Muerte Celular

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior


Universidad Nororiental Gran Mariscal de Ayacucho
Facultad de Odontología – Sede Barcelona
Catedra: Patología Bucal I, Sección OD2

Muerte Celular:
Apoptosis y
Necrosis

Profesor(a):
Marivic Franco
INTRODUCCION

La muerte celular, es un proceso fundamental que ocurre en todos los organismos


vivos. Es un mecanismo crucial para mantener la homeostasis de los tejidos, eliminar
células dañadas o infectadas y dar forma al desarrollo y crecimiento de los organismos.
Tiene dos tipos principales de muerte celular: apoptosis y necrosis. Si bien ambos procesos
conducen a la muerte de las células, difieren en su morfología, mecanismo y vías de
señalización. Este informe tiene como objetivo proporcionar una visión general de la
apoptosis y la necrosis, sus características y sus funciones fisiológicas y patológicas.
Comprender La apoptosis, también conocida como muerte celular programada, es
un proceso altamente regulado que ocurre en respuesta a diversos estímulos, como daño al
ADN, estrés oxidativo o abstinencia del factor de crecimiento. Se caracteriza por una serie
de cambios morfológicos y bioquímicos, que incluyen la contracción celular, la
condensación de la cromatina y la fragmentación del núcleo y el citoplasma.
Patológicamente, la desregulación de la apoptosis puede provocar diversas enfermedades,
como cáncer, neurodegeneración y trastornos autoinmunes.
Comprender que la necrosis es una forma incontrolada de muerte celular que se
produce como resultado de una lesión o estrés celular grave, como isquemia, toxinas o
infecciones. A diferencia de la apoptosis, la necrosis se caracteriza por hinchazón, ruptura e
inflamación de la célula, lo que lleva a la liberación del contenido intracelular y la
activación del sistema inmunológico.
DESARROLLO

Muerte celular
Es una parte fundamental del ciclo vital de la célula y la regulación apropiada de
este proceso es crucial para mantener la regulación homeostática de un organismo
multicelular. La muerte celular puede ser accidental o estar programada, iniciada y
ejecutada a través de vías bioquímicas diferentes.
La muerte celular programada (MCP) está regulada genéticamente y su cometido es
eliminar células superfluas, dañadas o mutadas. Durante muchos años, la apoptosis ha sido
sinónima de la MCP; sin embargo, este concepto está cambiando gracias a los hallazgos
recientes en los que se han identificado diferentes modos de muerte celular controlada. Tal
y como nos muestra la obra de referencia de la asignatura, Bioquímica médica (se abre en
una nueva pestaña/ventana), tanto el inicio como la ejecución de la muerte celular son
procesos complejos y los cientificos han clasificado las diferentes formas de muerte celular
en función de características morfológicas y/o bioquímicas como criterios más comunes.
La muerte celular, es el cese de las funciones vitales de una célula producida por
cambios morfológicos, funcionales y químicos irreversibles. La muerte de las células puede
desencadenarse por múltiples causas naturales: pérdida de su función, daño mecánico,
infección por microorganismos o virus, acción de agentes químicos tóxicos o la falta de
nutrientes.
Apoptosis
Tipo de muerte celular en la que una serie de procesos moleculares en la célula
conducen a su muerte. Este es un método que el cuerpo usa para deshacerse de células
innecesarias o anormales. El proceso de apoptosis puede estar bloqueado en las células
cancerosas. También se llama muerte celular programada.
La apoptosis es el proceso de muerte celular programada, tiene lugar durante las
primeras etapas de desarrollo para eliminar las células innecesarias, por ejemplo, las que se
encuentran entre los dedos cuando se desarrolla una mano. En los adultos, la apoptosis se
usa para deshacerse de las células que han sido dañadas irreversiblemente. La apoptosis
también juega un papel importante en la prevención del cáncer. Si, por alguna razón, se
evita la apoptosis, esto puede dar lugar a una división celular incontrolada y, por
consiguiente, al crecimiento de un tumor.
La apoptosis es esencial para el desarrollo y homeostasis de los tejidos, participa en
la respuesta inmune y en general en todos los procesos fisiológicos. A diferencia de la
necrosis, en la mayoría de los casos la apoptosis no desencadena una respuesta
inflamatoria. Algunos han acuñado el término piroptosis para definir la muerte celular
debida a la activación de la caspasa 1, la cual está directamente relacionada con el
procesamiento de las interleuquinas.
Necrosis
Es la muerte de tejido corporal. Ocurre cuando muy poca sangre fluye al tejido. Esto
puede suceder por lesión, radiación o sustancias químicas. La necrosis no se puede revertir.
Cuando zonas grandes de tejido mueren debido a la falta de riego sanguíneo, la afección se
denomina gangrena.
En la necrosis hay ganancia de volumen celular (oncosis), ruptura de la membrana
plasmática y salida del material intracelular.5,15 Desde el punto de vista morfológico se la
ha definido como el espectro de cambios post mórtem en un tejido por la acción progresiva
de enzimas propias de las estructuras lesionadas.15 El aspecto de las células necróticas
resulta de la desnaturalización de proteínas y de la digestión enzimática autolítica o
heterolítica.
Muerte somática
La muerte somática es la detención irreversible de las funciones vitales del
individuo en conjunto. La muerte celular, en cambio, es el cese de la vida en el nivel de
cada uno de los componentes celulares del organismo. En efecto, la vida no se extingue al
mismo tiempo en todos los tejidos.
Necrobiosis
Muerte natural de las células. Es un proceso normal en todos los tejidos con
capacidad de renovarse, es decir, se da en aquellos cuyas células mantienen la capacidad de
multiplicarse.
El término necrobiosis es empleado por los dermatólogos para describir la muerte de un
tejido e inmediato reemplazo por uno vivo, como sucede en el granuloma anular y la
necrobiosis lipoídica.
La necrobiosis lipoídica es una dermatosis granulomatosa crónica infrecuente que
afecta generalmente a mujeres jóvenes y que se caracteriza por la aparición de placas
eritematosas con borde sobreelevado y centro atrófico amarillento, con un patrón vascular
arboriforme prominente. Las lesiones generalmente se localizan en el área pretibial, con
frecuencia son múltiples y bilaterales y cursan de forma asintomática, aunque pueden
producir prurito, alteraciones en la sensibilidad o dolor. Tiene un curso crónico y en
ocasiones muy recalcitrante, que puede complicarse con ulceración de las lesiones e incluso
desarrollar carcinoma epidermoide sobre ellas.
Apoptosis – Estimulo fisiológico
 Tiene un efecto selectivo sobre la célula.
 Responde a los mecanismos homeostáticos.
 Se pueden reciclar algunos restos celulares llamados cuerpos apoptóticos.
 Ocurre una condensación periférica de la cromatina.
 No hay cicatrización.
 Se remueve y se fagocita antes de la lisis.
 Consume ATP mediado por caspasas.
 Se puede revertir hasta la activación de las nucleasas.
 El calcio favorece la permeabilidad mitocondrial.
 Ocurre en células individuales o pequeños grupos de células.
 Desintegración de orgánulos.
 Deformación de la membrana sin pérdida de integridad.
 Agregación de la cromatina en la membrana nuclear interna.
 Fragmentación prelítica del ADN.
 Fagocitada por macrófagos o células adyacentes.
 No hay respuesta inflamatoria.
 El área no es remplazada por ningún tejido.
 Favorece al desarrollo y la homeostasis.
 Degradación mediada por caspasas.
Necrosis – Estimulo patológico
 * Producido por una lesión celular masiva.
 La célula estalla por todo el contenido extracelular.
 En el núcleo se condensa ligeramente la cromatina y ocurre la lisis.
 Se cicatriza por fibrosis.
 Se creamiza por fibrosaocita después de la lisis.
 No consume ATP: renio favorece a la necrosis.
 Ocurre en células generalmente en grandes cantidades.
 No hay desintegración de orgánulos.
 Perdida de integridad de la membrana: Faghente potic del ADN granulación y
formación de una cicatriz.
 No se produce durante el desarrollo.
 Proceso pasivo.
Causas fisiológicas y Patológicas de Apoptosis
Causas fisiológicas:
 La apoptosis puede suceder cuando las células enfermas sufren lesiones y no son
capaces de ser reparadas.
 Permite eliminar células no deseadas, envejecidas o dañadas.
 Destrucción programada en la odontogenesis.
 Eliminación de linfocitos auto reactivos dañinos
Causas patológicas:
 Afectación del ADN (p. ej., debida a hipoxia, radiación o fármacos cito tóxicos). Si
los mecanismos de reparación no pueden afrontar el daño causado, las células
sufrirán una apoptosis en lugar de mutaciones.
 Muerte celular en ciertas infecciones víricas (p. ej., hepatitis), causada por la
infección o por linfocitos Tcitotóxicos.
 Atrofia patológica de órganos por la obstrucción de conductos (p. ej., páncreas)
Características Morfológicas de la Apoptosis
Los procesos apoptóticos se caracterizan por cambios morfológicos como: Aumento
brusco de la densidad intracelular. El retículo endoplasmático se dilata, formando vesículas
y fusionándose con la membrana plasmática, eliminando así su contenido al medio
extracelular.
 Encogimiento celular y picnosis.
 Citoplasma se torna denso y las organelas se encuentran sumamente empaquetadas.
 Separación en cuerpos apoptóticos que son posteriormente fagocitados.
Mecanismos de la Apoptosis
En el proceso de apoptosis se distinguen varias fases: en la fase D1 se producen los
mecanismos moleculares que inician el fenómeno; en la fase F se fragmenta el ADN; en la
fase D2 se produce la destrucción nuclear y citoplásmica, y los restos son fagocitados por
macrófagos.
Factores que Predisponen a la Necrosis
1. Isquemia: La falta de suministro sanguíneo adecuado a un tejido puede provocar
una disminución en el aporte de oxígeno y nutrientes, lo que conduce a la muerte
celular por necrosis. La isquemia puede ser causada por obstrucción de los vasos
sanguíneos, como en el caso de un infarto de miocardio o un accidente
cerebrovascular.

2. Infecciones: Algunos agentes infecciosos, como bacterias, virus u hongos, pueden


causar daño directo a las células y tejidos, desencadenando un proceso inflamatorio
que puede culminar en necrosis. Ejemplos de infecciones que pueden provocar
necrosis incluyen la gangrena bacteriana y la necrosis viral.

3. Toxinas y agentes químicos: La exposición a sustancias tóxicas, como venenos,


productos químicos agresivos o drogas, puede causar lesiones celulares graves que
desencadenan la necrosis. Por ejemplo, la intoxicación por alcohol puede provocar
necrosis hepática.
4. Traumatismos: Los traumatismos físicos, como golpes, cortes o quemaduras graves,
pueden causar daño directo a los tejidos y células, desencadenando un proceso de
necrosis en el área afectada.

5. Radiación: La exposición a radiación ionizante, ya sea por tratamientos médicos


(radioterapia) o por accidentes nucleares, puede causar daño celular grave y necrosis
en los tejidos expuestos.

6. Trastornos metabólicos: Algunas enfermedades metabólicas, como la diabetes


mellitus mal controlada, pueden provocar acumulación de productos tóxicos en las
células y tejidos, lo que aumenta el riesgo de necrosis.

7. Trastornos autoinmunes: En algunas enfermedades autoinmunes, el sistema


inmunológico ataca erróneamente a las propias células del organismo, lo que puede
desencadenar procesos inflamatorios y necrosis en los tejidos afectados.
Etapas de la Necrosis
1. Inflamación: En esta etapa, se produce una respuesta inflamatoria localizada en el
tejido afectado como consecuencia de la liberación de mediadores químicos por
parte de las células dañadas. Esto provoca la acumulación de células inflamatorias
como los neutrófilos y macrófagos en el sitio de la lesión.

2. Degeneración celular: En esta etapa, las células comienzan a mostrar signos de


deterioro y disfunción debido a la acumulación de productos tóxicos y la pérdida de
integridad de sus membranas. Esto puede provocar la ruptura de las células y la
liberación de su contenido al medio extracelular.

3. Necrosis propiamente dicha: En esta etapa, las células afectadas sufren una muerte
irreversible y desorganizada, lo que se traduce en la pérdida de su estructura y
función normales. Se producen cambios morfológicos característicos como la
condensación del núcleo, la fragmentación del citoplasma y la rotura de la
membrana celular.

4. Infiltración de células fagocíticas: Una vez que las células necróticas han sido
eliminadas, se produce la infiltración de células fagocíticas como los macrófagos
para eliminar los restos celulares y promover la regeneración del tejido afectado.

Tipos de Necrosis
Los tipos de necrosis varían de acuerdo con la causa y la localización de la lesión:
1. Necrosis caseosa: Este tipo de necrosis puede surgir en casos de infecciones
causadas por bacterias u hongos, como ocurre en la tuberculosis, sífilis e
histoplasmosis, que es una infección causada por hongos transmitidos
principalmente por palomas y murciélagos.

2. Necrosis coagulativa: La necrosis coagulativa ocurre cuando la circulación de


sangre hacia las células disminuye, pudiendo surgir en cualquier parte del cuerpo,
excepto en el cerebro, siendo esta causada por condiciones como aterosclerosis,
infarto, hernias, tumor y coágulos de sangre.

3. Necrosis licuefactiva: En este tipo de necrosis, las células dañadas pierden su


estructura, volviéndose líquidas y formando pus. La necrosis licuefactiva ocurre
principalmente en el cerebro y en la médula espinal, pudiendo ser causada por
bacterias, hongos, virus o parásitos. Asimismo, la necrosis licuefactiva también
puede ser ocasionada por un ACV, causando la muerte de tejidos en el cerebro.

4. Necrosis pulpar: La necrosis pulpar ocurre cuando las células de la pulpa, que es el
tejido que está dentro del diente, mueren. Este tipo de necrosis puede ser causado
por situaciones como caries, fracturas dentales, procedimientos dentales mal
realizados, traumas o desgaste extenso del esmalte de los dientes.

5. Necrosis gangrenosa: Conocida como gangrena, puede surgir debido a la falta de


oxigenación de las células o a una infección bacteriana, afectando principalmente la
piel, los pulmones y el intestino. Este tipo de necrosis es clasificado en gangrena
seca, que causa la pérdida de agua en las extremidades del cuerpo, tornando los
tejidos duros y con una coloración oscura; gangrena húmeda, que es cuando las
células son dañadas por bacterias, pudriendo y ablandando los tejidos, y necrosis
gaseosa, que es causada por bacterias que dañan los músculos, liberando gases en el
organismo. Vea los distintos tipos de gangrena y cómo es el tratamiento.

6. Necrosis grasa: Este tipo de necrosis, la muerte del tejido adiposo ocurre debido a
una lesión o pérdida de circulación de sangre, pudiendo ser causado por un trauma o
complicación de cirugías. La necrosis grasa puede surgir principalmente en
personas con senos y en personas mayores de 50 años o que pasaron cirugías de
injerto de grasa en las mamas.

7. Necrosis fibrinoide: Este tipo de necrosis ocurre en la parte interna de los vasos
sanguíneos, pudiendo surgir como consecuencia de una enfermedad o ser causada
por infecciones de virus o bacterias.

8. Necrosis tubular aguda: La necrosis tubular aguda es una condición que causa falta
de oxígeno y bajo flujo de sangre hacia los riñones, dañándolos. Este tipo de
necrosis puede ser causado por situaciones como ACV e infarto, o incluso por el
uso de contraste, anestésicos o antibióticos.
Efectos de la Necrosis
1. Inflamación: La necrosis desencadena una respuesta inflamatoria en el organismo,
lo que puede provocar enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor en la zona afectada.

2. Dolor: La necrosis puede causar dolor localizado en el área afectada, debido a la


liberación de sustancias inflamatorias y a la irritación de los nervios circundantes.

3. Pérdida de función: Dependiendo de la localización y extensión del daño tisular, la


necrosis puede provocar una disminución o pérdida total de la función del tejido u
órgano afectado.

4. Complicaciones: La presencia de tejido muerto puede favorecer la proliferación de


bacterias y otros agentes patógenos, lo que aumenta el riesgo de infecciones
secundarias y complicaciones graves.

5. Impacto en la salud general: La necrosis en órganos vitales como el corazón, el


cerebro o el hígado puede tener consecuencias graves para la salud general del
individuo y aumentar el riesgo de complicaciones potencialmente mortales.

6. Cicatrización: Tras el proceso de necrosis, el organismo intenta reparar el tejido


dañado mediante la formación de tejido cicatricial, lo que puede afectar la función
del órgano o tejido afectado.

7. Toxicidad sistémica: En algunos casos, la necrosis puede liberar toxinas en el


torrente sanguíneo, lo que puede afectar otros órganos y sistemas del cuerpo.
Diferencias entre la Necrosis y la Apoptosis
La apoptosis es una forma de muerte celular programada, o "suicidio celular". Es
diferente de la necrosis, en la cual las células mueren debido a una lesión. La apoptosis no
es la única forma de muerte celular programada, sino que es la forma que mejor
entendemos. La apoptosis es una forma activa de muerte que involucra la utilización de
energía, actividad meta-bólica y en algunas circunstancias, síntesis proteica. La Necrosis es
una forma pasiva de muerte donde la célula pierde actividad metabólica.
CONCLUSION

Para concluir, la muerte celular es un proceso fundamental en el desarrollo y


mantenimiento de los organismos vivos. La apoptosis y la necrosis son dos formas
principales de muerte celular, cada una con características distintas y efectos diferentes en
el organismo. Mientras que la apoptosis es un proceso programado y controlado que
permite la eliminación de células dañadas o innecesarias de forma ordenada, la necrosis es
un proceso patológico que resulta en la muerte celular no programada y puede
desencadenar una respuesta inflamatoria y efectos adversos en el organismo.
Es importante comprender los mecanismos subyacentes a la apoptosis y la necrosis,
así como sus implicaciones en la salud y la enfermedad. La apoptosis juega un papel crucial
en el mantenimiento del equilibrio celular y la eliminación de células anormales,
contribuyendo a la homeostasis del organismo.
Por otro lado, la necrosis puede ser causada por factores externos o internos que
provocan daño celular irreversible y desencadenan una serie de efectos negativos en el
organismo. En definitiva, el estudio de la muerte celular, incluyendo la apoptosis y la
necrosis, es fundamental para comprender los procesos fisiológicos y patológicos que
ocurren en el organismo.
La investigación continua en este campo puede proporcionar nuevas oportunidades
para el desarrollo de terapias dirigidas a modular la muerte celular y prevenir o tratar
enfermedades relacionadas con alteraciones en estos procesos.

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