Resumen Ginecología - Primer Parcial

Ginecología
Cátedra “B”
Déborah E. Leytur
Ginecología B Historia Clínica
Historia Clínica
La historia clínica, constituye un documento de alto valor médico, gerencial,
legal y académico. Su correcta administración y gestión contribuyen de
manera directa a mejorar la calidad de atención de los pacientes, así como
también a optimizar la gestión de los establecimientos de salud, proteger los
intereses legales del paciente, del personal de salud y del establecimiento.
Además, proporciona información con fines de investigación científica.
La historia clínica ha ido complejizándose a través de las distintas épocas de la
humanidad, dada la incorporación de métodos diagnósticos y conductas
terapéuticas mas avanzadas. De tal manera que en sus comienzos
representaba un concepto simplista de evidenciar y plasmar lo que se veía,
siendo en la actualidad un recurso médico, humano y legal amplio que puede
reproducir en una línea del tiempo la salud de un paciente.
La Medicina, es una ciencia en la que busca permanentemente la solución de

problemas en el ámbito de la salud. Es así que el médico ginecólogo, debe
abordar los problemas de la mujer durante todo su ciclo de vida y abarcar
todos los aspectos que puedan modificar su estado de salud.
El concepto de salud para la OMS y la OPS, es “El estado de completo
bienestar físico, mental y social. A lo que se incorpora la influencia del medio
ambiente sobre la persona”. De esto se desprende que el médico debe tener
en cuenta todos los factores que alteren el bienestar de la paciente, por lo
tanto, es de fundamental importancia el trabajo multidisciplinario y el manejo
de la interconsulta para la atención médica integral.
Dado que la historia clínica contiene información privada, debe garantizar la
intimidad del paciente y está sujeta a la ley de protección de datos y secreto
profesional.
En nuestro país existe la Ley 26.529/oct 2009, que trata sobre “Derechos del
paciente, historia clínica y consentimiento informado. Son derechos del
paciente: Asistencia, trato digno y respetuoso, intimidad, confidencialidad,
autonomía de la voluntad, información sanitaria e interconsulta médica.
En cuanto al consentimiento informado, es una declaración de la voluntad del
paciente o de sus representantes legales en conformidad con lo expresado
por el médico en relación a: su estado de salud, procedimiento propuesto,
beneficios de los procedimientos, riesgos y efectos adversos, consecuencias
previsibles en cuanto a la no realización del procedimiento, etc. Esta ley
define, a la historia clínica, como documento obligatorio, cronológico, foliado
y completo en el que conste toda actuación realizada al paciente por
profesionales y auxiliares de salud.
La Epicrisis, es un resumen que elabora el médico sobre todo el proceso de
internación del paciente, incluyendo las acciones sobre él y el seguimiento
posterior al alta.
Debe ser completa y clara y se deben colocar los nombres de todos los
médicos intervinientes. Una epicrisis completa, producto de una historia clínica
bien realizada puede ser el único documento que ayuda al médico ante una
demanda.
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CONSULTA GINECOLÓGICA
Las consultas ginecológicas pueden ser por:
• Control periódico de salud ginecológica: es el mas frecuente. Mujeres

asintomáticas que realizan los controles de cribado ginecológico (pruebas
diagnósticas a personas sanas). El objetivo es detectar, en etapa precoz,
patologías ginecológicas prevalentes.
Por lo general, comienza en la etapa de la adolescencia.
• Aparición de síntomas o signos: interrogatorio dirigido.
• Seguimiento de un tratamiento en curso.
El ginecólogo es el medico que se encarga de atravesar toda la etapa

biológica de la mujer, es decir, desde la adolescencia hasta la senectud, lo
que se denomina ciclo biológico (Testa 2012). Este ciclo puede dividirse en
distintas etapas:
Cada etapa presenta características ginecológicas particulares y patologías

prevalentes distintas, aunque no tienen un limite preciso, ya que se van
superponiendo unas con otras.
• Adolescencia: etapa de cambios. Estas mujeres carecen de una
maduración del aparato reproductivo, lo que hace que a veces haya
trastornos del ciclo, y por lo general la consulta es cuando comienzan a
mantener relaciones sexuales. Hay un promedio de 15 años, pero hay muchas
que comienzan antes.
• Edad reproductiva: es cuando la mujer ya tiene maduro su aparato sexual y
comienza su capacidad reproductiva. Esta etapa esta encaminada a evitar el
embarazo, por lo cual la consulta mas frecuente es la anticoncepción. Es muy
importante la prevención secundaria, ante cualquier patología ginecológica.
• Perimenopausia: cuando empieza a declinar la función ovárica, es decir,
cuando van disminuyendo las hormonas sexuales femeninas (estrógenos). Se
caracteriza por la presencia de patologías funcionales relacionadas con
alteraciones del ciclo.
• Menopausia: se deprimen completamente las hormonas sexuales femeninas.
Pasa mas de un año de la ultima menstruación.
• Postmenopausia: se caracteriza por la aparición de patologías como cáncer
de endometrio, aunque debe haber otros factores predisponentes, pero es la
etapa donde es mas prevalente esta patología. también encontramos
patologías relacionadas con la falta de estrógenos.
• Senectud: ya aparecen patologías muy importantes por la falta de
estrógenos y otras patologías relacionadas con la edad que se asocian a otras

patologías. A veces se agravan con patologías ginecológicas previas como la

incontinencia y el prolapso.
HISTORIA CLÍNICA
Como ya sabemos la consulta ginecológica, al igual que cualquier consulta

médica, va a llevar a la formulación de una historia clínica de la paciente.
Dicha historia debe tener los siguientes puntos:
- Motivo de consulta.
- Antecedentes personales, familiares y hábitos: muy importantes los
antecedentes familiares, por ejemplo, en patologías como el CA de
mama.
- Antecedentes gineco-obstétricos.
- Enfermedad actual.
- Examen físico.
- Diagnósticos presuntivos.
- Estudios complementarios.
- Diagnóstico definitivo.
- Plan terapéutico.
- Evolución.
- Epicrisis.
ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS
En cuanto a los antecedentes hay ciertos términos que debemos reconocer a

la hora de llevar a cabo una consulta ginecológica y realizar una HC:
 Menarca: primera menstruación. Podemos considerar que el periodo
“normal” es entre los 9 a el limite de la amenorrea primaria, que va a
depender de los caracteres sexuales secundarios (telarca y pubarca)
que aparecen por presencia de estrógenos antes de la menarca (hasta
3 años después de su aparición).
 Telarca: desarrollo mamario.
 Pubarca: crecimiento del vello púbico y axilar.
 Ritmo menstrual habitual (RMH): 2-7 / 32-45. Si la paciente menstrua
menos de 2 días estamos hablando de la polimenorrea, si menstrua
cada más de 45 días se habla de oligomenorrea.
 Inicio de relaciones sexuales (IRS).
 Tipo de pareja: hetero u homosexual.
 Métodos anticonceptivos (MAC): tipo y tiempo de uso.
 Síndrome premenstrual: Mastalgia previa a la menstruación que afloja
con el periodo menstrual.
 Dismenorrea: dolor durante la menstruación.
 Dispareunia: dolor durante las relaciones sexuales.
 Sinusorragia: pérdida de sangre con las relaciones sexuales.
 Fecha de la última menstruación (FUM).
 Antecedentes obstétricos: GPCA. Características de cada parto y
lactancia (no/si y tiempo).

EXAMEN FÍSICO
El examen físico ginecológico conlleva los siguientes pasos:

1. Examen general.
2. Palpación abdominal: es importante debido a que los órganos genitales
internos (del exocérvix hacia arriba) están en intima relación con el
abdomen a través de la membrana peritoneal.
3. Inspección vaginal: para hacer una buena inspección debemos
conocer la anatomía correctamente:
4. Palpación bimanual.
5. Examen mamario.

ALTERACIONES QUE SE VEN EN LA INSPECCIÓN
 Fusión de los labios mayores que puede darse

por falta de estrógenos, por lo general, se
descubren en la niñez/adolescencia.
Quiste de la glándula de Bartolino 
 Prolapso posterior.
Prolapso avanzado, en estadio 4, lo que se ve es 

el útero.
Pacientes con HPV, con verrugas genitales. Las dos últimas son condilomas
acuminados.

ESTUDIOS GINECOLÓGICOS DE RUTINA
Los estudios de rutina deben realizarse una vez por año y son los siguientes:
- Citología (PAP).
- Colposcopia.
- Mamografía bilateral.
- Ecografía mamaria.
- Ecografía ginecológica: complementa al examen bimanual. La
ecografía la hago preferentemente en la postmenopausia para ver el
endometrio, ya que es etapa de prevalencia, donde se ve con un
engrosamiento endometrial. Se puede hacer en etapas anteriores “por
las dudas”, pero no por prevalencia.
- Laboratorio de rutina: chequeo medico general.
En el examen ginecológico utilizamos el espéculo que separa las paredes de la

vagina, ya que es una cavidad virtual, para poder ver el cuello uterino.
En la palpación bimanual, tocamos los genitales externos. La mano vaginal va
a tocar el cuello del útero y la mano abdominal toca las características del
cuerpo uterino.
COLPOSCOPIA

EXÁMEN MAMARIO
Se divide la mama en cuadrantes topográficos, para poder localizar el

hallazgo como nódulos. La ecografía mamaria suplanta en pacientes jóvenes
a la mamografía.
ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA
Es un método operador dependiente, y, a diferencia de la mamografía, nos

vale más el informe que la imagen en si, ya que es un método dinámico.
Bibliografía:
- Irías Mario, “Historia clínica, documento médico legal”. Rev. Med. Hond 2001.
- Nuevos conceptos en historia clínica. Universidad Barceló. Carrera Medico especialista
en Medicina Legal.2014
- Infoleg. Ministerio de Justicia y Derechos Humanos de la Nación
- Teórico de la Catedra por Silvana C. Babolin.

Ginecología B Miomatosis
Miomatosis Uterina
La miomatosis uterina es una neoplasia benigna del musculo liso y tejido
conectivo miometrial. Es una patología benigna de gran prevalencia, entre el
30-50% de las mujeres en edad reproductiva, sobre todo de raza negra.
CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar a los miomas en:
• Submucosos: próximos a la cavidad

uterina. Localizados por debajo del
endometrio. Crecen por debajo del
revestimiento interno del útero hacia su
interior.
• Intramurales: localizados dentro del

miometrio. Crecen dentro de la pared
muscular del útero.
• Subserosos: localizados debajo de la

superficie serosa. Crecen por debajo de la
cubierta externa del útero hacia el exterior,
por esto mismo son los que distorsionan la
superficie. Pueden dividirse a su vez en:
- Sésiles. (1er imagen.)
- Pediculados: miomas que crecen con
un tallo pequeño que los conecta a la
pared interna o externa del útero.

ETIOLOGÍA
Existiría una relación con los estrógenos fundamentalmente, ya que rara vez
aparecen antes de la menarca o después de la menopausia, hasta incluso
suelen involucionar durante esta última. Se ha observado asimismo un
aumento de su tamaño con la exposición a estrógenos.
Este esquema nos muestra la

disposición de las fibras
musculares del miometrio.
Esto nos sirve para saber el
porqué de algunos síntomas
de los miomas uterinos. Las
fibras están dispuestas de tal
manera que cumplen un
mecanismo que encamina la
homeostasis.
Los núcleos miomatosos, lo
que pueden generar es una
alteración de la arquitectura
de las fibras musculares, por
lo tanto, pueden provocar la
continuación de la perdida hemática luego de una menstruación, por
ejemplo, lo cual, de acuerdo a la intensidad y cantidad, pueden llevar a la
paciente a un estado anémico.
SINTOMAS
Los síntomas pueden ser:

» Asintomáticos: lo más frecuente.
» Hemorragia: De los síntomas, el más frecuente. Generalmente se
manifiesta como menometrorragia (ciclos más cortos y con sangrado
abundante). La paciente suele referir menstruaciones abundantes, las
cuales identificamos por:
- >80 ml de sangrado al día (copa menstrual).
- > de 8 toallas femeninas cambiadas al día.
- Sangre menstrual con coágulos.
» Dolor pélvico y dismenorrea: Segundo síntoma en orden de frecuencia.
El dolor se localiza en la zona lumbar baja o en hipogastrio. También
puede asociarse a dispareunia. Si el 2 paciente manifiesta dolor agudo
la causa puede ser torsión de pedículo de mioma subseroso o necrosis
de mioma.
» Esterilidad y perdida gestacional: Existen varios mecanismos que
explican la alteración de la fecundidad: miomas localizados en las
regiones cornuales que alteran el transporte de gametos; cambios en la
histología endometrial que hace que se afecte la implantación
embrionaria; menor distensibilidad uterina en el caso de grandes
miomas pudiendo provocar amenaza de parto prematuro y alteración
de las contracciones uterinas que afecten la migración espermática en
el útero.

» Sintomatología urinaria: El aumento del tamaño uterino puede producir

una disminución en la capacidad vesical, de modo que el volumen de
orina con el que la mujer nota necesidad de orinar es menor,
produciendo aumento de la frecuencia urinaria. Si el mioma se ubica
cercano a la unión vésicouretral puede dar dificultad al inicio de la
micción y vaciamiento incompleto.
DIAGNÓSTICO
• Ecografía ginecológica: permite localizar la ubicación, se ven como

estructuras hipoecogénicas. Pueden visualizarse estructuras hiperecogénicas
en el caso de miomas calcificados y múltiples áreas hipoecoicas en el caso de
degeneración quística.
• Doppler color: borde periférico de vascularidad a partir del cual se originan
vasos que penetran hasta el centro del tumor.
• RNM: en caso de tumores grandes, diagnostico diferencial con tumores
malignos.
TRATAMIENTO
El tratamiento se realiza en los miomas uterinos sintomáticos, cuando son

asintomáticos solo es necesario tener un control del mismo cada 6-12 meses.
El TTO sintomático consta de:
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
De elección. Se prefiere ir de menor a mayor complejidad y priorizando los

síntomas que presenta la paciente.
• AINEs: mejoran el dolor, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.

• Progestágenos: los más utilizados. Vía oral (Desogestrel o Drospirenona) o
intracavitarios (SIU Mirena®). El SIU permite que se atrofie el endometrio
evitando la perdida de sangre.
Tanto el Desogestrel como la Drospirenona son progestágenos que ayudan a
controlar las hemorragias. Al no contener estrógenos pueden utilizarse en la
lactancia y son una buena opción en aquellas pacientes que tienen
contraindicado los estrógenos, por ejemplo, hipertensas, fumadoras de más de
35 años. El SIU Mirena es un sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-
LNG), consiste en un pequeño sistema de plástico en forma de T llamado
Endoceptivo que es insertado dentro de la cavidad uterina, su tamaño es de
3,2 por 3,2 cm y tiene una apariencia muy parecida a la de un dispositivo
intrauterino (DIU). Sobre su brazo vertical presenta una cápsula que contiene
52 mg de levonorgestrel (progestágeno). Esta hormona es liberada dentro de
la cavidad uterina en pequeñas cantidades durante un período de 5 años y es
aquí, en forma local, donde ejerce su acción. Excelentes resultados para el
control de la hemorragia, sumado al beneficio de la anticoncepción
• Anticonceptivos orales combinados: en baja dosis, ayudan a controlar las
hemorragias.
• Agonistas de GnRH: bloquean los niveles de LH y FSH, de esa manera
suprimen la secreción de estrógeno y progesterona. Generan una menopausia
inducida. Acetato de leuprolide. Duración del tratamiento: de 3 a 6 meses. El
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efecto secundario más importante es la pérdida de la masa ósea. Este

tratamiento cae en desuso debido al costo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Histeroscopia: Es un procedimiento endoscópico que permite la visualización

directa de la vagina, del canal cervical y de la cavidad uterina. Consiste en
introducir una óptica y un medio de distensión para separar las paredes del
útero. Es diagnóstica y terapeútica cuando la utilizamos por ejemplo junto al
resectoscopio.
Resectoscopía. El resectoscopio es un Instrumento delgado con forma de tubo
que se usa para extraer tejido del interior del cuerpo. Consta de una luz y una
lente para observar. También tiene una herramienta que utiliza corriente
eléctrica para cortar, remover o destruir tejido y controlar el sangrado.
La ventaja es que es poco invasivo, la recuperación es temprana. Solo
submucosos.
• Cirugía: Miomectomía / Histerectomía. Las cirugías dependen de la
localización, cantidad y tamaño. Si hablamos de un mioma subseroso
podemos considerar la primera cirugía, en cambio sí son numerarios o de gran
tamaño o difusos debemos llegar a la histerectomía.
Los miomas son tumores muy irrigados lo que muchas veces complica la
extirpación de los mismos. Siempre se debe advertir a la paciente el riesgo de
que una miomectomía deba convertirse a una histerectomía
• Embolización de la arteria uterina: se administran esferas de alcohol
prolivinílico dentro de ambas arterias uterinas. De esta forma se obstruye la
circulación uterina provocando isquemia y necrosis. Cada vez menos utilizado.
Indicaciones muy precisas en caso de pacientes que deseen fertilidad y que
no respondan a otro tipo de tratamientos. Se realiza en centros de muy alta
complejidad.
VÍAS DE ACCESO
• Subseroso e Intramural  Vía laparotomica o laparoscópica.

• Submucosos  Por histeroscopia, con un resectoscopio.
Bibliografía:
- Teórico de la catedra por el profesor Dr. Gustavo Caliendo.
- Material de la catedra de Tapia Ferrer Gisela.
- Info de Tutorías.
Ginecología B Aborto
Aborto
La palabra aborto está siendo eliminada del termino médico, y ahora se
denomina perdida gestacional.
La pérdida gestacional, también conocida como aborto esporádico o
espontáneo, se define como la pérdida de un embarazo clínico antes de las
20 semanas de gestación, o si se desconoce la edad gestacional; la pérdida
de un embrión / feto menor o igual a 500 g.
• Perdida gestacional recurrente: La pérdida gestacional recurrente (PGR) es
un término cuya definición es controversial y difiere internacionalmente entre
las distintas Sociedades. Clásicamente, la Organización Mundial de la Salud lo
ha determinado como la presencia de 3 o más abortos consecutivos antes de
las 20 semanas de gestación, cada una con un feto menor de 500 g de peso.
Por su parte, el Royal College de Obstetras y Ginecólogos, y la Sociedad
Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESRHE) se refieren a esta
entidad como la existencia de 3 o más abortos consecutivos antes de las 24
semanas de gestación. La Sociedad Americana para la Medicina
Reproductiva en el último dictamen del Comité de Prácticas de la ASRM, lo
describen como la presencia de dos o más pérdidas del embarazo
consecutivas, documentadas por ecografía o examen histopatológico, (ASRM
Practice Committee, 2012).
EPIDEMIOLOGIA
En el año 2013, la tasa de mortalidad

materna fue de 32 muertes cada
100.000 nacidos vivos (en total 278
muertes maternas), pudiéndose
observar una brecha importante entre
provincias, por ejemplo: la tasa de
mortalidad materna fue de 16 en la
Ciudad de Buenos Aires (Capital
Federal) mientras que fue de 92 y 112
en las provincias de Formosa y La
Rioja respectivamente. El 18% del total
de muertes maternas del año 2013
fueron por embarazos terminados en
aborto. El 50% de las muertes por
embarazo terminado en aborto
correspondió a mujeres de 15 a 29
años, entre ellas nueve adolescentes
de 15 a 19 años.
La única estimación de la magnitud
del aborto que se conoce para todo
el país es la de Aller Atucha y Pailles
(1997), quienes, al combinar
información de distintas fuentes y para
distintos períodos de tiempo, calculan el número absoluto de abortos para
1991, la razón y la tasa de aborto. El cálculo parte de la cifra de 300.000

abortos anuales para 1973 —dato publicado por la Asociación Argentina de
Protección Familiar— y la relaciona con la cantidad de nacidos vivos y la
población femenina en edad fértil de ese mismo período para calcular la
razón de aborto (555 por cada 1.000 nacidos vivos) y la tasa de aborto (50
abortos por cada 1.000 mujeres en edad fértil). Estos últimos datos se toman
como constantes y se proyectan a 1991 de acuerdo con el crecimiento
poblacional y los nacimientos de ese año, para obtener el número absoluto de
abortos anuales (385.931 abortos). Los autores, a su vez, presentan una
alternativa que relaciona el uso y la efectividad de métodos anticonceptivos
para calcular los abortos que deberían esperarse según la tasa de utilización
entre las mujeres en edad reproductiva. El número de abortos anuales
estimados por este método se ubica entre 450.895 y 498.358, y la razón
indicaría que se realizan 0,68 abortos por cada nacido vivo.
La mayoría de ellos son inseguros. De acuerdo con la definición de la OMS, un

aborto inseguro es un procedimiento efectuado para finalizar un embarazo no
deseado realizado por personas que carecen de la capacidad necesaria, o
que se lleva a cabo en un entorno donde se carece de un estándar médico
mínimo, o ambos (OMS, 2012). En muchas situaciones el aborto inseguro es el
resultado de dificultades en la accesibilidad a métodos anticonceptivos, fallas
de los mismos o discontinuidad en la provisión. Esta situación afecta
particularmente a quienes dependen del sistema público de salud. En lugares
donde se dispone de métodos anticonceptivos efectivos y éstos son
ampliamente usados, la tasa total de abortos disminuye considerablemente.
El aborto es considerado un problema de salud pública puesto que afecta a

mujeres jóvenes, que puede producir secuelas en su salud física y mental así
como en su fertilidad futura, y las puede llevar a una muerte evitable.
Se estima que anualmente se realizan entre 370 y 460.000 abortos, la mayoría
de ellos en condiciones inseguras, según datos de estadísticas hospitalarias del
Ministerio de Salud de la Nación en el sistema público de salud, en 2011 se
registraron 47.879 egresos hospitalarios por aborto en el país, de los cuales el
19% correspondió a mujeres menores de 20 años. El porcentaje de nacidos
vivos de madres adolescentes (menores de 20 años) se ha incrementado a lo
largo de la última década, siendo de 15,6% en 2013.
Con respecto a la perdida gestacional recurrente, y tomando la definición
clásica y de la corriente europea (tres perdidas), esta posee una incidencia
aproximada de un 1-3% en las parejas en edad reproductiva que desean
concebir, esta cifra se incrementa si utilizamos la definición otorgada por la
escuela americana (dos perdidas), llegando a afectar hasta a un 5% de
mujeres que intentan un embarazo exitoso.
CONDICIONES PARA LA ASISTENCIA
Las/los profesionales de la salud deben tener en cuenta que ciertas actitudes

mejoran las condiciones de la atención. Por ejemplo:
- El trato humanizado, de respeto y apoyo por la situación personal de
cada mujer.
- Una actitud libre de prejuicios, sin discriminación ni coerción en la
prestación de servicios.
- El uso de un lenguaje claro y comprensible, adaptado a cada persona.
- La construcción de un ambiente de confianza entre el personal de salud

y las usuarias y usuarios.
- El respeto del derecho a la confidencialidad de la situación y el
tratamiento.
- Brindar información a las mujeres sobre su condición de salud, el retorno
de su fertilidad y el autocuidado.
- Respetar su derecho a tomar decisiones sobre su salud y fertilidad.
- Mantener una escucha atenta sobre las necesidades, puntos de vista,
dudas y preguntas de las mujeres.
FACTORES DE RIESGO
• Edad: es el más importante, debido a que para la edad materna avanzada,

existe una relación suficientemente documentada que la asocia a una
disminución tanto del número, como de la calidad de los oocitos restantes. Un
gran estudio prospectivo de vinculación de registros informó el riesgo
relacionado con la edad de aborto esporádico o espontáneo en embarazos
confirmados, pasa a ser:
12-19 13%
20-24 11%
25-29 12%
30-34 15%
35-39 25%
40-44 51%
>45 93%
La edad paterna avanzada también ha sido identificada como un factor de

riesgo de aborto espontáneo. El riesgo de aborto espontáneo es mayor entre
las parejas donde la mujer es ≥35 Años de edad y el hombre ≥ 40 años de
edad.
• Número de perdidas gestacionales: no se sabe bien el motivo, pero la historia

reproductiva previa es un predictor independiente del futuro del embarazo, el
riesgo de un nuevo aborto es proporcional al número de abortos previos:
- Después de una perdida  20-25%
- Después de dos perdidas  26-31%
- Después de tres perdidas  32-47%
- Después de cuatro perdidas  54%
Además el pronóstico empeora con el aumento de la edad materna.
• Factores ambientales y hábitos: La evidencia sobre el efecto de los factores

de riesgo ambientales se basa principalmente en casos de abortos
espontáneos (esporádicos), en lugar de aborto recurrente, en este último los
resultados son contradictorios y sesgados por el poco control de los factores.
Dentro de estos factores podemos encontrar:
- Tabaco.
- Alcohol.
- Cafeína.
- Obesidad.
- Tóxicos ambientales.
El tabaquismo materno y el consumo de cafeína se han asociado con un

mayor riesgo de aborto espontáneo de una manera dependiente de la dosis,
sin embargo, la evidencia actual es insuficiente para confirman esta
asociación. El consumo excesivo de alcohol es tóxico para el embrión y el feto,
incluso el consumo moderado, recientes estudios retrospectivos han
informado que la obesidad aumenta el riesgo de abortos esporádicos y
recurrentes.
ETIOLOGIA
1. Factores genéticos. 2-5%

 Anomalías genéticas embrionarias: La aneuploidía embrionaria es la
causa más común de pérdida esporádica (espontanea) precoz del
embarazo (10 semanas), de hecho, hasta un 90% de los embriones
cromosómicamente anormales son abortados espontáneamente. Los
errores cromosómicos numéricos más frecuentes son la trisomía,
poliploidía y monosomía X, el riesgo de aneuploidía aumenta
significativamente con la edad materna; esto es debido a que la
mayoría de las aneuploidías ocurren por errores en la primera división
meiótica del oocito antes de la ovulación, y tan solo un 7% por
alteraciones en la meiosis del espermatozoide. El uso de embrioscopía
con la visualización directa de del embrión temprano o el feto en el
útero demuestra que esas anormalidades ocurren en 86-91% de los
abortos en los que hay un embrión presente, algunos de los embriones
fenotípicamente anormales son también genéticamente anormales.
La mayoría de los embarazos que terminan en abortos tempranos son
morfológicamente anormales. La prevalencia de anormalidades
cromosómicas depende mucho de la técnica utilizada para el

diagnóstico. En abortos esporádicos fue 45%. . Los estudios publicados
muestran el uso de diferentes técnicas (Cariotipo convencional;
Fluorescence in situ hybridization (FISH); arrays comparative genomic
hybridization (CGH) y Next Generation Sequencing (NGS). CGH array es
una mejor técnica ya que evalúa todos los cromosomas y no tiene las
limitaciones del cariotipo y FISH.
Varios autores han sugerido una estrategia de estudio del cariotipo fetal
del segundo aborto y solo proceder a estudios maternos más exhaustivos
(trombofilia; disfunción tiroidea; malformaciones uterinas) si el resultado
es euploide. La determinación del status cromosómico del producto de
la concepción en mujeres con pérdidas recurrente de embarazos puede
aportar la causa de esa pérdida en particular, pero no necesariamente
descarta otras condiciones o causas subyacentes.
 Anomalías genéticas en los padres: Las anomalías entre parejas

(progenitoras) más frecuentes son las translocaciones balanceadas, las
cuales se encuentran entre el 2% al 4% de los casos de las perdidas
gestacionales reiteradas, comparado con el 0,7% de la población
general. Los padres portadores de estas translocaciones e inversiones
tienen fenotipos normales, mas no así sus gametos y embriones quienes
podrían tener fenotipos anormales debido a su segregación meiótica
que puede resultar en abortos. Cada caso en particular requiere de
asesoramiento genético específico.
2. Factores endocrinos. 15-20%

 Diabetes mellitus: Varios estudios han relacionado la elevación de la
hemoglobina glicosilada (HbA1C) (> 8%) a principios del embarazo con
un aumento de pérdida temprana del embarazo y malformaciones
congénitas, sin embargo, la diabetes mellitus bien controlada no es un
factor de riesgo para aborto recurrente.
 Enf. Tiroideas: La causa más común es el hipotiroidismo por deficiencia

de yodo. La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en embarazadas se
ha estimado entre el 3 y 15 por ciento. El 50% de las pacientes con
hipotiroidismo subclínico tienen anticuerpos antitiroideos.
En toda mujer con aborto recurrente, debe valorarse la función tiroidea
mediante la determinación de TSH, y la autoinmunidad tiroidea
mediante ATPO y ATG previamente al embarazo. El hipo y el
hipertiroidismo clínicos adecuadamente tratados no conllevan mayor
riesgo de aborto esporádico ni aborto recurrente.
Se recomienda tratar con levotiroxina el hipotiroidismo subclínico
diagnosticado preconcepcionalmente o durante el embarazo para
alcanzar valores de TSH menores a 2.5mU/L. Las mujeres eutiroideas con
anticuerpos antitiroideos positivos, deben ser controladas
preconcepcionalmente y durante la gestación debido a que están en
mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo. Iniciar el tratamiento si la TSH
supera 2.5mU/L.
 Síndrome de ovario poliquístico: El riesgo aumentado de aborto

espontáneo en mujeres con SOP se ha atribuido recientemente a la
resistencia de la insulina con la consecuente hiperinsulinemia,

hiperandrogenemia, hiperhomocisteinemia, niveles elevados del factor
inhibidor del activador del plasminógeno, receptividad endometrial
insuficiente y niveles elevados de hormona luteinizante.
 Hiperprolactinemia: La prolactina es necesaria para la correcta

implantación y placentación. Sus niveles elevados se han asociado con
infertilidad y aborto producidos por disfunción ovulatoria, a través de
una foliculogénesis anormal y defectos en la maduración de los
ovocitos, además, los altos niveles de prolactina en el crecimiento
folicular temprano pueden inhibir la secreción de progesterona
resultando en defectos de la fase lútea. Aunque hasta el momento no
está claro el rol de la prolactina en el aborto, está indicado valorar su
concentración y mantener valores en rangos normales durante el
embarazo. Algunos autores consideran que sólo debe ser estudiada en
pacientes sintomáticas (galactorrea y alteraciones menstruales).
 Deficiencia de la fase lútea: El defecto en la función del cuerpo lúteo y

la secreción de progesterona se ha planteado como hipótesis en el
resultado adverso de la gestación. Ha generado controversias respecto
a su papel y por lo tanto respecto al diagnóstico y tratamiento. La fase
lútea inadecuada o insuficiente se define como la discordancia en más
de dos días entre el cuadro histológico del endometrio y el momento de
la fase lútea en el que se realizó la determinación sanguínea de
progesterona. Se han propuesto muchos mecanismos, como el
crecimiento folicular inadecuado, la disovulación, la mala función del
cuerpo lúteo y la receptividad anormal del endometrio. También se
cree que las condiciones médicas que alteran el eje hipotálamo-
hipófisis-ovario y la secreción de gonadotrofina causan deficiencia de
fase lútea, como hipotiroidismo e hiperprolactinemia. Muchos autores
sugieren obviar el procedimiento diagnóstico e iniciar directamente la
administración empírica de progesterona en pacientes con Aborto
recurrente de etiología desconocida.
3. Inmunológicos. 12-20%
 Trombofilias: Alteraciones en la coagulación sanguínea que pueden ser
hereditarias o adquiridas.
- Adquiridas: Están dadas por la presencia de auto anticuerpos y
por ello relacionadas con la presencia de enfermedades
autoinmunes. Estos anticuerpos son los ac. Antifosfolipidicos,
causantes de la activación del complemento, reducción de
Anexina V y daño tisular a nivel placentario por trombosis. Esta
situación se ha descripto en animales, siendo controvertidos los
estudios actuales relacionados con humanos, lo que dificulta su
definición, diagnóstico y tratamiento. El grupo Argentino de
Hemostasia y Trombosis a definido al Síndrome Antifosfolipidico –
SAF- como la presencia de al menos un criterio clínico y uno de
laboratorio.
CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS DE LABORATORIO

Uno o más episodios de trombosis Anticoagulante lupico.
arterial o venosa.
Una muerte fetal mayor a 10 semanas Anticuerpos anticardiolipinas IgG e
con feto morfológicamente sano IgM mayor a 40 U o mayor a percentil
99
Tres abortos espontáneos Anticuerpos anti beta 2 glicoproteínas
consecutivos menores a 10 sem, sin I.
anormalidades anatómicas u IgG e IgM mayores a percentil 99
hormonales maternas, o causas
cromosómicas maternas o paternas.
Parto prematuro menor de 34
semanas por preeclampsia, eclampsia
o insuficiencia placentaria.
TRATAMIENTO: Una vez realizado el diagnóstico correcto de Aborto

recurrente y SAF se recomienda indicar AAS a bajas dosis
(preconcepcional) + heparina a dosis profiláctica (bajo peso
molecular 40 mg/día SC) desde la subunidad beta HCG positiva.
Hay que tener en cuenta que los factores genéticos, como las
aneuploidías, son la primera causa de aborto, y aun teniendo el
diagnóstico de trombofilia adquirida no se puede precisar con
certeza si además no presenta otra causa a evaluar.
- Hereditarias: Son las que presentan mutaciones en genes que
codifican factores de coagulación o para proteínas que
intervienen en la inhibición de la coagulación.
Se clasifican en dos grupos:
I. Con disminución de la función: mutaciones en genes
relacionados con la síntesis de anticoagulantes. En este
grupo se encuentran el Déficit de Antitrombina, de Proteína
C y de Proteína S.
II. Con ganancia de la función: son mutaciones que afectan el
producto, modificando de esta manera la actividad de
dicha molécula. En este grupo encontramos la mutación en
el Factor V (Factor V Leiden) y en el Factor II (Protrombina
G20210A), el polimorfismo 4G/5G en el promotor del gen del
inhibidor del activador tisular del plasminógeno tipo 1 (PAI1
4G/5G), la variante termolábil de la metilentetrahidrofolato
reductasa (MTHFR-C677T). Números estudios han generado
controversias respecto al estudio de estos factores en la
población general como screening y respecto al tratamiento
con heparina de bajo peso molecular para evitar las
complicaciones obstétricas.
¿Qué pacientes son candidatas para ser estudiadas para trombofilias

hereditarias?
 Pacientes con antecedente de tromboembolismo venoso (TEV) que se

asoció con un factor de riesgo no recurrente (ej.: fracturas, cirugía e
inmovilización prolongada).
 Mujeres con antecedentes de trombosis con factor de riesgo

relacionado a estrógenos, por ejemplo, la que ocurre bajo la ingesta de
anticonceptivos orales o durante el embarazo.
 Pacientes con familiares de primer grado con antecedente de
trombofilia de alto riesgo.
¿Qué pacientes NO deben ser estudiadas para trombofilias?
 Pacientes con antecedentes personales de abortos recurrentes.

 Pacientes con antecedentes de desprendimiento de placenta normo
inserta.
 Pacientes con antecedentes de complicaciones mediadas por
placenta (preeclampsia, restricción de crecimiento intrauterino, muerte
fetal).
¿Qué pruebas de laboratorio se recomiendan para la detección de

trombofilias?
• Mutación del factor V Leiden.

 Mutación de protrombina G20210A.
 Déficit de antitrombina.
 Proteína S y proteína C.
Siempre que sea posible, las pruebas de laboratorio deben realizarse después
de 6 semanas de un evento trombótico, y mientras la paciente no esté
embarazada y no esté anticoagulada o con terapia hormonal.
La decisión de tratar con heparina profiláctica, dosis anticoagulante o ningún
tratamiento farmacológico (vigilancia anteparto) está determinada por la
historia de TEV, la gravedad de la trombofilia hereditaria y factores de riesgo
adicionales.
Debido a que el riesgo de eventos tromboembólicos posparto es mayor que
durante el embarazo, se recomienda profilaxis postparto por 6 semanas en
mujeres con trombofilias de bajo riesgo (incluso cuando no esté indicada la
profilaxis durante el embarazo).
Se le debe explicar a la paciente que:
- Las trombofilias hereditarias están presentes en un porcentaje no menor
de la población general sana. Incluso algunos autores postulan que son
un mecanismo adaptativo en la evolución del hombre para protegerlo
de hemorragias, y no una enfermedad.
- Se publicaron trabajos a mediados de los años 90, donde se postuló una
asociación entre malos resultados obstétricos/patologías mediadas por
placenta y trombofilias hereditarias. La calidad de esos trabajos y por
tanto el valor científico que poseen es al menos débil, por presentar en
su mayoría fallas metodológicas en su diseño.
- En los últimos años se publicaron trabajos de investigación de excelente
diseño, multicéntricos y randomizados, donde no se evidenció una
relación causal entre trombofilias hereditarias y patología mediada por
placenta/malos resultados obstétricos. Tampoco se evidenció beneficio
de utilizar heparina en estos casos.
- Las patologías mediadas por placenta tienen causas multifactoriales,
por lo que es poco probable que la trombofilia por si sola determine el
pronóstico de un embarazo. Al ser estas patologías de origen
multifactorial, un test de trombofilias negativo no le dará a la paciente

un reaseguro de que no se repetirá el mal resultado obstétrico.
- La heparina, si bien es una droga relativamente segura, no está exenta
de efectos adversos y complicaciones.
 Alteraciones aloinmunes: por ej, la incompatibilidad Rh. Las alteraciones

aloinmunes se han propuesto como una posible etiología de perdida
gestacional recurrente (PGR), de hecho la tolerancia inmune materna
del feto es esencial para la implantación normal y el desarrollo del
embarazo, y se caracteriza por una inducción de las células T
reguladoras y un perfil anti-inflamatorio Th-2; Por lo tanto, una
interrupción de la actividad normal de la célula auxiliar T CD4 (Th) y la
actividad de NK uterinas, y un desequilibrio en el endometrio de esta
respuesta ,a favor de la Th-1, podrían conducir a fracaso de
implantación y pérdida del embarazo, por lo cual, algunos autores han
propuesto tratamientos inmunomoduladores . La medición de los niveles
de las células NK plasmáticas o de su actividad, no serían reflejo de una
alteración de las células NK deciduales que mantienen el embarazo, por
lo que no se recomienda su estudio ni tratamientos con
inmunomoduladores a partir de estos estudios en pacientes con aborto.
4. Factor uterino. 5-10%

 Anomalías congénitas: ocurren alrededor de las 8 a 16 semanas cuando
se produce alguna alteración en la unión de los dos conductos de Múller
que dan origen a vagina, cuello, útero y trompas de Falopio. Después de
la fusión, en la parte inferior, el tabique central que comienza a
reabsorberse a las 9 semanas, conforma finalmente una sola cavidad
uterina y cuello uterino. Durante esta etapa los conductos Mesonéfricos
o de Wolff, que interactúan con el tubérculo Mulleriano para formar la
vagina, son cruciales para el desarrollo renal, y su alteración puede
afectar el tracto genital y urinario.
Según el momento en la detención del desarrollo embrionario pueden
presentarse:
- Agenesias o hipoplasias uterinas.
- Útero unicorne.
- Útero bicorne.
- Útero didelfo.
- Útero septado.
La asociación de agenesia renal unilateral y anomalías uterinas
congénitas se presenta en un 60 % de los casos Aproximadamente el
40% de las pacientes con útero unicorne se asocia a anomalías renales.
 Anomalías uterinas adquiridas: están compuestas por patologías del

endometrio y miometrio. Comprenden:
- Pólipos y miomas: la ubicación de un mioma y no su tamaño, es el
factor clave en relación con la fertilidad.
- Sinequias uterinas (Adherencias): generalmente de origen
cicatrizal luego de una intervención intrauterina como el raspado
uterino. Esto puede dar el aborto al ser parciales, porque no se
adhiere toda la cavidad uterina, o un Síndrome de Asherman,
que es amenorrea y esterilidad debido a la fusión entre la cara

anterior y posterior del útero.
- Endometritis aguda: si la infección ocurre durante el embarazo.
Se cree que la receptividad endometrial se ve afectada por la
infiltración estromal de las células plasmáticas.
DIAGNÓSTICO: Las causas anatómicas de aborto se pueden diagnosticar
usando histerosalpingografía (HSG) o sonohisterografía. La
sonohisterografía es más precisa que la HSG en lo que respecta a la
cavidad endometrial y da más información que la ecografía sola. La
histeroscopia, laparoscopia, o la resonancia magnética (RMN) también
se pueden realizar, según sea necesario, pero son más caros y, a
excepción de la RMN, más invasivos. Por lo tanto, se utilizan como
pruebas de segunda línea cuando se requiere información adicional
para determinar un diagnóstico.
TRATAMIENTO: La opción terapéutica quirúrgica es la resección
histeroscópica para los septos uterinos. Como así también la resección
histeroscópica de pólipos, miomas submucosos, tabiques o sinequias que
alteren la cavidad endometrial, siendo la histeroscopía combinado con
laparoscopia de elección, en caso de malformaciones. Para aquellas
mujeres con un mioma submucoso o con mioma intramural con un
componente intracavitario, se sugiere la miomectomía.
 Insuficiencia del orificio cervical interno: En estos casos el orificio cervical

interno no es continente a medida que el útero se distiende con el
embarazo, cuando este orificio es incontinente se expulsa el producto
de la concepción. Generalmente existe el antecedente de perdidas
gestacionales posteriores a las 11 o 12 semanas, rápidas e indoloras.
DIAGNÓSTICO: El diagnostico se realiza con ecografía que demuestra un
cuello acortado, menos de 2 cm de longitud. Fuera del embarazo se
diagnostica mediante el pasaje fácil e indoloro de una bujía de Heggar
número 8 por el orificio cervical interno.
TRATAMIENTO: consiste en la colocación de un cerclaje antes de la
semana 15 de gestación. Por vía vaginal se coloca una cinta de
mersilene a la altura y alrededor del orificio cervical interno que se
mantiene durante todo el embarazo y se libera cuando se ha alcanzado
la madurez fetal.
 Infecciones: pueden ser porque provocan reacciones locales a nivel del

útero, como la sífilis, la gonorrea, la tuberculosis, etc. Y también las
infecciones generales, como toxoplasmosis, rubeola, etc, donde
directamente afectan el momento de la concepción y provocarían el
aborto.
5. Inexplicable. 40 – 50%: En aproximadamente el 50% de los casos no se

logra definir la causa exacta de la pérdida recurrente del embarazo, sin
embargo, estas mujeres tienen un excelente pronóstico aún sin ninguna
intervención farmacológica, logrando tasas de embarazos exitosos a futuro
entre un 35 y un 85%. Es necesario recordar que el pronóstico empeora
conforme incrementa la edad materna y el número de abortos previos.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnostico vamos a tomar en cuenta:
El diagnostico se realiza en base a la historia clínica, la metrorragia y el dolor.

En algún estadio clínico también puede observarse la expulsión del huevo o
parte de él. Como estudios complementarios puede existir una prueba de
embarazo positiva o una ecografía ginecológica con informe de gestación.
• Historia clínica: antecedentes personales y familiares, Estado actual. Examen

físico completo
• Examen ginecológico: especuloscopía y tacto uni y bimanual
• Laboratorio: test de embarazo y hematocrito
• Ecografía: abdominal y-o transvaginal acorde a la edad gestacional
estimada (se calcula según saco gestacional, embrión, latidos cardiacos).
CLASIFICACIÓN
• Según la forma de acontecer.

- Espontáneos: dentro de estos los que acontecen ocasionalmente y los
que se repiten. (llamado perdida gestacional progresiva o aborto
habitual).
- Provocados: los que son inducidos en forma voluntaria.
• Según el momento de su evolución.

- Amenaza de aborto: hemorragia pequeña, dolor y OCE e OCI cerrados.
- Aborto en curso: hemorragia, dolor empeorando, OCI cerrado y OCE
abierto.
- Aborto inevitable o inminente: hemorragia abundante, dolor y ambos
OC abiertos.
• Según la totalidad del material intrauterino eliminado:

- Aborto completo: se expulsó la totalidad del material intrauterino.
- Aborto incompleto: quedó material intrauterino en la cavidad.
• Según de instale o no un proceso infeccioso:

- Afebril.
- Infectado:
a. Febril: la infección esta focalizada en el endometrio, es decir, se
produce una endometritis.
b. Complicado: la infección va más allá del endometrio, pudiendo
generar: miometritis, anexitis, pelviperitonitis.
c. Séptico: falla multiorgánica y Síndrome de Mondor.
CLÍNICA Y TRATAMIENTO
Vamos a tener en cuenta:

- Hemorragia
- Dolor
- Examen ginecológico
- Tratamiento
En el transcurso del aborto se distinguen los tres periodos mencionados:
1. Amenaza de aborto:
 Hemorragia: presenta una hemorragia genital después de un
atraso menstrual o una amenorrea. La metrorragia generalmente
es escasa, continua o intermitente, disminuye con el reposo. Es de
color roja o amarronada.
 Dolor: de tipo cólico, se localiza en hipogastrio, irradiado a región

lumbosacra, permanente o intermitente.
 Examen ginecológico: se constata un útero aumentado de
tamaño, doloroso, con el orificio cervical externo cerrado.
 Tratamiento: en primera instancia se controla la vitalidad
embrionaria, de ser positiva realizamos tratamiento de
conservador, de ser negativa la confirmamos con un re-examen
ecográfico en un tiempo prudencial (1 semana, donde tiene que
haber cambiado el tamaño del embrión y el latido cardiaco). En
el caso de que la vitalidad nuevamente de negativa se lleva a
una evacuación uterina por útero-constrictores y/o evaluar
tratamiento antibiótico.
El tratamiento conservador, consiste en:
- Reposo absoluto: físico, psíquico y sexual.
- Tratamiento hormonal: indicación de progestágenos o
gonadotrofina coriónica humana. Lo más aceptado es la
progesterona oleosa inyectable, que es de acción rápida,
más el caproato de 17 hidroxiprogesterona inyectable o la
progesterona natural micronizada por vial oral o
intravaginal. Aunque el tratamiento hormonal no suele
hacerse debido a su costo.
- Útero-inhibidores: son cuestionados. No está indicado el
uso de beta mimético como relajante uterino, dado que
carece de efectos a esta edad gestacional.
- Antiespasmódicos. medidas coadyuvantes como la
evacuación intestinal diaria y la prohibición de coito
intravaginal.
El tratamiento activo, o evacuación uterina, consiste en:
- Útero-constrictores.
- Prostaglandinas.
- Aspiración.
- Raspado Uterino Evacuador.
2. Aborto en curso o en evolución:

 Hemorragia: la hemorragia genital aumenta y pueden aparecer
coágulos.
 Dolor: se hace más intenso y se irradia a toda la pelvis y muslos.
 Examen Ginecológico: Al examen genital, el orificio cervical
externo esta permeable, y el orificio cervical interno cerrado.
Puede haber coágulos en la vagina. El pronóstico empeora
respecto a la amenaza de aborto.
 Tratamiento: es igual a la etapa clínica anterior, siempre
condicionado a la vitalidad embrionaria informada.
3. Aborto inminente o inevitable:

 Hemorragia y dolor: a los síntomas mencionados se agrega la
aparición en la perdida por genitales de material intrauterino,
restos ovulares o el huevo completo. Si se expulsa todo el
material, la hemorragia disminuye y ceden los dolores,
transformándose en aborto completo. Si por el contrario, queda
material, los dolores calman levemente, pero la hemorragia
persiste, se constituye en aborto incompleto, terreno muy

propicio para la infección.
 Examen ginecológico: en este estadio clínico, se constata el
orificio cervical interno ampliamente dilatado, permite palpar
restos ovulares o el polo inferior del huevo.
 Tratamiento: Lo primero que hay que ver en este tipo de aborto
es si se ha expulsado o no todo el material, siendo completo o
incompleto respectivamente. La conducta terapéutica en este
estadio, consiste en acelerar la evacuación uterina, para evitar la
hemorragia y la infección. Si el aborto ha sido completo vamos a
controlar a la paciente para ver como continua (si levanta fiebre
o sigue todo bien). Si el aborto es incompleto se administra
hormona sintética oxitócica, por vía IM o EV, o prostaglandinas. Si
no se logra la evacuación uterina con estas medidas se indica la
evacuación con aspiración o instrumental con la realización de
un raspado uterino.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Para constatar la vitalidad fetal tenemos tres exámenes:

- Estetoscopio de Pinar: el más viejo.
- Contador de latidos electrónicos.
- Ecografía: para interpretar el informe es necesario tener en cuenta el
desarrollo embrionario, el tiempo de amenorrea, y el tipo de transductor
utilizado –abdominal o transvaginal. La ecografía no solo es útil para ver
vitalidad embrionaria, sino también para el diagnóstico de gestación
anembrionada, huevo muerto y retenido, enfermedad del trofoblasto,
etc., por lo que en ocasiones requiere de su repetición en tiempo
prudencial. Como guía, y siempre en mujeres normoregladas, se espera
ver en ecografía.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL

Saco gestacional 5ta. Semana 4ta. semana
Actividad cardiaca 7ma-9na semana 6ta-8va semana
Embrión 7ma-8va semana 6ta -7ma semana
PREVENCIÓN
En todos los casos de aborto es necesario recordar la prevención con:

• Vacunación antitetánica.
• Inmunización Rh: en las gestaciones de 7 o más semanas en mujeres Rh
negativas, la profilaxis con gammaglobulina anti Rh.
• Anticoncepción.
COMPLICACIONES DEL ABORTO
Podemos clasificar a las complicaciones en:
• Inmediatas: se dan por lesiones traumáticas:

 Perforación uterina: es la más frecuente y grave. Puede llevar desde un
dolor a una pelviperitonitis.
 Hemorragia: por ejemplo, por atonía uterina.
 Laceraciones cervicales: pueden requerir cirugía o sutura.
• Mediatas:
 Infertilidad: se puede concebir pero no llevar a término el embarazo. Se
da por incompetencia del OCI, puede tener que ver con las
laceraciones cervicales.
 Esterilidad: Imposibilidad de concebir debido a las adherencias
intrauterinas. Puede ser una causa el síndrome de Asherman.
 Infección: es la responsable del mayor número de casos de mortalidad.
Los cuadros más graves son los provocados por Cl. Perfringens.
FACTORES CONDICIONANTES: dentro de ellos encontramos:
- Orificios cervicales Permeables: permite el ascenso de germenes
de la vagina. Generalmente los orificios cervicales post-aborto
permanecen permeables cuando el mismo ha sido incompleto.
- Temperatura y humedad apropiadas.
- Tejidos necróticos y coágulos: se dan en el caso del aborto.
- Disminución de barreras inmunologicas contra la infección: hay
germenes de la flora vaginal que sirven de defensa, ante la no
presencia de los mismo se puede generar una infección. Y
tambien el caso de los inmunodeprimidos.
CLÍNICA: El proceso infeccioso se inicia con:
- Fiebre elevada y se agregan a medida que avanza, escalofríos,
nauseas, vómitos, diarrea, hipotensión, taquicardia, obnubilación,
disminución de reflejos, etc.
- Al examen genital se comprueba flujo sanguíneo maloliente por
genitales, útero reblandecido y doloroso.
El proceso infeccioso puede clasificarse en:
- Aborto infectado o febril: el proceso infeccioso se limita a la
cavidad uterina, donde al examen ginecológico presenta las
características de un aborto incompleto.
- Aborto complicado infectado: La propagación de la infección a
órganos vecinos puede generar anexitis, pelviperitonitis y celulitis
pelviana configurando el cuadro.
- Aborto séptico: aparece si el proceso continua, con el síndrome
icterohemorragico o síndrome de Mondor, caracterizado intensa
anemia normocitica hipocromica, leucocitosis y plaquetopenia.
La orina se torna oscura por hemoglobinuria y la piel ictérica. A
este cuadro se suma la aparición de insuficiencia renal aguda,
por lesión de los túbulos renales. La acción de las toxinas,
necrosante, miotrópica y neurotrópica, se ejerce sobre órganos
blanco, evidenciando insuficiencia hepática y suprarrenal.
LABORATORIO: los parámetros que debemos pedir son:
- Hemograma completo: donde la leucositosis con neutrofilia es lo
más importante.
- Eritrosedimentación: aumentada.
- Uremia: aumentada.
- Glucemia: poca variación.
- Creatinemia: y ácido úrico.
- Hepatograma: se altera normalmente en el embarazo. Pero en
este caso están muy aumentadas.
- Ionograma: altera relación Na+-K+.
- Orina completa: se provoca albuminuria y corpúsculos urinarios.

- Coagulograma: cascada de coagulación modificada.
- Normograma arterio-venoso: para ver el intercambio alveolo
pulmonar.
- Estudio bacteriológico: policultivo: hemocultivo, cultivo de
secreciones y urocultivo.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES: consta de:
- Rx de Tórax y abdomen simple de pie y decúbito dorsal: ya que el
Cl. Perfirgens provoca gases y en ese caso los veríamos a nivel
del abdomen o subdiafragmáticos.
- Ecografía ginecológica abdominal o intravaginal: nos da idea de
si existe alguna masa anexial y el estado del útero.
- Tomografía: en el caso de masas abdomino-pelvianas.
TRATAMIENTO: el tratamiento conlleva una triada:
- ATB: previo policultivo. Cobertura para anaerobios y aerobios.
- CIRUGÍA: raspado uterino evacuador, tratamiento quirúrgico de
masas anexiales (abcesos), histerectomía.
- CUIDADOS INTENSIVOS: estabilidad hemodinámica, oxigenación,
corrección del medio interno.
El tratamiento antibiótico consiste en:
ESQUEMA ANTIBIÓTICO DOSIS RECOMENDADA Y VÍA DE

ADMINISTRACIÓN
Metronidazol + ampicilina o Metronidazol 500 mg ada 8 hs IV
cefazolina (usado generalmente) Ampicilina o Cefazolina 1 g cada
6 hs IV
Clindamicina o metronidazol + Clindamicina 600 mg cada 6 hs IV
gentamicina o amikacina (evitar Metronidazol 500 mg cada 8 hs IV
en pacientes con nefropatía) Gentamicina 80 mg cada 8 hs
Amikacina 1g IV cada día
Ampicilina/sulbactam + Ampicilina 1,5 a 3 g cada 6 hs IV
clindamicina Clindamicina 600 mg IV cada 6 hs
Ceftriaxona + metronidazol Ceftriaxona 1 g cada 12 hs IV
Metronidazol 500 mg cada 8 hs IV
En caso de la ampicilina puede ser reemplazado por penicilia: 4 a 6

millones cada 4 a 6 hs de acuerdo al estado del paciente.
El tratamiento debe estar estrechamente relacionado con el
antibiograma.
FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS
Se produce una agresión bacteriana, por distintas bacterias, la más peligrosa es Cl.
Perfingens. Hay una respuesta inadecuada de la paciente, es decir, no puede
defenderse de la agresión y se produce la lesión tisular.
La endotoxina provoca la lesión tisular de dos formas:
• Forma directa: libera sustancias vasoactivas, produce depresión miocárdica, disminuye
sustancias tensoactivas por las células tipo II a nivel alveolar, y aumenta la adhesividad
plaquetaria.
• Por activación del complemento: aumenta la actividad de mastocitos (aumenta
histamina), aumenta la permeabilidad alveolo-capilar, y produce daño endotelial y
activación del factor XII.
SHOCK SEPTICO
Para que el aborto séptico termine en shock séptico tenemos una serie de
fases que se siguen:
• Fase Temprana:
 Cambios hemodinámicos:
- Disminución dela resistencia vascular periférica.
- Aumento del volumen minuto cardíaco.
 Signos clínicos:
- Taquicardia.
- Taquipnea.
- Pulso amplio/pulso saltón.
- Hipertermia e hipotermia.
- Rubor. Piel caliente.
- Cambios sutiles del estado mental.
• Fase Tardía:
 Cambios hemodinámicos:
- Aumento de la resistencia vascular periférica.
- Disminución del volumen minuto
- Disminución de las presiones capilar, pulmonar y venosa central.
 Signos clínicos:
- Taquicardia.
- Taquipnea con respiración dificultosa y superficial.
- Hipotensión.
- Pulso débil.
- Hipertermia o hipotermia.
- Frio, piel viscosa.
- Cianosis.
- Alteraciones del estado mental moderada o severa.
- Oliguria/anuria.
SINDROME DE MONDOR
Se conoce como síndrome de Mondor al aborto séptico provocado por

gérmenes anaerobios esporulados (C. perfringes en el 80% de los casos). Suele
aparecer dentro de las 24 a 48 hs de producido el aborto, es
extremandamente grave y presenta una alta tasas de mortalidad (alrededor
de un 60%). Se trata de un síndrome tóxico hemolítico provocado por la
endotoxina bacteriana. La triada sintomática que lo caracteriza, hace que se
lo conozca como el “sindrome tricolor” es:
- Anemia  Palidez.
- Ictericia  Amarillo.
- Cianosis  Azul.
Las manifestaciones clínicas son:

• Hemólisis severa.
• Shock.
• Coagulación intravascular diseminada (CID).
• Acidosis metabólica importante.
• Insuficiencia renal aguda.
La conducta terapéutica es la de la sepsis y shock séptico. El tratamiento del

síndrome requiere internación y manejo en terapia intensiva.
La intervención quirúrgica precoz (laparotomía exploradora con evacuación

de los abscesos o de los cuadros que pudiera haber intraperitoneales) es
esencial para revertir este grave cuadro. En todos los casos, proceder a
efectuar la histerectomía en forma inmediata. El esquema antibiótico incluirá
penicilina en altas dosis y clindamicina o metronidazol, junto con
cefalosporinas de tercera generación.
CONSEJERÍA
En toda paciente con aborto, sea séptico o febril, lo importante es la

consejería. Nosotros debemos dar toda la información necesaria para que
sepa cuál va a ser su desarrollo en el futuro.
Dentro de la consejería está el tema de la anticoncepción post aborto.
Se debe dar antes de que la paciente se vaya de alta.
El 1 significa que no tiene contraindicaciones.

El 2 significa que hay que esperar un tiempo para utilizarlo, no está
contraindicado.
El 4 significa que esta contraindicado.
BIBLIOGRAFÍA
- Material de lectura de la catedra por Mónica Ferreras.

- http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/Consenso_Fasgo_2018_Aborto_Re
currente.pdf
- https://repositorio.cepal.org/bitstream/handle/11362/37695/1/S0700736_es.pdf
Silvia Mario y Edith Alejandra Pantelides. Estimación de la magnitud del aborto
inducido en la Argentina. Notas de población N°87 • CEPAL . pag. 95.
- de la Rochebrochard E1, Thonneau P. Paternal age and maternal age are risk
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Treatment of Couples with Recurrent First trimester and Second-trimester
Miscarriage. Green-top Guideline No.17.
- https://www.flasog.org/static/academica/Guia-Perdida-Gestacional-
Recurrente.pdf
Ginecología B Abdomen Agudo
Abdomen Agudo Ginecológico

Es un cuadro abdominal de iniciación brusca, originado en una sección del
aparato genital, más precisamente, de los genitales internos. Requiere por lo
general un tratamiento quirúrgico. Es motivo frecuente de consulta de guardia
y plantea dificultades diagnosticas en cuanto a su etiología y a la necesidad
de decidir una conducta.
Es un cuadro clínico que se presenta en pleno estado de salud o como
consecuencia de un estado patológico preexistente, de aparición súbita y
evolución rápida y progresiva.
Estos casos son de urgencia en el 90-95% de los casos, por lo tanto, deben ser
resueltos dentro de las 24 hs. El resto, 5-10%, son casos de emergencia, y debe
ser resuelta dentro de la primera hora.
CLASIFICACIÓN
A los abdómenes agudos en general podemos clasificarlos en:
• Clásico: 80% de los casos. Diagnóstico clínico.

• Traumático: 10% de los casos. Diagnóstico por las posibilidades.
• Postoperatorio: 10% de los casos. Síntomas comunes al PO.
A su vez, el abdomen agudo clásico puede subdividirse en:

- Inflamatorio
- Obstructivo
- Oclusivo vascular
- Hemorrágico
- Perforativo
También podemos clasificar a los AA según la conducta a tomar:
• Medico: en ginecología corresponde a infecciones genitales, generalmente,

EPI.
• Quirúrgico: en ginecología encontramos:
- Hemorrágico: sobre todo por complicación de un embarazo ectópico
tubario.
- Torsión: por torsiones de pedículos de ovario o miomas subserosos.
- Colección purulenta: por ejemplo, piosalpin.
- Rotura de colección: por ejemplo, hidrosalpin.
- Perforación uterina.
- Forma grave de aborto séptico.
- Iatrogénicas
• Abdomen agudo médico o quirúrgico: tenemos rotura de folículo o cuerpo
lúteo (síndrome de Mittelschmerz). En el primer momento estas dos entidades
van a generar un hemoperitoneo moderado que va a haber que controlar su
evolución y tal vez solo con esto se controle el problema, mientras que si el
hemoperitoneo es abundante se transforma en quirúrgico.
También está la hiperreacción luteinal quística o de los ovarios, que es una

respuesta exagerada a inducción de la ovulación. Esto puede ser generado
por medicación por lo cual en un primer momento se puede tratar con
suspensión de la misma, restricción de líquidos y sales, resinas de intercambio
iónico, y si el proceso continua cirugía sobre los ovarios.
DIAGNÓSTICO
En estas pacientes es necesario hacer un enfoque clínico general, y no

limitarse a lo ginecológico.
Debemos realizar una correcta anamnesis en un breve periodo de tiempo
para distinguir si estamos hablando de un abdomen agudo verdadero, luego
saber si es médico o quirúrgico, y por ultimo ver la causa.
Pensamos en un abdomen agudo ginecológico cuando el dolor se localiza en
abdomen inferior y podemos relacionarlo a la fisiopatología del aparato
genital. Se deberá preguntar sobre los ciclos menstruales, FUM, características,
si se ha sometido a examen, maniobras previas o prácticas abortivas.
Hay abdómenes agudos médico que pueden simular un abdomen agudo

ginecológico por lo cual debemos descartarlos:
• Causa torácica: • Causa retroperitoneal:

 Cardiovascular:  Renal:
- IAM - Litiasis
- Pericarditis - Estenosis ureteral
- Aneurisma disecante - Malformaciones
 Pleuropulmonar: - Infecciones
- Neumonitis • Causa Nerviosa:
- Pleuritis - Crisis gástrica Tabética
- Neumotórax - Epilepsia abdominal
- Infarto de pulmón • Causa Inmunoinfecciosa:
• Causa Toxica: - Fiebre reumática.
 Endógenos: - Panarteritis nudosa
- Acidosis diabética - Lupus eritematoso dis.
- Hiperlipemias - Purpura (Schonlein-
- Porfiria Ag. Henoch)
Intermitente. - Brucelosis- Paludismo
 Exógenos: - Fiebre tifoidea
- Saturnismo - Tétanos
- Aracnoidismo • Causa Hematológica:
- Leucemia aguda
• Causa Parietal: - Anemia hemolítica ag.
- Desgarro - Hemoglobinuria
- Hematoma de la paroxística nocturna.
vaina • Causa iatrogénica: Antibióticos,
- Herpes Zoster anticoagulantes, sales de potasio.
Con respecto al diagnóstico vamos a seguir los siguientes puntos:

 Anamnesis: es importante preguntar sobre:
- Embarazo o atraso menstrual.
- DIU.
- Tumor ovárico.
- Mioma subseroso.
- Infecciones genitales.
- Tratamiento con inductores de la ovulación.
- Maniobras instrumentales o abortivas.
Hay que hacer una correcta anamnesis del dolor (ALICIA). Por lo
general es constante y temprano.
 Manifestaciones generales: debemos apreciar los síntomas que
acompañan al dolor:
- Pulso: generalmente esta alterado en más, taquisfigmia. Pero hay
alteraciones porque es hipotenso y frio en hemorragias, y tenso y
caliente en infecciones.
- Tensión arterial: está disminuida en cuadros hemorrágicos.
- Temperatura: hay temperatura diferencial de más de un grado a
favor de la rectal en procesos infecciosos.
- Hidratación: esta disminuida en las pacientes obstruidas.
- Shock: se puede presentar shock en hemorragias graves o
cuadros sépticos avanzados.
- Diarrea: si hay diarrea con ruidos seguramente son cuadros
intestinales, en cambio, sí hay diarrea sin ruidos puede ser un
absceso en fondo de saco de Douglas.
 Examen completo y de abdomen: el examen debe ser reglado y
completo para descartar patologías extra ginecológicas y extra
abdominales. Es importante la posición de la paciente y el mecanismo
de examen del examinador. La paciente debe estar en decúbito dorsal
y el medico con las manos tibias. El examen va a ser:
- Inspección: comenzamos con las facies, que van a ser en
perforaciones o torsiones presenta una cara descompuesta por
contractura de los músculos de la expresión. En infecciones la
facie está enrojecida con mirada brillante. En hemorragias la piel
es blanca, pálida, con conjuntivas y labios hipocoloreados, y
presencia de aleteo nasal.
Cuando en el abdomen observamos distensión, puede deberse
a un cuadro obstructivo, al íleo, ascitis, obesidad o
neumoperitoneo.
Cuando observamos cicatrices puede haber bridas que
ocasionen un cuadro obstructivo.
Cuando observamos un abdomen en tabla, sin respiración
abdominal, podemos estar ante la perforación de víscera hueca.
- Palpación: el objetivo en la palpación es determinar puntos
dolorosos, constatar el tono de la pared, y órganos o tumores
comprometidos. Debe realizarse suave y por regiones, primero
comenzando por las alejadas del dolor. Primero superficial y
luego profunda. Se detectará dolor provocado, dolor a la
descompresión, contractura muscular y/o tumefacción. El dolor
provocado permitirá sospechar el órgano afectado. El dolor a la
descompresión denota irritación peritoneal y seguramente nos va
a llevar a una exploración quirúrgica. La contractura muscular,
por otro lado, es un signo de abdomen agudo perforativo o
inflamatorio, es un reflejo viscero-motor o peritoneo-parieto-
motor. Al comienzo de un AI los músculos no están contraídos
pero al querer profundizar la palpación se tensan, esto declara

irritación peritoneal. El grado mayor es una contractura que
impide realizar la palpación. Existe un recurso que es la maniobra
de Yodice Sanmartino, que consiste en realizar con una mano el
tacto rectal y con la otra se palpa el abdomen facilitando el
examen por disminución de la contractura.
- Auscultación: nos permite determinar si existen ruidos hidroaereos
localizados persistentes y exagerados, como en la lucha
intestinal, o silencio en el íleo paralitico.
 Examen genital, tacto rectal:
- Tacto rectal: nos permite tocar con la sola interposición de la
pared rectal el peritoneo. Podemos diagnosticar de esta manera
masas ocupantes, colecciones del Douglas e infiltración de los
paramedios.
- Examen genital: se realiza con la paciente en decúbito dorsal,
previa evacuación espontanea de la vejiga, con los miembros
inferiores en flexión y separados. Se ubican los fondos de sacos
vaginales, el cuello, el cuerpo uterino, su consistencia y su
tamaño, y las zonas anexiales.
 Exámenes invasivos (punción abdominal y culdocentesis): tenemos
también exámenes internos del abdomen. La última es la punción en el
fondo de saco vaginal posterior para ingresar al fondo de saco de
Douglas. En este caso si obtenemos material lo debemos analizar y si no
lo obtenemos hacemos un lavado para obtenerlo. Si obtenemos sangre
seguramente se debe a un hemoperitoneo, la sangre es incoagulable
en este caso. El líquido seroso nos indicaría ascitis o procesos
inflamatorios. Liquido purulento nos denotaría infecciones, y líquido
serohematico cáncer de ovario o torsiones de pedículos ováricos.
 Métodos diagnósticos complementarios: tenemos:
- Radiología: simple de pie o en decúbito dorsal o lateral.
- Ecografía: nos permitirá hacer el diagnostico de un saco
gestacional de 5 semanas por la transabdominal y de 4 semanas
por la transvaginal. Podemos diagnosticar actividad cardiaca del
embrión o feto. Podemos localizar el útero y los anexos.
- Laboratorio: el recuento de glóbulos rojos, hematocrito y
hemoglobina será útil en caso de hemorragias. Amilasemia en
sospecha de pancreatitis. El recuento de glóbulos blancos y
eritrosedimentación estarán aumentados en procesos
infecciosos. Y podemos pedir un examen de orina para descartar
cuadros de infección urinaria. Subunidad beta para confirmar o
descartar embarazo.
- Laparoscopia.
- Laparotomía.
PREVALENCIA
Es importante tener en cuenta la prevalencia de enfermedades de acuerdo a

la edad. De esta forma encontramos:
• Premenárquicas: excepcionales.
- Complicación tumores ováricos
- Hernias con contenido de órganos genitales.
• Postmenopáusicas: bajo %.
- Complicación de tumores malignos.
• Madurez Sexual: es donde se producen el mayor número de complicaciones
y patologías.
- Complicaciones del embarazo
- Complicaciones de tumores: generalmente venignos.
- Alteración de la función ovárica.
- Infecciones
BIBLIOGRAFÍA
- Teórico de la catedra por el Dr. Marcelo G. Boccia.
Ginecología B Infecciones del TGI
Infecciones
Ginecológicas
El síntoma más frecuente de las infecciones ginecológicas es el flujo, y este es
la primera causa en la consulta ginecológica.
El flujo es el contenido vaginal que se origina en el trasudado de la pared
vaginal y el moco cervical. Este debe ser claro, blanquecino, inodoro y viscoso.
Si medimos su pH debe ser menor a 4,5.
En la microscopía se ven células epiteliales con bordes enteros, sin respuesta
inflamatoria, menos de 10 leucocitos x campo 400 y predominio de flora
lactobacilar.
FLORA NORMAL
El ecosistema vaginal es un medio equilibrado, donde interactúan

microorganismos y factores del huésped, siendo uno de los elementos más
importantes del TGI femenino para enfrentar a los microorganismos patógenos.
En la vagina conviven diversas bacterias aerobias y anaerobias, (existen más

de 15 especies) siendo la especie dominante el Lactobacillus spp. y
Corynebacterium spp.
Los lactobacilos protegen la mucosa frente al establecimiento de gérmenes
patógenos mediante 3 mecanismos:
1. Adherencia al epitelio vaginal, bloqueando el asentamiento de otros
microorganismos.
2. Forma una micropelícula, asociándose a otras especies como
Gardnerella, Estafilococos aureus, Enterococos, etc.
3. Produce compuestos antimicrobianos como el ácido láctico que
disminuye el pH por debajo de 4,5, y el peróxido de hidrogeno que evita
que las bacterias catalasa negativas como Gardnerella puedan
desarrollarse, lo que no permite el desarrollo de bacterias endógenas.
Cuando el pH es mayor a 5, comienzan a desarrollarse otras bacterias como

Gardnerella y anaerobios, produciéndose así las infecciones endógenas.
Con respecto al huésped, podemos decir que la densidad de receptores en la
célula huésped, la presencia de inmunoglobulinas, zinc, enzimas, el complejo
de citoquinas y células responsables de la respuesta inmune, son factores que
también participan en la regulación de la Flora Normal.
MANTENIMIENTO DE LA MICROBIOTA NORMAL
Las células vaginales con glucógeno, tienen actividad enzimática celular que
producen glucosa-6-fosfato, este sistema está implicado en la reproducción
de Lactobacillus spp. y la:
• Producción de ácido láctico que mantiene el pH en 3,5 a 4,5, esto dificulta

de reproducción de especies que no se multiplican a pH acido
(enterobacterias).
• Liberación de H2O2 por Lactobacillus spp.
• Dificultad de reproducción de especies que no poseen catalasa
(anaerobios, G. vaginalis, Mobiluncus, Estreptococos spp.). Esto produce mayor
adhesión de Lactobacillus spp.
FLORA PATOGENA
Es la flora exógena, que nunca forma parte de la Flora Normal, como sería:
- Gonococo
- Chlamydia
Y aquellos microorganismos endógenos que, por algún desequilibrio se
pueden desencadenar, solos o asociados, alguna patología. Ej:
- Cándida.
- Anaerobios.
- Gardnerella.
- Mycoplasma cuando forman parte de una vaginosis de flora GAMM
con desplazamiento de lactobacilos.
La microbiota normal se altera por:

• Cambios en sus componentes, por ejemplo, la edad de la mujer.
• Alteración del equilibrio.
• Reemplazo por otros microorganismos.
• Colonización por microorganismos patógenos verdaderos (ITS).
También puede variar de acuerdo a:

• Edad
• Momento del ciclo
• Uso de MAC
• Embarazo
• Relaciones sexuales
• Duchas vaginales
• Hábitos
• Medicación
• Actividad física
FLUJO VAGINAL
Las causas de flujo vaginal anormal, pueden ser:
• Causas no infecciosas:
 Vulvovaginitis alérgicas: se asocian a prurito o ardor.
 Embarazo: sobre todo en el tercer trimestre por aumento de la secreción
de glándulas cervicales.
 Vulvovaginitis atróficas: en mujeres post-menopáusicas.
 Ectopias cervicales extensas: en adolescentes y en las usarías de ACO.
 DIU (Actinomices israelli)
 Anillos vaginales (vaginosis bacteriana)
 Pesarios
 Cuerpos extraños
 Liquen plano, queratosis (patologías de la vulva)
 Preservativo (irritación por el látex, algunos componentes pueden
producir modificaciones de la microbiota normal)
• Causas Infecciosas: podemos subdividirlas en:

 Endógenas: las más frecuentes son:
- Candidiasis
- Vaginosis bacteriana
- Vaginitis aeróbica
- Vaginosis citolítica
 Exógenas: son todas aquellas que se transmiten sexualmente:
- Tricomoniasis
- Gonorrea
- Clamidiasis
- Sífilis (Treponema pallidum)
- Infecciones virales (Herpes genital, HPV, molusco contagioso,
etc).
A su vez, según su localización podemos dividirlas en:
- Vaginales:
 Candida spp
 Trichomonas vaginalis
 Vaginosis bacteriana (GAMM)
 Lactobacillus spp
- Endocervicales:
 Neisseria gonorrhoeae
 Chlamydia trachomatis
 Micoplasma spp
 Ureaplasma
ITS: Trichomonas, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis.
DIAGNÓSTICO
Para su diagnóstico, se debe tener en cuenta: el cuadro clínico general, el

cuadro clínico local, la epidemiologia, el laboratorio (siempre ir de menor a
mayor complejidad). Con respecto a este último punto las pruebas más
usadas son:
1. Medición del pH, a través de tiras reactivas.
2. Prueba de aminas: se coloca una gota de Hidróxido de potasio al 10%
sobre una muestra del fondo de saco vaginal y aparece el típico olor a
pescado ante las bacterias anaerobias de la VB.
3. Estudios en fresco (cierra el 95% de los casos)
4. Cultivo de flujo.
INFECCIONES ENDÓGENAS FRECUENTES
Candidiasis Vulvovaginal
Es una de las infecciones endógenas más frecuentes del TGI femenino.
A menudo existe un sobre diagnóstico de CVV, sobre todo si hay prurito
vulvovaginal premenstrual, pero no debemos olvidar que también la vaginosis
citolítica o la lactobacilosis ofrecen un cuadro clínico similar. También hay que
recordar que aquellas mujeres con hipersensibilidad a alguno de los
componentes de las toallitas femeninas o de los protectores diarios, jabones
íntimos, etc. podrán cursar con similar sintomatología.
EPIDEMIOLOGÍA
La cándida forma parte de la microbiota normal en entre el 20 y 50% de las

mujeres sanas asintomáticas. El 75% de las mujeres tendrán, por lo menos, un
episodio de CVV en toda su vida, y entre un 40 y 50% de estas padecerán un
segundo episodio. Entre un 5 y 8 % podrán desarrollar CVV recurrente.
Existen diferentes especies de Cándida que pueden afectar el TGI. Cándida

albicans es la especie dominante involucrada en esta vaginitis, en tanto que la
Cándida glabrata es la segunda en frecuencia.
CLASIFICACIÓN
Actualmente la clasificación que se utiliza se basa en los últimos conocimientos

sobre la fisiopatología de la infección por Cándida y se corresponde a con la
elección de una terapéutica adecuada.
NO COMPLICADA COMPLICADA
Manifestación clínica leve a Manifestación clínica moderada a
moderada severa.
Infrecuente/esporádica Recurrente (>4 episodios por año)
Blastosporos solos Pseudohifas/hifas
Huésped normal Factores adversos: embarazo,
diabetes no controlada,
inmunocompromiso.
FACTORES PREDISPONENTES
• Embarazo: sobre todo en el tercer trimestre, por el alto contenido de

glucógeno que provee fuente de carbono para el desarrollo y germinación de
la Cándida, sin embargo, también existen otros mecanismos como el aumento
de los estrógenos y factores inmunológicos.
• DBT: se modifica la fagocitosis. Se ha descripto que el DBT tipo 1 la vagina de
la mujer esta principalmente colonizada por Cándida albicans y en la tipo 2
por Cándida glabrata.
• Uso de antibióticos: son los más asociados a CVV. Aumento desde un 10% a
un 30% la colonización vaginal ya que elimina la microbiota de resistencia o
protectora. Los antibióticos beta lactamicos y las tetraciclinas.
• Uso de condones y de espermicidas: se cree que actúan sobre el

lactobacilo presente en la vagina, alterando la microbiota habitual y
complicando el principal mecanismo de defensa contra la Cándida.
• Prendas de vestir ajustadas, ropa interior de nylon, aguas cloradas podrían
contribuir a la vaginitis candidiásica.
• Relaciones sexuales anales, múltiples parejas sexuales y las relaciones
sexuales durante la menstruación, si bien no hay acuerdo sobre esto, podrían
contribuir al desarrollo de la CVV.
En cuanto a la candidiasis recurrente:

• Factores inmunológicos.
• Factores hormonales o endocrinos (aumento de estrógenos)
• Factores genéticos: algunas inmunodeficiencias primarias (STATI1, STATI3 o
CARD9).
CLÍNICA
 Prurito, ardor o dolor en vulva o vagina, ardor miccional, a menudo se

exacerba algunos días antes de la menstruación.
 Signos: eritema, edema, excoriaciones, fisuras labiales o lesiones por
rascado.
 Flujo: espeso, blanco, con grumos (tipo leche cortada o ricota), aunque
en la mayoría es inespecífico y escaso.
 Hipersensibilidad vaginal.
 Dispareunia.
DIAGNÓSTICO
• Macroscopia: Flujo variable, blanco, espeso, con grumos gruesos.
• Ph: Habitual.
• Prueba de aminas: negativa.
• Microscopia: presencia de blastosporos y pseudohifas. Respuesta
inflamatoria variable.
• Cultivo: permite determinar la especie.
TRATAMIENTO
Vamos a indicar tratamiento según el tipo de candidiasis:
• CVV NO COMLPICADA:
 Agentes orales:
Fluconazol: comprimido por 150 mg, monodosis.
Itraconazol: comprimidos de 200mg/día por 3 días.
Ketoconazol: comprimidos de 400 mg / día por 5 días.
 Agentes intravaginales(óvulos)
Clotrimazol: 100 mg/ día por 7 noches.
Clotrimazol: 200 mg/día por 3 noches.
Clotrimazol: 500 mg por 1 aplicación.
Tioconazol: 1 ovulo 300 mg monodosis.
Isoconazol: 600 mg monodosis, o crema al 1%, 1 aplicación/día por 7
noches.
Miconazol: 100 mg /día por 7 días; 400 mg /día por 3 días.
Nistatina: 100.000 UI / día por 14 días.
Econazol: 150 mg / día por tres días.
*El fluconazol es un fármaco categoría C para el embarazo (no se recomienda

su uso) se recomienda bajo estricta vigilancia Ketoconazol local.
*Todos los regímenes locales son igualmente efectivos.
*Los regímenes orales son más aceptados.
*En pacientes muy sintomáticas se recomienda un tratamiento local durante
las primeras horas.
• CVV RECURRENTE:
 Intravaginal: clotrimazol 500 mg semanal.
 Oral: Fluconazol 150 mg por semana; Ketoconazol 100 mg/día.
*Se recomienda 10/14 días de tratamiento con azoles, seguidas de un régimen

de mantenimiento de 6 meses.
*El tratamiento óptimo permanece desconocido.
*El 30/50% recurre luego del tratamiento. Mucho se habla del tratamiento con
probióticos, sin embargo, se necesitan más estudios para evaluar su
comportamiento como tratamiento coadyuvante en las CVV recurrentes.
Vaginosis Bacteriana
Es una patología endógena del TGI, como consecuencia de un desequilibrio
del ecosistema vaginal. A pesar de ser frecuente en pacientes que tienen
actividad sexual, también se la encuentra en pacientes vírgenes o
postmenopáusicas sin actividad sexual.
Se trata de una infección benigna, aunque a veces se puede asociar a
complicaciones como EPI, aumento de la carga viral en pacientes con HIV,
mayor riesgo de partos prematuros, etc.
EPIDEMIOLOGÍA
Existe una prevalencia de entre el 15 y el 25% (dependiendo de la región). Su

hallazgo es muy bajo en niñas y postmenopáusicas.
Algunas publicaciones vincularían los siguientes factores con su incidencia:
 El uso del dispositivo intrauterino con un mayor índice de VB (por

disminución de los lactobacilos).
 El empleo de lavados vaginales.
 El tabaquismo sería un factor de riesgo porque podría ser toxico para el
lactobacilo.
 Algunos autores vinculan la obesidad o sobrepeso con esta patología.
(puntajes de Nugent mayores que mujeres delgadas).
FISIOPATOLOGÍA
Debe considerarse como un desequilibrio en el ecosistema vaginal y no como

una infección producida por un solo microorganismo. El evento principal es el
desplazamiento del lactobacilo.
Este desequilibrio puede ser causa de:
• Factores hormonales: ya que afecta a pacientes en edad reproductiva o a
aquellas que realizan terapia hormonal de reemplazo.
• Modificación del pH vaginal: por ejemplo, usando duchas vaginales (barrido
mecánico de la microbiota habitual).
ETIOLOGÍA
Una vez desplazado el lactobacilo de la vagina, esta carece del principal

microorganismo encargado de la protección contra infecciones, tanto
endógenas como ITS.
El lactobacilo:
1. Produce adherencia al epitelio vaginal.
2. Adherencia a otros patógenos.
3. Producción de Ácido Láctico.
4. Producción de peróxido de hidrogeno. (H2O2)
5. Producción de compuestos antimicrobianos.
Este desequilibrio en la microbiota lleva a la aparición del denominado

Complejo GAMM:
• Gardnerella vaginalis.
• Anaerobios.
• Mobiluncus.
• Micoplasma.
CLÍNICA
 El 50% de las pacientes no presentan síntomas.

 Secreción vaginal blanco-grisácea, parduzca o amarillenta,
homogénea adherida a las paredes vaginales(signo de la pincelada),
puede haber burbujas.
 Menstruaciones malolientes.
 Mal olor coital. (la liberación de aminas como putrescina, cadaverina,
etc. Se ve facilitado por el pH alcalino del semen o la sangre)
 pH mayor a 4,5.
 La prueba de aminas es positiva, se advierte un característico olor a
pescado podrido. (amina trimetilamina)
 Examen en fresco: clue cells, con su clásico punteado en su interior y los

bordes desdibujados.
Puede ocurrir que la VB sea asintomática (La paciente puede no percibir
como algo anormal estos síntomas previamente descriptos). O puede ser que
la VB sea recurrente, ósea que aparece 4 veces o más en el transcurso de un
año.
COMPLICACIONES
1. EPI: por la vía canalicular ascendente.

2. Endometritis post aborto: por ascenso directo desde la vagina de los
microorganismos, en el caso de legrados o aspiraciones de la cavidad
uterina.
3. Infecciones postoperatorias: hay un incremento de estas en pacientes
sometidas a histerectomías abdominales.
4. Asociación con la neoplasia cervical intraepitelial: se considera
cofactor para el VPH.
5. Produce mayor susceptibilidad para la transmisión y adquisición del HIV
y otras ITS.
6. Amenaza de parto prematuros.
7. Rotura prematura de membranas: la presencia de una toxina llamada
hemolisina, produce poros en los eritrocitos, efecto citotóxico sobre las
células amnióticas.
8. Corioamnionitis.
9. Endometritis puerperal.
DIAGNÓSTICO
• Macroscopia: flujo gris, blanco, fétido, homogéneo y adherente.
• pH mayor que 4,5.

• Prueba de aminas: agregar una gota en un portaobjetos con HOK al 10%y se
obtiene el clásico olor a pescado.
• Cultivo: no es necesario.
• Microscopia: Clue cells, ausencia de lactobacilos, respuesta inflamatoria,
presencia de Mobiluncus.
Existen criterios para intentar ordenar una clasificación para explicar la VB:
• Criterios de Nugent: se basa en tipos de morfología basados por la

coloración de Gram, se elabora un rango del 0 al 10.
- Del 1 al 3: microbiota normal.
- Del 4 al 6: microbiota intermedia.
- Del 7 al 10: VB.
• Criterios de Amsel: se basa en criterios clínicos, comparados con hallazgos
microscópicos y bioquímicos.
- Flujo gris-blanco, homogéneo, delgado, adherente, fetido.
- pH mayor a 4,5.
- Prueba de aminas positiva.
- Presencia de clue cells.
TRATAMIENTO
¿A quiénes tratar?
• Mujeres sintomáticas.
• Mujeres asintomáticas: se tratan para: evitar la transmisión de HIV (en
pacientes de alto riesgo), prevenir la infección en maniobras instrumentales,
prevenir la EPI, presinsercion de DIU, prevenir infecciones postoperatorias y
prevención de la expresión del HPV.
*El tratamiento de la pareja no está indicado.
El tratamiento puede indicarse con:

1. Metronidazol 500 mg cada 12 hs por 7 días. V.O.
2. Metronidazol 500 mg cada 24 hs por 7-10 días. Vía vaginal. (óvulos)
3. Metronidazol 5 gr. Cada 24 hs por 5 días. Gel al 5%.
4. Tinidazol 1 gr. Cada 24 hs por 5 días. V.O.
5. Clindamicina 300 mg cada 12 hs por 7 días. V.O.
6. Clindamicina 5 gr cada 24 hs por 7 días. Crema al 2%.
7. Clindamicina 100 mg cada 24 hs. Por 3/7 días. Vía vaginal. (óvulos)
8. Aminopenicilias-IBL: 875/125 mg cada 12 hs por 5/7 días. V.O.
9. Embarazadas: es el mismo que en la no embarazada, si bien algunos
autores prefieren evitar el uso de metronidazol en el primer trimestre
(aunque no hay científicas que avalen la embriotoxicidad).
10. El tratamiento de elección es el oral.
INFECCIONES ENDÓGENAS MENOS FRECUENTES
Vaginitis Aeróbica
Su prevalencia aun no es muy clara. Se la define como un desplazamiento de
la microbiota normal (lactobacilos) acompañada por signos inflamatorios y
compromiso del sistema inmune. La mayoría de los microrganismos son
aeróbicos y están presentes en el medio vaginal o en el intestino. (e. coli,
Streptococcus spp., Enterococcus spp., Streptococcus agalctiae.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la responsable del 5% de las vaginitis.

• El grupo etario más afectado es entre los 40 y 55 años.
• No hay diferencias entre mujeres embarazadas y no embarazadas.
CLÍNICA
 El 70% de las pacientes se presentan con síntomas.

 Flujo amarillo, espeso, de aspecto purulento, también existe la
dispareunia y con dolor intracoital.
 Olor desagradable a veces (fecaloide).
 pH mayor de 4,5.
 Complicaciones: infertilidad y EPI.
DIAGNÓSTICO
 Vaginitis, con ardor o dolor VV, flujo amarillo y dispareunia.

 Eritema o edema vaginal.
 Flujo inespecífico.
 pH mayor a 4,5.
 Pruebas de aminas puede dar positiva en baja cantidad de pacientes.
(no se exacerba con el agregado de hidróxido de potasio).
 Examen microscópico: respuesta inflamatoria, aumento de células
parabasales, y ausencia o disminución de lactobacilos.
 Cultivo: Streptococcus, Staphilococus. E. coli.
 Recordar pesquisar el Streptococcus grupo B en embarazadas, entre las
semanas 35 y 37, mediante un cultivo vaginal y rectal, por la posibilidad
de sepsis neonatal.
TRATAMIENTO
1. Clindamicina tópica, en crema o en óvulos de 100mg uno por noche

por 7 días.
2. Amoxicilina-clavulánico más estrogenoterapia si existe atrofia vaginal.
3. Embarazadas: recomendado:
- Penicilina G IV, dosis de carga 5 mU, IV, luego 2,5 Mu, IV cada 4
horas hasta el parto.
- Alternativo: Ampicilina 2 g IV y luego 1 g IV cada 4 horas hasta el
parto.
- Para las alérgicas a la penicilina: Clindamicina, 900 mg IV cada 8
hs hasta el parto.
Lactobacilosis
Consiste en una condición cíclica, caracterizada por flujo y prurito
vulvovaginal, 7 a 10 días previos a la menstruación. (ojo! Muy parecido a la
candidiasis).
Existen pocos estudios para determinar su incidencia verdadera.
CLÍNICA
 Prurito vulvovaginal.
 Ardor vulvovaginal.
 pH normal.
 Pruebas aminas: negativa.
 Examen en fresco determina el diagnóstico: largos y serpenteantes
elementos bacilares.
TRATAMIENTO
Es el mismo que el de la vaginosis citolítica.
Vaginosis Citolítica
Fue descripta por primera vez por Cibley en 1982 y lo denominaron citólisis de
DÖDERLEIN.
CLÍNICA
Los síntomas son similares a la lactobacilosis.

Se presenta en general en mujeres en edad reproductiva.
El sobrecrecimiento de los lactobacilos determina un aumento de la cantidad
de ácido láctico, con la consecuente disminución del pH vaginal y la
aparición del cuadro clínico.
El flujo es espeso, cremoso, abundante, asociado a prurito vulvovaginal.
DIAGNÓSTICO
 pH entre 3,5 y 4.
 Microscopia en fresco: bacilos aumentados, citólisis y falsas clue cells y
la respuesta inflamatoria negativa.
 Cultivo: Lactobacillus spp.
TRATAMIENTO
• Disminuir la acidez y elevar el pH.

• Duchas vaginales o baños de asiento con bicarbonato de sodio. (una o
dos veces por semana).
INFECCIONES EXÓGENAS
Tricomoniasis
Es la vulvovaginitis por Trichomonas vaginalis unas de las más frecuentes
infecciones de transmisión sexual a nivel mundial.
Producida por un protozoario, inicialmente descripto por Alfred Donne en 1836,
pero fue recién en 1940 que Trussell y Plass determinaron la asociación con
síntomas vulvovaginales.
Su nombre deriva de la similitud que tiene con los escarabajos de la especie

Trichodes.
Es frecuente su aparición con otros microorganismos de TS, como el HIV y las
complicaciones en gestantes, por lo tanto, no debe subestimarse su
adecuado diagnóstico y tratamiento.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un parasito y depende del huésped para sobrevivir. La transmisión se

produce entre humanos, sin embargo, en condiciones de humedad, puede
encontrarse en baños, y aguas poco cloradas. El contagio es exclusivo por el
coito. La transmisión es más efectiva de hombre a mujer, probablemente por
factores anatómicos.
FACTORES DE RIESGO
• Edad entre 20 y 30 años.

• Inicio temprano de las RS.
• Múltiples parejas sexuales.
• Pareja con múltiples contactos sexuales.
• Nueva pareja.
• Antecedentes de otras ITS.
• Consumo de drogas.
CLÍNICA
 En mujeres el 50% son asintomáticas.

 En varones la mayoría son asintomáticos.
 Por esto es un verdadero problema de la salud pública, porque estas
pacientes tienen 2,7 veces más posibilidades de adquirir HIV y mayor
riesgo de adquirir EPI y de contraer complicaciones obstétricas y
neonatales.
 Flujo vaginal maloliente.
 Prurito y ardor VV.
 Dolor vaginal.
 Secreción de aspecto purulento, amarillo-verdoso y puede haber
burbujas.
 Dispareunia.
 El examen macroscópico del cuello y vagina puede mostrar
hemorragias petequiales (cuello en fresa).
DIAGNÓSTICO
• Macroscopia: flujo amarillo o verdoso, fétido, con burbujas y abundante.

• pH mayor de 4,5.
• Prueba de aminas: positiva (a veces puede ser negativa).
• Microscopia: presencia de tricomonas desplazándose en la muestra.
Respuesta inflamatoria positiva.
• PCR: alta sensibilidad y especificidad.
• Cultivo: Trichomonas vaginalis.
TRATAMIENTO
- Metronidazol 2 gr, monodosis oral.

- Tinidazol 2 gr, monodosis oral. (recordar evitar el uso de alcohol durante
el tratamiento con nitroimidazoles, para disminuir la posibilidad del
efecto disulfiram.)
- Metronidazol 500mg, VO, cada 12 horas por 7 días.
La vía local no se recomienda porque la droga no puede alcanzar niveles
terapéuticos en la uretra y glándulas accesorias.
Recomendar siempre el tratamiento a las parejas sexuales, y pesquisa de otras
ITS.
Citar a los tres meses para control, debido a la alta tasa de reinfección.
Neisseria Gonorrhoeae (Gonorrea)

Es una enfermedad que se conoce desde la antigüedad. En 1879 Albert
Ludwig Neiser descubrió el microorganismo responsable de la misma.
EPIDEMIOLOGÍA
En EEUU es la segunda enfermedad transmisible más reportada.

En nuestro país hay un subregistro de esta patología, porque la mayoría de los
casos son tratados empíricamente y no son informados.
La mayor prevalencia ocurre en jóvenes de entre 15 a 29 años.
La transmisión es mayor de hombre a mujeres.
FACTORES DE RIESGO
 Bajo nivel socioeconómico

 Habitantes de ciudad
 Inicio temprano de RS
 Múltiples parejas sexuales
 No utilizar métodos de barrera
 Parejas con otras ITS
 Historia de ITS previa
 Historia de haber sido tratada por gonorrea.
PATOGENIA
N. Gonorrhoeae, es un coco gramnegativo perteneciente a la familia

Neisseriaceae. Se presentan como diplococos que semejan “porotos o granos
de café”. Habita en las mucosas y serosas del hombre. Tiene predilección por
los epitelios cilíndricos. El primer sitio que coloniza es el endocérvix, desde aquí
puede ascender al útero y a las trompas de Falopio. El crecimiento de esta
bacteria es inhibido por el Lactobacilo.
CLÍNICA
Suele ser oligosintomática.

En las mujeres se asocia a:
1. Endocervicitis.
2. Uretritis.
3. Skenitis.
4. Bartholinitis.
5. Faringitis.
6. Proctitis.
7. EPI.
8. Lesiones cutáneas.
9. Sepsis.
10. Endocarditis.
11. Artritis.
12. Corioamnionitis, endometritis puerperal.
Los síntomas de endocervicitis aparecen luego de 10 días de incubación

aproximadamente.
Se observa una secreción vaginal, espesa, de aspecto purulento, abundante,
amarilla o blanco-amarillenta, generalmente sin fetidez.
DIAGNÓSTICO
 Macroscopía: flujo amarillo, purulento, proveniente del endocérvix. Ectopia edematosa

y sangrante al contacto.
 pH mayor a 5.
 Pruebas de aminas: negativa.
 Microscopía: respuesta inflamatoria habitualmente positiva. Puede haber una campo
cubierto de PMN neutrófilos.
 PCR: Alta sensibilidad y especificidad.
 Gram: diplococos gramnegativos. Cultivo: permite evaluar sensibilidad antibiótica.
TRATAMIENTO
 Ceftriaxona 250 mg IM
 Azitromicina 1 g VO monodosis.
Se debe administrar el mismo esquema a la pareja también.
Chlamydia trachomatis (Clamidiasis)

CT es un parasito intracelular obligado, no se desarrolla en medios de cultivos
convencionales. Es un patógeno humano que produce más de 90 millones de
ITS en el mundo por año.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un microorganismo Gram negativo, intracelular obligado, incapaz de

fabricar energía metabólica por lo que requiere células vivas para su
desarrollo, usa el ATP de la célula.
Para reproducirse usa las células mononucleadas. El cuerpo elemental invade
la célula mediante la endocitosis y luego se multiplica activamente como
cuerpo reticular dentro del fagosoma. Después cada uno de estos cuerpos se
transforma en cuerpo elemental como tal se elimina e infecta a las células
vecinas.
CLÍNICA
• Cervicitis: puede ser sintomática o asintomática. En general se trata de

una cervicitis mucopurulenta, puede haber ectopia hipertrófica,
edematosa y sangrante. Además, se puede observar una metaplasia
inmadura escamosa en la zona de ectopia. Por este motivo hay una
elevada proporción de adolescentes con clamydias, por las ectopias
cervicales presentes en el 80% de las adolescentes sexualmente activas.
• Uretritis: disuria, síntomas de infección urinarias con urocultivos negativos.
• Bartholinitis (epitelio columnar en los ductus glandulares).
• Endometritis.
• Linfogranuloma venéreo: es la única infección por chlamydia que da
manifestaciones sistémicas, puede empezar por una enfermedad
inguinal o sme. anorrectal. Luego de 2 a 6 semanas de la infección
primaria aparece la adenitis inguinal, con fiebre y mal estado general,
los ganglios se agranden, confluyen, formando una tumoración que
fistuliza a la piel (bubón).
• EPI
• Perihepatitis.
• Proctitis.
• Infección faríngea.
• Artritis (SAR): Artritis reactiva adquirida sexualmente.
DIAGNÓSTICO
 Macroscopia: flujo amarillento, purulento, preveniente del cérvix,

asociado a ectopia edematosa sangrante.
 pH: mayor a 4,5.
 PCR
 Prueba de aminas: negativa
 Cultivo en medios celulares: Gold estándar. No se emplea de rutina.
TRATAMIENTO
• Infecciones no complicadas: (endocervicitis-uretritis-Skenitis-Bartholinitis)

 Azitromicina 1 g única dosis (elección).
 Doxiciclina 100 mg cada 12 hs por 7 días.
 Eritromicina 500 mg cada 6 hs por 7 días.
 Levofloxacina 500 mg cada 12 hs por 7 días.
• Embarazo: Azitromicina 1 g única dosis o Amoxicilina 500 mg cada 8 hs por 7
días.
Enfermedad Pelviana
Inflamatoria
Es la infección de cualquier elemento del TGS y de sus estructuras adyacentes,
es decir, puede ser:
• Endometrio.
• Miometrio.
• Trompas.
• Ovarios.
• Tejido celular pelviano.
• Parametrios.
• Peritoneo.
• Vasos pelvianos.
La denominación EPI, es imprecisa, ya que corresponde más a un Síndrome

que a una enfermedad infecciosa; existen propuestas para denominarla
Infección del Tracto Genital Superior. (ITGS).
Las secuelas, como la esterilidad, embarazo ectópico y dolor pelviano crónico
son graves para la enferma y traen un abultado costo económico.
EPIDEMIOLOGÍA
No es fácil establecer su frecuencia, ya que la mayoría no se registran y

muchas son asintomáticas (EPI silente), debido generalmente a Chlamydia
trachomatis. Los casos no son de denuncia obligatoria.
Además, al ser muchas mujeres asintomáticas, no se llega a un diagnostico
precoz.
Es de vital importancia centrarse en la prevención de las infecciones por
Chlamydias en la mujer y también en sus parejas.
ETIOLOGÍA
Las ITGS, pueden ser:
• Endógenas: son provenientes de:

 La microbiota vaginal normal o patológica del TGI: Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma hominis, Peptoestreptococcus.
 Órganos vecinos como el apéndice o intestino: E. coli, Bacteroides
fragilis, Enterococos.
 Órganos distales: Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae.
• Exógenas: son las producidas por microorganismos que ingresaron a los
genitales femeninos desde el exterior por maniobras instrumentales
(histerometrias, histerografias, colocaciones de DIU, legrados uterinos, etc.) o
por actividad sexual (Neisseria Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis). Del 30
al 50% son atribuibles a uno o ambos microorganismos.
Se debe considerar empíricamente como de etiología polimicrobiana, en el

cual un agente etiológico conocido como Chlamydia o gonococo, asociado
a otros microorganismos (esto es fundamental para considerar el tratamiento).
VÍAS DE PROPAGACIÓN
• Primarias o ascendentes: asciende por el conducto endocervical a la

cavidad uterina y se propaga a anexos y adyacencias.
• Secundarias o por contigüidad: cuando se infecta el aparato genital
secundariamente a la infección de órganos vecinos.
• Vía canalicular: Infección Endometritis Salpingitis Pelviperitonitis Peritonitis
difusa.
• Vía linfática: Miometritis Parametritis Flemones y abscesos del lig. Ancho
Absceso central del ovario.
• Vía hemática: Tromboflebitis pelviana Embolias sépticas.
Los tejidos dañados son propicios para la replicación de microorganismos que

formarán microabscesos, afectarán las mucosas y serosas y favorecerán la
producción de adherencias.
CLASIFICACIÓN
• Según su evolución clínica:

- Crónica
- Aguda.
• Según su etiología:
- Exógena (ITS o iatrogénica)
- Endógena.
• Según su origen:
- Primaria o ascendente
- Secundaria o por contigüidad.
• Según sus estadio clínicos:
I. Salpingitis y/o endometritis sin reacción peritoneal (peritonitis).
II. Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas anexiales.
III. Absceso tuboovarico o absceso central del ovario.
IV. Peritonitis difusa.
• Según sus características laparoscópicas:
- Leve.
- Moderada.
- Severa.
FACTORES DE RIESGO
• Contacto con Neisseria Gonorrhoeae o Chlamydias.

• Múltiples parejas sexuales.
• Parejas masculinas con múltiples parejas.
• Maniobras instrumentales.
• Antecedentes de EPI.
• Menstruación.
• Factores inmunológicos.
• Lesiones cervicales.
• Vaginosis bacteriana.
• Edad (adolescencia -20 años).

• Sin pareja estable.
• Antecedentes de ITS.
• Antecedentes de duchas vaginales.
CLÍNICA
• El síntoma primordial es el dolor pelviano persistente y de variable

intensidad, éste puede ser provocado o espontáneo con reacción
peritoneal o sin ella.
• El examen bimanual del TGI, revela empastamiento o tumor inflamatorio
pelviano, puede haber secreción purulenta o hemopurulenta del
endocérvix.
• Signos de propagación peritoneal: náuseas, vómitos o dolor abdominal
generalizado. Dolor en hipocondrio derecho como manifestación de la
perihepatitis (Sme. De Fitz-Hugh-Curtis), asociado habitualmente a
Chlamydia o Gonococo.
• Fiebre mayor a 38°, taquicardia, escalofríos o febrícula imperceptible
(generalmente con Chlamydia).
• Cervicitis.
• Endometritis.
• Miometritis.
• Flemón de ligamento ancho.
• Anexitis o salpingoovaritis.
Este síndrome, se completa con fiebre, leucocitosis, aumento de ERS, y de la

proteína C reactiva.
En las trompas, primero ocurre una endosalpingitis, sin alteración del espectro
exterior y con el ostium abierto.
Hasta aquí, se cura sin secuelas, en cambio si la infección progresa, la mucosa

tendrá alteraciones y obstrucción de sus orificios determinando el piosalpinx.
En los ovarios, la infección vía canalicular, se debe a la acción de los

microorganismos que salen por las trompas y actúan sobre la superficie del
ovario; por la vía linfática de propagación, se produce el absceso central del
ovario.
La expresión clínico-topográfica de los procesos supurados anexiales son los

llamados abscesos tuboovaricos (ATO) y complejo tuboovarico (CTO). La
clínica se basa en:
• Dolor pelviano espontaneo y provocado en la región anexial.
• Palpación de anexos agrandados y tumefactos.
• Signos de infección como fiebre, leucocitosis y ERS elevada.
También puede provocar:
• Pelviperitonitis: localizada en el peritoneo, bloqueada por el epiplón y

las asas intestinales que están adheridas y la aíslan de la cavidad
abdominal. Los síntomas son dolor pelviano intenso, defensa o
contractura del abdomen inferior y síntomas generales de infección.
• Peritonitis difusa: es cuando la infección se propaga en forma progresiva

o brusca por la rotura de un absceso. Se caracteriza por dolor
espontaneo y exacerbado por la palpación. Fiebre y taquicardia
siempre. Diferencia de 1 grado entre la temperatura axilar y rectal.
Signo de Blumberg positivo. Si la infección no se controla puede haber
íleo paralítico y deterioro progresivo del estado general.
• Tromboflebitis: si el proceso no es controlado y los microorganismos
invaden la luz venosa, la inflamación del endotelio venoso puede
producir este cuadro, ocasionando embolias en pulmones, hígado y
riñones, pudiendo ser mortal en algunos casos.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
→ ERS.
→ PCR (proteína C reactiva).
→ Cultivos de endocérvix.
→ Rx de tórax.
→ Rx de abdomen.
→ Ecografía transvaginal: se puede observar la trompa uterina alargada,
voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y con la luz
distendida (tumor anexial), y abscesos uniloculares o multiloculares,
líquido en FSD (descartar hemoperitoneo o derrame post ovulatorio).
Elección para absceso tuboovarico y complejo tuboovarico. (85% de
sensibilidad y 100% de especificidad).
→ Laparoscopia. ( confirma diagnóstico y tratamiento).
DIAGNÓSTICO
Debemos pensar en EPI, siempre que aparezca dolor pelviano de comienzo

reciente. Sospechar:
- Dolor anexial y/o peritoneal.
- Dolor a la movilización del cuello uterino (signo de Frenkel).
- Tumor anexial.
Para el diagnóstico tenemos:
• Criterios mayores:
- Dolor abdominal inferior.
- Dolor anexial bilateral.
- Signos de infección del TGI (flujo, etc.)
• Criterios menores:
- Fiebre
- Inflamación anexial (por palpación)
- ERS O PCR elevadas
- Leucocitosis
- Pruebas positivas para Chalmydia o Gonococo.
• Criterios mínimos:
- Dolor o sensibilidad uterina/anexial
- Dolor a la movilización cervical (signo de Frenkel)
Con 1 criterio mayor y 1 menor tenemos el 78% de especificidad.

Con 1 criterio mayor y 2 menores tenemos el 90% de especificidad.
Con 1 criterio mayor y 3 menores tenemos el 96% de especificidad.
¡OJO! Desde el año 2006, el CDC propone que ante criterios mínimos en una
mujer sexualmente activa se inicia terapia antibiótica empírica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
→ Apendicitis
→ Diverticulitis
→ Infección urinaria
→ Embarazo ectópico
→ Torsión de pedículo de quistes de ovarios.
→ Miomas uterinos en necrobiosis.
TRATAMIENTO
Objetivo:
• Estadio I y II: preservar la fertilidad.
• Estadio III: preservar la función ovárica.
• Estadio IV: preservar la vida.
La paciente debe tener acceso a la medicación, el control clínico y de

laboratorio, la consulta a las 72 hs y la internación si no hubo mejoría.
• Criterios de internación: (CDC 2010) Considerar internación para

observación, estudio, tratamiento endovenoso o posible intervención
quirúrgica.
 No se descarta apendicitis.
 Embarazo.
 Sin respuesta al tratamiento oral.
 Dificultad en el seguimiento.
 Enfermedad severa, náuseas, vómitos o temperatura alta (MAYOR A
38°).
 Absceso tuboovarico.
 Diagnostico incierto.
 DIU
 Adolescentes
 Abdomen agudo, fiebre (más de 38°) y leucocitosis mayor a 16000.
LA PRESENCIA DE ABSCESO TUBOOVARICO (EPI GRADO III) Y ROTURA DE ABSESO

TUBOOVARICO (EPI GRADO IV) NOS INDICA QUE ESTAMOS EN PRESENCIA DE UN
ABDOMEN AGUDO QUIRUGICO GINECOLOGICO.
Podemos dividir al tratamiento en:
• Tratamiento Médico Ambulatorio: en estadios I y II o casos leves a

moderados:
 Ceftriaxona 500 mg única dosis IM.
 Doxicilina 100 mg cada 12 hs VO por 10-14 días.
 Metronidazol 500 mg cada 12 hs VO por 10-14 días.
 Aminopenicilinas mas inhibidores de la beta lactamasa 1 gr cada 12 hs

VO por 7 días.
 Doxicilina 100 mg cada 12 hs VO por 10-14 días. (puede reemplazarse
por azitromicina 500 mg, luego 250 mg del día 2 al 7).
 Ceftriaxona 500 mg IM monodosis.
 Azitromicina 500 mg, luego 250 mg del dia 2 al 7 VO.

 Metronidazol 500 mg cada 12 hs VO por 10-14 días.
• Tratamiento Médico en Pacientes Hospitalizadas:

 Cetriaxona 1 gr por día IM o EV.
 Metronidazol 500 mg EV cada 8 hs.
 Doxicilina 100 mg cada 12 hs VO hasta 24/48 hs de mejoría clínica.
 Luego continuar con doxicilina 100 mg cada 12 hs VO hasta completar
14 días.
 Clindamicina 900 mg cada 8 hs EV.

 Gentamicina 2 mg/kg, luego 1,5 mg/kg cada 8 hs.
 Metronidazol 500 mg cada 12 hs EV hasta 24/48hs de mejoría clínica.
 Luego: Clindamicina 450 mg cada 6 hs VO o Doxiciclina 100 mg cada
12 hs VO + Metronidazol 500 mg cada 12 hs hasta completar 14 días.
• Tratamiento de la pareja: si no se puede evaluar clínicamente o por tamizaje

para chlamydia o gonococo a la pareja de los últimos 6 meses, realizar:
Ceftriaxona 250gr monodosis IM + Azitromicina 1 gr monodosis VO.
CONCLUSIONES
• Recordar que la EPI o la ITGS es un Síndrome y su etiología es

polimicrobiana.
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico, se recomienda que ante la
presencia de un síntoma se medique a la paciente.
• Fomentar medidas para el diagnóstico temprano de ITS (Chlamydia)
para preservar la fertilidad y las secuelas como la esterilidad, el
embarazo ectópico y el dolor pelviano crónico.
BIBLIOGRAFÍA
• Material Teórico de la Catedra.
Ginecología B Embarazo Ectópico
Embarazo Ectópico
Es la anidación y desarrollo del huevo fecundado fuera de la cavidad
endometrial. Su localización más frecuente es la Trompa de Falopio (98%),
aunque puede localizarse en el ovario (1%), intraligamentario, abdominal o
cervical (1%).
Dentro de la localización tubaria va a localizarse:
 Ampolla 80%.
 Istmo 15%.
 Intersticial 3%.
 Fimbrias 2%.
FRECUENCIA
La frecuencia va en aumento. Hay 4,5 a 15 casos cada 1000 embarazos y 5

muertes cada 10.000 ectociesis. Esta cifra a disminuido en los ultimos años pero
a aumentado la morbilidad. En grupos de riesgo estas cifras son aun mayores.
CAUSAS
Dentro de las causas tenemos:

 Procesos inflamatorios cronicos con adherencias y/o seudodiverticulos.
 Trompas hipoplasicas largas y flexuosas.
 Modificaciones en la dinamica contractil del salpinx: alteracion en el
transporte del ovulo fecundado que puede ser que este acelerado por
espasmos tubarios o disminuida como sucede en pacientes que fuman.
 Hipermigración ovular externa: el ovulo fecundado cae en el fondo de
saco de douglas y es aspirado por la trompa contralateral. Nos damos
cuenta que es una hipermigracion porque el embarazo ectopico se
encuentra en uno de los lados y el cuerpo luteo del lado contralateral.
 Modificaciones en la capacidad intrinseca del huevo para implantarse:

por complicaciones geneticas o huevos de pacientes mayores de 40
años que empiezan a tener una modificacion en su anatomia.
FACTORES DE RIESGO
 Esterilización u otra cirugia tubaria o de organos proximos.

 Patologias tubarias.
 Embarazo ectopico previo: el riesgo aumenta en un 25%.
 Infecciones ginecologicas previas: ej EPI, donde el Gonococo y la
Chlamydia son responsables de producir aglutinación de los pliegues
alborecentes de la trompa y constituyen un obstaculo para el transporte
del huevo.
 Infertilidad - Inducción de la ovulación: el riesgo aumenta por la
induccion de la ovulación, por la transferencia embrionaria intratubaria
y por la fecundacion invitro. No solamente embarazo ectopico sino
tambien embarazo heterotopico que es la coincidencia de un
embarazo ectopico y uno ortotopico.
 Multiples compañeros sexuales: por la posibilidad de infeccion.
 Tratamiento con gestágenos.
 Trompas con diverticulos, aberturas accesorias, hipoplasicas.
 Compresiones extrinsecas: pueden ser debidas a tumores de ovarios o
miomas que comprimen la trompa.
 Endometrosis: predispone a las adherencias peritubaricas. Los focos de
endometrosis aumentarian la receptivilidad de la mucosa tubaria al
ovulo fecundado.
 Endosalpingiosis
 Tabaquismo
 Mayores de 40 años.
 DIU con progesterona.
EVOLUCIÓN
Es común que el embarazo ectópico no llegue a la segunda mitad de su

desarrollo, y que se interrumpa generando complicaciones de gravedad
variable. La evolución de un embarazo ectópico puede seguir diversos
caminos:
 Resorción del huevo: pasa desapercibido, se produce en el primer mes y
no hay síntomas por lo que no nos damos cuenta de ello.
 E.E avanzado: es casi excepcional. Se denomina de esta manera
cuando continua desarrollándose después de los 3 meses. Las
condiciones son desfavorables para el desarrollo de la placenta y por
ende nutrición del embrión, por lo que es muy infrecuente.
 Momificación: por la deshidratación del embrión con cierto grado de
desarrollo, la piel cubre prácticamente al esqueleto.
 Infección del saco: puede originar cuadros desde absceso hasta
peritonitis difusa.
 Calcificación: se da cuando sobre las membranas y feto se depositan
sales de calcio.
 Maceración
 Hematosalpinx o Mola tubaria: en el embarazo tubario, el huevo se
comporta como en la cavidad uterina, y por las propiedad histoliticas y
angioclasticas del trofoblasto, erosiona el endosalpinx y el miosalpinx,

que aunque se vascularizan, no alcanzan a nutrir correctamente al saco
ovular, se abren vasos y sobreviene hemorragia dentro de la luz tubaria.
En estas pacientes se forma el hematosalpinx o mola tubaria que
sobreviene en una etapa más avanzada y en la que el huevo más o
menos alterado queda encerrado en la trompa rodeado de coágulos
sanguíneos.
 Rotura tubaria: el proceso anterior puede llevar a la rotura de la trompa
por acción de las vellosidades coriónicas, favorecida por la distensión
del órgano, con expulsión y muerte del huevo, que si tiene vitalidad
suficiente puede implantarse nuevamente en el abdomen. Esta es una
complicación grave que se observa aproximadamente en el 40% de los
casos.
 Aborto tubario: o desprendimiento del huevo y expulsión a través del
orificio abdominal de la trompa, que se produce habitualmente entre la
7ma y 12aba semana. El aborto puede ser completo o incompleto, y
con vitalidad o no. En el caso que tenga vitalidad puede también
implantarse en el abdomen.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
El embarazo ectópico puede presentarse como:

 No complicado: tiene las siguientes características:
CLÍNICA: tiene las características de un embarazo ortotópico, es decir,
signos neurovegetativos de embarazo, atraso menstrual, el tamaño
uterino es ligeramente disminuido o igual al del tiempo de atraso,
debido a que las hormonas hacen que crezca el útero. Y anexo
aumentado de tamaño.
DIAGNÓSTICO: sospechar cuando la paciente tiene factores de riesgo.
Para el diagnostico nos valemos de la subunidad β de gonadotrofina
coriónica humana o anticuerpos monoclonales o test de embarazo,
además de una ecografía ginecológica. La laparoscopia nos sirve para
confirmar.
 Complicado: tiene las siguientes características:
CLÍNICA: atraso menstrual, generalmente entre la sexta y octava
semana, dolor abdominal que comienza en el sitio donde se encuentra
la tuba afectada pero, posteriormente, se difunde al resto del
abdomen. A este dolor se suma la homalgia derecha o dolor
interescapular, por irritación del nervio frénico y de los intercostales por
la sangre. Metrorragia, que es sangre amarronada como borla de café,
que es por el desprendimiento de la decidua uterina por insuficiencia
hormonal. Hay descompensación hemodinámica que puede variar
desde hipotensión hasta shock. Además hay signos y síntomas generales
como nauseas, vómitos, tensión mamaria. Y las características del
examen pueden ser:
 Abdominal: cuando hay hemoperitoneo el abdomen es blando,
depresible, doloroso a la descompresión. La paciente está tan
dolorida que habitualmente se resiste al examen.
 Ginecológico: vamos a tener sangre negruzca en vagina, el cuello
reblandecido con orificios cerrados, y la movilización del cuello muy
dolorosa, signo de Frenkel. El cuerpo uterino ablandado y muy
doloroso. La zona anexial de la ubicación de embarazo es muy
dolorosa y en algún porcentaje de casos puede palparse la

tumoración anexial.
 Tacto rectal: nos permite identificar la colección de sangre en el
fondo de saco vaginal sobre todo el posterior, que esta abombado
y doloroso, signo de Proust.
DIAGNÓSTICO:
 Laboratorio:
- Hemoglobina y hematocrito disminuidos, aunque en un primer
momento por hemodilución pueden encontrarse dentro de
valores normales.
- Leucocitosis: en aprox un 50% de los casos.
- Subunidad β: tiene la característica de que en las primeras 6
semanas puede estar dentro de lo normal y pasada esta,
normalmente cada 48 hs se duplica el valor de subunidad
beta de las pacientes en un embarazo normal, en un
embarazo ectópico esta duplicación esta disminuida.
- Progesterona sérica: está aumentada en los embarazos
ectópicos.
- Alfa fetoproteina: se encuentra elevada.
 Ecografía: en la transabdominal tenemos una triada diagnóstica:
útero vacío, masa anexial y liquido en el fondo de saco de Douglas.
De todas maneras existen falsos negativos como, por ejemplo,
encontrar un pseudo-saco determinado por un endometrio decidual
y un coagulo sanguíneo. Para diagnosticar un verdadero saco
debemos ver un doble saco, formado por la decidua capsular y la
parietal, separadas por un espacio hipoecogénico. La eco
tranasvaginal tiene mayor sensibilidad y existen signos directos:
- Embrión o actividad cardiaca fuera del útero.
- Saco gestacional irregular con corona trofoblástica o vesícula
vitelina fuera del útero.
Y signos indirectos:
- Masa fusiforme y heterogénea en una zona donde
predomina el hematosalpinx.
 Eco doppler color: no es muy utilizada pero podemos hacerla.
Vemos una masa anexial con señal de flujo en la corona
trofoblástica y que corresponde a un patrón vascular continuo de
baja impedancia.
 Culdocentesis y laparoscopia: son dos estudios para poder
diagnosticar una colección abdominal en el Douglas.
La primera es una técnica simple que debe practicarse cuando se
comprueba la existencia de una colección liquida en el saco de
Douglas. Para ello se coloca un especulo, exponiendo el cuello
uterino, se toma el labio posterior del cuello y se lo tracciona hacia la
sínfisis púbica para presentar el fornix posterior en toda su amplitud.
Previa anestesia local, se lleva a cabo la punción mediante una
jeringa con aguja larga que se introduce para llegar al Douglas
siguiendo una dirección paralela a la cara posterior del útero. Se
aspira, de no venir líquido se inyecta agua destilada o solución
fisiológica y luego se aspira, y se puede obtener:
- Liquido seroso claro: se debe generalmente a la existencia de
ascitis.
- Líquido seroso turbio: es de un proceso inflamatorio.
- Liquido serohematico: puede ser CA de ovario o pedículo

ovárico torcido.
- Sangre: si no coagula en los tiempos habituales, estaremos en
presencia de un hemoperitoneo.
- Pus: sospechamos una infección.
Con respecto a la laparoscopia constituye un método de valoración
de las enfermedades pelvianas, incluyendo el embarazo ectópico.
Esto permite establecer un diagnóstico definitivo, constituye una vía
concurrente para retirar una masa ectópica mediante la
laparoscopia operatoria, y sirve de vía directa para inyectar
quimioterápicos en la masa ectópica.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
. Cuerpo lúteo o folículo sangrante
. Anexitis aguda
. Amenaza de aborto: se produce una hemorragia de sangre rosa, el
dolor es rítmico y localizado en el hipogastrio, mientras que en el
ectópico es unilateral o generalizado. Además, el tamaño del utero
es acorde con el atraso menstrual, el orificio cervical externo esta
dilatado y los anexos se encuentran libres.
. Torsión o rotura de quiste de ovario.
. Apendicitis, pancreatitis, otros.
TRATAMIENTO
El embarazo ectópico tubario puede tener en algunos casos posibilidades de

tratamiento médico:
→ Luego de un tratamiento quirúrgico, con niveles elevados de HCG.
→ 48 hs luego de un raspado, en donde las HCG hacen una meseta y no
descienden.
→ En un embarazo ectópico en donde la trompa no rota a través de una
ecografía transvaginal con útero vacío, con HCG < 3000 UI/ml, EE < de
3cm, hemoperitoneo < de 300 cc.
Este tratamiento puede realizarse con metotrexato, prostaglandinas o glucosa

hiperosmolar. Nosotros vamos a hablar del tratamiento con metotrexato.
El metotrexato se utiliza en una inyección de 1 mg/kg/día todos los días hasta

obtener un 15% de descenso de las HCG en 24 hs. Para proteger las células
normales que pueden ser afectadas por el fco, administramos leucovorina en
0,1 mg/kg/día junto con el meto.
Tratamiento conservador:
 Edad y deseos de paridad
 Estado de las trompas
 Paridad anterior
 Localización del embarazo
 Accesibilidad operatotia
 Dificultades para una buena hemostasia
Tratamiento quirúrgico conservador:

 Salpingostomía lineal: que se realiza por una inserción lineal por
encima del embarazo ectópico en la porción antimesenterica de
aprox 2 cm y se atrae el embarazo con maniobras delicadas. O

inyectando líquido con un aquadisector. Después se realiza la
hemostasia con láser, electrocoagulación o compresión. Se dejan los
bordes libres, no se suturan.
 Evacuación de las fimbrias: no es recomendada porque e repiten los
embarazos ectópicos.
 Resección tubaria y anastomosis: en ectópicos de ubicación ístmica
se pueden realizar.
 Salpingotomia: la diferencia es que se sutura con puntos separados
de bike.
Tratamiento quirúrgico radical:

 Salpingectomia: cuando no existen posibilidades de haber un tto
conservador o si la paciente no tiene deseos de embarazo se realiza
esta técnica, donde se electro coagula y liga el meso de la trompa
del lado proximal al útero y del lado distal y luego se extrae la
trompa.
COMPLICACIONES
 Trofoblasto persistente: cuando se trató un embarazo ectópico se debe

continuar el control próximo a su tratamiento con dosaje de HCG, si hay
una meseta o no hay un descenso marcado de las mismas
consideramos que hay uno de estos.
 Hemorragia intraabdominal
 Sensibilización Rh
 Anemia
FERTILIDAD POSTERIOR
Seguramente si no se rea5liza ningún tratamiento y se produce otro embarazo

puede hallarse entre 10-25% de nuevos embarazos ectópicos. Luego del
tratamiento conservador, la presencia de u embarazo ortotópico varía entre
un 60-80% según los distintos informes. Y están reportada infertilidad posterior
entre un 20-60%.
BIBLIOGRAFÍA:
- Teórico de la Catedra por el Dr.
Ginecología B Anticonceptivos
Anticoncepción
A la hora de indicar un método anticonceptivo debemos evaluar los distintos
métodos y su aplicación según la etapa de la vida que la paciente esté
transitando.
Tengamos en cuenta que hoy día la anticoncepción es considerada un
derecho humano básico, en nuestro país está reglamentado bajo una ley
desde hace varios años, que creo el programa de salud sexual y reproductiva.
Para saber cuál es el mejor método debemos tener en cuenta algunas

cuestiones:
 Eficacia: podemos sacar la eficacia de un método anticonceptivo a
través del índice de Pearl, que es un cociente que mide:
Nº de embarazos
100 mujeres x 12 meses de uso
Y tiene dos formas de ser medido: con un uso correcto que habla de la
verdadera eficacia, y un uso habitual donde se da una posibilidad de
error en el uso del método.
 Seguridad
 Reversibilidad
 Facilidad de uso
 Accesibilidad
 Comodidad
 Aceptación
CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD
Se establecieron desde el año 96 estos criterios de los distintos métodos

anticonceptivos y se establecieron categorías:
1. No existen restricciones para el uso, puede usarse siempre en esta
situación.
2. Las ventajas exceden los riesgos teóricos, puede usarse generalmente
en esta situación.
3. Los riesgos teóricos exceden las ventajas. No se recomienda su uso,
excepto no exista otra opción.
4. El método implica un riesgo inadmisible para la salud. El método no
debe usarse en esta situación.
CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar a los métodos anticonceptivos como:
• Naturales: no dependen de ningún artificie, ningún fco.

- Ritmo: tiene que ver con la frecuencia de las relaciones sexuales o con
el momento de mantener relaciones. Existe un método que se llama
Ogino-Knaus que se basa en la ovulación. Sabemos que en un ciclo
ideal de 28 días la misma estaría ocurriendo en el día 14, por lo tanto
podríamos tomar dos días anteriores y dos posteriores y establecer el
rango de días donde existe más riesgo de fecundación. Pero para ser
más efectivo el método, se toma del año el ciclo más corto y el ciclo
más largo, al ciclo más corto le vamos a restar 19 días, y al ciclo más
largo le vamos a restar 10 días y ese lapso de días va a dar los
momentos de riesgo de fertilidad.
- Moco cervical: sabemos que la ovulación genera un moco cervical más
abundante y espeso para favorecer el ascenso de los espermatozoides.
Entonces determinar el momento donde se encuentra ese moco
cervical nos daría la pauta de que la paciente ovulo en la cercanía
temporal.
- Tº basal: se basa en el efecto termogénico de la progesterona, que una
vez ocurrida la ovulación genera un aumento de 0,5ªC en la
temperatura basal. Entonces las pacientes pueden medirse la
temperatura a la mañana en condiciones basales y determinar el
aumento de la temperatura objetivando que está ocurriendo la
ovulación.
- Coitus iterruptus: relación sexual sin eyaculación en la penetración.
• Barrera:
- Preservativo masculino o femenino.
- Diafragma: se ubica en el fondo de saco vaginal y ocluye el orificio
cervical externo evitando el ingreso y ascenso de los espermatozoides.
• Hormonales:
- Combinados: combinan estrógeno (etinilestradiol y valerato de
estradiol) y progestágeno. Tienen distintas presentaciones:
→ Comprimidos orales
→ Inyectables mensuales
→ Anillos vaginales: contienen Etinilestradiol + Etonogestrel. Estos se
colocan en forma trisemanal, es decir, cada tratamiento de un
mes es un anillo que se mantiene colocado 3 semanas y luego se
retira una semana de descanso.
→ Parches dérmicos: contienen Etinilestradiol + Norelgestromin. Son
parches que se colocan semanalmente durante 3 semanas y con
una semana de descanso.
- Solo gestágeno: solo tienen progestágeno. Tienen distintas
presentaciones:
→ Comprimidos orales: como el Levonorgestrel y el Desogestrel.
→ Inyectable trimestral: medroxiprogesterona, que es un
progestágeno de depósito.
→ Implante subdermico
→ SIU – LNG
→ Anticoncepción de emergencia: Levonorgestrel 1,5 mg x 1 o 0,75
mg x 2 (1 cada 12 hs). Tiene una eficacia a las 12 hs del 95% y a
las 49-72 hs del 58%.
• Mecánicos:
- DIU
- SIU-LNG.
• Quirúrgicos:
- Ligadura tubaria
- Vasectomía.
ACO HORMONALES COMBINADOS ORALES
Combinan estrógeno (etinilestradiol y valerato de estradiol) y progestágeno.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ACO HORMONALES
Es la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, interfiriendo en la

pulsatilidad de secreción de GnRh o factor liberador de gonadotrofinas. Esto
genera:
- Inhibición de la foliculogénesis.
- Inhibición del pico de LH / ovulación.
- Hostilidad del moco cervical.
GENERACIONES DE ACO HORMONALES ORALES
1. Primera generación: >50 ugr. De EE. Actualmente en desuso.

2. Segunda generación: < 35 ugr de EE + LNG.
3. Tercera generación: nuevos gestágenos: Desogestrel, Gestodeno,
Norgestimato.
4. Cuarta generación: gestágenos con propiedades antialdosteronicas o
antiandrogenicas: drospirenona, nomegestrol, dienogest.
Los anticonceptivos orales combinados tienen un alto índice de efectividad,

sobre todo cuando el uso es correcto.
Pearl: UC <1/100 - UH 8/100.
ACO HORMONALES COMBINADOS INYECTABLES
Hoy día hay solamente de un tipo, que son de estrógeno de acción breve y
gestágenos de acción prolongada.
Previamente existían también fórmulas que tenían estrógenos de acción
prolongada y gestágenos de acción breve, pero no sería muy conveniente el
uso de estos. Por lo tanto las combinaciones actuales son:
- Valerato de estradiol + enantato de noretisterona.
- Cipionato de estradiol + acetato de medroxiprogesterona.
Estos métodos también tienen una alto índice de efectividad:

Pearl: UC <1/100 – UH 3/100.
ACO HORMONALES SOLO GESTÁGENOS
Podemos dividirlos en:
• No anovulatorios: producen efecto solo sobre el moco cervical.

- Orales  Levonorgestrel y Linestrenol.
• Anovulatorios: tienen el efecto sobre el moco cervical y también
anovulación.
- Orales  Desogestrel.
- Inyectable trimestral  Medroxiprogesterona de depósito.
- Implantes Subdermico  Etonogestrel.
METODOS DE ELEGIBILIDAD
Los métodos de elegibilidad de los anticonceptivos con solo progestágeno

tienen que ver con lo que son las contraindicaciones de los anticonceptivos
orales combinados, que son:
- Lactancia entre 6 semanas y 6 meses.

- Fumadora de más de 15 cigarrillos/día y más de 35 años.
- Factores de riesgo cardiovasculares.
- HTA.
- Antecedentes de TVP o TEP o actual.
- Cirugía mayor con inmovilización prolongada.
- Enfermedad cardiaca o ACV.
- Migraña con aura.
- DBT con retino, neuro o nefropatía o de más de 20 años de evolución.
- Patología hepato-vesicular.
- Uso de medicamentos (anticonvulsivantes, barbitúricos, rifampicina).
ACO MECÁNICOS – DIU
El dispositivo intrauterino es un método mecánico. Hay diversos tipos:
Los DIU con cobre, son dispositivos

de plástico con un agregado de
cobre.
 El más utilizado.
Estos métodos actúan por las

características del cobre que
interfiere con los mecanismos de
capacitación espermática para la
fecundación y generan además un
clima intrauterino inflamatorio con
liberación de prostaglandinas y
enzimas que dificultan cada vez
más el ascenso de los
espermatozoides hacia las trompas
de Falopio, impidiendo asi que se
pueda generar la fecundación.
Para colocarlos se toma una medida de la cavidad uterina con un instrumento

que se llama hicterometro, que es una varilla regulada con centímetros, y de
acuerdo a la media que nos da regulamos el tope, insertando el DIU junto con
esto, y cuando retiramos la cánula se abre el dispositivo dentro de la cavidad
uterina.
CONTRAINDICACIONES
- Embarazo
- Sangrado vaginal no diagnosticado
- EPI
- Neoplasia pélvica
- Sepsis puerperal o post aborto séptico
- Enfermedad trofoblástica gestacional con elevados niveles de B-hCG
- Miomas submucosos
- Anomalías anatómicas
- Gonococcia o TBC genital al inicio
ACO MECANICOS HORMONALES – SIU
El SIU-L es un dispositivo intrauterino que libera levonorgestrel en forma

continua. Es un reservorio de LNG de 52 mg que libera 0,02 mg/día,
disminuyendo a los 5 años a 0,01 mg/día, por lo tanto ese es el plazo de
renovación del mismo.
Tiene un Pearl de 0.16/100.
BENEFICIOS
 Disminución del riesgo de EE

 Disminución del sangrado menstrual
 Disminución del riesgo de anemia
 Disminución del riesgo de EPI
 Prevención de hiperplasia endometrial
 Tratamiento alternativo de endometriosis profunda
NUEVOS/FUTUROS MÉTODOS
 Sistemas de monitorización hormonal

 Nuevos métodos de barrera: preservativos. Lea`s shield. Cu-Safe. Fem
Cap. Esponjas con espermicidas.
 Nuevos métodos hormonales: nuevos esquemas de rango extendido,
nuevas vías transdérmicas.
 Nuevos métodos mecánicos: Gine fix Cu-Safe.
 Alternativas quirúrgicas: esterilización femenina transcervical. Dispositivos
intratubarios.
 Anticoncepción masculina: hormonales (testosterona sola o
combinada). No hormonales: Gossypol/Nifedipina. No se logra
encontrar componentes hormonales que sean altamente efectivos y sin
efectos adversos.
 Inmunocontracepción: vacunas que generan anticuerpos contra
algunos elementos de los espermatozoides.
 Métodos genéticos.
BIBLIOGRAFÍA
- Teórico de la Catedra por Dr. Juan A. Etchavarria.
Ginecología B Climaterio
Climaterio
Es el periodo de vida de la mujer en el que se produce la transición de la vida
fértil a la vida no fértil, que se desarrolla a través de varios años.
En el mismo, hay una disminución de la actividad ovárica con la consiguiente
deficiencia hormonal y sus consecuencias clínicas.
Influyen el factor sociocultural que depende del ambiente donde actúa la
mujer y su significado en esa sociedad, y el factor personal de su vivencia del
climaterio.
MENOPAUSIA
La menopausia es el momento en el que tiene lugar el cese definitivo de la

menstruación y el inicio de la amenorrea fisiológica por disminución de la
actividad ovárica.
La edad promedio de la menopausia oscila en los 51,4 ± 3,8 años. Se considera
menopausia temprana si ocurre antes de los 40 o 35 años, y tardía cuando
ocurre después de los 55 años de edad.
El grafico nos muestra a la menopausia como límite entre dos etapas, la
premenopausia y la posmenopausia. El tiempo que gira alrededor de la
menopausia, previo y posterior, donde generalmente se exacerban los
síntomas climatéricos se llama perimenopausia.
Los años que preceden a la menopausia inician con ciclos ovulatorios
alternando con ciclos anovulatorios, hasta el cese de la menstruación. Esto se
conoce como transición pre-menopausia. El climaterio es el periodo en que la
mujer avanza de la etapa reproductiva a los años post menopáusicos,
pasando por la transición perimenopáusica.
El diagnóstico es retroactivo, ya que hay que esperar 12 meses sin sangrado
para asegurarla.
La declinación de la función ovárica comienza aproximadamente a los 45

años, sigue con la menopausia, que es la última menstruación y concluye
varios años después.
Al incrementarse la expectativa de visa sin variar la edad de la menopausia, la
mujer pasará 1/3 de su vida en esta condición.
Un marcador objetivo de la transición perimenopáusica es la irregularidad
menstrual, no existiendo un patrón, es decir, cada mujer tendrá sus propias
alteraciones.
CLASIFICACIÓN
La menopausia puede ser:

 Fisiológica: cuando se produce por natural declinación de la función
ovárica.
 Iatrogénica: cuando ocurre por ablación quirúrgica u otro agente
externo como quimio o radioterapia.
PREMENOPAUSIA
Es un periodo de duración variable que corresponde a la transición hasta

llegada la menopausia.
A partir de la 5ª década de vida, la anovulación se torna más frecuente y por
lo general se asocia a oligomenorrea entre 2 a 8 años antes de la menopausia.
Estos periodos irregulares pueden ser ovulatorios en un 25% de los casos, con
riesgo de embarazo.
CLÍNICA
Los motivos más frecuentes de consulta son:

- Trastornos menstruales (por temor al embarazo)
- Síntomas vasomotores.
En los años anteriores a la menopausia hay una marcada variabilidad de los

intervalos menstruales, puede haber polimenorrea, oligomenorrea, ciclos
anovulatorios con grandes hemorragias por la hiperplasia endometrial
originada por el hiperestrogenismo relativo, por la falta de progesterona,
debido a la anovulación.
PERIMENOPAUSIA
Es el periodo inmediatamente anterior y posterior a la menopausia. Se

caracteriza por la intensificación de los síntomas vasomotores.
POSMENOPAUSIA
Se define retrospectivamente a partir del año de la FUM.
ENDOCRINOLOGÍA DEL CLIMATERIO
MODIFICACIONES HORMONALES
Al principio de la premenopausia, las modificaciones hormonales más

frecuentes son:
- Aumento de la FSH: dada por el descenso de la inhibina al disminuir el
ovario en sus funciones. La inhibina puede estar disminuida por la
existencia cada vez menor de folículos o por la disminución de su
capacidad funcional.
- Menor aumento de la LH
- Al inicio valores normales de estrógenos, que luego descienden.
- El estradiol puede disminuir a valores de 20 pg 6 meses después de la
menopausia.
• Gonadotrofinas: sabemos que el hipotálamo secreta la hormona liberadora

de gonadotrofinas (GnRH) que estimula a la hipófisis para la secreción de LH y
FSH. Estas actúan sobre el ovario, estimulando la producción de estrógenos,
progesterona y andrógenos que intervienen en la regulación del ciclo
menstrual.
En la posmenopausia, existe una falla en el eslabón ovárico del eje hipotálamo
hipofisario gonadal, ya que no hay una reserva folicular capaz de responder al
estímulo gonadotrofico.
Con el correr del tiempo se va produciendo una disminución de los folículos
primordiales de los ovarios, y ya en los años previos a la menopausia, esa
disminución se hace más marcada, con un incremento de la FSH ya que se va
perdiendo el efecto de retroalimentación negativa por la disminución de la
inhibina β, y los pocos folículos que quedan presentan una respuesta
disminuida. La disminución de la inhibina es el primer evento bioquímico que
marca el comienzo de la perimenopausia. El ovario disminuye su
vascularización y se va atrofiando por la depresión folicular.
En el correr de la vida fértil, la concentración normal de las gonadotrofinas

varía a lo largo del ciclo. En la menopausia va aumentando gradualmente. En
general, el aumento de FSH se produce con el inicio de los primeros síntomas y
luego llega a ser de entre 10-20 veces los valores habituales, llegando a su
máximo a los 2-3 años de la menopausia. Valores por encima de 40 UI/ml
indican el inicio de la menopausia, y en general se requieren 2
determinaciones de FSH.
La LH triplica su valor, llegando a unas 25 UI/ml. Los valores de FSH son mayores
que los de LH por el tema de la inhibina y porque la vida media de la FSH es
mayor.
• Estrógenos: en la mujer fértil el estrógeno predominante es el 17β-estradiol

(E2), que prevalece sobre la estrona (E1), en relación de 3/1. Luego del cese
de la función ovárica esta relación se invierte, y en este momento la fuente
más importante de estrógenos es la conversión periférica, principalmente del
tejido adiposo, piel e hígado.
En la posmenopausia, el estradiol suele disminuir debajo de 20 pg/ml. Este
proviene de la estrona y la testosterona ovárica.
La estrona fluctúa entre 15-80 pg y proviene de la suprarrenal y del ovario. El

estriol varía entre 3-11 pg. La relación de estradiol y estrona en la menopausia
es menor de 1.
El ovario sigue produciendo menor cantidad de andrógenos, androstenediona
y testosterona y estrógenos, estriona y estradiol. Las adrenales también
producen estrona en menor cantidad.
En las posmenopáusicas obesas hay mayor conversión periférica en el tejido
grado de la androstenediona en estrona y estradiol, potenciando a la mujer al
hiperestrogenismo. Además, el exceso de tejido adiposo se asocia a
disminución de la proteína transportadora de esteroides sexuales, aumentando
los estrógenos libres y haciendo de la obesidad un factor de riesgo para
enfermedades estrógenos dependientes.
• Andrógenos: después de la menopausia, el ovario secreta principalmente

testosterona y androstenediona, aunque la principal fuente de esta última son
las suprarrenales.
El andrógeno más importante es la testosterona, pero otros como la
androstenediona, la DHEA y la DHEAS, de origen suprarrenal, también
disminuyen después de los 40 años de edad.
CAMBIOS EN EL EJE HIPOTALAMO-HIPÓFISIS-OVARIO
A modo de resumen, en el inicio de la transición menopaúsica, vemos que

comienzan a disminuir los estrógenos, disminuye la retroalimentación negativa
y aumenta la FSH. Ese aumento de la FSH en un principio hace que los folículos
respondan produciendo un leve aumento de los estrógenos, pero luego esos
folículos se van atrofiando y los estrógenos comienzan a disminuir en una
segunda etapa. Esta disminución de estrógenos hace que se siga
incrementando la expresión de gonadotropinas pero llega un momento que
los ovarios no responden más, y se llega a la insuficiencia ovárica de la
menopausia.
¿Se puede predecir cuándo ocurrirá la menopausia?
No hay predicciones hormonales que puedan predecir esto con exactitud.

Pero hay marcadores que se pueden aproximar:
- Inhibina β
- Hormona Antimülleriana: es producida por las células de la granulosa de
los folículos parentales y los pequeños folículos ováricos, que baja a
niveles no detectables unos cinco años antes de la menopausia, incluso
antes que la FSH, y se utiliza en fertilidad para determina reserva
folicular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síndrome climatérico es el conjunto de signos y síntomas que ocurren

durante este periodo, y está relacionado con la carencia de estrógenos.
Alrededor del 70-80% de las mujeres van a presentar algún síntoma del
climaterio. Podemos ver:
• Alteraciones en el corto plazo:
- Trastornos del ciclo: de diversa índole, como polimenorrea,
oligomenorrea, metrorragia, hipermenorreas o hipomenorreas. Al
comienzo de la premenopausia los ciclos suelen ser ovulatorios pero
después se vuelven anovulatorios pudiéndose producir metrorragia.
Estos ciclos anovulatorios se asocian a falta de progesterona y por ende
a un aumento relativo en los estrógenos y subsecuente riesgo para
enfermedades estrógenos dependientes.
- Sofocos: es el síntoma más característico de los vasomotores. Es la
sensación repentina y transitoria de calor, de intensidad variable, en
cara, cuello y tórax, acompañada de enrojecimiento cutáneo y
seguido de profusa sudoración. Puede durar de segundos a un minuto,
y ocurre en aproximadamente el 75% de las mujeres. Suele ocurrir
durante la noche e interferir en el sueño, lo que se relaciona con
irritabilidad y fatiga. No está definida su causa, aunque intervendrían la
noradrenalina, serotonina y endorfinas. Pueden aparecer entre 6 meses
hasta máximo 5 años.
- Alteraciones Psicológicas: consisten en trastornos de la memoria,
irritabilidad, ansiedad, tensión, cambios del humor, depresión, cefalea,
insomnio, frigidez. El insomnio se define como una percepción mala de
la calidad de sueño o sueño insuficiente. Entre los 40 y 61 años se
considera que alcanza entre el 25-50% de las mujeres aprox.
- Atrofia Urogenital: suele aparecer después de los 55-60 años y se
incrementa con la edad, produciendo incontinencia urinaria,
infecciones urinarias recurrentes, disuria, aumento de la frecuencia
miccional, dispareunia por falta de lubricación, sequedad vaginal y

disminución de la libido por disminución de la testosterona.
- Trastornos Dermatológicos: al disminuir los estrógenos se produce un
envejecimiento de la piel, disminuye la tensión elástica, térmica, se
pierde su turgencia, disminuye el colágeno, hay mayor sequedad y
flacidez, y aparecen manchas, especialmente en la cara y la región
genital. Esto mejora con el tratamiento hormonal, ya que los estrógenos
incrementan el contenido dérmico de agua, colágeno y ácido
hialurónico.
- Alteraciones Metabolicas: entre los 38-47 años se produce un aumento
de peso en el 40% de las mujeres por factores metabólicos. Hay
reducción del gasto energético y aumento de la ingesta. Esto está
relacionado más con la edad que con la menopausia. El aumento
promedio es de 0,9 kg al año. Estas alteraciones están relacionadas con
el síndrome metabólico, incrementan el riesgo cardiovascular y puede
aparecer obesidad, dislipemia, diabetes, hiperinsulinismo e hipertensión
arterial. En el climaterio aumenta la insulinoresistencia con
hiperinsulinemia, y cambios en el endotelio que disminuyen la
elasticidad y aumentan la resistencia y el riesgo cardiovascular. Hay una
asociación entre hiperinsulinemia y aumento de la tensión arterial,
dislipemia, y disminución de la HDL.
El diagnóstico del síndrome metabólico se establece con los siguientes
factores:
→ Obesidad abdominal: cintura mayor a 68 cm.
→ Triglicéridos > 150.
→ HDL < 50.
→ Tensión arterial >130-85.
→ Glucemia en ayunas > 110 mg.
• Alteraciones en el largo plazo:
- Afecciones cardiovasculares: sabemos que la deficiencia de estrógenos
después de la menopausia se relaciona con un aumento de la
enfermedad cardiovascular en mujeres, alcanzando cifras similares a las
de los hombres. Los estrógenos ejercen acción beneficiosa sobre los
lípidos, disminuyen el colesterol total y el LDL, aumentan el HDL, son
vasodilatadores y antagonistas de la formación de la placa de
ateroma.
El IAM es más frecuente en varones antes de los 50 años en proporción
9/3, pero después de los 70 esa relación se empareja.
Las premenopausicas tienen menor incidencia de enfermedad
cardiovascular que las posmenopáusicas, y las mujeres con menopausia
prematura muestran un riesgo cardiovascular mayor.
Los estrógenos tienen efecto cardioprotector, este mayor riesgo por la
disminución de estrógenos se debe a distintos factores:
→ Alteraciones lipídicas: aumento del colesterol total, LDL,
triglicéridos, y resistencia a la insulina. A su vez, hay disminución
de HDL. También hay cambios en los mecanismos de
aterogenesis ya que la ausencia de estrógenos produce un
cambio en los niveles de oxidación del colesterol de las
lipoproteínas LDL que se depositan en la pared arterial.
→ Cambios vasculares: ya que los estrógenos favorecen la

vasodilatación por aumento del óxido nítrico y disminución de la
concentración de endotelina.
→ Tabaquismo.
→ Diabetes.
→ HTA.
→ Consumo excesivo de alcohol.
→ Estrés.
→ Aumento de peso.1
→ Sedentarismo.
→ Aumento de resistencia a la insulina.
- Osteoporosis: es un trastorno esquelético caracterizado por una
resistencia ósea disminuida que predispone a un aumento en el riesgo
de las fracturas. Se produce por un aumento de la resorción ósea y una
disminución de la formación de hueso debido a la disminución de los
estrógenos. La pérdida ósea se inicia a nivel de las vértebras. La
protección contra las fracturas va desapareciendo progresivamente
con la edad y los estrógenos exógenos ayudan a reducir este riesgo
después de los 75 años con tratamientos prolongados de 7 a 10 años.
Se dice que sin tratamiento, 1 de cada 2 mujeres a los 70 años, sufrirá
una fractura de cadera y 2 de cada 3 una fractura de columna a los 80
años.
La masa ósea depende de la cantidad de hueso que se forme y la
velocidad de su perdida. Es en la adolescencia donde se formará la
mayor parte de la masa ósea de la que se dispondrá toda la vida. Su
cantidad va a depender de factores genéticos, la actividad física, la
dieta y el estatus endocrino.
FISIOPATOGENIA: Los estrógenos inhiben la resorción ósea llevada a cabo
por los osteoclastos, por eso la perdida de la masa ósea se produce
después de la menopausia donde los osteoblastos no alcanzan a
compensar esa perdida. La mayor pérdida se produce dentro de los 2-3
primeros años de la menopausia.
Hay disminución de la densidad mineral ósea, deterioro de la
microarquitectura del tejido óseo y aumento del riesgo de fractura ante
traumatismos mínimos.
Las fracturas más comunes son las originadas por compresión vertebral,
la fractura de köhler, fractura distal del radio, y la de mayor
morbimortalidad es la fractura de cabeza de fémur. También puede
producirse caída dental, especialmente en fumadoras.
FACTORES DE RIESGO: los factores de riesgo que predisponen a la
osteoporosis son:
→ Genética: el 80% de la masa ósea depende de la herencia. Las
mujeres de raza negra tienen mayor densidad ósea que las de
raza blanca.
→ Alimentación: la osteoporosis es más frecuente en personas
delgadas que en las obesas por conversión periférica de los
estrógenos. Además la sobrecarga ósea estimula la formación de
hueso.
La disminución de estrógenos produce menor absorción de
calcio y mayor excreción, por lo que hay que incrementar la
ingesta de calcio a 1-1,5 gr/día.
→ Inactividad Física: produce disminución de la densidad ósea con

incremento de la excreción urinaria de calcio.
→ Factores Médicos: como la menopausia precoz, sea quirúrgica o
natural; la anorexia nerviosa, el uso de corticoides, de
anticonvulsivantes, antidepresivos, de heparina o de hormona
tiroidea.
→ Otras: edad avanzada, tabaco, alcoholismo, IMC < 21.
DIAGNÓSTICO: para el diagnóstico utilizamos:
→ Densitometría Ósea: puede predecir el riesgo teórico de fractura
midiendo la densidad mineral ósea. Se estudia en columna
lumbar y caderas. Se define por el número de vías estándares por
la cual el paciente excede o se encuentra por debajo de la
media del adulto joven, denominado I-score en la densitometría.
La OMS estableció las siguientes categorías diagnosticas de
acuerdo con el resultado de la densitometría en mineral ósea:
 Normal: DMO hasta -1 desvío estándar.
 Osteopenia: DMO entre -1 y -2,5 desvío estándar.
 Osteoporosis: DMO -2,5 desvíos estándar o menor.
INDICACIONES: la DMO está indicada en:
 Toda mujer de 65 años o más.
 Posmenopáusica < de 65 con alto riesgo (antecedente de
fractura, bajo peso, uso de corticoides, etc).
 Enfermedad asociada a pérdida de masa ósea (anorexia,
inmovilización prolongada).
 Si la densitometría es normal, control cada 3-5 años, si es
patológica cada 2.
→ Marcadores bioquímicos: no son específicos, pero pueden
ayudar a conocer el metabolismo fosfocalcico, entonces
podemos pedir: calcemia, fosfatemia, calciuria, creatinuria,
fosfatasa alcalina y osteocalcina. Todos estos son indicadores de
la formación ósea.
TRATAMIENTO
HORMONOTERAPIA EN EL CLIMATERIO
Alivia la sintomatología, previene la osteoporosis, afecciones CV y atrofia

urogenital y cutánea.
Se utilizan fundamentalmente estrógenos.
En aquellas mujeres con útero, a los estrógenos se debe agregar progestágeno
a dosis mínimas para evitar la acción proliferativa estrogénica sobre el
endometrio. Es preferible el uso de estrógenos naturales a bajas dosis,
asociado a progesterona natural o derivado de 17 hidroxiprogesterona, para
proteger el endometrio.
Los estrógenos se pueden administrar:
• Vía Oral:
- Estrógenos equinos conjugados 0,625 mg
- Valerianato de Estradiol
- Estradiol micronizado
- Estriol 0,5 mg (solo en atrofia genital)
• Otras vías:
- Estradiol transdérmico 14/25/50/100 ug.
- Estradiol percutáneo en gel 0,75/1,5/3 mg.
Como progestágenos tenemos:
• Vía Oral:
- Progesterona micronizada 100/200 mg.
- Acetato de noretisterona 0,5/1 mg.
- Acetado de medroxiprogesterona 2,5/5 mg.
- Acetato de ciproterona 1 mg.
- Drospirenona 2 mg.
- Acetato de nomegestriol 5 mg.
• Otras vías:
- Progesterona micronizada uso vaginal 100/200 mg.
- Acetato de noretisterona transdérmico 170/200 um.
- Levonorgestrel transdérmico 10/20 ug.
- DIU con LNG.
ESQUEMAS DE APLICACIÓN DE LA HORMONOTERAPIA
REGIMEN ESTRÓGENO PROGESTERONA

Continuo Todos los días Nunca porque no tienen
útero.
Combinado Cíclico De 1 a 25 Últimos 10-12 días del
ciclo
Combinado Secuencial Todos los días 10-14 días al mes
Combinado Continuo Todos los días Todos los días
Combinado Estacional Todos los días trimestral
CONTRAINDICACIONES D ELA HORMONOTERAPIA
Podemos dividirlas en:
• Contraindicaciones Absolutas:
→ CA de mama u otro CA hormonodependiente.
→ Enfermedad tromboembólica activa.
→ Enfermedad hepática activa.
→ Hemorragia genital de causa desconocida.
• Contraindicaciones Relativas:
→ Mioma uterino
→ Hiperlipidemias
→ Varices
→ HTA
→ Migraña
→ Hiperplasia endometrial
→ Diabetes
TERAPIAS NO HORMONALES
Dentro de las terapias no hormonales tenemos:

 Calcio: sabemos que la absorción del calcio disminuye con la edad
debido a la disminución de la vit D. el calcio en dosis de 6 mg/ día
acompañado de vit D3 suele ser el tratamiento más usado.
 Vitamina D: es conveniente medir la 25-hidroxi-vitamina D en sangre.
Valores < 30 ng están bajo de lo normal y por debajo de 20 marcaran
insuficiencia y necesidad de tratamiento.
 Fitoestrógenos: tienen capacidad de unirse a los receptores para
estrógenos.
 Antidepresivos: inhiben la recaptación de serotonina, norepinefrina y
dopamina.
 Gabapentina: reduce síntomas vasomotores.
 Bellargotina: sirve para los sofocos.
BIBLIOGRAFÍA
- Teórico de la Catedra por Dr Raúl Eduardo Pucci.

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