg iv mientras se prepara el marcapasos, repetible cada 3-5
minutos, máx. 3 mg. Si esto es inefectivo, comience con el marcapasos. Precaución en su uso en la sospecha
de isquemia coronaria. Evitar su uso en trasplantados cardíacos por originar BAV de alto grado.
- En caso de no disponer de marcapasos, hasta que esté disponible o si su utilización ha sido inefectiva:
Administre Adrenalina o dopamina en perfusión iv.
- Considere posibles causas (5 'H' y 5 'T': ver causas potencialmente reversibles en tema PCR).
- Traslade en USVA con preaviso hospitalario si existe inestabilidad hemodinámica o presenta sintomatología
no controlada con tratamiento.
Sin inestabilidad hemodinámica
- Realice observación y traslado monitorizado en USVA.
- Si el paciente presenta un Bloqueo AV 2º grado Mobitz II o de 3º grado, traslade en USVA con marcapasos
transcutaneo preparado.
ARRITMIAS HIPERACTIVAS
Taquicardia supraventricular
Es un ritmo regular de unos 200 lpm que comienza y termina de forma brusca, con duración y frecuencia de
los episodios muy variables.
Etiología: consumos de estimulantes (tabaco, alcohol, café), ansiedad, estrés, emociones; cardiopatías, cor
pulmonale crónico; hipopotasemia; intoxicación digitálica.
ECG: ondas P entre 150-200 lpm que generalmente no se ven por estar en el QRS-T previo (solapadas). El
complejo QRS tiene morfología normal entre 150-200 lpm. Y la conducción 1:1 (P: QRS).
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Clínica: puede cursar de manera asintomática; pero en ocasiones presenta palpitaciones, ansiedad y
sudoración, o signos de bajo gasto cardiaco (disnea, angina, síncope, insuficiencia cardiaca).
Flutter auricular
Aparece en pacientes con una cardiopatía de base. La frecuencia auricular oscila entre 250-350 lpm, siendo la
frecuencia ventricular la mitad o menos.
Etiología: cardiopatías, pericarditis; cor pulmonale y/o insuficiencia respiratoria aguda; alcoholismo; cirugía y
postcirugía cardiaca.
ECG: generalmente es rítmico, con ondas “F” entre 250- 350 lpm con la forma característica de “dientes de
sierra”; el complejo QRS mantiene una morfología normal y estrecha con una frecuencia entre 150-200 lpm, y
una conducción con bloqueo AV 2:1 o 3:1.
Clínica: En ocasiones presenta palpitaciones, ansiedad y sudoración, o signos de bajo gasto cardiaco (disnea,
angina, síncope, insuficiencia cardiaca). Por el pobre vaciamiento de la aurícula aparecen con frecuencia
embolismos sistémicos.
Fibrilación auricular
Quizás sea la taquiarritmia más frecuente en un servicio de urgencias. Se produce por despolarizaciones de
islotes auriculares de manera independiente. Es muy frecuente en ancianos por la dilatación auricular.
Etiología: ancianos; cardiopatías, pericarditis, cor pulmonale; insuficiencia respiratoria crónica; alcoholismo;
cirugía y postcirugía cardiaca; valvulopatía mitral.
ECG: es siempre arrítmico, con ondas “F” entre 350- 600 lpm. Cuanto más reciente es la fibrilación auricular,
mayor amplitud tendrán las ondas “F”. El nodo AV sufre un verdadero bombardeo de estímulos procedentes
de la aurícula en fibrilación. La forma en que pasan el nodo AV es irregular. El complejo QRS mantiene una
morfología normal y estrecha, con una frecuencia variable por el bloqueo A-V variable. De esta manera, nos
podemos encontrar fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, normal o rápida. La repercusión
clínica depende de la frecuencia ventricular, que es muy variable.
Clínica: Pueden existir signos de insuficiencia cardiaca; si la frecuencia ventricular es muy alta o muy baja
pueden producirse hipotensión y/o ángor, por bajo gasto. Por el pobre vaciamiento de la aurícula aparecen con
frecuencia embolismos sistémicos.
Taquicardias ventriculares
Es la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares con una frecuencia e 100-250 lpm, cuyo origen se
encuentra distal a la bifurcación del Haz de His. La forma denominada mantenida o “sostenida” es aquella que
dura más de 30 seg y necesita tratamiento inmediato por el problema hemodinámico que produce. Vamos a
encontrarnos tres tipos:
A) TV monomorfa
Como en las TSV, se pueden dividir en paroxísticas (aisladas o recurrentes) y permanentes o incesantes
(muy poco frecuentes). Es la taquicardia ventricular propiamente dicha.
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Etiología: Aunque pueden verse en individuos sin cardiopatía, lo más frecuente es que se presenten en
cardiópatas, siendo las principales causas la enfermedad coronaria (sobre todo en la fase postinfarto),
idiopáticas, miocardiopatías, valvulopatías, etc.
ECG: No existen ondas P ni relación P-QRS. El complejo QRS es >0,14 seg (complejo ancho), siendo
todos los complejos positivos o todos negativos de V1 a V6.
Clínica: si no hay patología de base puede ser bien tolerada; es frecuente que el paciente presente
palpitaciones, ansiedad y sudoración, o signos de bajo gasto cardiaco (disnea, angina, síncope,
insuficiencia cardiaca). La TV sostenida suele producir deterioro hemodinámico, sobre todo en
cardiópatas y cuando la frecuencia es rápida. Con cierta frecuencia desencadena fibrilación ventricular y
muerte súbita. Es peor tolerada que una TSV, y este puede ser otro dato diferencial.
B) Torsade de Pointes
Taquicardia ventricular polimórfica de carácter recurrente, con crisis autolimitadas que pueden
acompañarse de estado sincopal, y con evolución a FV. También llamado síndrome Q-T largo. Frecuencia
200-250 lpm con complejos QRS de morfología cambiante característica, generalmente autolimitada.
Etiología: Aparece en sujetos con ritmo de base lento y QT prolongado. Con frecuencia se relaciona con
la toma de algunos fármacos o con alteraciones metabólicas e iónicas (hipopotasemia, hipomagnesemia e
hipocalcemia). Es frecuente también en los casos hereditarios de QT largo, angina de Prinzmetal y en los
pacientes sometidos a alimentación parenteral.
ECG: encontramos grupos de complejos QRS que alternativamente van presentado su eje en direcciones
opuestas (rasgo más distintivo).
La clínica suele ser autolimitada, siendo generalmente bien tolerada o presentar signos adversos. En
algunas ocasiones, puede presentarse con la clínica de una taquicardia ventricular sin pulso.
Fibrilación ventricular
Se produce una activación ventricular de forma desorganizada y parcelar, por tanto, no se produce la
contracción miocárdica y no hay gasto cardiaco (no hay pulso).
Etiología: Síndrome coronario agudo, fármacos antiarrítmicos.
ECG: encontramos ondas irregulares formadas por complejos QRS de amplitud y morfología completamente
anárquica.
Clínica: parada cardiorrespiratoria.
ARDIOVASCULAR
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS HIPERACTIVAS
- Valoración inicial: ABCD, historia clínica y exploración, con especial atención a: Síntomas relacionados con
la arritmia, duración del episodio actual, factores desencadenantes o causa aguda, episodios previos, existencia
de cardiopatía estructural. tratamiento antiarrítmico previo y otros tratamientos.
- Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y medición de glucemia.
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- Administre O2 a alto flujo para mantener SatO2>92% evitando hipoxemia excepto en EPOC, donde se
valorará el uso con FiO2 de 24-28% (3-4 l/min) para objetivos de SatO2 entre 88-92%.
- Canalice vía venosa con SSF, realice analítica sanguínea (iones) para detectar alteraciones electrolíticas,
corrigiéndolas si precisa.
- Considere si existen signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica que estén causados por una alta
frecuencia. Son raros los signos y síntomas importantes relacionados con la frecuencia, cuando ésta es menor
de 150 lpm en un corazón sano:
- Realice medición de la TA antes y después de la realización de una medida terapéutica (administración de

antiarrítmicos y cardioversión sincronizada).
- Reevalúe continuamente, durante la asistencia, la aparición de signos y síntomas de inestabilidad

hemodinámica, y actúe conforme a esta circunstancia.
- Considere posibles causas (5 'H' y 5 'T') (ver procedimiento de PCR).
- Traslade en USVA con preaviso hospitalario si existe inestabilidad hemodinámica o presenta sintomatología
no controlada con tratamiento.
Con inestabilidad hemodinámica
- Realice cardioversión sincronizada, previa sedoanalgesia, si el paciente está consciente. No retrase la

cardioversión para establecer un acceso iv: En TSV de complejo estrecho, puede administrar Adenosina
mientras se prepara la cardioversión, pero NO se debe retrasar el choque por administrar la droga.
La cardioversión sincronizada está recomendada para tratar la fibrilación auricular inestable, el flutter
auricular inestable y la taquicardia supraventricular inestable; todas ellas causadas por un circuito de reentrada.
También se recomienda la cardioversión para la taquicardia ventricular monomórfica inestable.
- En FA y Flutter Auricular, valore la admón de Enoxaparina iv, previamente a la cardioversión.
- Utilice los siguientes rangos de energía:
- FA, flutter auricular y otras TSV: inicial 100-120 J (bifásica) y aumente la energía si es necesario en
los siguientes choques.
- TV monomórfica (regular en forma y frecuencia): inicial 120-150 J (bifásica). Aumente la energía, si
es necesario, en los siguientes choques.
Aunque siempre es preferible una cardioversión sincronizada para un ritmo ventricular organizado, la
sincronización no siempre es posible en algunas arritmias. Algunas frecuencias y configuraciones irregulares
del QRS hacen difícil o imposible la sincronización. En estos casos aislados, desfibrile.
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Procedimiento de cardioversión sincronizada
Aplicación de corriente eléctrica directa sobre el tórax, sincronizada con el complejo QRS, con el fin de
normalizar el patrón de conducción de un corazón taquicárdico.
• Monitorizar ECG: seleccionar la derivación en la que se vea el QRS con amplitud óptima.
• Presionar el botón de sincronización (SINC), verificando con las marcas o flechas de sincronización
que deben aparecer con cada complejo de QRS.
• Seleccionar la energía, cargar y descargar.
• Asegurarse que nadie toca al paciente.
• Si nueva descarga, repetir todo el proceso.
- Realice preaviso hospitalario si existe inestabilidad hemodinámica o presenta sintomatología no controlada

con tratamiento.
Sin inestabilidad hemodinámica
- Canalice vía venosa con SSF si no se realizó anteriormente.
- Mida el complejo QRS y la regularidad del ritmo.
QRS estrecho y ritmo regular
- Realice Maniobras Vagales: masaje unilateral en seno carotídeo o maniobra de Valsalva. Precaución en
pacientes digitalizados, isquemia aguda o presencia de soplo carotídeo en el masaje del seno carotídeo.
- Administre Adenosina iv.
- Si revierte, probablemente se trataba de una TSV por reentrada: Observe la posible recurrencia. Trate la
recurrencia con Adenosina, con Verapamilo o beta-bloqueantes (Metoprolol).
- Si no revierte, posiblemente se trate de un flutter auricular, taquicardia auricular ectópica o taquicardia de la

unión. Controle la frecuencia con Verapamilo o Metoprolol.
- Intente averiguar y tratar la causa (5 'H' y 5 'T').
20

- Traslade en USVA con monitorización y observación para seguimiento hospitalario.
QRS estrecho y ritmo irregular
- Probablemente se trate de una FA, flutter auricular o una taquicardia auricular multifocal.
- Intente controlar la frecuencia rápida y no intente el control del ritmo. No realice cardioversión
farmacológica ni eléctrica, salvo inestabilidad o se documente la ausencia de trombos en aurícula izquierda por
ecocardiografía. Los pacientes con FA > 48 h tienen un riesgo incrementado de desarrollar eventos
cardioembólicos y deben ser sometidos a anticoagulación previa al control del ritmo.
- Controle la frecuencia con Verapamilo o Metoprolol; intente averiguar y tratar la causa.
QRS ancho y ritmo regular
- Si se trata de una TV o es incierto el ritmo: Administre Amiodarona iv
- En caso de una TSV con conducción aberrante: Administre Adenosina iv
QRS ancho y ritmo irregular
- Si se trata de una FA con conducción aberrante: Actúe como en taquicardia con QRS estrecho y ritmo
irregular: intentando controlar la frecuencia rápida y no el ritmo.
- Controle la frecuencia con Verapamilo o Metoprolol.
- En caso de "Torsade de Pointes": Evite drogas que puedan alargar el QT como la Amiodarona. Administre
Sulfato de Magnesio iv.
En cualquiera de los casos anteriores, si el paciente pasa a estar inestable, realice cardioversión
inmediata.
21
4.1.3. SÍNCOPE
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral y caracterizada por
un inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa. El término presíncope se usa para
describir un estado que se parece al pródromo del síncope, pero que no se sigue de pérdida del conocimiento.
La característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída de la presión arterial
sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral.
CLASIFICACIÓN
1. Síncope reflejo (síncope neuromediado). Es el más frecuente. Se subclasifica en:
a. El síncope vasovagal o lipotimia común

b. El síncope situacional: deglutorio, defecatorio, miccional, etc.
c. El síncope tras el ejercicio.
d. El síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.
Características clínicas del síncope reflejo:
- Ausencia de Cardiopatía
- Suele haber historia previa de sincope.
- Síncope situacional: tras visión, sonido u olor desagradable, o tras un dolor.
- Tras bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o mal ventilados
- Náuseas y/o vómitos asociados al síncope
- Sudoración profusa y fría
- Durante una comida o inmediatamente después
- Presión del seno carotideo o al girar la cabeza
- Después de un esfuerzo, al finalizar el ejercicio.
2. Hipotensión ortostática y síndromes de intolerancia ortostática
a. Disfunción autónoma [1ª (Parkinson, AMS); 2ª (DM, Amiloidosis)].

b. Síncope por drogas (Fármacos).
c. Depleción de volumen (hemorragia, diarrea, Addison).
Características clínicas del síncope por hipotensión ortostática:

- En bipedestación
- Inicio de medicación antihipertensiva o cambios en dosificación
- Tras bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o mal ventilados
- Después de un esfuerzo
3. Síncope cardiaco (cardiovascular)
a. Arritmias.
b. Enfermedades cardiacas estructurales (valvulopatías, mixoma, taponamiento, TEP, isquemia...).
Características clínicas del síncope cardiovascular:
- Presencia enfermedad coronaria o cardiopatía estructural severa

- Insuficiencia cardiaca
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- Disfunción ventricular
- Infarto de miocardio previo
- Historia Familiar de Muerte Súbita
- Durante el esfuerzo o en decúbito supino
- Presencia de palpitaciones relacionadas con el sincope
- Hallazgos en el ECG que indican sincope arrítmico (TV No Sostenida; bloqueo bifascicular o
trastorno de conducción intraventricular con QRS > 120 ms; Bradicardia sinusal inadecuada; Bloqueo
AV de 2º Mobitz I o superior; Pausa sinusal > 3 seg; QRS preexcitado; QT largo o corto; Patrón de
Brugada: Bloqueo de rama derecha + elevación de ST de V1-V3; T negativas V1-V3 y ondas epsilon
(sugestivo de DAVD); Repolarización precoz; Ondas Q sugestivas de IAM antiguo).
4. Pseudosíncope psicógeno.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN EL SÍNCOPE: ALTO, MEDIO O BAJO
Alto riesgo o con criterios de gravedad
- Síncope cardiogénico con sospecha o evidencia de bradiarritmias o taquiarritmias, o de cardiopatía

estructural.
- De duración prolongada o de esfuerzo.
- Coincidente con dolor torácico, disnea o cefalea.
- En relación con hipovolemia.
- Soplos de estenosis valvulares o pulsos asimétricos.
- Síncopes sin criterios de gravedad, pero con características invalidantes o situación basal
pluripatológica.
- Síncope en paciente portador de marcapasos y/o DAI.
- Si hay riesgo vital para el paciente.
- Presíncopes en las circunstancias arriba indicadas.
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE TRAS SÍNCOPE
- Valoración inicial. ABCD.
- Determine TA, FC, FR, ECG, SatO2, y glucemia capilar.
- Si persiste el estado presincopal, coloque al paciente en decúbito supino con ligero trendelemburg, o en
decúbito lateral si repite episodio sincopal.
- Realice historia clínica detallada encaminada a descubrir la causa y el mecanismo desencadenante y realizar
su clasificación etiológica: síncope neuromediado, por hipotensión ortostatica o de origen cardiovascular.
- Confirmación del síncope o síntomas de presíncope.

- Circunstancias del paciente al producirse el síncope: posición, actividad que realizaba, y los factores
predisponentes (lugares abarrotados de gente, ambiente cálido, falta de aireación, periodo
postprandial). También valoraremos episodios precipitantes como dolor, miedo, movimientos del
cuello etc.
- Existencia de pródromos como náuseas, vómitos, sensación de frio, sudoración, aura, visión borrosa,
mareo o palpitaciones.
- Presentación del síncope (valoración por testigos): forma de caer, presencia de palidez, cianosis,
rubor. Duración de la pérdida de consciencia, y presencia o no de movimientos anómalos (mioclonías,
movimientos tónico-clónicos, automatismos...)
- Finalización del sincope: náuseas, vómitos, sensación de frío, sudoración, confusión, dolor torácico,
palpitaciones, incontinencia urinaria o fecal.
23
- Antecedentes: historia familiar de muerte súbita, recurrencia de los síncopes, enfermedad cardiaca
previa, antecedentes neurológicos, antecedentes de alteraciones metabólicas.
- Medicación previa del paciente: Antihipertensivos, antianginosos, antidepresiva, antiarrítmica,
diuréticos, fármacos de aumentan el QT, insulina, alcohol, etc.) y consumos (cocaína, marihuana...)
- Monitorice TA en decúbito y en bipedestación: Realice test de decúbito/bipedestación: Positivo si disminuye

la TAS >= 20 mmHg y de la TAD >= 10 mmHg en los primeros 3 minutos (síncopes por hipotensión
ortostática en disfunción del sistema nervioso autónomo).
- Si es preciso administre O2 para mantener SatO2>92%, evitando en pseudosíncope psicógeno.
- Si es preciso canalice vía venosa con mantenimiento de SSF, valorando la realización de analítica sanguínea
(iones y gasometría).
- Valore la realización de masaje del seno carotídeo en pacientes mayores de 40 años con sincope de etiología
desconocida, para identificar una posible hipersensibilidad del seno. (contraindicado si antecedentes de AIT o
ictus previo en los últimos tres meses; siempre con monitorización ECG continua y exploración previa de la
existencia de soplos carotídeos).
- Clasifique el cuadro sincopal dentro de los tres supuestos previos y trate conforme a ello:
- En síncope neuromediado y en el ortostático: tratamiento sintomático.

- En síncope cardiovascular: tratamiento específico según la causa del síncope y la situación
clínica del paciente. Prepare desfibrilador o marcapasos en caso de trastornos del ritmo o
SCA.
- Realice traslado hospitalario en SVA en pacientes de alto riesgo, riesgo moderado o de causa no filiada.
Valore el traslado hospitalario en SVB o la derivación a su MAP con consejos, en pacientes incluidos dentro
del grupo de pacientes de bajo riesgo. Si paciente inestable, realice preaviso hospitalario.
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4.2. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA
CONCEPTO
Con el término ECV se engloban todas las alteraciones producidas en el encéfalo que tienen su origen en una
modificación de la función de los vasos. Como generalmente se instaura de forma aguda, se le suele
denominar genéricamente ACVA. Los términos ictus, infarto cerebral y apoplejía son sinónimos que se
utilizan.
Un ACV es una emergencia médica neurológica que puede poner en riesgo la viabilidad de las células
cerebrales. Consiste en un déficit neurológico súbito, transitorio o permanente provocado por falta de oxígeno
en las células impidiéndolas realizar sus funciones adecuadamente. Derivada de esta isquemia se producen las
manifestaciones.
FACTORES DE RIESGO
El factor de riesgo por excelencia es la HTA, aunque existen otros factores de riesgo:
 No modificables (biología personal, edad (>65 años), sexo (varones), raza (negra), herencia.
 Modificables: HTA, FA, DM, MAV, ACVA previos, antecedentes IM, valvulopatías, alteraciones
hematológicas, sedentarismo, tabaquismo, dislipemia, obesidad, consumo de alcohol o drogas,
anticonceptivos orales.
CLASIFICACIÓN
 Según su evolución:
o Accidente Isquémico Transitorio (AIT). Episodio isquémico de corta duración de menos de una hora
con recuperación completa sin secuelas. Sus causas habituales son pequeños trombos o enfermedades
arteriales, cardiacas o hematológicas. Generalmente su duración es menor a una hora, si supera este
tiempo se instaurarán lesiones isquémicas cerebrales. Se debe administrar tratamiento preventivo al
paciente, dado el alto riesgo de sufrir un nuevo episodio en los años próximos.
o Déficit neurológico isquémico reversible. Recuperación completa en 2 – 3 semanas pero con

evidencia de lesiones en las pruebas de imagen.
o ACV establecido. Deficiencia neurológica con alteraciones de diferente magnitud dependiendo de la

afectación que se mantiene más de 24 h. Produce alteraciones neurológicas permanentes.
25
 Según su etiología:
o ACV isquémico (85%). Alteración circulatoria que produce isquemia encefálica con manifestaciones
que duran más de 24h. Esta isquemia puede ser causada por diferentes factores causales, como:
 Aterotrombótico, producido por existencia de aterosclerosis en alguno de los grandes o

medios vasos (carótidas, vertebrobasilar, cerebral media o posterior…). Es el más frecuente.
 Cardioembólico, presencia de trombos en las arterias que provienen del corazón, FA, Flutter,
pat valvular…
 Infarto lacunar, afecta a pequeños vasos arteriales cerebrales (sobretodo en las arterias
perforantes), con afectación parcial, pero sin alteración de las funciones corticales. Asociado
a pacientes hipertensos o con factores de riesgo vascular cerebral.
 Infarto cerebral de causa rara o indeterminado, por otras alteraciones como vasoespasmo.
o ACV hemorrágico (15%). Se incluyen las isquemias por sangrado o hemorragias de causa no
traumática con rotura de algún vaso arterial o venoso.
 Hemorragia intracerebral (intraparenquimatosa). La etiología más frecuente es la HTA que

puede causar rotura de vasos en casos de hipertensión extrema. También son provocadas por
malformaciones vasculares, uso de anticoagulantes, enfermedades hematológicas,
vasculopatías cerebrales, tumores o metástasis, o consumo de tóxicos como alcohol, cocaína,
etc.
 Hemorragia subaracnoidea. Se produce acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo.

La causa más frecuente suele ser la rotura de algún aneurisma cerebral.
MANIFESTACIONES CÍNICAS
Dependen de la afectación producida, de la zona afectada y del tipo de ictus. De manera general, los síntomas
de alarma en el ACV son:
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 Alteración del nivel de conciencia de cualquier trauma asociado.

 Parálisis o paresia de los miembros, generalmente en un hemicuerpo. Es
frecuente la lateralización de la sonrisa y de la hemicara ipsilateral al
lugar de la lesión.
 Cefalea de súbito comienzo
 Afasia
 Disartria
 Ataxia
 Pérdida visual, diplopía.
 Pérdida sensitiva
 Disfagia
 Hiperreflexia y signos meníngeos + como el de Babinski.
Son indicadores que orientan a un ictus hemorrágico la existencia de cefalea de inicio brusco, alteración del
nivel de conciencia, vómitos, rigidez de nuca, antecedentes de HTA grave o tto. Anticoagulante. La sangre
acumulada puede producir también hipertensión intracraneal, acompañándose de sus manifestaciones propias
correspondientes.
Son indicadores que orientan a ictus isquémico, síntomas que aparecen por la noche, progresan rápido y
existen antecedentes personales de riesgo.
Atendiendo al hemisferio afectado por el infarto cerebral, se dan distintas manifestaciones, casi siempre
cruzadas al hemicuerpo contralateral.
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
La valoración neurológica completa, se compone de la historia clínica, y la exploración:
1. Historia clínica neurológica
2. Exploración neurológica
a) Valoración del estado mental.

b) Exploración de los pares craneales.
c) Exploración motora.
d) Reflejos.
e) Exploración de la sensibilidad
f) Estudio de la coordinación y la marcha.
g) Presencia de signos meníngeos.
1. Historia clínica neurológica.
 Perfil temporal. Averiguar el momento preciso de inicio de la clínica y su velocidad de progresión.

Así, la aparición brusca, en segundos o minutos, sugiere ictus o crisis comicial; síntomas sensitivos
que se extienden en segundos de una extremidad a otra o a la cara sugieren convulsión; una progresión
más lenta en una persona joven junto a síntomas como cefalea, náuseas o trastornos de la visión,
sugieren migraña; síntomas progresivos asociados a clínica sistémica como fiebre, rigidez de nuca y
fluctuación del nivel de conciencia, sugieren infección.
27
 Interrogación a testigos. Es necesario obtener una relación exacta de lo acontecido previamente. La

información aportada por familiares o testigos es un elemento muy valioso para confirmar o ampliar la
historia que proporciona el paciente.
 Enfermedades previas. DM, HTA y dislipemias son importantes en pacientes con síntomas
neurológicos progresivos.
 Consumo de drogas de abuso.
 Impresión que produce el paciente. La valoración del paciente comienza desde que tomamos contacto
con él.
2. Exploración neurológica
a) Valoración del estado mental.
a. Evaluación del nivel de conciencia. Los grados de alteración del nivel de conciencia a
explorar en el paciente de menos a más avanzado son: alerta, obnubilado, confuso, delirante,
estuporoso, comatoso.
b. Alteración en los contenidos de la conciencia, comprendiendo las funciones cognitiva y

afectiva. Evaluación de funciones corticales superiores específicas. Capacidad constructiva:
praxias; capacidad perceptiva: gnosias; alteraciones del lenguaje: afasia, disartria.
b) Exploración de los pares craneales.
c) Exploración motora.
a. Tono muscular. Se explora valorando el grado de resistencia a la movilización pasiva de la

extremidad relajada, en busca de hipotonía e hipertonía.
b. Fuerza muscular. Debe explorarse los principales movimientos de cada articulación. Es

frecuente el uso de maniobras para la exploración del déficit motor, como es la maniobra de
Mingazzini en miembros superiores, y en miembros inferiores.
d) Reflejos.
a. Reflejos de estiramiento muscular u osteotendinosos profundos (ROT). Deben valorarse

ausencias o asimetrías.
b. Reflejos cutáneos superficiales. El más comúnmente explorado es el reflejo cutáneo plantar

(RCP). (signo de Babinski).
e) Exploración de la sensibilidad.
La exploración básica incluye preguntar al paciente si percibe el roce ligero en la parte distal de cada
extremidad y comprobar la estimulación doble simultánea mediante el roce ligero en ambas manos.
28
f) Estudio de la coordinación y la marcha.
Signo de Romberg: positivo cuando el paciente es capaz de mantenerse de pie con los pies juntos y los
ojos abiertos pero que cae cuando los cierra; la mínima exploración a practicar es comprobar los
movimientos alternados rápidos de los dedos de las manos y de los pies, la maniobra “dedo nariz
dedo”, y la capacidad para caminar en línea recta.
g) Presencia de signos meníngeos.
Los signos de irritación meníngea son frecuentes en la inflamación de las meninges, pero también pueden
verse en hemorragia subaracnoidea y, al contrario, pueden estar abolidos en el paciente en coma. Los más
conocidos son:
a. Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello.

b. Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente
flexionado.
c. Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce la flexión involuntaria de las piernas.
ESCALAS DE VALORACIÓN NEUROLÓGICA
Existen numerosas escalas de valoración neurológica, pero debemos centrarnos en aquellas que son más útiles
y de rápida y fácil aplicación en el medio pre-hospitalario.
 Escala de coma de Glasgow. Es una escala para valorar el nivel de conciencia, muy extendida.
Inicialmente utilizada para valorar el nivel de conciencia tras un traumatismo craneoencefálico, pero
ha demostrado su utilidad para generalizar su uso. Valora tres componentes principales, la respuesta
ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal. La puntuación va de 3 a 15.
 Escala de Cincinnati. Se identifican tres ítem para valorar el riesgo de haber sufrido un ictus:
asimetría facial, descenso del brazo (denominada prueba de Mingacini), trastorno del lenguaje o habla
anormal. Si uno de los tres signos es anormal, la probabilidad de ACV es del 72%, y la presencia de
los 3 resultados indica una probabilidad de un 85%.
 Escala NIHSS. Se trata de una escala de valoración pronostica, se valoran 11 ítem, obteniendo una
puntuación final tras la suma de los mismos. NIHSS menos de 4 indica ictus de sintomatología leve, y
un NIHSS superior a 25 indica ictus grave. Utilizada como uno de los criterios de exclusión del código
ictus.
29
ESCALA NIHSS
30
PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO EN ICTUS
 Valoración Inicial: ABCD.
o Obtenga historia clínica orientada. Interrogue sobre el episodio (velocidad de instauración,
hora de inicio de los síntomas, factores precipitantes -Valsalva en embólicos-, trauma cervical
-en disección arterial-) y sobre antecedentes (particularmente ictus previo, HTA, DM, FA,
epilepsia, migraña, tabaquismo, alcoholismo, fármacos -antiagregantes, anticoagulantes,
corticoides, anticonceptivos orales-).
o Exploración general, especialmente cardiológica (incl. pulso carotideo, soplos locales, datos
de valvulopatía).
o Exploración neurológica completa así como síntomas acompañantes (cefalea, vómitos -
propios de hemorragia o fosa posterior-). A efectos terapéuticos, no distinga entre ictus y
accidente isquémico transitorio (clínica < 1 hora).
o Considere diagnóstico diferencial: hipoglucemia, tóxicos, parálisis de Todd y aura
migrañosa.
 Aplique las escalas neurológicas de GCS y NIHSS, seriándolas como orientación de gravedad y
pronóstico.
 Valore los criterios de inclusión del paciente en código 13 y 13.1 e informe lo antes posible.
 Posicione al paciente semiincoporado salvo contraindicación con cabeza elevada 45º y garantice
reposo absoluto.
 Garantice la permeabilidad de vía aérea y sea prudente en la movilización del cuello.
 Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2, ETCO2 y glucemia. Obtenga ECG 12 derivaciones.
 Administre O2 si es necesario, garantizando SatO2 > 92% (evitar por encima de 94%)
 Canalice VVP + SSF evitando la sobreexpansión. Si deshidratación, 10 ml/kg de SSF. Si vía central,
la femoral.
 Monitorice la glucemia capilar, garantizando cifras ≥50 mg/dl y < 155 mg/dl. Administre Insulina en
perfusión iv con cifras ≥ 155 mg/dl.
 Realice analítica sanguínea: Controle los signos de ventilación insuficiente (pO2 < 60 mmHg o
pCO2 > 50 mmHg) y alteraciones electrolíticas (en especial potasio) y poliglobulia (Hto). Si
anticoagulado, obtenga INR.
 Valore la tensión arterial mediante dos tomas separadas no menos de cinco minutos. Considere su
relación con el dolor o la hipertensión arterial previa antes de tratar:
o Si hay hipotensión arterial:
Considere la posibilidad de hipovolemia, infarto de miocardio, embolia pulmonar, infarto

cerebral extenso, presencia de IC, sepsis, disección de aorta o hemorragia digestiva.
Administre 10 ml/kg. Puede ser apropiado un nuevo bolo si se mantiene la hipoTA (TAS <
90). Si es necesario, administre drogas vasopresoras garantizando una TAM > 80:
Dopamina iv en perfusión.
 Si hay hipertensión arterial:
31
o Si el paciente tiene criterios de inclusión en código 13, descienda las cifras de TA por
debajo de 186/106: Labetalol o Urapidil (éste ultimo si TAD elevada).
o En caso de HTA (si TAS > 220 o TAD > 120) y exclusión de código 13, descienda las
cifras de TA, siguiendo la pauta farmacológica anterior. Considere la reducción de la TA
con valores inferiores en caso de coexistencia de cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca congestiva, disección aórtica o insuficiencia renal.
o Como norma general, disminuya la tensión arterial no más de un 20%.
 Controle drásticamente la temperatura: Si >37,5º C, administre Paracetamol iv 1 g en 15 min.
 Si hay un episodio de crisis comicial, trátelo de inmediato, conforme a procedimiento; tenga presente
la frecuencia de crisis parciales en el ictus agudo. En caso de paciente en tratamiento con
anticoagulante oral use de elección valproato a dosis estándar.
 Controle la agitación del paciente si es necesario; es recomendable Haloperidol iv; evitando en lo

posible depresores del SNC de vida media larga. En agitación importante use sedantes de acción
rápida y corta como midazolam ante el riesgo de recidiva hemorrágica por Valsalva.
 Valore analgesia para el control adecuado de la cefalea si es el caso: Paracetamol iv a dosis de 1 g. Si

requiere opiáceos, vigile la aparición de hipotensión arterial.
 Evite esfuerzos del paciente que produzcan aumento de la presión intracraneal,

particularmente vómitos, administrando en este caso Metoclopramida u ondansentrón iv.
 Si existe evidencia de hipertensión endocraneal (alteración del nivel de conciencia, midriasis

ipsilateral, pérdida progresiva de reflejos de tronco):
o Garantice la correcta sedo-relajación del paciente.

o Posicion anti-Tremdelemburg 30º con la cabeza recta (si procede). Evite agitación, dolor,
tos, vómitos.
o Administre, salvo contraindicación, Manitol iv, considerando control de la diuresis por
sondaje vesical.
o Considere la adición, salvo contraindicación, de Furosemida iv.
o La hiperventilación sólo debe aplicarse si no cede con diuréticos en paciente intubado con
objetivo de pCO2 entre 28 y 35 mmHg.
32
Un ColaCao Batidos por el/la que sacó un 10 y supuestamente no estudió nada

 Evite el sondaje vesical salvo que exista retención urinaria o necesidad de monitorización de diuresis.
 Reevalúe cada 15min anotando las variaciones temporales del déficit neurológico. Serie la escala
NIHSS.
Todo episodio, aún transitorio, de ictus requiere valoración hospitalaria, con traslado de preferencia en
USVA a centro con unidad de ictus agudo; es aceptable no realizar traslado en caso de marcada
incapacitación previa, con la conformidad de la familia y la garantía de cuidados adecuados fuera del
hospital.
 Traslade en USVA, intentando reducir los estímulos estresantes innecesarios. Realice el traslado en
posición semisentado con la cabeza incorporada a 45º (Fowler), a baja velocidad y de forma lenta y
cuidadosa, especialmente en las aceleraciones y deceleraciones del vehículo. Intente hacer el mínimo
uso de señales acústicas.
 Realice preaviso hospitalario si se trata de un ictus establecido, tanto si tiene criterios de Código 13 o
13.1 como si no, y en los casos de AIT objetivado por el personal sanitario según procedimiento
de Reperfusión precoz en el Ictus agudo: Código 13 y Código 13.1.
REPERFUSIÓN PRECOZ EN EL ICTUS AGUDO: CÓDIGOS 13 Y 13.1
El objetivo del procedimiento consiste en regular la actuación operativa a seguir en pacientes con cuadro
clínico compatible con ictus agudo que, cumpliendo los criterios de inclusión, puedan beneficiarse, en el
menor tiempo posible, de una terapia de reperfusión (trombolisis intravenosa o tratamiento intervencionista
endovascular), así como de los cuidados neurológicos especializados de una Unidad o de un Centro de Ictus.
Son objetivos específicos de este procedimiento:

 Reconocimiento de ictus susceptible de terapia de reperfusión y cuidados especializados en una
Unidad o en un Centro de Ictus (Intervencionismo endovascular).
 Realización de una primera selección (cuando sea posible) de los pacientes para cada tipo de terapia.
 Inicio del tratamiento especializado del paciente con ictus agudo en el medio extrahospitalario con el
fin de garantizar una situación clínica adecuada que permita el tratamiento de reperfusión
 Priorización en el traslado, poniendo a disposición el recurso más adecuado (ambulancia de soporte
vital avanzado) con los menores tiempos de asistencia y traslado
 Coordinación con el resto de los eslabones de la cadena asistencial, con transferencia directa entre el
médico de SAMUR y el médico designado por la Unidad o el Centro de Ictus.
Todo ello para apuntar hacia unos objetivos finales operativos, que se resumen en:
 Tiempo desde el inicio de los síntomas a la puerta del hospital que inferior a 2 horas.
 Tiempo desde la activación del Código Ictus a puerta de hospital que inferior a 1 hora.
PERFIL DEL PACIENTE
- Código 13: Paciente con NIHSS < 10.
- Código 13.1: Paciente con NIHSS ≥ 10.
- Preaviso hospitalario a Hospital con Unidad de Ictus: Pacientes con > 24 h de evolución y aquellos con
un ictus de evolución transitoria presenciada por personal sanitario.
33
CRITERIOS GENERALES DE INCLUSIÓN EN CÓDIGOS 13 Y 13.1
• Diagnóstico clínico de ictus, con existencia de un déficit neurológico focal agudo, de causa
neurológica central, transitorio o establecido, de menos de 24h de evolución.
 Debilidad, parálisis o entumecimiento repentinos de la cara, en MSI o MII de un
hemicuerpo.
 Dificultad para hablar o entender.
 Pérdida de visión brusca de uno o ambos ojos.
 Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada a náuseas y vómitos (no
achacable a otras causas).
 Dificultad repentina para caminar, perdida de equilibrio o coordinación.
• Situación basal del paciente adecuada desde el punto de vista de autonomía y de antecedentes
personales.
 Edad >16 años, no estableciéndose límite superior de edad. En edades avanzadas, consultar con
neurólogo receptor.
• Aceptación de traslado a Centro útil, en caso de no correspondencia con el de referencia, por
parte de paciente o familiares (siempre que sea posible)
CRITERIOS GENERALES DE EXCLUSIÓN EN CÓDIGOS 13 Y 13.1
• Más de 24 h de evolución desde el inicio presenciado de los síntomas.

• Paciente gran dependiente, con enfermedad grave e irreversible que condicione la esperanza de
vida o con demencia moderada – grave.
• Ictus de evolución transitoria.
34
4.3. PRINCIPALES URGENCIAS Y EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
4.3.1. CRISIS ASMÁTICA
CONCEPTOS GENERALES
Definición
El asma es una enfermedad pulmonar crónica, que se caracteriza por provocar obstrucción de la vía aérea
reversible espontáneamente o con tratamiento, inflamación de la vía aérea y sensibilidad aumentada
(hiperreactividad bronquial) a una serie de estímulos.
Etiología
Los principales agentes causantes de la crisis asmática son:

- Infecciones (víricas o bacterianas)
- Alergenos (biológicos o químicos)
- Alérgenos profesionales (animales, vegetales, químicos presentes en el trabajo)
- Fármacos (AINEs, antibióticos)
- Ejercicio (por disminución de la humedad intraalveolar y por la hiperventilación)
- Reflujo gastroesofágico
- Emociones (no demostrada, pero influye claramente).
Clasificación
La clasificación del asma se puede realizar:
a) Según su etiología:
- Asma extrínseca: causado por un mecanismo inmunológico mediado por Ig. E. Se da con mayor
frecuencia en la edad infantil, adolescencia y en adultos jóvenes.
- Asma intrínseca: de mecanismo desconocido. Más frecuente alrededor de los 45 - 50 años.
b) Según severidad:
a. Intermitente: presenta síntomas intermitentes menos de una vez por semana, exacerbaciones breves,
síntomas nocturnos menos de 2 veces al mes, asintomático entre las agudizaciones, con función
pulmonar normal.
b. Leve persistente: presenta síntomas más de una vez por semana y menos de una vez por día,
síntomas nocturnos más de 2 veces al mes, las agudizaciones pueden afectar a la actividad y al
sueño.
c. Moderada persistente: presenta síntomas diarios, agudizaciones que afectan a la actividad y el sueño,
síntomas nocturnos más frecuentes de una vez por semana y utilización de agonistas beta2 a diario.
35
d. Grave persistente: presenta síntomas continuos, agudizaciones frecuentes, síntomas nocturnos

frecuentes, actividades físicas limitadas por los síntomas. Basta una sola de las características de
severidad para incluir al paciente en esta categoría.
Es fundamental considerar que la clasificación por severidad del asma puede modificarse a lo largo del
tiempo, tanto en sentido positivo como negativo, debido a la variabilidad propia de la enfermedad, por lo que
se debe vigilar periódicamente.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas pueden manifestarse:

En periodos de tiempo total o parcialmente libres de síntomas; conjuntamente; o con síntomas insidiosos,
como tos seca persistente o disnea inducida solo por el ejercicio, lo que determina que muchos casos
permanezcan sin diagnosticar.
- Tos: se incrementa con la exposición al alergeno sensibilizante e irritantes inespecíficos (humos,

olores, contaminación ambiental abiótica, etc.).
- Opresión torácica: es referida en casi todos los pacientes, de forma espontánea o bien tras el
interrogatorio dirigido.
- Sibilancias (a veces audibles sin necesidad de auscultación): se producen por el paso del aire con
velocidad de flujo elevada a través de las vías aéreas estrechadas. Si el grado de obstrucción
bronquial es moderado solo se percibirá alargamiento del tiempo espiratorio. También nos
encontraremos con ausencia de sibilancias en caso de obstrucción bronquial muy severa,
produciéndose llamado “silencio torácico”.
- Disnea: es una sensación subjetiva que el paciente refiere como dificultad respiratoria (no entra el
aire), aunque la obstrucción es realmente espiratoria. Podemos encontrar casos que manifiestan
disnea de reposo y de esfuerzo y otros que solo manifiestan disnea variable de esfuerzo. Con
frecuencia la disnea es más intensa en la noche y madrugada, haciendo que el paciente se despierte
por su causa. La disnea inducida por el ejercicio puede presentarse como única manifestación del
asma o bien ir acompañada de síntomas leves o moderados. Suele detectarse en niños y adultos
jóvenes, y se desencadena ante diferentes actividades físicas, especialmente en ejercicios
continuados (como correr, montar en bicicleta, jugar al fútbol, etc.). El ejercicio mejor tolerado es
la natación. Su mecanismo parece relacionado con cambios en la mucosa bronquial inducidos por
hiperventilación y enfriamiento.
Exploración física
Se debe explorar:
a. frecuencia respiratoria
b. frecuencia cardíaca
c. utilización de músculos accesorios
d. dificultad para hablar
e. presencia de cianosis
f. auscultación pulmonar
Diagnóstico
Se basa en dos pilares fundamentales: la historia clínica (analizando los antecedentes personales en cuanto a
historia de asma y otras enfermedades alérgicas); y demostrar de forma objetiva la existencia de una
obstrucción bronquial, así como su reversibilidad con el empleo de medicación broncodilatadora. Esta
exploración puede hacerse mediante la práctica de espirometría basal, o la medición del pico flujo máximo.
36

Los sibilantes son un hallazgo físico común pero la gravedad no se correlaciona con el grado de obstrucción de
la vía aérea. La ausencia de sibilantes puede indicar obstrucción crítica de la vía aérea, mientras que sibilantes
aumentados puede significar una respuesta positiva la terapia broncodilatadora.
La saturación de oxígeno puede no reflejar la hipoventilación alveolar progresiva, en particular si se está

administrando oxígeno. La saturación de oxígeno puede disminuir inicialmente durante el tratamiento, dado
que los betas agonistas producen tanto broncodilatación como vasodilatación, y en principio aumentan el shunt
intrapulmonar.
MANEJO Y TRATAMIENTO: PROCEDIMIENTO ACTUACIÓN SAMUR PC
 Valoración inicial: ABC.
 Monitorice: TA, FC, FR, ECG, Sat O2 y EtCO2.
 Realice una anamnesis orientada a obtener antecedentes, inicio de los síntomas actuales,
circunstancias y desencadenantes (alimentos, contacto con animales, exposición a irritantes, ejercicio
físico, estrés emocional, toma de AINES, antagonistas betaadrenérgicos, infección de vías respiratorias, no
toma de medicación habitual para el cuadro), tratamiento habitual y control del cuadro con el tratamiento y
necesidad de ingreso previo en UCI (IOT o corticoides intravenosos).
 Tenga en cuenta los posibles diagnósticos diferenciales: anafilaxia, EPOC, IC, aspiración de cuerpo
extraño, disfunción de cuerdas vocales, obstrucción vías altas.
 Determine la gravedad de la exacerbación asmática en leve, moderada, grave o riesgo vital inminente,
basándose en los signos y síntomas de la crisis (sibilancias, disnea, tiraje, diaforesis, cianosis, habla
entrecortada, o silencio auscultatorio, pulso paradójico) y en criterios gasométricos.
Tabla 1. Grave dad de las Exace rbacione s de Asma

PARO
PARAMETROS LEVE MODERADA GRAVE RESPIRATORIO
INMINENTE
Al caminar
Disne a Al hablar En reposo
Al acostarse
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras sueltas
Usualmente Usualmente Adormecido o
Estado de concie ncia Puede estar agitado
agitado agitado confuso
Fre cue ncia Generalmente >
Aumentada Aumentada
Re spiratoria 30/min
Uso de músculos
Movimiento
acce sorios y
Usualmente no Usualmente Usualmente paradójico toraco-
re traccione s
abdominal
suprae ste rnale s
Moderadas a
Usualmente
Sibilancias menudo solo al final Fuertes Ausentes
fuertes
de la espiración
Fre cue ncia cardiaca 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm Bradicardia
Ausente Puede estar Suele estar Ausente sugiere
Pulso paradójico < 10 mm Hg de presente 10-25 presente > 25 fatiga de músculos
TAS en inspiración mm Hg mmHg respiratorios
PaO2 (aire
Normal > 60 mmHg > 60 mmHg < 60 mmHg
ambie ntal)
Habitualmente <
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 50 mmHg
40mmHg
pH < 7,30
SatO2 (con aire
> 95% 91-95% < 90%
ambie nte )
FEV1 o PEF > 70% 50-70% < 50%
La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque.
37
 Coloque al paciente sentado, salvo alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
 Realice gasometría arterial en exacerbaciones moderadas y graves previa a oxigenoterapia si SatO2 <
92% y tratamiento farmacológico (ver Tabla 1)
Administre oxigenoterapia a alto flujo inicialmente, después ajustar según respuesta del paciente.
 Canalice vía venosa periférica en pacientes con crisis moderadas-graves y perfunda cristaloides.
 Inicie el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria en función de la gravedad de la crisis:
o Leve: SatO2 > 95%
- Administre Salbutamol inhalado a dosis 200-400 mcg (2-4 inhalaciones) cada 20 minutos. Si no estuviera
disponible, administre salbutamol nebulizado a dosis de 2,5 - 5 mg diluido en 4 ml de SSF o sin dilución,
con flujo de O2 de 6-8 l/min, que se puede repetir a los 20 min. Utilice la mitad de la dosis si el enfermo
esta diagnosticado de cardiopatía isquémica.
- Valore la respuesta al tratamiento.
- Valore el alta en el lugar para pacientes con crisis leves con buena respuesta al tratamiento inicial. Remita
para control por su médico habitual, lo antes posible en las primeras 24 horas para valorar el tratamiento
con prednisona oral e indíquele signos de empeoramiento a reconocer.
o Moderada-Grave
- La primera acción es administrar Oxígeno (40-60%) a 5-6 l, manteniendo una saturación > 92% (>95%
en embarazadas o patología cardiaca concomitante).
- Administre nebulización conjunta de Beta2 Agonista y anticolinérgicos: Salbutamol inhalado a dosis

de 5 - 10 mg, más Bromuro de ipratropio en nebulización, a dosis de 500 mcg diluidos en 3 ml de SSF
cada 20 min (3 dosis).
- Administre corticoides sistémicos: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg iv o hidrocortisona 2 mg/kg iv (aprox.

100-200 mg). Su administración temprana durante la crisis aguda disminuye la mortalidad y recaídas a
corto plazo.
- En crisis asmática grave, ante sospecha de reacción anafiláctica o imposibilidad de utilizar nebulización,
administre adrenalina a dosis de 0,3-0,5 mg IM. Sin evidencia de anafilaxia, puede administrar la
adrenalina a dosis de 0,3-0,5 mg sbc.
- Valore la respuesta al tratamiento. Buena respuesta si:
 Mejoría de los parámetros de exploración

 Revierte sintomatología
 SatO2 >92% (>95% en embarazadas o patología cardiaca concomitante)
- En los casos graves sin mejoría, valore la administración de sulfato de magnesio 2 g iv diluidos en 100 ml
de SG 5%, en 20 minutos. Considere el uso de VMNI, si está disponible.
- Realice traslado hospitalario siempre, y especialmente en: exacerbación grave, no mejoría clínica ni de la
saturación pese a tratamiento correcto, o paciente con ingresos hospitalarios previos.
38
o Riesgo vital inminente:
- Realice intubación orotraqueal si a pesar del tratamiento completo el paciente, evoluciona hacia signos de
gravedad:
 FR > 40 rpm o < 10 rpm

 Pulso Paradójico > 15 - 20 mmHg
 Bradicardia
 Alteración del sensorio
 Signos de agotamiento muscular
 Abolición del murmullo vesicular
 Insuf. respiratoria refractaria (PaO2<50 mmHg con FiO2 de 50%).
 Acidosis (pH < 7,20)
- Utilice TET de mayor calibre posible (nº 7,5 - 8) y utilice secuencia de intubación rápida.
- Utilice la siguiente pauta de SIR: ketamina 2 mg/kg iv; succinilcolina 1 mg/kg iv; Valore la
administración de atropina 0,5 mg iv.
- Medicación de mantenimiento: midazolam (en bolos o en perfusión IV) y rocuronio.
- Ajustar los parámetros de ventilación mecánica invasiva, con un Vt bajo (5-7 ml/kg), relación I/E
alargada, FR baja (8-10 rpm); Intente mantener la presión pico de vías aéreas < 45 cmH2O y, sobre todo,
una presión meseta < 30 cmH2O; Vigilar signos de auto-PEEP (curva de flujo espiratorio que no finaliza
antes de iniciarse la siguiente inspiración).
 Realice hipercapnia permisiva si es necesario, manteniendo PaCO2 = 60-80 mmHg (es bien tolerada en la
mayoría de pacientes si no supera los 90 mmHg y se produce de forma progresiva) disminuyendo para ello
la FR o el Vt.
 Perfunda cristaloides si existe hipotensión (en ventilación mecánica, el cambio rápido en presiones
intratorácicas puede inducir hipotensiones severas).
 Valore la realización de gasometría arterial.
 Trate la acidosis severa (pH < 7,20) que no se haya corregido con la ventilación, mediante la
administración de bicarbonato sódico 1 M 8,4%.
 Traslade en SVA con preaviso hospitalario.
39
MANEJO Y TRATAMIENTO CRISIS ASMÁTICA
 Valoración inicial: ABC. Monitorización de ctes vitales.
 Anamnesis orientada: antecedentes previos, inicio de los síntomas actuales, circunstancias y

desencadenantes.
 Diagnósticos diferenciales: anafilaxia, EPOC, IC, aspiración de cuerpo extraño, disfunción de cuerdas
vocales, obstrucción vías altas.
 Determinar la gravedad de la exacerbación asmática en leve, moderada, grave o riesgo vital inminente,
basándose en los signos y síntomas de la crisis y en criterios gasométricos.
 Posición sentada salvo alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
 Gasometría arterial en exacerbaciones moderadas y graves previa a oxigenoterapia si SatO2 < 92% y
tratamiento farmacológico.
 Oxigenoterapia a alto flujo inicialmente
 Vía venosa periférica en pacientes con crisis moderadas-graves y perfunda cristaloides.
 Inicie el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria en función de la gravedad de la crisis:
o Leve: SatO2 > 95%
- Salbutamol inhalado; si no disponible, salbutamol nebulizado.

- Valorar respuesta al tratamiento, y alta si crisis leve con buena respuesta al tratamiento inicial.
o Moderada-Grave
- Oxígeno 5-6 l, manteniendo una SatO2>92%.

- Nebulización de salbutamol + bromuro de ipratropio cada 20 min (3 dosis).
- Corticoides sistémicos: metilprednisolona o hidrocortisona.
- En crisis asmática grave, ante sospecha de reacción anafiláctica o imposibilidad de utilizar nebulización:
adrenalina IM.
- Valorar respuesta al tratamiento. Buena respuesta si: mejoría de los parámetros, revierte sintomatología,
satO2 >92%.
- En los casos graves sin mejoría: valorar sulfato de magnesio. Considerar VMNI.
- Realice traslado hospitalario siempre, y especialmente en: exacerbación grave, no mejoría clínica ni de
la saturación pese a tto, paciente con ingresos hospitalarios previos.
o Riesgo vital inminente:
- IOT si a pesar del tratamiento completo el paciente, evoluciona hacia signos de gravedad; TET mayor
calibre posible, con secuencia de intubación rápida., con ketamina, succinilcolina. Valorar atropina;
medicación de mantenimiento: midazolam, rocuronio. Ventilación mecánica con parámetros ajustados.
 Hipercapnia permisiva si necesario, manteniendo PaCO2 = 60-80 mmHg disminuyendo la FR o Vt.
 Cristaloides si hipotensión.
 Valorar gasometría arterial.
 Tratar acidosis severa (pH < 7,2) que no se corrija con la ventilación, con bicarbonato.
40
 Traslado en SVA con preaviso hospitalario.
4.3.2. EXACERBACIONES EN EL PACIENTE CON EPOC
CONCEPTOS GENERALES
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un proceso de alta prevalencia, mortalidad e impacto

socioeconómico. Es una de las entidades más frecuentemente atendidas en los servicios de urgencias y causa
numerosos ingresos hospitalarios.
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza por una limitación no reversible del
flujo aéreo, y se asocia a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases, fundamentalmente
al humo del tabaco.
Es recomendable utilizar el término EPOC para describir el enfisema y la bronquitis crónica. Por lo tanto, se
excluyen de este concepto otras causas específicas de obstrucción al flujo aéreo, como la estenosis localizada
de las vías aéreas superiores, la bronquiolitis, la fibrosis quística, las bronquiectasias y el asma.
El diagnóstico debe considerarse ante factores de riesgo o síntomas, como tos, disnea o expectoración crónica.
La realización de una espirometría, después de la administración de broncodilatadores, permite confirmar el
diagnóstico.
La evolución del paciente con EPOC está marcada por la alternancia de agudizaciones con fases de inter-crisis,
en las que destaca un progresivo deterioro de la calidad de vida.
Clasificación
o Obstructivo (o bronquitis crónica): inflamación y presencia de tejido cicatrizal en bronquios,

produciendo una disminución de la entrada del flujo del aire a las vías respiratorias.
o Restrictivo (o enfisema): lesión y expansión de los sacos alveolares (bullas), reduciendo así la
superficie pulmonar para realizar el intercambio gaseoso. No hay disminución del flujo aéreo.
o Mixto (obstructivo – restrictivo): presenta lesiones propias de la bronquitis crónica y del enfisema.
Etiología de la EPOC
La etiología es multifactorial, pero se puede clasificar en factores intrínsecos (alteraciones genéticas, déficit de
inmunoglobulinas, hiperreactividad bronquial, enfermedad infecciona infantil) y extrínsecos (tabaquismo,
exposición laboral, contaminación atmosférica, nivel socioeconómico bajo). La mayoría de los casos están
provocados por el tabaquismo; el paciente con epoc, que es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado,
comienza con síntomas a partir de los 40 años.
Etiología de las exacerbaciones en el paciente con EPOC
En el 50 - 75% de las exacerbaciones el origen es infeccioso y en aproximadamente el 60% de los casos es un

agente bacteriano. En estadios avanzados puede aparecer gérmenes resistentes a determinados antibióticos.
Las causas más frecuentes de descompensación aguda en el paciente con EPOC son:
o Infección respiratoria
o Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias
o Tromboembolia pulmonar
o Depresión respiratoria secundaria a fármacos
o Neumotórax
o Traumatismo torácico
41
o Cirugía reciente
o Incumplimiento terapéutico
o Contaminación atmosférica
Manifestaciones clínicas
o Disnea (sensación subjetiva de falta de aire)
o Tos
o Expectoración
o Taquipnea y trabajo respiratorio aumentado
o Síntomas derivados del proceso causante de la descompensación
o Fiebre, si hay infección
o Cianosis, en caso de hipoxemia.
o Palidez, sudoración e hipotensión, si aparece afección hemodinámica grave.
o Síntomas neurológicos, como cefalea, irritabilidad, agitación, cambio del ritmo del sueño, alteración
del estado de conciencia, encefalopatía hipercápnica. La aparición de estos síntomas indica gravedad.
o En los casos de cor pulmonale se observa ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular
y edemas en miembros inferiores.
o En las en la auscultación respiratoria se pueden detectar:
- estertores y sibilancias diseminadas por ambos campos pulmonares que, cuando se modifican
con la tos, se deben generalmente a retención de secreciones.
- crepitantes difusos, si hay insuficiencia cardíaca izquierda, o localizados, en el caso de
neumonía.
- Abolición o disminución del murmullo vesicular, si hay neumotórax o derrame pleural.
o La auscultación cardiaca revela:
- Aumento de la frecuencia cardíaca con pulso arrítmico, si la taquicardia se acompaña de
fibrilación auricular o ritmo auricular caótico.
- Ritmo de galope en la insuficiencia cardíaca izquierda.
- Refuerzo del segundo tono en el cor pulmonale.
MANEJO Y TRATAMIENTO: PROCEDIMIENTO ACTUACIÓN SAMUR PC
 Valoración primaria: ABC.
 Monitorice: TA, FC, FR, ECG y SatO2.
 Realice una anamnesis orientada con especial atención a la historia clínica (empeoramiento de la
disnea, de la tos, incremento del volumen y/o cambios en el color del esputo), antecedentes (tabaquismo,
episodios previos similares, tratamiento habitual y en las crisis, oxigenoterapia en domicilio, valores
previos de pO2 basales sin oxígeno, etc.), factores de riesgo añadidos (ancianos, comorbilidad de origen
cardiovascular, renal o hepática, hospitalización previa por esta causa, historia previa de exacerbaciones) y
posible causa de la exacerbación (70% causa infecciosa).
 Es importante hacer el diagnóstico diferencial con: descompensación aguda de IC, TEP (hasta en un 20 %
de los EPOC), neumonía y neumotórax.
 Determine la gravedad de la exacerbación de la EPOC en leve, moderada o grave:
42

GRAVEDAD DE LAS EXACERBACIONES DE LA EPOC

LEVE MODERADA GRAVE
PARÁMETROS (con insuficiencia respiratoria, (con insuficiencia respiratoria y
(sin insuficiencia respiratoria)
sin riesgo vital) riesgo vital)
Frecuencia
20-30 rpm Más de 30 rpm Más de 30 rpm
respiratoria
Uso de musculatura
No Sí Sí
accesoria
Cambio en el estado
No No Sí
mental
Desaturación/hipoxemia que mejora Desaturación/hipoxemia que mejora Desaturación/hipoxemia que no
con oxigenoterapia con FiO2 < con oxigenoterapia con FiO2 < mejora con oxigenoterapia con
Saturación/estado
40% 40% FiO2 > 40%
gasométrico
PCO2 50-60 mmHg o aumentada PCO2 > 60 mmHg o aumentada
PCO2 no aumentado
respecto a su basal respecto a su basal o pH < 7,26
 Otros criterios de gravedad son:
o Cianosis intensa.
o Incoordinación toracoabdominal o respiración paradójica.
o Agotamiento muscular o fracaso muscular ventilatorio.
o Incapacidad para toser o hablar.
o Inestabilidad hemodinámica. Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min.
 Coloque al paciente sentado salvo alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
 Canalice vía venosa periférica y perfunda cristaloides, para mantenimiento de la vía.
 Realice gasometría arterial en exacerbaciones moderadas-graves, previa a oxigenoterapia y tto.
 Administre oxigenoterapia con la FiO2 más baja posible para mantener SatO2 entre 88 a 92% (o PaO2 de
60 a 70 mmHg en analítica). Comience con FiO2 de 24-28 % (según la gravedad) y aumente la FiO2 para
conseguir el objetivo de SatO2, aunque para ello eleve la PaCO2 (son pacientes acostumbrados
crónicamente a PaCO2 elevadas).
 Inicie el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria en función de la gravedad clínica de la

exacerbación:
o Exacerbación Leve:
 Administre Salbutamol inhalado a dosis de 200-400 mcg (2-4 inhalaciones) cada 20 minutos. Si no
estuviera disponible, administre salbutamol nebulizado a dosis de 2,5-5 mg diluidos en 4 ml de SSF o sin
dilución, con flujo de O2 de 6-8 l/min que se puede repetir a los 20 min.
 Tras resolución del caso, derive al paciente a su médico de atención primaria, lo antes posible en las
primeras 24 horas, para valorar el tratamiento con prednisona oral.
o Exacerbación Moderada o grave, o si no hay respuesta:
 Administre Salbutamol nebulizado a dosis de 5 - 10 mg diluidos en 4 ml de SSF en nebulización continua

con flujo de O2 de 6-8 l/min que se puede repetir a los 20 min.
 Añada a la solución, bromuro de ipratropio en nebulización a dosis de 500 mcg.
 Administre corticoides sistémicos: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg iv o Hidrocortisona 2 mg/kg iv.
43

 Valore la realización de una nueva gasometría arterial, para ver la evolución; o realice la primera si no la ha
realizado previamente haciendo referencia a la FiO2administrada.
 En el paciente con exacerbación grave que no responde al tratamiento y en las exacerbaciones moderadas
con acidosis respiratoria, valore el uso de la VMNI si está disponible.
 Si no responde a todo el tratamiento anterior, administre Salbutamol iv.
 Realice intubación endotraqueal si existen criterios clínicos y gasométricos de gravedad que no mejoran
con el tratamiento inicial (hipoxemia persistente o progresiva y disnea intensa que no responde al
tratamiento) y controle la ventilación con ETCO2.
 Traslade en SVA a centro hospitalario, en reposo absoluto y posición sentada, si el paciente está en
situación grave o moderada. Realice preaviso hospitalario si existen criterios de ingreso en UCI.
MANEJO Y TRATAMIENTO EXACERBACIONES AGUDAS EPOC
 Valoración inicial: ABC. Monitorización de ctes vitales.
 Anamnesis orientada: historia clínica, antecedentes, factores de riesgo añadidos y posible causa de la
exacerbación. Diagnóstico diferencial con: descompensación aguda de IC, TEP, neumonía y neumotórax.
 Determinar la gravedad de la exacerbación de la EPOC en leve, moderada o grave.
 Posición sentada salvo alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica.
 Vía venosa periférica y perfunda cristaloides, para mantenimiento de la vía.
 Gasometría arterial en exacerbaciones moderadas-graves, previa a oxigenoterapia y tratamiento.
 Oxigenoterapia con la FiO2 más baja posible para mantener SatO2 entre 88 a 92%.
 Inicie el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria en función de la gravedad clínica de la exacerbación:
o Exacerbación leve
- Salbutamol inhalado; si no disponible, salbutamol nebulizado.

- Tras resolución: MAP en <24h.
o Exacerbación moderada o grave, o si no hay respuesta
- Salbutamol nebulizado, con bromuro de ipratropio (500 mcg).
- Corticoides sistémicos: metilprednisolona o hidrocortisona.
- Nueva gasometría arterial, para ver la evolución; o primera si no se ha hecho antes, referenciando a la FiO 2.
- Valorar VMNI si exacerbación grave que no responde a tratamientos, o en moderada con acidosis respiratoria.
- Si exacerbación grave que no responde al tto anterior: Salbutamol iv.
- IOT si criterios clínicos y gasométricos de gravedad que no mejoran con el tratamiento inicial controlando la
ventilación con ETCO2.,conectando a ventilación mecánica con ajuste de parámetros.
 Traslado en SVA en reposo absoluto y sentado, si está en situación moderada- grave; con preaviso hospitalario si
tiene criterios de ingreso en UCI.
44
TEMA 5
INTOXICACIONES
5.1. CONCEPTOS GENERALES ................................................................................................................2
5.2. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO ..................................................................3
5.3. INTOXICACIONES ESPECÍFICAS ................................................................................................... 8
A. Intoxicaciones medicamentosas........................................................................................................ 8
B. Intoxicación por humo ......................................................................................................................9
C. Intoxicación por drogas de abuso o sustancias psicoactivas ........................................................13
5.1 CONCEPTOS GENERALES
Definiciones
Tóxico: sustancia venenosa o que produce efectos nocivos sobre el organismo, capaz de producir la muerte,
heridas u otros efectos perjudiciales en el organismo.
Intoxicación: trastorno provocado por una sustancia tóxica, envenenamiento; es el resultado de la acción de un
tóxico cuyas consecuencias son unos signos y síntomas específicos. Se considera aguda cuando estos síntomas
surgen tras la exposición reciente a un toxico. Es importante recordar que, si bien los tóxicos son sustancias
químicas capaces de generar efectos perjudiciales para el organismo, casi cualquier sustancia química se puede
convertir en ella, dado que la dosis a la que se encuentre esa sustancia va a marcar los efectos de esta. De ahí
que el concepto de dosis toxica se refiera a la cantidad de esa.
Clasificación
Agudas (aparece la sintomatología tras una exposición

reciente a una única dosis)
Según tiempo de exposición
Crónicas (aparece la sintomatología tras exposiciones
repetidas al tóxico)
Voluntarias (producidas por una acción deliberada)

Según su origen
Accidentales (sin intencionalidad de intoxicar)
La causa más frecuente de intoxicación es el intento autolítico. El tóxico más frecuentemente utilizado son los
fármacos (y dentro de éstos, los benzodiacepinas, aunque en múltiples ocasiones se asocian varios). La vía de
entrada más común es la oral, y el principal síntoma o motivo de consulta es la disminución del nivel de
conciencia.
Toxicocinética. Cuando un tóxico entra en contacto con el organismo, suceden 4 procesos:
Absorción Paso de la sustancia a la sangre. La velocidad, intensidad y duración de la absorción

depende de la vía de administración.
Transporte del tóxico y paso a tejidos y células donde produce su efecto. El tóxico se
distribuye por el organismo según su capacidad de difusión. Esta está limitada entre
Distribución otras por la unión del fármaco a las proteínas del plasma. Cuanta más afinidad menos
efecto, ya que sólo la fracción libre es la que reacciona con los receptores y produce el
efecto
Modificación de la naturaleza química del tóxico. Algunos tóxicos se eliminan tal y
como se absorben, pero lo normal es que se transformen en el organismo. Esto
Biotransformación
contribuye a la modificación del efecto esperado por el fármaco. Sucede en todos los
órganos, pero principalmente en el hígado por oxidación, hidrólisis y conjugación.
Eliminación La mayoría se eliminan por vía renal, algunos otros por vía biliar, salival, leche materna,
aire espirado, sudor, saliva y lágrimas.

5.2 MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
 La atención al paciente intoxicado requerirá una valoración muy exhaustiva de la escena y/o entorno en el
que se produce el incidente, identificando la zona, adoptando medidas de seguridad (autoprotección) que
sean necesarias, y solicitando apoyo policial si procediera; evitando contaminarse, y extrayendo al paciente
del entorno tóxico si fuese preciso. Cobra especial importancia la observación del entorno de cara a buscar
sustancias tóxicas, lo que nos puede ayudar a optimizar la atención al paciente; sin menospreciar otras
fuentes de información como son los amigos, familiares o testigos.
 Anamnesis: se interroga al paciente o, si no es posible, a sus familiares o acompañantes. Debe recogerse

cuanto antes la máxima información referente al episodio, investigando fundamentalmente sobre:
- Nombre del tóxico y cantidad administrada
- Tiempo transcurrido desde su administración
- Vía de entrada del tóxico en el organismo
- Antecedentes personales o enfermedades previas
- Causas que han originado la intoxicación aguda
- Síntomas previos a nuestra llegada, existencia de emesis
No obstante, el objetivo de la valoración no se debe centrar en la determinación del uso de uno u otro tóxico,
o combinaciones de éstos, sino en la determinación de las alteraciones de las funciones vitales producidas
por el/los tóxicos, y en descartar otras patologías enmascaradas por la intoxicación.
 Valoración primaria ABCD.
 Monitorización de signos vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2, temperatura (riesgo de hipo e hipertermia) y
medición de glucemia.
 Canalización de vía venosa periférica, iniciando perfusión con cristaloides.
 Administración de oxigenoterapia a alto flujo para mantener SatO2 > 90% salvo para las intoxicaciones
con monóxido de carbono y por cianuro en las que los objetivos son conseguir SatO2 lo más elevadas
posibles.
 En caso de PCR, prolongar la RCP más tiempo del habitual.
 Valorar la intubación orotraqueal teniendo en cuenta las siguientes situaciones:

- Lavado gástrico en el paciente comatoso.
- Abrasión orofaríngea en la ingesta de cáusticos.
 Realizar una valoración sindrómica. Valorar la existencia de síntomas característicos de los principales
síndromes tóxicos:

CAUSAS MÁS
SÍNDROME SIGNOS
FRECUENTES
Depresión del SNC; miosis
Síndrome narcótico - opiáceo puntiformes, depresión respiratoria, Opiáceos, benzodiacepinas,
y sedante - hipnótico hipotensión, hipotermia, edema etanol, barbitúricos
pulmonar
Cuadro delirante con agitación y

dificultad para el lenguaje. Midriasis, Atropina, antihistamínicos,
taquicardia, sequedad de mucosas, antiparkinsonianos,
Síndrome anticolinérgico retención urinaria y distensión antipsicóticos, antidepresivos,
(atropínico) abdominal; en casos severos: antidiarreicos, relajantes
arritmias supraventriculares y musculares e intoxicaciones por
ventriculares, crisis convulsivas, setas (Amanita muscaria)
depresión respiratoria y coma.
Excitación del SNC, convulsiones, Cocaína, anfetaminas,
taquicardia, hipertensión, metanfetamina y sus derivados,
Síndrome simpaticomimético
hipertermia, diaforesis, piloerección, descongestionantes
midriasis e hiperreflexia. (pseudoefedrina)
Signos muscarínicos: Agitación,

ansiedad, miosis, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, aumento de
secreciones (broncorrea, sialorrea,
sudoración, lagrimeo), incontinencia Insecticidas organofosforados,
Síndrome colinérgico
urinaria, hipotensión y bradicardia. carbamatos y algunas setas
Signos nicotínicos: Debilidad

muscular con fasciculaciones,
parálisis muscular de la musculatura
intercostal con depresión respiratoria.
 En caso de coma inespecífico o de origen desconocido: administración de oxígeno, canalización de vía

venosa, obtención de analítica sanguínea; administración de Naloxona IV, flumazenilo IV, tiamina +
glucosa, intubación endotraqueal si persiste el coma.
 Valorar la realización de analítica y gasometría; siempre, en pacientes hemodinámicamente inestables,

insuficiencia respiratoria y en todos los intubados.
 Realizar el manejo específico frente al tóxico:
Prevenir o disminuir la absorción

MANEJO DEL TÓXICO: Administración de antídoto
Incrementar la eliminación

o Prevenir o disminuir la absorción del tóxico.
Se debe realizar lo más precozmente posible y en función de la vía de entrada:
- Vía parenteral: la actuación es difícil, pues el tóxico penetra directamente en el torrente

sanguíneo. Las únicas medidas que se podrían instaurar, pero que no se suelen hacer en el medio
prehospitalario, y que no resultan eficaces son la aplicación local de frío colocación de un
torniquete proximal en la zona de inoculación.
- Vía respiratoria: retirar al paciente del área tóxica, y administración de oxigenoterapia, con
grado de concentración en función del tóxico y del grado de hipoxemia.
- Vía cutánea: retirar las ropas y lavar la piel con agua y jabón durante 15-20 min.
- Vía conjuntival: Irrigar el ojo afecto con suero fisiológico o agua 15-30 min.
- Vía digestiva: puerta de entrada más frecuente del tóxico (90% de las intoxicaciones). Se pueden
aplicar diversas medidas, como la realización de lavado gástrico o la administración de carbón
activado. Según últimas recomendaciones, el lavado gástrico no debe ser empleado de forma
rutinaria, aunque en casos de ingesta reciente (menos de 60 minutos) y potencialmente mortal
se puede considerar teniendo en cuenta las complicaciones del procedimiento. El lavado gástrico
trata de eliminar el tóxico del aparato digestivo para que éste no siga absorbiéndose.
o Administración de antídotos específicos, en función del tóxico.
o Aumentar la eliminación del tóxico.
El método utilizado depende de la vía de eliminación del tóxico absorbido.
- Para favorecer la eliminación pulmonar, administración de oxigenoterapia.
- Para favorecer la eliminación hepática: no existen fármacos o sustancias que aceleren este
proceso, excepto la N-acetilcisteína que acelera el metabolismo del paracetamol, y el etanol, que
dificulta el metabolismo del metanol y del etilenglicol.
- Para favorecer la eliminación renal: diuresis forzada; pretende aumentar la extracción del tóxico
a través del riñón mediante la disminución de la reabsorción tubular del tóxico y el aumento del
filtrado glomerular. Su uso está limitado a intoxicaciones graves en las que el tóxico o su
metabolito se eliminan por vía renal.
 Aplicación de tratamiento sintomático o de las complicaciones.
 Traslado hospitalario, excepto en intoxicaciones leves. En caso de intento de autolisis sin riesgo vital,
traslado para valoración psiquiátrica, y se deberá hacer comunicación al que al Juez en este caso.
 Realización de preaviso si se trata de intoxicación severa.
LAVADO GÁSTRICO
- Se realizará vaciamiento gástrico mediante lavado, en pacientes que hayan ingerido un tóxico potencialmente
grave, considerando tiempo transcurrido desde la ingestión, la toxicidad de la sustancia o sustancias ingerida, la
cantidad de tóxico, el estado clínico del paciente, la última ingesta de alimento.
- NO realizar de forma rutinaria. La máxima eficacia se consigue en 1 h, pudiéndose realizar hasta las 4 h. Este
tiempo es ampliable a 12-24 h en anticolinérgicos, narcóticos, fármacos con cubierta entérica o de acción
retardada.
- El lavado gástrico está contraindicado en las siguientes circunstancias: Vías respiratorias no protegidas en
pacientes con disminución del nivel de conciencia; ingestión de cáusticos (álcalis fuertes); estenosis esofágicas;
ingestión de hidrocarburos (a menos que contengan sustancias altamente tóxicas, como plaguicidas, metales
pesados, compuestos halogenados o aromáticos o alcanfor); sustancia poco tóxica en cantidad pequeña;
alcoholes (más de ½ hora de ingestión); con ingesta de objetos punzantes.
- Se recomienda el uso de sondas de grueso calibre, aunque dependerá del tipo de sustancia ingerida.
- Antes de iniciar el lavado gástrico, monitorice al paciente con monitor cardiaco y pulsioxímetro; establezca
acceso iv.
- Ante pacientes no colaboradores, y si el lavado gástrico se considera esencial, deberá plantearse la intubación
con secuencia rápida de inducción, o bien una sedación ligera. El procedimiento debe realizarse sin resistencia
importante del paciente: 'su finalidad es terapéutica y no punitiva'.
Material:
- Guantes, gasas, sonda gástrica de tipo Levin (una sola luz) o Salem (dos luces), lubricante hidrosoluble, jeringa
de 50 ml de cono ancho que se adapte a la sonda, recipiente o bolsa colectora, esparadrapo, fonendoscopio,
equipo de aspiración, solución salina y agua templada.
Técnica:
- Determine las constantes vitales y monitorice ECG. Establezca un acceso IV.

- Coloque la sonda gástrica según el procedimiento al respecto. Si dispone de la colaboración del paciente, la
técnica de elección es la inserción orogástrica, ya que permite la utilización de una sonda de mayor calibre.
- Coloque al paciente en decúbito lateral izquierdo, con la cabeza de 10 a 15º en declive.
- Coloque un paño o sábana sobre el paciente, junto con una batea.
- Antes de iniciar el lavado gástrico, extraiga el mayor contenido gástrico posible.
- Una vez finalizada la aspiración de contenido gástrico, coloque la sonda en su posición correcta y fíjela con
esparadrapo.
- Introduzca y extraiga de forma repetida, 250 – 300 ml de solución salina isotónica templada mezclada con agua
templada a partes iguales si está disponible. No finalice el lavado hasta que observe que el líquido que se extrae
es claro y sin restos del tóxico.
- Aplique una presión suave sobre el epigastrio, antes de cada extracción de líquido, para favorecer la recuperación
de este.
- Si observa que el líquido no fluye con facilidad, pruebe a recolocar la sonda.
- Una vez finalizado el lavado gástrico, valore la administración de carbón activado.
- Retire la sonda gástrica cuando se estime que ya no es necesaria. Para ello, pince u ocluya el extremo libre para
evitar la salida de contenido gástrico durante la extracción. Si no puede extraerla con facilidad, no fuerce la
maniobra, ya que podría encontrarse acodada o atrapada a causa de un espasmo esofágico.

ADMINISTRACIÓN DE CARBÓN ACTIVADO
- El carbón activado es un producto pirolizado y en polvo del carbón ordinario, capaz de absorber gran variedad de
sustancias. Fija fármacos y toxinas presentes en el tubo digestivo evitando su absorción, y puede incrementar la
eliminación de los fármacos que se absorben en la circulación general.
- Antes de iniciar el lavado gástrico y la administración del carbón activado, monitorice al paciente con monitor
cardiaco y pulsioxímetro. Establezca acceso iv.
- La máxima eficacia se consigue en 1 h, pudiéndose utilizar hasta 4-6 h. posteriores a la ingesta, ampliable a 12-24
h. en: ADT y salicilatos.
- Es posible su uso en dosis múltiples en: intoxicaciones por aspirina, digoxina, fenilhidantoína, fenobarbital, sotalol
y teofilina; en preparados con cubierta entérica.
- La administración de Carbón activado está contraindicada en: Cáusticos (álcalis o ácidos), derivados del petróleo:
hidrocarburos, metales (Li, Fe y Pb), potasio y ácido bórico, alcoholes (etanol, metanol y etilenglicol), íleo o
hipoperistaltismo, obstrucción intestinal, hemorragia digestiva, sustancias ingeridas con poca probabilidad de ser
absorbidas en tubo digestivo.
Material:
- Mismo que para el lavado gástrico.
Técnica:
 Si se va a administrar por vía oral:

o Deberá contar con la colaboración del paciente, que deberá beber el contenido del preparado.
o Administre carbón activado, procure no administrar muy rápido ya que puede inducir el vómito.
 Si se va a administrar a través de una sonda gástrica:

o Coloque la sonda gástrica y realice lavado gástrico según procedimientos y una vez finalizado,
administre carbón activado a través de la sonda con una jeringa de cono ancho de 50 ml. Si se administra
inmediatamente tras su preparación, puede quitar el émbolo de la jeringa y administrarlo a través de
esta por gravedad, disminuyendo el riesgo de colapso de la sonda.
o Pince la sonda para mantener el carbón activado en el estómago durante el tiempo necesario para su
efecto, y retírela si estima que ya no es necesaria.
Consideraciones especiales:
- Aísle siempre la vía aérea en paciente inconsciente previamente a la administración de carbón activado.
- El carbón activado interfiere con la absorción de otros fármacos, incluso de algunos antídotos orales.
- Se puede usar en embarazadas.
- Vigile la aparición de efectos secundarios: vómito (si se administra muy rápido) y posterior aspiración. Advierta de
otros posibles efectos secundarios: estreñimiento, heces negras.

5.3 INTOXICACIONES ESPECÍFICAS
INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
BENZODIAZEPINAS
Las benzodiacepinas son los fármacos sedantes – hipnóticos más frecuentemente prescritos; por ello, son los
más utilizados en intentos autolíticos, aunque raramente son letales si se toman de manera aislada. Se utilizan
como ansiolíticos, anticonvulsivos, relajantes musculares, hipnóticos y en la inducción anestésica. Su efecto
es potenciado por el alcohol, los antidepresivos tricíclicos, narcóticos, antihistamínicos, barbitúricos y algunos
más, por lo que las intoxicaciones agudas en las que hay ingestión simultánea de estos fármacos revisten mayor
gravedad.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, producen sedación, somnolencia, letargia, disartria, hiporreflexia y
coma. En casos graves, depresión respiratoria, hipotensión, taquicardia, pudiendo derivar en
broncoaspiraciones. Se caracterizan por tener una buena absorción oral, favorecida por el etanol.
El tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomáticas, lavado gástrico, administración de carbón

activado y administración del antagonista específico para la intoxicación por benzodiacepinas, flumazenilo.
Neutraliza los efectos hipnóticos, sedantes y depresores de las benzodiacepinas. La dosis inicial recomendada
es de 0,3 mg en bolo iv, repitiendo cada 3 minutos hasta un máximo de 3 mg. En el caso de intoxicación por
benzodiacepinas de vida media larga, se prepara una perfusión continua.
ANITDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
La intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos constituye una de las intoxicaciones medicamentosas más
frecuentes y graves (mortalidad del 20%). Producen síndrome anticolinérgico, se caracterizan por la aparición
de midriasis, sueño, retención vesical, ileoparalítico, sequedad de boca, taquicardia sinusal, arritmias,
alucinaciones, agitación y convulsiones. A las cuatro horas aparece depresión del SNC, pudiendo llegar a
parecer shock y coma.
El tratamiento consiste en medidas sintomáticas, vigilancia hemodinámica y electrocardiográfica, realización

de lavado gástrico y administración de carbón activado; administración de bicarbonato sódico para alcalinizar
iv si: QRS > 0,10 seg, arritmias ventriculares severas, hipotensión severa que no responde a fluidos, o
convulsiones que no revierten con diazepam. La diuresis forzada es ineficaz. En el caso de PCR, las maniobras
de RCP se deben prolongar más de lo habitual.
SALICILATOS
Los salicilatos, cuyo prototipo es el ácido acetilsalicílico (AAS), pertenecen al grupo de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y tienen efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. La dosis tóxica de salicilatos
es de 10g, y la dosis letal aparece a partir de 20g.
Las manifestaciones son: hipotensión, taquicardia, hiperventilación, alcalosis respiratoria, insuficiencia renal,
hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, sudoración, hipertermia, náuseas, vómitos, hemorragia digestiva,
cefalea, acufenos, diplopía, somnolencia, convulsiones, coma, y acidosis metabólica.
El tratamiento consiste en la administración de carbón activado, lavado gástrico, realización de diuresis forzada
alcalina y medidas sintomáticas (fluidoterapia, aporte de potasio, bicarbonato, gluconato cálcico y glucosa, así
como aislamiento de vía aérea si fuese preciso con ventilación mecánica.

PARACETAMOL
El paracetamol es el analgésico – antipirético más utilizado, y su intoxicación la más frecuente de este grupo.
La toxicidad se produce fundamentalmente en el hígado, y es dependiente de la dosis. Esta capacidad tóxica
es aumentada por otras sustancias como el etanol o los barbitúricos. Se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal; el 95% se metaboliza en el hígado.
La dosis tóxica del paracetamol es variable, pero se establece de forma genérica en 10 g para adultos o 7,5 g
en caso de pacientes alcohólicos, hepatópatas o desnutridos.
Dentro de las manifestaciones clínicas, se identifican 4 fases:

1. Durante las primeras 24h los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan leves síntomas
gastrointestinales.
2. Entre las 24 y 72h presenta dolor en hipocondrio derecho, elevación de transaminasas, oliguria y
proteinuria.
3. A los 3 – 4 días se objetiva el mayor daño hepático con encefalopatía, diátesis hemorrágica,
pancreatitis, necrosis miocárdica ictericia, hipoglucemia e insuficiencia renal.
4. La resolución del cuadro se produce entre el cuarto día y las dos semanas. El paciente evoluciona a
PCR por coma hepático, acidosis metabólica y fracaso renal agudo.
El tratamiento consiste en la realización de lavado gástrico, administración de carbón activado y la

administración del antídoto: N-Acetilcisteína.
INTOXICACIÓN POR HUMO
La mayoría de las muertes tempranas causadas por los accidentes con fuego, son más debidas a la inhalación de
gases, que a las lesiones directas causadas por las llamas.
El humo, a grandes rasgos, está compuesto por tres elementos principales:
1. Vapor de agua: es un excelente conductor del calor; su mecanismo de acción se basa en la agresión
térmica que genera. Así, si el humo es pobre en vapor de agua, producirá principalmente quemaduras
en la vía aérea superior, generando edema y riesgo de obstrucción. Por el contrario, si contiene mucho
vapor de agua, su potencial calorífico afectará, además, a vías respiratorias inferiores, provocando un
cuadro de obstrucción bronquial secundario al edema de la mucosa.
2. Partículas sólidas (hollín, materiales en suspensión, etc.…). Son compuestos inertes, y su acción
depende de su capacidad irritativa y de su capacidad de obstruir las vías respiratorias.
3. Gases: el humo tiene un contenido en diferentes gases que, según su mecanismo fisiopatológico, lo
podemos dividir en:
a. ASFIXIANTES: (nitrógeno/ dióxido de carbono/ metano/ hidrocarburos) que producen

hipoxia por desplazamiento del oxígeno.
b. ASFIXIANTES SISTÉMICOS: (monóxido de carbono/ cianhídrico/ nitritos/ sulfuro de

hidrógeno) que interfieren el transporte o la utilización del oxígeno a nivel tisular.
c. IRRITANTES: (amoniaco/ aldehídos/ ácido acético/ óxidos de nitrógeno/ gases de cloro/

fosgeno) que por irritación química causan obstrucción por edema de la vía aérea superior,
traqueobronquitis necrosante y/o edema pulmonar.
Nos vamos a centrar en dos de los asfixiantes sistémicos, por su predominancia en composición del humo y el
tratamiento que podemos instaurar desde los primeros momentos de asistencia extrahospitalaria, el monóxido
de carbono y el cianuro.
En la intoxicación por humo, a veces tarda bastante en aparecer la clínica, incluso hasta 24 horas, por lo que
hay que estar alerta ante la presencia de ciertos signos de sospecha como hollín en labios y ventanas nasales,
vibrisas nasales quemadas, esputo carbonáceo, tos persistente y ronquera. En el síndrome de inhalación,
podemos encontrar clínica muy variada, desde pacientes asintomáticos, hasta cuadros de broncoespasmo
parecidos al asma, atelectasia y edema agudo de pulmón, todos con componente de insuficiencia respiratoria
más o menos acusada, que no varían en cuanto al tratamiento que se realiza en las patologías a las que se
asemejan (EAP, asma, atelectasias). La clínica más habitual es tos, estridor, disnea, broncoespasmo y edema.
MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
El CO es un gas muy tóxico que se produce durante la combustión incompleta de carbón, madera, gas natural,
gasolina, por incendios, escapes de vehículos, gas ciudad, quemadores defectuosos (estufas), etc. Se liga a la
hemoglobina formando carboxihemoglobina, siendo la afinidad de la hemoglobina para el Co unas 200 – 300
veces mayor que para el oxígeno, desplazando a este y originando hipoxia hística. Se debe sospechar
intoxicación por CO en pacientes que presentan trastornos de la conducta o están en coma y además han estado
expuestos a gases, humos o vapores.
La gravedad de los síntomas dependerá del tiempo de exposición, de la concentración de CO inspirado y de la

presencia de un proceso patológico previo, especialmente de origen vascular.
En el caso de tratarse de una víctima en el contexto de un incendio, puede existir intoxicación conjunta por
monóxido de carbono y cianuro, por lo que habría que tener presente la posible administración del tratamiento
antídoto específico.
El instrumento de medición del monóxido de carbono se denomina cooxímetro. Existe la posibilidad de medir
la cantidad de CO en ambiente mediante cooxímetros de detección ambiental, y medir la cantidad de CO en
pacientes, mediante aparatos de similares características al pulsioxímetro, pero con la capacidad específica de
distinguir entre desoxihemoglobina (no oxigenada), de la oxihemoglobina (oxigenada), y la
carboxihemoglobina (portadora de CO). Cifras por debajo de 10% cursan con clínica asintomática (salvo en
niños); los síntomas más frecuentes de aparición, y por orden en función de la cooximetría detectada son
cefalea; mareo, vértigo, náuseas, vómitos, disnea; alteraciones visuales; confusión, desorientación o síncope;
y finalmente coma y muerte. Normalmente, cifras superiores a 40% corresponden con paciente inconsciente,
en coma e incluso muerte.
CIANURO
El cianuro sódico o potásico se utiliza con fines industriales; pero el cianuro de hidrógeno se produce en la
combustión de materias plásticas y espumas de poliuretano, acrílicos, nailon, plásticos, resinas, poliamida. La
combustión de productos naturales, como lana, seda, algodón, papel y madera también produce cianuro.
Los síntomas se inician rápidamente, justo después de la inhalación. Los más precoces son cefalea, ansiedad,
palpitaciones, debilidad muscular, torpeza mental, crisis convulsivas y disminución del nivel de conciencia
por edema cerebral, que progresa a coma y apnea. Pueden predominar o coexistir manifestaciones
cardiorrespiratorias, como disnea, taquipnea, hipotensión, shock y arritmias, que conducen a la muerte. Es
característico el olor a almendras amargas. Signos y síntomas más tardíos son náuseas, vómitos y midriasis.
El tratamiento, en casos leves se realiza con oxigenoterapia altas concentraciones; en casos graves, además de
oxigenoterapia, de forma específica con el antídoto, la hidroxicobalamina. El mecanismo de funcionamiento
de esta consiste en su unión al cianuro, formando cianocobalamina, que se elimina por la orina sin causar
ningún daño. El éxito de este tratamiento está ligado a su administración precoz.
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MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN POR HUMO
 Evaluar la situación, priorizando la seguridad del personal interviniente sobre la asistencia sanitaria: se deben
establecer unas distancias de seguridad tras consultar las cifras detectadas de tóxicos en la zona de atención.
 Seleccionar un espacio asistencial óptimo, sin exposición a riesgos.
 Informar a la Central de Comunicaciones.
 Conseguir información sobre:
 Sustancias a las que el paciente ha podido estar expuesto y sus diversos efectos.
 Tiempo y circunstancias de la exposición (lugares cerrados o abiertos, aireación de la zona,
inconsciencia de la víctima, temperatura alcanzada, proximidad a la fuente, etc.). Información
recabada de las personas que han realizado el rescate.
 Niveles de tóxicos en aire del lugar donde ha estado la víctima o productos que se encuentran en el
humo, aportados por las determinaciones del personal de procedimientos especiales.
 Factores del paciente que agravan la exposición: con especial atención a los niños y embarazadas.
 Valoración inicial ABCD: con especial atención a signos de quemadura inhalatoria, y a signos y síntomas de
insuficiencia respiratoria debida a hipoxia tisular (relacionados con la inhalación de aire pobre en oxígeno),
inhalación de gases con toxicidad sistémica (CO y cianhídrico (CN)) o gases irritantes de la vía aérea.
 Observar la aparición de taquipnea, taquicardia acompañada de cefalea, mareo, náuseas, vómitos, y

posteriormente, arritmias, estupor, coma y convulsiones relacionados con la intoxicación de CN. Otra
sintomatología como desorientación, alteraciones visuales y de conducta, alteraciones ECG, impotencia
funcional, están relacionados con otros componentes del humo, así como la irritación ocular, rinorrea, tos, dolor
de garganta, estridor laríngeo (laringoespasmo) y el broncoespasmo.
 Monitorizar signos vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2

- La pulsioximetría da niveles falsamente elevados de saturación de oxígeno. Sin embargo, es útil para
valorar trastornos de la oxigenación, siendo indicativas las tendencias.
- Determinar los niveles de Carboxihemoglobina del paciente (COHb) mediante el cooxímetro.
 Administrar oxigenoterapia a alto flujo con mascarilla con reservorio.
 Canalizar 1 o 2 vías periféricas, iniciar infusión con cristaloides (preferiblemente SSF).
 Aislar vía aérea mediante IOT lo más precozmente posible, ante situación de coma o signos de quemadura
inhalatoria como: mucosas hiperémicas o quemadas, estridor laríngeo, cambio de voz, aumento de tamaño de
epiglotis, Glasgow < 9. Valorar igualmente intubación ante eritema facial, hollín en vía aérea, esputo
carbonáceo, quemadura de vibrisas o confinamiento en lugares cerrados; con la posibilidad de insertar un tubo
de menor calibre al que corresponde, y ante la imposibilidad de intubación, realizar cricotiroidotomía.
 Realizar gasometría, preferiblemente arterial, valorando pO2 y niveles de lactato (la SatO2 puede estar
falsamente elevada). En intoxicaciones por CN es común la aparición de acidosis metabólica.
 Si hay anomalías de ventilación por broncoespasmo, realizar tratamiento específico (broncodilatadores, etc.).
 Corregir la acidosis metabólica si el pH < 7,20 con Bicarbonato Sódico.
 Administrar Hidroxicobalamina iv en los siguientes supuestos: Lactato > 7,5 mmol/l, disminución del nivel de
conciencia, inestabilidad hemodinámica, signos de inhalación, acidosis metabólica con "anión gap" aumentado,
PCR (en doble dosis).
 Tratar los síntomas de cefalea, náuseas/vómitos y quemaduras según proceda.
 Manejo final del paciente intoxicado por humos en distintos niveles de riesgo:
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- Situaciones de riesgo BAJO: Incendio con escasa exposición al humo con cifras detectadas de tóxicos
en la zona de incendio en niveles bajos, en paciente asintomático o con síntomas leves, exclusivamente,
de vías respiratorias superiores, sin factores de riesgo personal.
- Situaciones de riesgo MEDIO: Situación de riesgo bajo en pacientes con antecedentes personales de
riesgo con síntomas leves de vías aéreas superiores; o pacientes con alta probabilidad de exposición en
tiempo, con cifras detectadas de tóxicos en la zona de incendio en niveles bajos con clínica leve de
carácter respiratorio o neurológico, en pacientes sin factores de riesgo personal; o pacientes con baja
probabilidad de exposición en tiempo, con cifras detectadas de tóxicos en la zona de incendio en niveles
altos con clínica leve de carácter respiratorio o neurológico en pacientes sin factores de riesgo personal.
- Situaciones de riesgo ALTO: Pacientes con alta probabilidad de inhalación, aunque haya sido
transitoria, con cifras detectadas de tóxicos en niveles altos, en la zona de incendio, con clínica
respiratoria, neurológica o cardiovascular moderada, con o sin factores de riesgo personal o que
presenten alteraciones en la gasometría arterial o en el ECG. Preaviso hospitalario si grave.
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INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO O SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
El elevado consumo de sustancias es una realidad en la sociedad actual. Es característico el aumento del consumo
durante los fines de semana, donde se observa la utilización de drogas asociada a actividades de ocio. Asimismo,
los últimos datos y estudios epidemiológicos demuestran que, en las últimas décadas, en nuestro país ha
aumentado el consumo de cocaína y drogas de síntesis y ha disminuido el de los opiáceos. En otro orden, cabe
destacar el abuso generalizado de alcohol, cuyo consumo y abuso provoca una fuerte demanda asistencia en el
medio extrahospitalario.
Según los indicadores de consumo de drogas de la Comunidad de Madrid, año 2017, el 65% del consumo de
sustancias psicoactivas eran hombres y la media de edad fue de 34 años. El principal diagnóstico fue de abuso
o dependencia de sustancias psicoactivas (93%). En el 65% de los episodios se realizó traslado de los pacientes
al hospital. Las principales sustancias ilegales relacionadas con el episodio de urgencias han sido la cocaína
(32%) y el cannabis (20%). El alcohol se asocia a otra sustancia en el 40% de los episodios. Se presentan
diferencias por sexo y grupo de edad en las sustancias relacionadas con la urgencia. Las mujeres presentan una
mayor proporción de hipnosedantes y antidepresivos, y los hombres del resto de sustancias. El cannabis
predomina en los más jóvenes, los estimulantes en las edades intermedias, y los hipnosedantes y los opioides en
los mayores.
1. ALCOHOL
2. CANNABIS Y DERIVADOS
3. COCAÍNA
4. OPIÁCEOS
5. DROGAS SINTÉTICAS O DE DISEÑO:
5.1. Anfetaminas y derivados
5.1.1.Efectos psicoestimulantes: anfetaminas, catinonas (mefedrona)

5.1.2.Efectos entactógenos: MDMA (éxtasis), MDA (píldora del amor)
5.1.3.Efectos alucinógenos: metoxianfetaminas (2-CB o nexus)
5.2. Ketamina
5.3. GHB y derivados: GHB, GBL
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1. ALCOHOL
El alcohol es una droga depresora del sistema nervioso central que inhibe progresivamente las funciones
cerebrales. Afecta a la capacidad de autocontrol, produciendo unas manifestaciones clínicas, que, por orden de
aparición según el tiempo de ingestión y la concentración de alcohol, serían: desinhibición, euforia, relajación,
aumento de la sociabilidad, dificultad para hablar, dificultad para asociar ideas, descoordinación motora, apatía,
somnolencia, coma y muerte.
El alcohol se absorbe mayoritariamente en el intestino delgado, en su tramo proximal (un 80%) y menos en el
estómago (20%). Su velocidad de absorción depende de muchos factores, es más rápida si se administra en
ayunas o con el estómago vacío (concentración máxima a los 30-60 minutos) y más lenta en presencia de
alimentos. También influye la concentración de alcohol en la bebida, siendo la absorción más rápida en bebidas
de graduación del 20-30%, así como en las bebidas que contienen gas carbónico. El alcohol atraviesa las barreras
hematoencefálica y placentaria, y se excreta por la leche materna. Se ha visto que, tras administrar una misma
dosis ajustada al peso, las concentraciones sanguíneas de alcohol son mayores en las mujeres que en los hombres.
Es eliminado finalmente a través el hígado.
Los efectos del alcohol se pueden acelerar o agravar por:

- La edad: los jóvenes son más sensibles a los efectos del alcohol en cuanto a actividades relacionadas
con la planificación, memoria y aprendizaje y son más resistentes a los efectos sedantes y la
descoordinación motora.
- Peso y sexo: el alcohol afecta más a personas de menor peso y del sexo femenino.
- Cantidad y rapidez de la ingesta: a mayor ingesta de alcohol en menor tiempo, mayor posibilidad de
intoxicación.
- Combinación de bebidas carbónicas.
- Ingestión simultánea de comidas, especialmente grasas, enlentece la intoxicación, pero en ningún caso
disminuye ni evita los daños al organismo.
- La combinación con otras sustancias: como tranquilizantes, relajantes musculares y analgésicos
potencia los efectos sedantes del alcohol. Cuando se combina con cannabis se aumentan los efectos
sedantes de ambos, y combinado con cocaína, que es un estimulante, los efectos se contrarrestan, pero
la toxicidad de ambas sustancias es mayor que si se consumen por separado.
La intoxicación etílica es un conjunto de alteraciones funcionales y del comportamiento que aparecen de forma
aguda tras la ingestión de etanol. La característica esencial de la intoxicación alcohólica es la presencia de un
cambio en el comportamiento.
MANEJO Y TRATAMIENTO ANTE INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL.
 Valoración inicial, descartando traumatismo craneal, hipoglucemia e hipotermia.

 Monitorización de constantes vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y glucemia.
 Si hay intoxicación leve:
o Se puede considerar el alta si el paciente queda bajo vigilancia de familiares o amigos.
o Se valorará realizar el traslado a centro hospitalario si el paciente no controla la situación o no tiene
nadie responsable de su observación y cuidado.
o Si el paciente se niega al traslado, dejar constancia por escrito con firma del alta voluntaria, o
reflejando que no se muestra colaborador, con testigos siempre que sea posible.
 Si hay intoxicación moderada o grave:
o VVP con infusión de cristaloides.
o No es útil el lavado gástrico, la administración de carbón activado ni la vitamina B6.
o Si hipoglucemia: admón tiamina iv o im, en especial si se trata de un paciente desnutrido o con
impresión de alcohólico crónico, y posteriormente glucosa iv
o Control de las pérdidas de calor.
o En el caso de existir agitación intensa, se pueden utilizar pautas de sedación.
o Traslado a centro hospitalario.
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2. CANNABIS Y DERIVADOS
Los nombres con los que se la conoce son Cannabis, marihuana, grifa, costo, porro, maría, canutos, petas,
trocolones, petardos, hierba, etc.
Las formas de presentación para su uso entre los consumidores de esta sustancia son las siguientes:
- Marihuana o grifa. Conjunto de flores secas, hojas subyacentes y tallos de la planta hembra que una vez
cortados se dejan secar para cortarlos en trozos pequeños que normalmente se fuman.
- Hachís. También denominada resina de hachís, es un exudado resinoso, labor concentrada de las partes
más ricas de la planta que, una vez prensada, se presenta en forma de pastillas para su consumo. Se
deshace al calor y se fuma mezclada con tabaco, tratándose éste del principal sistema de consumo en
España.
- Aceite de hachís. Es una matriz resinosa y viscosa de cannabinoides, la que posee mayor concentración
de THC. Se consume principalmente fumándolo tras verter el líquido sobre el tabaco contenido en un
cigarrillo.
En el Cannabis se encuentran presentes distintos principios activos, destacando entre todos ellos el D9-
Tetrahidrocannabinos (THC). Sus concentraciones de THC varían según la variedad de la planta y la forma de
presentación del producto; marihuana de un 6 al 14%, hachís de un 10 a un 20% y el aceite de hachís de un 15
a un 60% aproximadamente.
La dosis para el consumo depende de varios factores, destacando entre ellos, el nivel de tolerancia que haya
desarrollado el consumidor a la sustancia, su estado físico y el de la propia sustancia. Debido a las interacciones
que se producen, hay que tener especial cuidado al combinarlo con otras sustancias: con alcohol, puede aumentar
la probabilidad de sufrir lipotimias y vómitos; con estimulantes, puede producir efectos en el metabolismo y en
la tensión sanguínea; con alucinógenos, puede potenciar sus efectos, por lo tanto, su combinación puede conducir
a experiencias demasiado intensas que podrían resultar desagradables. Se consume habitualmente fumado por
lo que sus efectos se experimentan rápidamente.
El inicio de la sintomatología y la duración oscila según la vía de entrada (inhalatoria u oral), apareciendo en la
primera hora y con una duración de entre 2 y 12 horas. Se desconoce la dosis tóxica.
Las manifestaciones clínicas ante una intoxicación leve son: hipotensión, ansiedad, midriasis, depresión, euforia,
confusión, mareo, somnolencia, risa incontrolable, deterioro de la memoria, náuseas, vómitos; y ante una
intoxicación grave: shock, arritmias, agresividad, delirio, alucinaciones, paranoia, crisis de pánico, convulsiones,
estupor y coma.
Entre sus efectos principales destacan sentimientos de relajación, risa incontrolable, aumento de la apreciación
de la música y de los sentidos, disminución de la fatiga y aumento de la creatividad.
En cuanto al tratamiento, aparte de medidas sintomáticas, si el consumo ha sido oral se puede realizar lavado
gástrico y administración de carbón activado.
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3. COCAÍNA
Es un estimulante de acción rápida, intensa y de corta duración, que actúa sobre el SNC. Se trata de una de las
drogas más adictivas y peligrosas. Se consume de diversas formas, esnifada, fumada, inyectada y existen
diferentes preparados a partir de esta droga. Su nombre científico es Benzoylmethylecgonine. El nombre viene
de la hoja de la planta de coca, añadiéndole el sufijo –ina del alcaloide, formando la palabra cocaína. Se la
conoce con nombres como coca, farla, farlopa, basuco, crack, speed-ball, nieve, etc.
Cuando se consume por vía nasal, suele ser una cantidad que oscila entre 50 y 75 mg. (unas 12-20 rayas por
gramo). La dosis varía en función de la persona o de la pureza de la cocaína. Sus efectos eufóricos se pueden
percibir durante un periodo de 30-45 minutos, si bien la estimulación sobre el sistema nervioso central en forma
de ansiedad e insomnio puede mantenerse varias horas después de haber consumido una dosis. La forma de
consumo más extendida es la esnifada, puesto que entraña riesgos menores, se puede dosificar mejor y por lo
tanto genera menos problemas de sobredosificación. Produce efectos más duraderos en el organismo, aunque
tarda más tiempo en hacer efecto y éste es menos intenso. Su consumo está muy asociado al del alcohol, mezcla
que genera la formación de una tercera sustancia, la coca-etileno, altamente tóxica.
Otra forma de consumo es fumada en base. Esta vía se caracteriza por crear una elevada tendencia a desarrollar
un consumo compulsivo, por lo que se eleva el riesgo de sobredosis. Sus efectos son mucho más rápidos sobre
el organismo, pero a la vez menos duraderos en el tiempo, lo que da lugar a comportamientos de consumo
compulsivo generan más adicción.
Por último, otra es la inyectada. Es la forma menos habitual por los riesgos que la misma genera en los
consumidores.
Su consumo junto a otros estimulantes como las anfetaminas (speed) o el MDMA (éxtasis) potencian la
activación del sistema nervioso, provocando una mayor ansiedad y aumentando seriamente la presión arterial y
el ritmo cardiaco, lo que puede producir infartos cerebrales y cardiacos. Contrariamente, su uso con depresores
como el alcohol puede producir una disminución mutua de los efectos de ambos, pudiendo provocar un consumo
repetido de ambas sustancias con el aumento de riesgos que esto conlleva en cuanto a daños físicos o de
dependencias. Su uso combinado tanto con depresores como con estimulantes puede producir deshidratación y
aumento de la temperatura corporal, facilitando una peligrosa reacción orgánica conocida como “golpe de calor”
que podría llegar a producir la muerte en una persona.
La dosis letal en el consumo de cocaína se estima en 1’4 gramos para una persona de 70 kilogramos de peso
cuando se consume de forma inhalada, y de 700 miligramos de forma intravenosa, si bien en personas con
problemas físicos de hígado, riñón o corazón se pueden producir reacciones con riesgo de muerte con dosis
mucho menores.
A los consumidores se les recomienda que pulvericen bien la cocaína, esto es, que la machaquen para reducir lo
más posible el tamaño de los cristales o rocas que la componen antes de esnifarla, puesto que de lo contrario se
producen hemorragias y ulceraciones en las mucosas de la nariz. Otro motivo de riesgo para la salud de los
consumidores es la de compartir el “rulo” (tubo utilizado para esnifar el estupefaciente) puesto que pueden
producirse contagios de diferentes enfermedades, por ejemplo, la hepatitis C.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son euforia, sensación de aumento de energía, disminución del
apetito, estado de alerta y falsa sensación de agudeza mental; aumento de la presión arterial y el ritmo cardiaco,
vasoconstricción, midriasis.
En cuanto a las complicaciones por su consumo, se encuentran las cardiacas (IAM, arritmias), del SNC (ACV,
HSA, convulsiones), psiquiátricas (delirio paranoide, ansiedad, bulimia, anorexia, etc.), respiratorias (EAP,
hemorragia pulmonar), etc.
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MANEJO Y TRATAMIENTO EN LA INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
 Valoración inicial, ABCD; prestando especial atención al nivel de conciencia, estado hemodinámico,
aparición de convulsiones y dolor precordial.
 Monitorización de constantes vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y determinación de glucemia.
 VVP, iniciando perfusión de mantenimiento con cristaloides.
 Tratamiento sintomático:
o Control de la agitación, crisis convulsivas e incluso hipertensión y taquicardia y dolor precordial,
con la administración de diazepam o midazolam. Si presenta agitación intensa y síntomas
psicóticos, haloperidol o clorpromazina iv.
o Si hay arritmias cardiacas, pero con estabilidad hemodinámica, valorar el uso de verapamilo iv, o
amiodarona iv si presenta inestabilidad hemodinámica, cardioversión eléctrica.
o Si no hay mejoría de la crisis hipertensiva, valorar la utilización de Nitroglicerina sl y
posteriormente, Nitroglicerina iv en perfusión, si no mejoría del cuadro.
 Si hay hipertermia, aplicar medidas físicas para disminuir temperatura.
 Si hay signos de deshidratación, realizar una correcta hidratación mediante fluidos.
 En el caso de SCA, se actúa según procedimiento específico, pero evitando betabloqueantes y
fibrinólisis, enfocado a la realización de una angioplastia primaria.
4. OPIÁCEOS
El opio es una mezcla compleja de sustancias que se extraen de las cápsulas verdes de la planta Papaver
somniferum, “adormidera”, que contiene la droga narcótica y analgésica llamada morfina y otros alcaloides
como la codeína.
A su principal derivado, la heroína, se la conoce como caballo, potro, jaco, reina, dama blanca, chiva, chuto,
tachones, etc.
Las formas de presentación más comunes son las siguientes:
- Opio. El opio se extrae realizando unas incisiones superficiales en el opecarpo de las cabezas de la
adormidera, todavía verdes, unos días después de caerse los pétalos de las flores. De los cortes sale un
líquido blanco y lechoso, que al secarse se convierte en una resina pegajosa marrón, a la que se le
denominada “látex”. Cuanto más seque más se oscurece su color y se produce una mayor concentración
de alcaloides. El opio en bruto debe refinarse para transformarse en la denominación “chandoo”, que se
consume fumándola en pipa junto al tabaco. También se puede llegar a consumir en forma de láudanos
y tinturas que se ingieren por vía oral.
- Morfina. Su uso como anestésico y analgésico en medicina es habitual puesto que se utiliza con gran
éxito para el tratamiento de dolores fuertes. Sin embargo, con el tiempo su uso ha ido decayendo, siendo
sustituida por nuevas drogas menos adictivas y de un espectro más amplio.
- Heroína. Diacetilmorfina es una droga sintetizada a partir de la morfina, derivada a su vez del opio que
se obtiene de la planta “papaver somniferum”, por lo tanto, es un producto semisintético. Se incluye en
el grupo de los opiáceos. Se presenta originalmente como un polvo blanco, inodoro y fino que,
dependiendo del proceso de producción, puede presentarse con otro color y textura.
La heroína se consume inyectada, fumada y aspirada nasalmente. El consumo oral es muy poco usado por ser
poco eficaz. Una de las formas de consumo más comunes es la de fumada, se coloca la heroína sobre una cuchara
o papel de aluminio, aplicándole calor en su parte posterior, haciendo que la sustancia pase a estado líquido y
desprenda vapores que son inhalados por el consumidor directamente o a través de un rulo. A esta forma de
consumo se le denomina “fumarse un chino” o “hacerse una plata”. Algunos consumidores la rebajan con
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cocaína en base para ayudar a licuar la heroína logrando que tarde más en consumirse. También se puede fumar
en pipa o en un porro con tabaco. Los efectos aparecen en unos minutos y suelen durar entre 1 y 3 horas.
Los derivados del opio se pueden clasificar en dos grupos, los opiáceos, compuestos por morfina (analgésico),
codeína (supresor de la tos), tebaína (a partir de ella se sintetiza la naloxona, naltrexona y buprenorfina),
papaverina (espasmolítico) y noscapina (supresor de la tos sin adicción potencial), y los opioides, de origen
semisintético como la heroína (analgésico) y la buprenorfina (analgésico e inhibidor de la abstinencia a los
opiáceos a dosis altas); de origen sintético, metadona (analgésico e inhibidor de la abstinencia a opiáceos a dosis
altas).
En los servicios de urgencias, la sobredosis de opiáceos es la que se atiende con más frecuencia en pacientes
adictos a drogas por vía parenteral, y la heroína por vía intravenosa, la que más se consume y la que mayores
problemas médicos origina. Los máximos efectos tóxicos y terapéuticos se alcanzan 10 minutos después de la
inyección intravenosa y 30 minutos después de la inyección intramuscular; en el caso de fumada en 1-2 min, y
a los 5 minutos por vía intranasal.
La sobredosis se manifiesta clínicamente por disminución del nivel de conciencia, miosis puntiforme, depresión
respiratoria, retención urinaria, disminución de la temperatura cutánea e hipotonía. La depresión respiratoria y
el coma son las circunstancias que hacen de esta intoxicación una auténtica urgencia médica, sobreviniendo la
muerte por parada respiratoria y posteriormente cardiaca.
MANEJO Y TRATAMIENTO INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS
 Valoración inicial. ABCD, con especial atención a la función respiratoria, nivel de conciencia y
pupilas (es característica la miosis, depresión respiratoria y estupor o coma).
 Monitorización de constantes vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y determinación de glucemia.
 Canalización de vía venosa periférica, con administración de cristaloides.
 Administración de antídoto específico: Naloxona iv a una dosis inicial de 0,01 - 0,03 mg/kg,
aproximadamente 0,8 mg (2 ampollas); repitiendo la dosis de 0,4 mg cada 2-3 minutos hasta
mejoría del estado respiratorio y nivel de conciencia. Se deberá considerar una intoxicación mixta,
si no revierte tras las primeras dosis. En el caso de dificultad en la canalización de la vía venosa,
administrar Naloxona a 0,4 - 0,8 mg por vía sc, im o endotraqueal.
 En el caso de reversión del coma, realizar traslado al hospital, salvo alta voluntaria o paciente no
colaborador; en el caso de alta voluntaria, se administrar una dosis de 0,4 mg im de Naloxona.
5. DROGAS SINTÉTICAS O DE DISEÑO.
Droga de diseño o síntesis es aquella sustancia producida por síntesis química, que posee efectos estimulantes,
entactógenos (estado emocional positivo) y/o alucinógenos de intensidad variable y diversa forma de
presentación. El tratamiento efectivo para la intoxicación de estas sustancias está disponible para alguna droga,
no disponible para algunas y no es óptimo para ninguna.
5.1. Anfetaminas y derivados.
Las anfetaminas son un grupo heterogéneo de sustancias que, inicialmente, fue desarrollado por la industria
farmacéutica sobre la base de la efedrina. La efedrina se comercializó como broncodilatador, al no existir, en
esos momentos, ninguna sustancia más selectiva. Posteriormente, apareció la anfetamina que fue comercializada
como vasoconstrictor nasal de uso local.
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España fue durante algunos años uno de los países de Europa con mayor prevalencia en el consumo legal de
derivados anfetamínicos. Su consumo estuvo extendido entre los estudiantes para aumentar el rendimiento
académico. Posteriormente, y en base a los casos de abuso y dependencia detectados, los mismos fueron siendo
retirados del mercado.
En el grupo de las anfetaminas se incluyen sustancias con propiedades psicoestimulantes (anfetaminas clásicas),
entactógenas (similares al MDMA) e incluso alucinógenas (similares a la mescalina). El que produzcan efectos
distintos depende de cada sustancia y de su interacción con los diferentes tipos de neurotransmisores, de la dosis
administrada, y del propio consumidor. La mayoría de las sustancias del grupo de las anfetaminas son, en la
mayoría de los casos, derivados de la feniletilamina.
El consumo de las anfetaminas suele realizarse en grupo, se trata de un consumo social y lúdico, fiestas o
celebraciones (tipo raves) en discotecas que, además, se asocia a determinados estilos musicales con ritmos
repetitivos, volumen elevado y gran concentración de personas bailando. Es frecuente el consumo de dosis
múltiples o continuadas en una misma sesión de fiesta o baile. Con el paso del tiempo la cantidad de MDMA
que contienen las pastillas consumidas ha ido descendiendo, siendo mezcladas con otros derivados
anfetamínicos.
5.1.1. Efectos psicoestimulantes: anfetaminas, catinonas (mefedrona).
Los efectos que producen son: euforia, aumento de la energía, disminución del sueño y del apetito, disminución
del cansancio, mejora del nivel de alerta y del rendimiento, aumento de la empatía, mayor facilidad para la
comunicación y las relaciones interpersonales, modificación de la percepción del entorno o de la propia imagen.
En cuanto a los efectos sistémicos; aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca (inicialmente puede
provocar efectos vagales: bradicardia, midriasis, bruxismo, trismus, tensión muscular, temblor, sequedad de
boca, sed y sudoración); puede producirse aumento de la temperatura corporal, y deshidratación.
El alcohol incrementa las concentraciones en sangre de metanfetamina y MDMA; la combinación de cannabis,
mayor sensación de intoxicación.
Se puede hablar de tres niveles de intoxicación por anfetaminas: leve, moderada y grave, en función de la
sintomatología y efectos provocados.
En cuanto al manejo y tratamiento, se basa en medidas de soporte vital, para controla la hipertermia y la posible
deshidratación, e incluso en caso de disminución del nivel de conciencia, plantearse la IOT.
Mefedrona
Es un producto de síntesis química, cuya estructura y efectos muestran cierta similitud con otras sustancias
psicoactivas de tipo estimulante como la anfetamina, el MDMA (“éxtasis”) y la cocaína. Es muy popular y
demandada por los consumidores como alternativa legal a otros estimulantes como la cocaína y el MDMA,
especialmente en el Reino Unido. La forma de administración más utilizada es la oral, provocando efectos
psicoactivos que aparecen en 30-60 minutos y tienen una duración de 2 a 3 horas. No suele ser frecuente su
consumo por vía nasal o inyectada debido a los problemas que genera en los consumidores. Sus efectos agudos
duran entre dos y cinco horas e incluyen el aumento de la actividad simpática, experimentándose euforia,
incremento del estado de alerta y aumento transitorio de la empatía y la libido. Los efectos adversos incluyen
paranoia, ataques de pánico, alucinaciones, insomnio, deterioro de los procesos cognitivos e ideación suicida.
Se ha descrito que 48 horas después del consumo se experimenta una fase de descenso que se describe como
física y mentalmente dolorosa, con problemas de concentración, cansancio, ansiedad, palpitaciones, dolor de
cabeza y una sensación similar a descargas eléctricas.
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5.1.2. Efectos entactógenos: MDMA (éxtasis), MDA (píldora del amor).

MDMA (éxtasis)
En general, la vía de administración más común de este grupo de sustancias es la oral en forma de comprimidos
(pastillas), cápsulas, o envueltas en papel de liar (las denominadas bombetas). En el caso que se presenten en
forma de polvo pueden esnifarse.
La MDMA se presenta en forma de polvo cristalino que se consume por vía oral y al que llaman “cristal”. Entre
ellas, por su consumo en España, destaca especialmente el éxtasis. Su nombre científico es 3,4-
Metilendioximetanfetamina, y se la conoce como MDMA, pastis, cristal, eme, md, etc. Se puede adquirir en
forma de comprimidos o de cristal, aunque también se puede encontrar en forma de polvo o dentro de cápsulas.
Presenta importantes interacciones con otras drogas: con el alcohol incrementa los niveles de deshidratación
debidos al aumento de temperatura corporal; con otros estimulantes como la cocaína, anfetaminas o speed, puede
potenciar la estimulación del SNC y se pueden generar resultados imprevisibles debido a la sobreestimulación.
El MDMA no produce síndrome de abstinencia, pero genera tolerancia rápidamente, lo que provoca que tras
administraciones consecutivas se desarrolle dependencia psicológica.
MDA
La MDA o tenamfetamina, conocida como “droga del amor”, “droga del abrazo”, “anfetamina para amantes” o
“M”, es un alucinógeno de la familia de las feniletilaminas con efectos similares al MDMA y al MDEA. A pesar
de definirse legalmente como un alucinógeno, sus cualidades estimulantes lo convierten en un entactógeno,
puesto que produce ambos efectos.
5.1.3. Efectos alucinógenos: metoxianfetaminas (2-CB o nexus).
La metoxianfetamina más consumida en España es la “2CB”, su nombre científico es 4-bromo-2,5-

dimetoxifeniletilamina. Se la conoce con el nombre de “NEXUS”, “pastillas triposas”, “tusibi” o “tusi”. Su
presentación más habitual es en comprimidos, aunque también puede ser encontrada en polvo o cápsulas. En
ocasiones los proveedores la venden como MDMA (éxtasis), puesto que produce unos efectos psicoactivos que
están entre el LSD y la MDMA, pero no iguales a los producidos por la mezcla de esas dos sustancias. A dosis
bajas los efectos son estimulantes, aunque menos que los del MDMA, y conforme la dosis va subiendo los
efectos pasan a ser psicodélicos, aunque más suaves que los del LSD.
5.2. Ketamina.
La ketamina es un anestésico general disociativo, no barbitúrico y no narcótico. La anestesia que produce es

diferente a la de otros anestésicos clásicos puesto que causa un peculiar estado de inconsciencia en el que la
persona no está dormida ni anestesiada, sino desconectada de su cuerpo y de su entorno. Se produce una
disociación funcional de dos áreas cerebrales: el tálamo-neocortex y el sistema límbico. Se ha utilizado
ampliamente en veterinaria, y los viales estériles con este fin siguen siendo desviados para uso recreativo.
El producto comercial en España (KETOLAR) se presenta en viales de una solución ligeramente acida y a
concentración de 50 mg de ketamina base por mililitro de solución. La ketamina puede favorecer que personas
con síndrome depresivo puedan pensar en suicidarse, y personas agitadas se tornen violentas y agresivas. Bajo
sus efectos la muerte adquiere una representación bastante peculiar y distinta a la que producen otras sustancias,
y puede conllevar consecuencias muy diferentes. Se han realizado estudios que relacionan el suicidio con el
consumo mezclado de alcohol y ketamina. El consumo en fiestas rave y discotecas aumenta la posibilidad de
tener lo que se denomina un “mal viaje” debido a la intensidad de los estímulos, luces, sonido, gente, etc., a los
que está expuesto.
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En España, es un medicamento de uso exclusivamente hospitalario, es decir, sólo se puede dispensar con receta
en las farmacias de los hospitales y el abastecimiento ilegal se produce a base de preparados de uso veterinario
conseguidos en España o en terceros países. Su distribución y venta ilícitas están prohibidos y tienen
consecuencias legales directas.
Ya sea en forma de polvo o líquido, la ketamina se mezcla con las bebidas. También se añade a materiales para
fumar con marihuana o tabaco. En forma de polvo, la droga se aspira o se comprime en forma de tabletas. La
vía esnifada es la más común, la vía oral no se utiliza mucho por su mala absorción digestiva. El inicio de los
síntomas se produce a los 5 – 10 minutos, teniendo su pico máximo a los 30 – 45 minutos; la duración es de
unos 90 minutos.
Sus efectos dependen de la composición, dosis, contexto y características del consumidor. A dosis bajas, resulta
una droga estimulante y puede implicar cierta pérdida de coordinación, dificultades para hablar y pensar, así
como visión borrosa. A dosis altas, presenta fuertes efectos alucinógenos, con delirios y pesudoalucinaciones.
La mezcla con alcohol aumenta el riesgo de sufrir síncope y parada cardiorrespiratoria; la mezcla con
psicoestimulantes y/o alucinógenos puede provocar una reacción impredecible y muy peligrosa.
En cuanto a signos y síntomas, puede producirse ligera HTA, taquicardia; pero también hipotensión y
bradicardia. Aumenta los requerimientos de oxígeno, por lo que aumenta el riesgo de SCA. Sobre el SNC,
midriasis, amnesia, nistagmo, aumento de la PIC; y otras manifestaciones como aumento del tono muscular,
salivación, náuseas y vómitos.
La ketamina carece de antídoto, por lo que las medidas a aplicar serán sintomáticas y de soporte general. Los
pacientes en coma despiertan en pocas horas, aunque la sedación puede persistir durante 24 horas.
5.3. GHB y derivados.
El ácido gamma-hidroxibutírico (GHB) es una sustancia depresora, aunque puede producir, según las dosis, una
mezcla de efectos sedantes y excitantes. Se le denomina equivocadamente como “éxtasis líquido”, sin tener nada
que ver con el MDMA (éxtasis), biberones, líquido X, liquido G o simplemente G, líquido E, oro bebible, Easy
Lay, Scoop, Fantasy o Cherry Meth. Es una sustancia incolora, inodora y casi insípida que cuando se consume
como droga de abuso se hace en un polvo blanco que se presenta disuelto en agua dentro de frascos pequeños
de cristal (botes, potes o biberones), de los que se bebe directamente, o en botellas de todo tipo, agua mineral.
A pesar de ser un sedante y tener un efecto depresor, su consumo, inicialmente, produce sensación de
embriaguez, euforia, reducción de la ansiedad, aumento de la libido y desinhibición social. Su efecto sobre la
libido y el hecho de que favorece la desinhibición sexual explican que se utilice como afrodisiaco en ambientes
homosexuales y asociado a la práctica de relaciones sexuales. Tiene una gran variabilidad entre los consumidores
en sus efectos, pero se suelen percibir a los 20 – 40 minutos, con un pico máximo a los 90-120 minutos y
desaparecen por completo a las 3 – 4 horas. Si se consume con alcohol u otro depresor del SNC, puede provocar
potencialmente PCR. A diferencia de otras drogas, es impredecible valorar la cantidad precisa para sufrir una
sobredosis.
Los efectos o manifestaciones clínicas ante una intoxicación son bradicardia, bradipnea, tendencia a hipotensión,
hipotermia, nistagmo, disminución del nivel de conciencia, amnesia, náuseas, vómitos, incontinencia urinaria.
Se utiliza en múltiples ocasiones como agente para sumisión química, como droga facilitadora de agresiones
sexuales o, simplemente, como método de sumisión de terceros para forzarles a hacer algo a lo que,
voluntariamente, no están dispuestos debido a la sedación, pérdida de conciencia y amnesia anterógrada.
Respecto al GBL, se trata de un producto de venta legal, utilizado lícitamente con fin industrial, que no se
encuentran sometidos a control ni fiscalización alguna ni como sustancias de abuso ni como precursores de estas.
No obstante, está constatado que se realiza consumo directo de los mismos, y que además también se utilizan
como precursores para la síntesis clandestina de GHB.
Al ser un depresor del SNC, su tratamiento se basa en soporte vital, incluyendo la IOT en el caso de intoxicación
severa. No es útil el lavado, por tener una absorción digestiva muy rápida.
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TEMA 6
CATÁSTROFES. IMV. TRIAJE. INCIDENTES NRBQ
6.1. CATÁSTROFE, IMV ....................................................................................................................... 2
6.2. TRIAJE .............................................................................................................................................. 7
6.3. INCIDENTES NRBQ ..................................................................................................................... 12
6.1 CATÁSTROFE. IMV.
El accidente de múltiples víctimas como emergencia colectiva, tiene unos puntos clave sobre los que gira su
organización y su planificación:
 Valorar a las víctimas con riesgo vital.

 Establecer prioridades de actuación y optimización de recursos.
 Clasificar a las víctimas en función de la posibilidad de supervivencia.
 Traslado adecuado siempre a un escalón asistencial superior.
Además, se desarrollará inicialmente en un contexto totalmente fuera de nuestra zona de confort con situaciones
de:
 Confusión y evacuaciones incontroladas.

 Descoordinación y desorganización.
 Limitación de recursos en cantidad y calidad.
 Tensión ambiental.
 Situaciones meteorológicas adversas, peligros añadidos.
Las habilidades y herramientas que debemos poner en práctica para solventar esa situación serán:
 Equipos de respuesta entrenados.

 Coordinación interdisciplinar (seguridad, rescate, asistencia).
 Procedimientos de despliegue asistencial sobre el terreno.
 Asistencia precoz.
 Evacuación racional y ordenada.
CATÁSTROFE
El término catástrofe define una situación inesperada e inhabitual, que altera de forma brusca el orden de las cosas
acarreando una gran desproporción mantenida en el tiempo entre las necesidades asistenciales y los recursos
de un área, provincia o región, yendo acompañada la situación con algún grado de inoperatividad de
infraestructuras básicas comunitarias, causado por el colapso en el ámbito asistencial, de la organización de las
infraestructuras o de los servicios básicos.
Precisa de apoyo externo en el área afectada de otras ciudades, provincias o comunidades autónomas, o medios
estatales como la UME (Unidad Militar de Emergencias). Esta situación puede prolongarse en el tiempo y en el
espacio. Suele durar días o incluso semanas, hasta la vuelta a la normalidad.
Según las directrices de la OMS, las catástrofes, en función del número de lesionados se clasifican genéricamente
como:
 Moderadas: entre 25 y 100 lesionados o afectados.

 Medias: entre 100 y 1000.
 Graves: superior a 1000, con 250 hospitalizados.

Clasificación de Crocq:
 Catástrofes naturales: producidas por efectos de fenómenos de la naturaleza (terremotos, huracanes,

inundaciones, etc.).
 Catástrofes tecnológicas: son las catástrofes provocadas por las actividades realizadas por el hombre que
derivan en una, como un accidente en el que se involucran sustancias químicas peligrosas o equipos
peligrosos; que causa daños al ambiente, a la salud, al componente socioeconómico y a la infraestructura
productiva de una nación o bien de un sistema, siendo estos daños de tal magnitud que exceden la
capacidad de respuesta del componente afectado (vertidos, explosiones nucleares, contaminación
atmosférica, etc.).
 Catástrofes antrópicas o sociológicas. Son las resultantes de acontecimientos relacionados con conductas
o actividades humanas. Pueden provocarse de manera accidental, en actividades donde se origina una alta
concentración humana, como: eventos deportivos, actos religiosos, conciertos, etc., o provocarse de
manera intencionada, como atentados o conflictos bélicos.
DESASTRE
Definido por la “Estrategia Internacional para la Reducción de Desastres de las Naciones Unidas” como una seria
interrupción en el funcionamiento de la comunidad o de la sociedad que ocasiona una gran cantidad de muertes,
al igual que pérdidas e impactos materiales, económicos y ambientales. Eso implica, además de la existencia
lesionados en masa, la inoperatividad de infraestructuras básicas comunitarias, incluidos a veces los propios
hospitales, centros de coordinación y servicios de emergencia que puedan verse afectados estructural y
funcionalmente. Precisa de apoyo estatal o internacional. Esta situación puede durar semanas o meses.
Algunos autores definen la catástrofe como el hecho causante y el desastre como las consecuencias humanas,
sociales y económicas que producen.
INCIDENTE DE MÚLTIPLES VÍCTIMAS
También se puede encontrar definido como accidente de múltiples víctimas (AMV), Incidente con múltiples
lesionados (iMule), IMVi (Incidente Múltiples Víctimas Intencionado).
El término accidente con múltiples lesionados se refiere a aquellos casos en los que se produce un número de
lesionados “superior a dos”, que no desborda la capacidad asistencial de los servicios de emergencias médicas,
pero que supone una desproporción inicial entre las necesidades asistenciales, organizativas, logísticas o de otra
índole y los recursos habitualmente operativos.
La resolución de esta requiere la puesta en marcha de un plan de optimización preestablecido, informado y

entrenado de los SEM. Además de la puesta en marcha y coordinación con los planes de emergencia hospitalarios
ante este tipo de incidentes. Puede conllevar la actuación de recursos propios no operativos, pero si activables de
manera urgente.
Esta situación es limitada en el tiempo y espacio, permitiendo la existencia simultánea de las situaciones de
emergencia habituales. Por definición no implica aceptación o inoperatividad de infraestructuras y servicios
básicos o esenciales para la comunidad, ni de sistemas de comunicaciones o telecomunicaciones.
Existen múltiples definiciones de accidentes de múltiples víctimas, por lo que reseñamos las más interesantes:
 Aquella en la que los sistemas de emergencia médica locales son desbordados y se ven incapaces de
controlar la situación en los primeros 15 minutos.

En los países occidentales industrializados tales situaciones se deben a accidentes relacionados con el transporte
colectivo, a siniestros en edificios públicos, accidentes durante la fabricación, el almacenamiento o el transporte
mercancías peligrosas, etc.
 Situación en la que los SEM no son capaces de controlar la situación en 15 minutos.
 Aquel suceso que, por el elevado número de pacientes y la naturaleza de sus lesiones, haga que esté
comprometida la capacidad de manejo inicial de los heridos; o bien el número de recursos y personal de
los servicios de urgencias que puede desplazarse en tiempo apropiado en lugar del suceso sea suficiente
para manejar a todos los heridos según criterios habituales.
 Aquel suceso en el que se produce un número elevado de lesionados, pero daños materiales limitados,
que no desborda la capacidad asistencial de esa zona, pero la somete a prueba durante un corto periodo
de tiempo.
 SAMUR: Se caracteriza por presentar en sus inicios una desproporción entre recursos y necesidades, y
por lo tanto exige una respuesta extraordinaria, con el fin de optimizar los recursos existentes, preservando
una capacidad de respuesta para el resto de acontecimientos.
¿Por qué es necesaria una respuesta extraordinaria?
1. Participación de un número elevado de unidades respecto a lo habitual en una intervención cotidiana. El

mayor número de unidades obliga a una mayor organización.
2. Por la desproporción inicial entre los pacientes y las unidades necesarias para asistirlos, atendiendo a
criterios de cantidad y calidad de la asistencia. La desproporción que se genera en un accidente de
múltiples víctimas es solucionable en un corto periodo de tiempo. Si la desproporción se mantiene
entraríamos en el concepto de intervención en catástrofe.
3. Por la participación de distintos servicios: de rescate, sanitarios, seguridad y logísticos, así como varios
servicios dentro de la misma especialidad varios servicios sanitarios a la vez. Dentro de los planes de
emergencia, se definen cuatro grupos de intervención. El grupo de seguridad, el de extinción y rescate, el
sanitario y el de apoyo logístico. Es muy importante definir un responsable de cada grupo.
PLANIFICACIÓN
Para poder solucionar este tipo de incidentes, es necesario realizar y tener una planificación previa. Esta
planificación deberá llevar asociada una formación, así como una actualización. Una vez desarrollado el
procedimiento, se debe coordinar con el de otros servicios y especialidades.
Cuanto más caótica es la situación más se necesita orden para solucionarla.
Por lo general la emergencia pasa por cuatro fases:
1. Preimplantación del plan: Información y desproporción de medios. Es la primera fase, donde la

información inicial es confusa y poco a poco nos daremos cuenta de la magnitud de la emergencia. Las
primeras unidades trabajan con una importante desproporción entre heridos y capacidad asistencial.
2. Implantación del plan: reparto de tareas y ajuste. En esta fase organizamos la respuesta, la escena. Al final
de la fase la desproporción entre heridos y recursos habrá desaparecido o será mínima.
3. Desarrollo del plan: evacuación de heridos e ilesos. La fase de desarrollo está centrada en una rápida
disminución de los heridos en la zona; la tarea fundamental será la evacuación.
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4. Vuelta a la normalidad. Una vez finalizado el traslado de heridos, puede ser necesario mantener alguna
unidad en preventivo. La actividad fundamental está en el retorno de los recursos extraordinarios, así
como la vuelta al operativo de las unidades que están en el turno. Tendremos que tener planteado la
necesidad de relevos, así como la reposición de material.
ZONIFICACION DEL AMV
1. Área de salvamento
También nombrada zona cero, caliente o de impacto. Es el punto de máximo impacto del suceso, con una
desestructuración máxima de la situación, y con unos límites virtuales e imprecisos. En ella se desplegarán
equipos de rescate y seguridad, con apoyo sanitario para la búsqueda de supervivientes, rescate de atrapados y
la realización de gestos salvadores (principalmente apertura de la vía aérea, cohibir hemorragias y analgesia).
2. Área de socorro
Se sitúa alrededor del límite externo del área de impacto o zona de salvamento, fuera de peligro y con buen
acceso. En este espacio que rodea a la zona cero es en el que se desplegarán los efectivos y las estructuras
sanitarias básicas para la clasificación y asistencia de las víctimas.
- Nido de heridos. Es el término utilizado para denominar un espacio virtual donde se concentrarán personas
ilesas o heridos muy leves, con el fin de controlarlos para evitar nuevos accidentes y, en su momento,
proceder a su traslado colectivo y no necesariamente sanitario.
- Clasificación. Zona definida por espacios físicos básicos organizados por colores para la clasificación de
las víctimas en espera a su traslado al PMA.
3. Área base o de apoyo.
Esta zona limita con el exterior del segundo área, y que en realidad no tiene un límite externo real. Su
límite externo tiene la única intención de delimitar una zona para albergar personas y equipos, tras un
cordón de seguridad.
- PMA: Puesto Médico Avanzado, o también denominado puesto sanitario avanzado (PSA) para no
confundirlo con el anterior término. Espacio físico y acondicionado para la asistencia in situ de los
pacientes más graves y en el que tras la asistencia y estabilización del paciente se decidirá su prioridad de
evacuación.
- Área de evacuación: punto desde el que serán evacuadas las víctimas según el orden prefijado en el PMA,
eligiendo el recurso más adecuado.
o Punto de carga de ambulancias: para traslados en recursos terrestres, avanzados o básicos,

individuales o colectivos de los pacientes que lo requieran.
o Punto de Aero evacuación: desde donde se realiza el traslado sanitario aéreo, si está disponible,
de los pacientes más graves o con lesiones muy específicas a centros útiles alejados de la zona
del suceso. Se encontrará a cierta distancia del resto de estructuras para evitar accidentes o
desperfectos, necesitando de su propia noria de evacuación desde el PMA hasta la helisuperficie
o pista.
- Puesto de mando. Puesto de Mando único. Considerado el núcleo de donde emanan las órdenes e
instrucciones y se coordinan las diferentes disciplinas o servicios, que contarán en ese punto con
representación facultada en la toma de decisiones de forma inmediata.
- Morgue: situada en el área base, alejada del foco, se denomina así al espacio eventual donde se
concentrarán los cadáveres para su custodia y posterior traslado.
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NORIAS DE EVACUACIÓN.
Es el traslado de heridos, de un punto a otro. Se distinguen tres norias en el contexto de un IMV:
 Noria de rescate: desde la zona del impacto a primera zona de atención sanitaria: “camilleo”.
 Noria de clasificación y asistencia: traslado de los heridos al área de evacuación.
 Noria de evacuación: traslado a centros hospitalarios útiles; se realiza con transporte sanitario.
Puede existir otra más, la noria inter-hospitales, para traslado a otro de mayor cualificación.
NORMATIVA Y LEGISLACIÓN
La legislación principal y más reseñable, que ampara la situación de catástrofes, abarca desde nivel estatal, a
autonómico y local.
 A nivel estatal, contemplado a través de la Ley de Sistema Nacional de Protección Civil (Ley 17/2015,
de 9 de julio, del Sistema Nacional de Protección Civil); del Real Decreto 407/1992, de 24 de abril, por
el que se aprueba la Norma Básica de Protección Civil; y el Real Decreto 393/2007, de 23 de marzo, por
el que se aprueba la Norma Básica de Autoprotección de los centros, establecimientos y dependencias
dedicados a actividades que puedan dar origen a situaciones de emergencia.
 A nivel autonómico, el PLATERCAM: Plan Territorial de Protección Civil de la Comunidad de Madrid:

Decreto 85/1992, de 17 de diciembre.
 A nivel local o municipal, el plan que hayan instaurado; en la ciudad de Madrid, el PEMAM: Plan
Territorial de Emergencia Municipal del Ayuntamiento de Madrid, aprobado el 9 de mayo de 2014.

6.2 TRIAJE
Triaje es un término que tiene origen francés y que originariamente se utilizó en conflictos militares, dándole el
significado de priorizar, seleccionar o escoger; se utilizó por primera vez en las guerras de Napoleón, en relación
con el gran número de heridos en combate. Desde entonces, el concepto de triage ha ido evolucionando y
adaptándose a las nuevas condiciones de atención médica de emergencias y desastres, actualmente se aplica tanto
a los desastres naturales, como a aquellos originados por el hombre.
Se entiende por triage el “proceso de categorización de lesionados basado en la urgencia de sus lesiones y la
posibilidad de supervivencia”, diferente al criterio de atención en condiciones normales, en las que el lesionado
más grave tiene prioridad sin tener en cuenta el pronóstico inmediato o a largo plazo.
Ha de ponerse en marcha generalmente ante situaciones que desbordan la capacidad habitual de asistencia en la
zona, por lo que el objetivo primordial de esta clasificación será la de proporcionar a los equipos y medios de
rescate una visión global del número de víctimas, alcance de las lesiones y las prioridades en cuanto a tratamiento
inicial y evacuación.
Triaje, es la aplicación de un conjunto de técnicas y procedimientos destinados a clasificar y priorizar la atención

a pacientes en situaciones de IMV o catástrofes según su pronóstico (posibilidad de supervivencia), su gravedad
y la disponibilidad de medios.
Pretende clarificar la situación en la escena del IMV contabilizando los pacientes, agrupándolos y clasificándolos,
ayudando de esa forma a definir las necesidades de personal, materiales, ambulancias y camas hospitalarias.
Objetivos del triaje
 Clarificar la situación en la escena del IMV conociendo nº de pacientes, gravedad y patrón lesional.
 Selección rápida de los pacientes críticos: “identificar rápidamente a los pacientes que no toleran la situación
clínica que padecen”.
 Etiquetado de los pacientes: todos los pacientes llevarán una ficha con el código de color que define su
prioridad, sus datos de filiación, sus lesiones y tratamiento.
 Agrupación de los pacientes en un área segura, para posterior estabilización.
 Reevaluación continua de las víctimas.
 Organización de la evacuación con criterios claros de reparto hospitalario y centro útil.
 Documentación de las actuaciones. Registro por escrito de todo lo hecho.
 Filiación del paciente para asegurar su trazabilidad. Esto permite saber en todo momento: “cuántos son”,
“dónde están” y “qué les pasa”.
 Asignación de tareas al personal actuante.
 Uso eficiente de recursos materiales.
CLASIFICACIÓN
Podemos encontrar más de 130 modelos de clasificación o triaje, algunos de ellos basados en las nuevas
tecnologías. Para analizar el origen de todos estos sistemas veremos en cuantos pilares o polos se basan estas
clasificaciones.
 Clasificación bipolar. Método muy básico y sencillo, que se basa en dos polos en cada clasificación de la víctima.
- En el foco: vivo o muerto.

- En la valoración: consciente o inconsciente.
- En el rescate: atrapado o no atrapado.
- En la primera evacuación: anda o no anda.
- En el nido de heridos: graves o leves.
 Clasificación tripolar. No exige gran especialización y revierten grandes beneficios con poco esfuerzo.
- En el PMA: muy graves, graves y leves.

- En el foco: muertos, graves y leves.
- Clasificación cromática: rojos, amarillos y verdes.
 Clasificación tetrapolar. Es el más utilizado referenciado a colores.
- Por tarjetas de triaje: rojo, amarillo, verde, negro.

- En la prioridad de evacuación: inmediatos, diferibles, mínimos o no trasladables.
 Clasificación pentapolar. Es una clasificación con más parámetros, por lo tanto, más complicada y específica,
suele ser utilizada en los triajes hospitalarios donde existe mayor oferta asistencial. Puede utilizarse como
cromática añadiendo otro color más.
SISTEMAS DE MARCADO
Existen múltiples sistemas de marcado, como pueden ser tarjetas, pulseras, pinzar, marcas, lonas o banderas; todos
ellos para facilitar la realización de un correcto triaje, y mejorar y garantizar la trazabilidad de la víctima; siendo
muy útiles ya que además de facilitar el triaje le dan mayor celeridad.
Entre los sistemas de marcado se encuentra la tarjeta de triaje. La más empleada es la denominada “mettag”. Tiene
solapas de colores, siendo el más grave el más proximal, y el más leve el distal, de forma que se recortan las
solapas por el color que corresponda en función de la prioridad asignada.
 Rojo: necesitan asistencia y evacuación inmediata.

 Amarillo: Puede diferirse el tratamiento.
 Verde: heridos leves
 Negro: fallecidos o sin posibilidad de supervivencia.
- Deben sujetarse a la víctima, no a sus ropas.

- Todas las tarjetas son iguales.
- Deben ser cómodas y visibles.
- De material consistente, que no se deforme con el agua o secreciones.
- Conocidas por el personal de triaje.
METODO
El método de clasificación es la herramienta mediante la que se establecen unos determinados parámetros de

valoración del paciente y, según el resultado, les asigna un grado de prioridad, una categoría. Son índices de
valoración pronóstica. Los métodos pueden agruparse de distintas formas. Una de ellas se divide en:
 Métodos funcionales: son aquellos que se basan en las funciones vitales de la víctima.se incluyen dentro
de este tipo: START (Simple Triaje and rapid treatment), método rápido de clasificación en catástrofes
(MRCC), Trauma Score, Revised Trauma Score (RTS). El primer triaje se suele realizar por patrón
funcional, ya que es rápido y sencillo de aplicar.
 Métodos lesionales: en los que se tiene en cuenta las lesiones que presenta la víctima. Son métodos como
Injury Severity Score (ISS). Este patrón lesional se suele utilizar en un segundo triaje, ya que requieren
de más tiempo para llevarlo a cabo.
 Métodos mixtos: contemplan tanto las funciones vitales de la víctima, como las lesiones que presenta.
Método de triaje SHORT
Método de triaje START
SISTEMA DE TRIAJE ALTO RENDIMIENTO SAMUR (STARS)
Sistema propio, cuyas prioridades son clasificar, tratar y evacuar a los pacientes; basado en tres pasos:
 Conteo del núm. de pacientes

 Agrupación de víctimas
 Clasificación de víctimas
Herramientas STARS:
 Bolígrafo
 Etiquetas numeradas
 Bridas
 Etiquetas adhesivas de colores
 Cuadernillos
El modo de marcaje se realiza con tarjetas numeradas (NUMERO DE HIERRO), colocadas en la muñeca o en
lugar visible, con datos de filiación y asistenciales. Se coloca adhesivo de color (rojo, amarillo o verde) según
gravedad.
Realización de tres triajes consecutivos, tiene como objetivo la detección, de la forma más precoz posible, de
aquellos pacientes con más necesidades de cuidados. Esto está mediado habitualmente por el tiempo quirúrgico.
1º triaje o de rescate
En el foco del incidente, autorizados por los responsables de la seguridad en el foco del incidente (FFCCSE o
equipos de extinción / rescate).
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Lo realiza uno de los primeros TES en llegar. Pretende dar prioridad en las tareas de rescate y evacuación de
pacientes del foco del incidente.
Diferencia según estado, facilidad de rescate y prioridad para ser evacuado a zona segura.
Fundamentalmente dos grupos: moderados / graves (víctimas con posibilidad de recuperación) o ilesos / fallecidos
(víctimas sin posibilidad de recuperación).
2º triaje o de asistencia
Fuera del foco del incidente en zona templada.
Detectar entre los pacientes que necesitan asistencia y esta no se puede demorar a un largo periodo de tiempo. Lo
realiza, preferentemente, uno de los primeros médicos o enfermeros en llegar.
Pretende dividir los pacientes en dos grandes grupos: heridos graves / moderados y heridos leves.
3º triaje o de estabilización
Lo realiza el responsable del PSA o persona en quien delegue.
Pretende dividir según la necesidad de estabilización / traslado urgente: estabilización inmediata y traslado
urgente, o prioritariamente traslado urgente (en este caso la estabilización se realiza sobre la marcha).
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6.3 INCIDENTES NRBQ
Son aquellos con presencia, accidental o deliberada, de agentes nucleares, radiológicos biológicos o químicos con
capacidad de producir víctimas y/o afectados, de forma inmediata o en el tiempo, debido a la exposición a estos
productos (incluyendo la posibilidad de causar daños al medio ambiente).
 Nuclear: aquellos en los que se produce una gran liberación de energía o explosión nuclear. Incluyen
accidentes graves producidos en centrales nucleares, accidentes en las plantas de ciclo de combustible,
actos de guerra o atentados terroristas.
 Radiológico: aquellos en los que una persona se ve expuesta a radiaciones ionizantes e isotopos o
elementos radiactivos.
 Biológico: aquel suceso en el que interviene un microorganismo que pone en peligro a las personas
causando lesiones o patologías invalidantes o incluso mortales, o que también afecte a animales o al medio
ambiente.
 Químico: Todo suceso asociado a un riesgo por la presencia de un producto químico en cantidad suficiente
como para suponer un peligro para las personas o el medio ambiente.
DESCRIPCIÓN DE LOS DIFERENTES RIESGOS
Nuclear y radiológico
Deriva de la radiactividad. Proviene de la desintegración de los átomos en su meta de alcanzar un estado de

mínima energía. Su desintegración provoca la ionización de otros elementos que a su vez se descomponen
produciendo radiación.
 Irradiación: Exposición de personas o materiales a radiaciones ionizantes provenientes de fuentes

exteriores (Radiaciones X, gamma o de neutrones).
 Contaminación radiactiva: Presencia de sustancias radiactivas en o sobre un material o en un lugar donde

son indeseables o pueden ser peligrosas.
 Contaminación por partículas radiactivas: Presencia de partículas radiactivas en forma de partículas

sólidas en o sobre un material, o en un lugar donde no son deseables o puedan ser nocivas.
Puede existir contaminación interna y contaminación externa.
La protección radiológica se basa en el denominado criterio ALARA: “As Low as reasonably achievable”:
 Limitar el tiempo de exposición. Menos tiempo, menos irradiación.

 Aumentar la distancia. Mas distancia, menos radiación.
 Protegerse con blindaje. Creación de barreras.
Los efectos de las radiaciones se manifiestan principalmente en daño biológico, originado mutaciones que superan
el mecanismo reparador del cuerpo.
12
Biológico
Proviene de la exposición a microorganismos con capacidad de provocar lesiones, enfermedades e incluso la

muerte. los contaminantes biológicos son seres vivos (bacterias, virus, protozoos, hongos, gusanos, parásitos) que
se introducen en el organismo humano y causan enfermedades de tipo infeccioso o parasitario.
Bioterrorismo: Acción deliberada de liberar virus, bacterias, toxinas, etc. Utilizados para causar enfermedades o
la muerte en humanos, animales o plantas. Pueden ser mutados para aumentar su letalidad; propagados por aire,
agua, comida. Difícil detección y efectos retardados.
Químico
Aquellos elementos y sustancias que al entrar en contacto con el organismo por inhalación, absorción o ingestión
provocan intoxicación, quemaduras o lesiones sistémicas, de acuerdo con el nivel de concentración y el tiempo
de exposición. Estos elementos se pueden presentar en los tres estados: sólido, líquido y gaseoso.
Propiedades:
 Fisicoquímicas: explosivos, comburentes, inflamables, etc.

 Toxicológicas: muy tóxicos, nocivos, corrosivos, irritantes, sensibilizantes.
 Efectos sobre la salud: carcinogénicos, mutagénicos, tóxicos para la reproducción
 Efectos sobre el medio ambiente.
INTERVENCIÓN SANITARIA EN INCIDENTES NRBQ
La intervención sanitaria en incidentes en NRBQ se basa en:
 Formación
 Preparación
 Entrenamiento
 Material específico
 Filosofía de trabajo distinta: especial y estricta.
 La intervención sanitaria sobre las víctimas beneficia claramente su estado.
Es necesario y fundamental la puesta en marcha de unas medidas: protección, detección, zonificación y

descontaminación.
1. Protección
Se realiza mediante la utilización de material de protección acorde al riesgo a enfrentarse. Se realiza con:
 Trajes (nivel I, II o III), en función de la clase de permeación y nivel de penetración que posean.
 Máscaras y filtros, equipos de respiración: mascarillas con filtro (FFP2, FFP3), semimáscaras, máscaras
con filtro polivalente, o equipos de respiración autónoma.
 Guantes
 Botas
 Accesorios, como cinta para sellar.
2. Detección
De la detección de las sustancias o tóxicos se encarga bomberos. Es necesaria para realizar una correcta
zonificación, que en función de esta se debe replantar. SAMUR PC realiza detección en: procedimiento paciente
intoxicado por humos; para asegurar zona de asistencia sanitaria; asegurar intervención si hay sospecha; a
petición de bomberos.
13
3. Zonificación
Para la actuación en incidentes NRBQ es prioritaria la zonificación en tres zonas:
 Zona caliente o de exclusión.
Es la zona donde está presente el agente agresor, o donde puede llegar a estar en un corto periodo de tiempo.
Se considera también la zona que puede verse afectada por una explosión del producto, o en la que la
radiación o la posibilidad de contacto con un agente biológico es posible.
La entrada en esta zona está restringida a los equipos encargados de neutralizar, reducir o mitigar la presencia
del agente (cuerpos y fuerzas de la seguridad del estado o cuerpo de bomberos).
La presencia de equipos sanitarios es necesaria en el límite exterior de ésta (zona templada), donde se
concentran los heridos y/o afectados. Este punto se define como punto de reunión de víctimas.
La presencia de equipos sanitarios se realizará, a petición de policía y bomberos, en tareas de apoyo centradas
en la valoración de víctimas y/o afectados, o la supervisión de tareas de rescate y movilización.
Todos los intervinientes que entren en esta zona deben llevar los equipos de protección definidos en la mesa
de seguridad.
 Zona templada o de reducción de la contaminación.
Se encuentra situada a continuación de la zona caliente. En ella se realiza la descontaminación, cuya función
es retirar el agente contaminante de todos los elementos y personas que han estado en contacto con él. Es la
zona de paso obligado tanto al interior como al exterior de la zona caliente.
Se establecerán líneas para la descontaminación, de tal modo que, a la salida de ellas, el sujeto esté libre del
agente agresor, con lo que se evita la dispersión.
El personal de las líneas de descontaminación recibirá a los afectados por el incidente, tanto heridos como
ilesos, al igual que a los intervinientes que necesiten ser descontaminados.
 Zona fría o de apoyo.
Es una zona libre de agente agresor y alejada del mismo. Aquí se realizan las tareas sanitarias, y se instala el
puesto sanitario avanzado. Todos los equipos de control y apoyo a la intervención se sitúan en esta zona.
4. Descontaminación
Conjunto de técnicas por el que se retira el agente agresor que está sobre los afectados, o sobre los trajes de los
intervinientes. Esto permite tratar a los afectados o desvestir a los intervinientes con seguridad, realizando una
descontaminación rápida en afectados por agentes químicos, y a fondo o exhaustiva en afectados por incidentes
biológicos o radiológicos; todo ello, evitando la contaminación secundaria y la contaminación interna.
En el caso de los afectados, antes de la descontaminación se realizan unas medidas básicas de reducción de la
contaminación, qué consisten en:
 Retirada de prendas exteriores

 Lavado de ojos, cara y pelo
 Lavado de nariz (sonado), y lavado de boca (enjuagado)
 Si se puede, protección mínima de la vía aérea.
14

La descontaminación propiamente dicha consiste en:
 Desvestido.
 Neutralizado / lavado / enjabonado.
 Aclarado (con agua templada).

Secado / vestido. En esta fase se realiza nuevamente detección del contaminante, ya que si sale positiva
habrá que volver a la fase previa.
Se instalarán dos líneas de descontaminación, una para los afectados y heridos y otra para los intervinientes.
Respecto a la línea de descontaminación para los afectados: se realiza directamente sobre la piel; son
desconocedores del proceso, por lo que no la pueden realizar por ellos mismos. En cuanto a la descontaminación
de los intervinientes: se realiza sobre el traje de protección, son conocedores del proceso por lo que incluso podrían
realizarla solos o con ayuda, y se realizan los mismos pasos, pero con una modificación en el orden.
15

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TEMA 3

ATENCIÓN PREHOSPITALARIA AL PACIENTE EN PCR

2. ILCOR. CONCEPTOS BÁSICOS DE LAS GUÍAS DE PCR. ...........................................................3

3. LA CADENA DE SUPERVIVENCIA .................................................................................................4

4. SVB PARA ADULTOS. .....................................................................................................................5

5. PROCEDIMIENTO SAMUR SVB INSTRUMENTAL ADULTOS. ..................................................7

6. DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMÁTICA. .......................................................................... 10

8. RCP AVANZADA. ........................................................................................................................... 13

Reanimación cardiopulmonar: consiste en un conjunto de maniobras encaminadas inicialmente a sustituir y

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2. ILCOR. CONCEPTOS BÁSICOS DE LAS GUÍAS DE RCP

• American Heart Association (AHA)

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4. SVB PARA ADULTOS

Consiste en la aplicación de un conjunto de maniobras encaminadas a sustituir y mantener las funciones

Consta de los siguientes pasos:

a. Garantizar la seguridad del reanimador, el paciente y los testigos.

2. Se realizan arrodillándose al lado del paciente.

4. Se deben realizar a una frecuencia de 100-120/min y con el menor número de interrupciones.

5. Se deben aplicar con el paciente sobre una superficie firme.

1. Abrir la vía aérea usando la maniobra frente-mentón.

i. En cuanto llegue o esté disponible el DEA, encenderlo y seguir sus instrucciones.

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5. PROCEDIMIENTO SAMUR SVB INSTRUMENTAL ADULTOS

 El paciente responde hablando o moviéndose: continúe la valoración del paciente.

 El paciente SI respira adecuadamente:

 NO respira o lo hace inadecuadamente (jadea o boquea) o en caso de duda:

Compruebe la existencia de pulso carotídeo durante no más de 10 segundos. Es recomendable

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 Coloque la mascarilla de la bolsa de resucitación con el canto estrecho hacia la nariz y el

NO hay pulso, o en caso de duda:

o Comunique a la Central la existencia de PCR.

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 Controle las grandes hemorragias con vendaje compresivo o torniquete si existiera

No inicie la RCP si:

 El paciente presenta lesiones incompatibles con la vida.

6. DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMÁTICA

Tan pronto como llegue el DEA hay que:

Prolongar las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica hasta que:

• Llegue a la zona un equipo de emergencias y un profesional sanitario le diga que pare.

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Consideraciones especiales sobre la posición de los electrodos

Uso del DEA en edad pediátrica

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 Si la obstrucción no se ha aliviado después de 5 compresiones abdominales, continúe alternando 5

 Si la víctima queda inconsciente, avise al SEM e inicie la RCP.

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ALGORITMO GENERAL SVA

- Canalice otra vía de calibre grueso, según posibilidades.

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- HIPOXIA, reevalúe las maniobras de RCP mediante SatO2 y ETCO2.

- HIPERPOTASEMIA, administre gluconato cálcico, bicarbonato, salbutamol, furosemida.

- NEUMOTORAX A TENSIÓN, realice drenaje.

RITMOS NO DESFIBRILABLES: Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP)

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CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES