Neuroplasticidad o Plasticidad Cerebral

Lo primero que vamos a realizar va a ser definir el término de Neuroplasticidad. Se

entiende con este término “la potencialidad del sistema nervioso de modificarse para
formar conexiones nerviosas en respuesta a la información nueva, la estimulación
sensorial, el desarrollo, la disfunción o el daño”. María Virginia Garcés-Vieira.

La neuroplasticidad es la capacidad biológica innata que tienen nuestras neuronas

y redes neuronales para cambiar sus conexiones y función en respuesta a nueva
información, desarrollo, estimulación sensorial o daño cerebral. Permite a las
neuronas ajustar la forma en que responden a experiencias repetitivas o a cambios
en el entorno. Como resultado, permite remodelar la forma en que el que una
persona se pueda comportar, pensar y recordar.

Según la estimulación que se dé al cerebro éste se irá modificando y adaptando.

Esto es gracias al mecanismo de “sinapsis” que no es otro que la unión de neuronas
para formar redes.

Cuando se produce un daño cerebral, sea de la etiología que sea, tiene como
consecuencia que redes neuronales se destruyan, neuronas mueren y dejan de ser
canal conductor por lo que muchas de las cosas aprendidas por las experiencias de
vida se olvidan (hablar, caminar, moverse). Mediante la intervención después de
que se produzca el daño cerebral, se busca dotar al cerebro nuevamente de esas
experiencias, el objetivo es reaprender y darle estrategias al cerebro para que,
aprovechando la neuroplasticidad genere nuevas conexiones, nuevos aprendizajes
y de esta forma el paciente recupere las funciones perdidas.

Cuando se habla de plasticidad cerebral, se utiliza especialmente para referirse a

los cambios que se dan a diferentes niveles en el sistema nervioso: estructuras
moleculares, cambios en la expresión genética y comportamiento del individuo. A
esa plasticidad cerebral, que por tanto es la plasticidad de las neuronas (que son
unas de las células del sistema nervioso, recordar también a las células de la glía)
la denominamos, neuroplasticidad. La neuroplasticidad permite a las neuronas
regenerarse tanto anatómica como funcionalmente y formar nuevas conexiones
sináptica. Por otro lado, la conocida como la plasticidad neuronal representa la
facultad del cerebro para recuperarse de los daños y reestructurarse.

Funcionamiento:

La neuroplasticidad ocurre en respuesta a los cambios en el entorno de cada

individuo. Cuando el cerebro detecta un cambio, se adapta formando nuevas
conexiones neuronales. Con el tiempo, pueden producirse cambios duraderos en la
estructura y función del cerebro. Por ejemplo, al aprender una nueva habilidad,
como tocar el piano, el cerebro formará nuevas conexiones neuronales para
respaldar esta nueva actividad.

El cerebro se compone de unidades de trabajo individuales o de vastas redes

llamadas neuronas. Millones de neuronas interconectadas trabajan juntas para
realizar una sola tarea.

Las redes neuronales siguen patrones de conectividad específicos y únicos,

disparándose en secuencias igualmente específicas, y las neuronas ayudan a los
individuos a completar diversas tareas.

Durante los primeros años de vida, el cerebro se desarrolla y crece rápidamente.

Por ejemplo, cuando un niño nace, cada neurona de la corteza cerebral tiene
aproximadamente 2.500 pequeños huecos, o sinapsis, entre neuronas donde
transmiten impulsos nerviosos.

A los tres años, el número aumenta a 15.000 sinapsis por neurona. Los adultos sólo
tienen la mitad de este número de sinapsis. La razón es la poda sináptica, por la
que las nuevas experiencias eliminan algunas conexiones en el cerebro mientras
refuerzan otras.

Las neuronas que se utilizan con frecuencia tienen conexiones más fuertes en el
cerebro, mientras que las que nunca o casi nunca se utilizan acaban muriendo.
Cuando se eliminan las conexiones débiles y se establecen nuevas conexiones, el
cerebro se adapta a circunstancias y entornos cambiantes.
 Tipos de neuroplasticidad

La neuroplasticidad no es un fenómeno unitario, sino un conjunto de procesos que

permiten al cerebro reconfigurarse de manera funcional y estructural.

Estos procesos se clasifican principalmente en dos categorías: la plasticidad

funcional y la plasticidad estructural, aunque dentro de estas existen subtipos que
reflejan la complejidad de cómo nuestro cerebro responde y se adapta a los retos y
cambios.

Plasticidad funcional

La plasticidad funcional destaca por ser una de las manifestaciones más

impresionantes de qué es la neuroplasticidad. Es la capacidad que tiene el cerebro
para trasladar las funciones de un área dañada a otras que no lo están. Esa
característica de las regiones cerebrales para poder modificar sus propiedades
funcionales se pone en marcha a partir de un proceso de aprendizaje o al detectar
un fallo en el funcionamiento provocado por un daño cerebral.

Esto es particularmente evidente en individuos que han sufrido alguna lesión

cerebral, como el ictus, donde áreas del cerebro previamente no relacionadas con
ciertas funciones asumen esos roles para compensar las pérdidas.

La plasticidad funcional subraya la capacidad del cerebro para reorganizarse y

encontrar nuevas rutas para realizar tareas, asegurando que funciones esenciales
como el habla, la memoria y el movimiento puedan ser recuperadas o mantenidas
a pesar de los daños.

Plasticidad estructural

Por otro lado, la plasticidad estructural implica cambios físicos y tangibles en la

estructura del cerebro. En este caso, a raíz de un proceso de aprendizaje el cerebro
puede modificar su estructura física. Esto se debe a la habilidad que tienen las
neuronas para cambiar sus componentes estructurales gracias a mecanismos
epigenéticos y a partir de la experiencia. Con la capacidad de aprendizaje el cerebro
experimenta el nacimiento de nuevas conexiones sinápticas, lo que se traduce en
el refuerzo de los circuitos neuronales. Todo esto puede comprobarse a partir de
diferentes pruebas como la resonancia magnética o la tomografía computarizada.

Estos cambios pueden incluir el crecimiento de nuevas neuronas (neurogénesis), el

desarrollo de nuevas conexiones sinápticas entre neuronas (sinaptogénesis), y
cambios en los dendritas y axones que permiten una comunicación neuronal más
eficaz.
La plasticidad estructural es fundamental durante el proceso de aprendizaje y la
memorización, donde el cerebro se adapta estructuralmente para acomodar nuevas
informaciones y habilidades.

Este tipo de plasticidad también juega un papel crucial en la recuperación de

lesiones cerebrales, permitiendo que el cerebro se reconstruya y se adapte
físicamente a las nuevas circunstancias.

Otra clasificación hace referencia a:

• Plasticidad positiva. Hace referencia a la generación de nuevas neuronas, lo

que permite al ser humano adquirir nuevas habilidades y conocimientos, al
mismo tiempo que consolida los que ya tiene.

• Plasticidad negativa. Es la que elimina las conexiones neuronales que el

cerebro no está utilizando.

Puede dividirse por sus efectos en cuatro tipos:

Neuroplasticidad Reactiva: Para resolver cambios ambientales de corta duración

que afectan las funciones de las neuronas, tal como la hipoxia y la inanición.

Neuronaplasticidad Adaptativa: Modificación estable de una ruta de conexiones

que se genera con la memoria y el aprendizaje.

Neuroplasticidad Reconstructiva: Recupera parcial o totalmente las funcione

perdidas.

Neuroplasticidad evolutiva: Proceso de maduración en virtud del cual los patrones

de conexiones son modificados por la influencia ambiental predominante. a) lo
innato y lo adquirido b) reformatear el cerebro.

Subtipos de neuroplasticidad

Dentro de estos dos grandes tipos, existen subtipos que reflejan la diversidad de la
neuroplasticidad:

• Plasticidad sináptica: Se refiere al fortalecimiento o debilitamiento de las

sinapsis existentes, basado en la actividad neuronal. Este fenómeno es
esencial para el aprendizaje y la memoria.

• Plasticidad cortical: Implica la reorganización de las áreas funcionales del

cerebro, especialmente en respuesta al aprendizaje o después de una lesión.
 • Plasticidad dependiente del uso: Este tipo destaca cómo las funciones
cerebrales pueden desarrollarse o atrofiarse en respuesta al uso o la falta de
uso, respectivamente.

Comprender qué es la neuroplasticidad y sus diferentes tipos no solo proporciona

una visión más profunda de la capacidad del cerebro para adaptarse y cambiar, sino
que también abre puertas a nuevas estrategias para la rehabilitación neurológica, el
aprendizaje y el tratamiento de lesiones neurológicas.

Tipos de plasticidad cerebral y mecanismo de producción

Se admite la posibilidad de que existen varios tipos de plasticidad neuronal, en los

que se consideran fundamentalmente factores tales como edad de los pacientes,
naturaleza de la enfermedad y sistemas afectados.

Por edades: A medida que las personas van creciendo, van perdiendo plasticidad
y capacidad de recuperación.

a) Plasticidad del cerebro en desarrollo.

b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje.

c) Plasticidad del cerebro adulto.

Por patologías

a) Plasticidad del cerebro malformado.

b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida.

c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas.

Por sistemas afectados

a) Plasticidad en las lesiones motrices.

b) Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos.

c) Plasticidad en la afectación del lenguaje.

d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.

Naturalmente hay que estudiar todos estos fenómenos de plasticidad cerebral,

comprenderlos y, si es posible, buscarles una explicación desde el punto de vista
anatómico y fisiológico.
 Características de la Neuroplasticidad

• Es moldeable.
• Tiene capacidad regenerativa.
• Funciona durante toda su vida.
• Habilidad adaptativa.
• Crea y deshace conexiones.
• Consolida vínculos neuronales ya existentes.

• Puede variar según la edad: generalmente, el cerebro joven tiende a ser

más sensible y adaptable a las experiencias que los cerebros más antiguos.

• Implica una variedad de procesos: la plasticidad es permanente a lo largo

de la vida e involucra células cerebrales gliales y vasculares.

• puede suceder por dos razones diferentes: como resultado del

aprendizaje, experiencia y formación de la memoria, o como resultado del
daño al cerebro.
 ¿Por qué es importante la neuroplasticidad tras un daño
cerebral?

Inmediatamente después de una lesión neuronal, como la que ocurre tras un ictus,
el cerebro trata de compensar los daños a través de procesos de reorganización
neuronal y de creación de nuevas conexiones entre las neuronas no lesionadas.
Esto no significa que se puedan generar neuronas nuevas, ya que una vez dañadas,
las células neuronales pierden su metabolismo (basal y funcional) y no pueden
regenerarse. Sin embargo, si las neuronas han perdido el metabolismo funcional,
pero conservan el basal, tendrán la capacidad de reorganizarse, objetivándose un
mecanismo compensatorio del SNC.

Es este potencial adaptativo del sistema nervioso el que permite al cerebro

reponerse a trastornos o lesiones, y puede reducir las alteraciones estructurales y
funcionales secundarias a dichas lesiones. Es, en consecuencia, la base sobre la
que apoyar la actividad de neurorrehabilitación tras un ictus.

En las lesiones cerebrales la plasticidad se expresa de formas diversas, desde

modificaciones funcionales de estructuras ya existentes hasta la formación por
crecimiento y proliferación de nuevas estructuras y neuronas; de este modo, el
cerebro busca sus propias vías de reparación, iniciando una cascada de eventos
regenerativos, mediante la creación de sinapsis (sinaptogénesis) en zonas
perilesionales, y de neurogénesis a partir de la zona subgranular del giro dentado y
el área subventricular. Las células producidas en los nichos neurogénicos son
capaces de migrar hacia el tejido lesionado guiadas por la presencia de
determinadas proteínas y factores quimiotácticos. Además, determinados factores
tróficos median los procesos de regeneración de células y fibras, como son el factor
neurotrófico derivado del cerebro (conocido como BDNF), la neuropsina
(relacionada con el crecimiento neural) y las moléculas Nogo-A y Lingo (que inhiben
el crecimiento de las fibras nerviosas).
 Afasia de broca:
La afasia es un problema médico causado por un daño en las partes del cerebro
responsables del lenguaje. El trastorno afecta la comprensión de lo que dicen los
demás, así como el habla. También afecta la lectura y escritura. La afasia puede
aparecer junto con algunos trastornos del habla tales como la disartria o la apraxia
del habla. Estos también son resultado de un daño en el cerebro.
Las personas con afasia de Broca tienen daño sobre todo en el lóbulo frontal del
cerebro. Esto puede causar debilidad e incluso parálisis en el lado derecho del
cuerpo. Por lo general entienden lo que se dice, pero pueden tener dificultad para
comprender oraciones complejas. Las personas que tienen este tipo de afasia
saben lo que quieren decir, pero tienen dificultad para decirlo o escribirlo.
Suele presentarse de forma repentina después de un accidente cerebrovascular o
una lesión en la cabeza. Sin embargo, también puede aparecer progresivamente a
causa de un tumor cerebral de desarrollo lento o una enfermedad que causa daño
progresivo y permanente (degenerativa). La gravedad de la afasia depende de
varios factores, incluida la causa y el alcance del daño cerebral.
El tratamiento principal para la afasia incluye tratar la afección que la causa, y la
terapia del habla y del lenguaje. La persona con afasia vuelve a adquirir y practica
las habilidades del lenguaje y aprende a usar otras formas de comunicación.
La afasia de Broca resulta de una lesión en las áreas cerebrales del habla y el
lenguaje, como la circunvolución frontal inferior del hemisferio izquierdo, entre
otras. Tal daño a menudo es el resultado de un derrame cerebral, pero también
puede ocurrir debido a un traumatismo craneoencefálico. Al igual que en otros
tipos de afasia, las capacidades intelectuales y cognitivas no relacionadas con el
habla y el lenguaje pueden preservarse por completo.

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 Causa de la lesión:
La causa más habitual de la afasia de Broca
son los accidentes cerebrovasculares de tipo
isquémico, que consisten en la interrupción del
flujo sanguíneo, y por tanto de oxígeno, a un
área determinada del cerebro. Con cierta
frecuencia las lesiones cerebrales que
provocan este tipo de afasia se deben a otros
motivos; los más frecuentes son los
traumatismos craneoencefálicos, las
hemorragias cerebrales, los tumores
cerebrales localizados cerca de las áreas del
lenguaje y los hematomas extradura les
(acumulaciones de sangre u otros fluidos
entre las meninges y el cráneo).

¿en qué región del encéfalo se produce la lesión?

Se produce cuando se lesiona el área de Broca, que se encuentra en el lóbulo
frontal (generalmente del hemisferio izquierdo en personas diestras) el paciente
tendrá dificultades para hablar, pero comprenderá el lenguaje.

Área de Broca: esta área esta ubicada en el área 44 y 45 de Brodmann, su

función es proporcionar los circuitos nerviosos para la formación de palabras. Está
situada en la corteza prefrontal posterolateral y en parte en el área premotora.
Es aquí donde se ponen en marcha y donde se ejecutan los planes y los patrones
motores para la expresión de cada palabra o incluso de frases cortas
Esta área también funciona íntimamente vinculada al centro para la comprensión
del lenguaje de Wernicke en la corteza de asociación temporal

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 ¿En qué tipo de hemiplejia se da?
La afasia de Broca no está asociada
específicamente con un tipo particular de
hemiplejia. La afasia de Broca es un trastorno del
lenguaje que resulta de una lesión en el área de
Broca del cerebro, que se encuentra en el
hemisferio izquierdo en la mayoría de las
personas. La hemiplejia, que es la parálisis de la
mitad del cuerpo, puede ocurrir como resultado de
un accidente cerebrovascular o una lesión en el
cerebro, pero no está intrínsecamente vinculada a
la afasia de Broca en sí misma. Las personas con
afasia de Broca pueden experimentar una
debilidad o parálisis en el lado derecho del cuerpo
si la lesión cerebral afecta el lado izquierdo del
cerebro, que controla la función motora del lado
derecho del cuerpo. Sin embargo, la afasia de Broca se caracteriza principalmente
por dificultades en la producción del lenguaje hablado y puede ir acompañada de
otros síntomas, pero la hemiplejia no es una característica distintiva de la afasia de
Broca en sí misma.
La afasia de Broca es una forma de afasia no fluida, en la que la capacidad de
producir lenguaje hablado está notablemente afectada debido a una lesión en el
área de Broca del cerebro, que generalmente se encuentra en el hemisferio
cerebral izquierdo. La afasia de Broca puede estar asociada con una hemiplejia en
el lado derecho del cuerpo debido a la ubicación de la lesión cerebral en el
hemisferio izquierdo, que controla las funciones motoras del lado derecho del
cuerpo.
Cuando la lesión cerebral que causa la afasia de Broca también afecta las áreas
motoras cercanas, puede resultar en una hemiplejia o debilidad en el lado derecho
del cuerpo. Esto significa que la persona afectada puede experimentar dificultades
o una pérdida parcial de movimiento y sensibilidad en la mitad derecha de su
cuerpo.
Es importante tener en cuenta que la presencia de hemiplejia en la afasia de
Broca puede variar dependiendo de la extensión y la ubicación específica de la
lesión cerebral en cada individuo. No todas las personas con afasia de Broca
experimentarán hemiplejia, y la gravedad de la hemiplejia puede variar
significativamente de una persona a otra.
En las afasias de Broca la lectura global queda preservada. Es decir, los afectados
leen por significado. En las formas más severas pueden entender el significado de

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las palabras, pero no pueden leerlas en voz alta. En formas
menos severas cambian palabras y omiten artículos,
preposiciones o morfemas derivativos.
La escritura también la tienen alterada, manifestando problemas
de conversión entre un fonema y su grafema.
Es importante señalar que, la mayoría de pacientes con afasia de
Broca presentan hemiplejía derecha.

Signos y síntomas
Los pacientes con afasia de Broca pueden comprender y conceptualizar
relativamente bien, pero su capacidad para formar palabras está alterada. El
deterioro afecta la producción del habla y la escritura (agrafia, disgrafia), lo que va
a frustrar seriamente todo intento del paciente por comunicarse. La afasia de
Broca puede incluir una anomia (incapacidad para nombrar objetos) y un trastorno
de la prosodia (ritmo, tono, acento, entonación).
Aunque pueden entender lo que se les dice y saber lo que ellos quieren decir,
muchas veces hablan con frases cortas, y eso lo logran con un gran esfuerzo. A
menudo dejan de decir palabras y dicen palabras cortas como: “y”, “es” y “el” o
“la”.
Por ejemplo, una persona con afasia de Broca podría decir, “Caminar perro”,
queriendo decir, “Sacaré a caminar al perro”, o tal vez diga “Libro libro dos mesas”,
cuando quiso decir “Hay dos libros sobre la mesa”. Por lo general, las personas
con afasia de Broca comprenden bastante bien lo que dicen los demás. Por eso, a
menudo se dan cuenta de sus dificultades y se pueden frustrar fácilmente.

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Es común que las personas con afasia de Broca tengan debilidad o parálisis del
brazo y la pierna derecha. Esto es porque el lóbulo frontal donde está la lesión
también controla los movimientos del cuerpo.

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APRAXIA

Es la incapacidad de ejecutar las tareas motoras intencionadas y aprendidas con

antelación como consecuencia de una lesión cerebral, pese a la capacidad física y a
la voluntad para hacerlo.

Suele estar causada por una lesión en los lóbulos parietales o en las vías nerviosas
que conectan estos lóbulos con otras partes del cerebro, como los lóbulos frontales
y/o temporales. Estas áreas guardan memoria de secuencias de movimientos
aprendidas. Es poco frecuente que la apraxia esté causada por el daño de otras
áreas del cerebro.

En la mayoría de los casos una apraxia está provocada por una lesión cerebral.
Cuando la lesión, y la apraxia, se produce en un paciente que previamente pudo
aprender una acción y llevarla a cabo, se denomina apraxia adquirida. Las lesiones
cerebrales que comúnmente producen apraxia son:

● Accidente cerebrovascular (ACV).

● Tumor.
● Enfermedades neurodegenerativas (Parkinson, o Enfermedad de Huntington,
por ejemplo).
● Demencias.
● Lesión cerebral traumática.

Existen diferentes enfoques para abordar la apraxia.

● Sistema conceptual: procesa la información aportada por los objetos, las

acciones relativas a su función y la secuencia de la acción para la interacción
con estos.
● Sistema motor: procesa la eferencia del sistema conceptual para especificar
las relaciones de tiempo y espacio de un movimiento, y activa el sistema
motor para la ejecución de gestos.

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Para entender lo que es la apraxia necesitamos conocer el proceso de activación
del movimiento como un sistema de procesos complejos que implica:

● Intención: la voluntariedad es la característica fundamental de las praxias.

Si no hay intención no hay movimiento.

● Ideación: formación del concepto/idea para saber lo que hay que hacer. Esto
implica el conocimiento semántico del objeto y su uso en término de
funciones.

● Planificación: (programación) organización de la secuencia de movimientos

necesarios para realizar la actividad. Realización de programas motores en
base a éstas secuencias. Está estrechamente relacionado con variables
externas, con la ejecución de los componentes espaciales y temporales de
los gestos y los movimientos orientados al objeto.

● Ejecución: conjunto de actos o acciones que permiten llevar a cabo la

secuencia de movimientos planeados y programados previamente según una
idea inicial sujeto a un sistema de ajustes necesarios en base a operaciones
lógicas de comparación que regule la calidad del movimiento. Se trata del
sistema de producción del acto motor. En ésta fase se especifica qué
músculos van a activarse, en qué dirección, con cuánta fuerza, durante
cuánto tiempo…Se trata de la parte más evidente del movimiento.

● Acción: iniciativa para la activación del movimiento.

● Aprendizaje: de las habilidades motoras en función de las exigencias del

contexto.

Es importante destacar que estas fases no ocurren de forma lineal, ni en tiempo ni

anatómicamente, en las diferentes áreas cerebrales responsables de cada una de
las funciones, sino que se dan como múltiples acciones simultáneas con
mecanismos de feedback y feedforward.

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Signos y síntomas:

El síntoma principal de la apraxia es la incapacidad de realizar movimientos o

gestos voluntarios aunque se tenga la capacidad física y el conocimiento para
hacerlo. Los tipos de movimiento y los grupos de músculos afectados dependen de
la parte del cerebro involucrada.

Dependiendo del tipo que tenga, los síntomas pueden incluir problemas con:

● Movimientos faciales como toser o guiñar un ojo.

● Movimientos precisos con el dedo , el brazo o la pierna.
● Usar herramientas específicas para tareas específicas
● Mover los ojos
● Realizar tareas complicadas como cepillarse los dientes o atarse el zapato.
● Imitar movimientos con la cabeza, los brazos o las piernas.
● Dar pequeños pasos
● Copiar dibujos simples

La apraxia del habla puede afectar la forma de hablar de varias maneras diferentes.
Los primeros signos de apraxia del habla en niños pueden incluir:

● Muy poco balbuceo (en bebés)

● Poca variedad en los sonidos que emiten.
● Omitir sonidos dentro de las palabras, especialmente al principio de una
palabra.
● Ser capaz de decir un sonido o una palabra correctamente en determinados
momentos, pero no siempre.
● Perder la capacidad de decir una palabra que ya aprendieron.
● A menudo utiliza formas de comunicación no verbal, como asentir o señalar.

La apraxia del habla infantil a menudo viene acompañada de otros déficits del
lenguaje o del pensamiento y la memoria, que pueden provocar síntomas como:

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 ● Problemas para masticar y tragar
● Torpeza

La apraxia se presenta en varias formas diferentes:

1. La apraxia cinética de las extremidades es la incapacidad de realizar

movimientos precisos o exactos con un dedo, un brazo o una pierna. Un
ejemplo es la imposibilidad de utilizar un destornillador a pesar de que la
persona afectada comprende lo que se debe hacer y lo ha hecho en el
pasado.

2. La apraxia ideomotora es la incapacidad de ejecutar una orden del cerebro

para imitar los movimientos de las extremidades o la cabeza realizados o
sugeridos por otros.

3. La apraxia conceptual es muy parecida a la ataxia ideomotora, pero infiere

un mal funcionamiento más profundo en el que ya no se comprende la
función de las herramientas.

4. La apraxia ideacional es la incapacidad de crear un plan para un

movimiento específico.

5. La apraxia bucofacial (a veces llamada apraxia facial-oral) es la incapacidad

de coordinar y realizar movimientos faciales y labiales como silbar, guiñar un
ojo, toser, etc. cuando se le ordena. Esta forma incluye apraxia del desarrollo
verbal o del habla, quizás la forma más común del trastorno.

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 6. La apraxia constructiva afecta la capacidad de la persona para dibujar o
copiar diagramas simples o construir figuras simples.

7. La apraxia oculomotora es una afección en la que a los pacientes les

resulta difícil mover los ojos.

Las apraxias aparecen siempre en el lado paralizado del paciente hemipléjico y en

bastantes ocasiones también se pueden observar para algunos actos motores en el
lado sano.

La apraxia se observa en alrededor del 50 al 80 % de los accidentes

cerebrovasculares del hemisferio izquierdo, del 30 al 50 % de los accidentes
cerebrovasculares del hemisferio derecho, entre el 19 y el 45 % de las lesiones
cerebrales traumáticas, aproximadamente el 25 % de los casos de esclerosis
múltiple y el 90 % de los pacientes con demencia.

AGNOSIA
La agnosia es un trastorno neurológico que se manifiesta como la imposibilidad de
identificar los estímulos que perciben nuestros sentidos. Esta enfermedad se
produce por daños en el lóbulo parietal, el lóbulo temporal o el lóbulo occipital del
cerebro. Estas áreas guardan memoria de los usos y de la importancia de los
objetos familiares, de lugares y sonidos, e integran la memoria con la percepción y
la identificación.Se debe a lesiones que desconectan las áreas de procesamiento
sensorial primario con las de procesamiento cognitivo superior

Según en qué punto del cerebro se encuentre la lesión, afectará a un sentido

concreto. Es decir, solo podrá estar afectado el tacto, la visión, la audición, el olfato
o el gusto. De tal manera, existen diferentes tipos de agnosia. A grandes rasgos, los
principal son los siguientes:

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 ● Auditiva. Incapacidad para identificar los sonidos o el lenguaje. Por ejemplo,
cuando suena un timbre. Principalmente, encontramos la afasia de Wernicke
(incapacidad para comprender el lenguaje) y la amusia (no se reconoce la
música).
● Gustativa. Incapacidad para identificar los alimentos mediante el gusto. Por
ejemplo, cuando comes una manzana, pero no sabes identificar su sabor.
● Olfativa. Incapacidad para reconocer el olor de los alimentos, los perfumes,
etcétera.
● Táctil / Astereognosia. Imposibilidad para identificar objetos a través del
tacto. Por ejemplo, buscar las llaves del coche en tu bolsillo ayudándote de
su textura o tamaño.
● Visual. Es la imposibilidad de reconocer objetos con la vista, sin que los
órganos sensoriales estén dañados. Dentro de
esta clase, encontramos la prosopagnosia,
incapacidad para reconocer los rostros de
familiares o amigos; la cromática, en la que no
se reconocen los colores; y la digital, que impide
reconocer los números.

En algunos tipos de agnosia, solo se ven afectados

procesos específicos dentro de un sentido. Se incluyen
los siguientes:

● Prosopagnosia: la persona afectada no puede reconocer caras

conocidas.
● Agnosia ambiental: la persona afectada no puede reconocer lugares
familiares.
● Acromatopsia: la persona afectada se vuelve daltónica.
● Anosognosia: la persona insiste en que no pasa nada o ignora el
problema, incluso cuando un lado de su cuerpo está paralizado.
● Simultanagnosia: la persona afectada no puede ver más de un objeto
o parte de un objeto a la vez. Si observan una mesa con comida y varios
utensilios, pueden decir que solo ven una cuchara.

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DIAGNÓSTICO
Un elemento fundamental para el diagnóstico es sin dudas el interrogatorio. Los
pacientes pueden reconocer dificultades específicas como por ejemplo, para
reconocer caras, pero a veces simplemente se quejan de “visión borrosa” no
pudiendo caracterizar mejor sus verdaderas dificultades. Entonces se debe dirigir el
interrogatorio hacia déficits específicos: si la dificultad es igual para objetos reales,
fotos o dibujos; si los puede reconocer por medio de otros estímulos sensoriales;
dificultad para identificar colores o para ver múltiples objetos simultáneamente, para
orientarse espacialmente o si puede leer, etc. El diagnóstico siempre debe iniciarse
por un examen visual básico considerando agudeza visual, campos visuales,
discriminación de colores. Algunas de las evaluaciones a realizar son:

● Discriminación de tamaño, longitud, orientación, forma. Podemos solicitar al

paciente que copie diferentes elementos o utilizar tests de apareamiento.
● Determinar la integridad de la forma almacenada mediante el reconocimiento
de figuras superpuestas, figuras o letras incompletas o desdibujadas, las
pruebas de perspectivas inusuales (se muestran objetos desde puntos de
vista infrecuentes)
● Examinar la preservación del componente semántico mediante pruebas de
apareamiento de objetos según pertenezcan a una misma categoría o se
vinculen por su función.
● Evaluar el procesamiento de colores: Reconocimiento de objetos mal
coloreados, pedir al paciente que coloree figuras.
● Descripción de escenas visuales complejas formadas por múltiples
componentes.
● Reconocimiento de caras de personas famosas o conocidas.
● Reconocimiento de imágenes de edificios.
● Lectura

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TRATAMIENTO

En cuanto al tratamiento, dependerá de si se trata de una lesión cerebral o de un

deterioro degenerativo. En el caso de conocer la causa concreta que ha generado la
agnosia (un tumor cerebral, un absceso o una hemorragia), se tratará directamente
con cirugía, antibióticos, radioterapia…

En cambio, si se trata de un proceso degenerativo, solamente existe la opción de la

rehabilitación. Aunque la patología que estamos tratando afecta a un sentido
concreto, es muy posible que pueda ocasionar otras alteraciones. De ahí que para
una correcta rehabilitación se necesite un equipo multidisciplinar. El paciente podrá
ser tratado por un neurólogo, un logopeda, un psicólogo, un terapeuta ocupacional o
un fisioterapeuta.

El objetivo es que el paciente compense los déficits causados por la enfermedad.

Según en qué fase de gravedad se encuentre, se podrán recuperar las capacidades
perdidas o mantener las que todavía no están afectadas, prevenir la degeneración
progresiva y la velocidad en la que se produce la enfermedad.

El tratamiento consistirá en trabajar todos los aspectos posibles, tanto para

recuperar como para mantener. Hay que potenciar la memoria, la orientación, la
atención y concentración, la capacidad de razonamiento, esquemas motores
complejos (escribir, caminar, correr) y el lenguaje. Además, se trabajará el aspecto
psicológico. El fin es reducir el impacto emocional que el trastorno genera, tanto en
el paciente como en la familia.

ANOSOGNOSIA
Es la perspectiva sobre determinadas limitaciones de la persona afectada que
difiere de las otras personas o de los resultados de pruebas objetivas.

esto puede ser consecuencia de lesiones cerebrales fruto de daño cerebral

adquirido o enfermedades neurodegenerativas, esta dificultad a la hora de llegar a
percibir limitaciones puede llegar a abarcar varios aspectos, desde creer que puede

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ver cuando sufre ceguera cortical por daños en el lóbulo occipital o hasta ignorar
que se olvida de dónde dejó los anteojos. Cabe mencionar que la anosognosia
puede ser parcial, lo que será posible que el paciente sea consciente de alguna
alteración determinada.

Se trata de la negación absoluta del paciente donde no es consciente del deterioro

de sus funciones, aun siendo evidente para los profesionales de la salud. esta
negación va a suponer que la persona se vea con capacidad de poder completar las
tareas por su propia cuenta cuando claramente no puede hacerlo, y las actividades
como cocinar o conducir ya pueden suponer un peligro para la persona como para
su entorno mismo

EN DONDE SE DA

La anosognosia se puede dar en los lóbulos temporal, frontal o parietal, se suele

observar más en personas que han sufrido de alguna lesión en el hemisferio
derecho del cerebro por causa de un ACV, TCE o enfermedades
neurodegenerativas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

A pesar de que no hay criterios específicos, se han ido recolectando una serie de
criterios o síntomas que puedan ayudar a identificar y clasificar la anosognosia y
son:

● Alteración en la conciencia: padecer un déficit o limitación funcional

de cualquier área
● Alteración en forma de NEGACIÓN como por ejemplo “NO SE
PORQUE ESTOY AQUI” “SON LOS DEMAS QUE DICEN QUE
ESTOY MAL “ o “ NO SE LO QUE ME PASA”
● reconocimiento de la alteración por parte de los familiares y su entorno
● influencia negativa sobre las actividades de la vida diaria.

ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Asimismo, en lo que respecta a la anosognosia en la enfermedad de Alzheimer, en

los estudios revisados se observa una menor perfusión, activación y metabolismo en
las de la línea media cortical, detectándose el mismo fenómeno en estructuras
parieto temporales, en estadios más avanzados de la enfermedad.

EFECTOS DE LA ANOSOGNOSIA:

13
La anosognosia puede comportar graves peligros tales como:

● una dificultad a la hora de seguir un tratamiento o realizar una

rehabilitación. ya que el paciente no verá la necesidad de llevar el
tratamiento.
● Puede ser peligroso, conducir o salir a la calle solo sin ser consciente
de sus limitaciones puede poner en riesgo a su entorno y así mismo.

TRATAMIENTO DE LA ANOSOGNOSIA

El tratamiento de la anosognosia es complejo. Lo principal, va ser intervenir en la

patología que ha provocado esta condición.

A su vez, hay que confrontar a la persona con la realidad de su estado. Ha de ser

progresiva, introduciendo poco a poco la idea de la existencia del déficit, A su vez,
hay que confrontar a la persona con la realidad de su estado. Ha de ser progresiva,
introduciendo poco a poco la idea de la existencia del déficit.

14
 ¿QUÉ ES LA HEMIPLEJIA?

La hemiplejía, se hace referencia a una lesión neurológica que afecta al cuerpo

humano, que tiene como característica principal ocasionar una parálisis total de la
mitad del cuerpo bien sea izquierda o derecha, imposibilitando el movimiento del
mismo, donde se ve afectada la médula espinal siendo lesionada parcialmente,
siendo ésta la principal encargada de la transmisión nerviosa en nuestro cuerpo y
está ubicada dentro del conducto vertebral que parte desde las primeras vértebras
cervicales hasta las últimas lumbares, siendo muy amplia e importante para el
cuerpo humano, este tipo de afección es muy común por lo general en adultos de la
edad media, los cuales tienen antecedentes de hipertensión y que tienen un alto
riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular o ICTUS pudiendo ser abordados
mediante la fisioterapia neurológica en busca de una recuperación óptima,
Dentro de las parálisis más comunes se encuentran:
● Hemiplejia cerebral: Ocasionada por una lesión en los hemisferios cerebrales,
puede ser causada de manera congénita (al nacer) o en el desarrollo del
crecimiento del niño
● Hemiplejia espinal: Tiene origen a causa de una lesión espinal, siendo una de
las más comunes en presentarse.
● Hemiplejia facial o parálisis facial central y periférica: Donde se ve afectada
un lado de la cara, principalmente asociada a factores emocionales como por
ejemplo: estados de ira o molestia excesiva e incluso situaciones de estrés.

4
LA MARCHA

la marcha es un modo de locomoción que requiere de un aprendizaje por el cual el

cuerpo humano al estar siempre en contacto con el suelo se mueve hacia adelante
en posición erguida y desplaza, su centro de gravedad con un coste energético
menor a otras formas de locomoción humanas y donde su peso es soportado
alternativamente por ambas piernas.

También se puede definir como un modo de locomoción bípedo en el que a un

periodo de doble apoyo le sigue uno de apoyo monopodal, mientras el miembro
inferior contrario se balancea hacia adelante.

Teniendo en cuenta que la marcha es la actividad física más practicada esto hace
de la misma una de las más estudiadas por la comunidad de biomecánicos.

La marcha humana es un proceso de locomoción en el cual el cuerpo humano, en

posición erecta generalmente, se mueve hacia delante, siendo su peso soportado
alternativamente por ambos miembros inferiores.

En el contexto de la fisioterapia, el término "marcha" se refiere al patrón de

movimiento y la forma en que una persona camina. El análisis de la marcha es una
parte fundamental de la evaluación fisioterapéutica, ya que proporciona información
valiosa sobre la función musculoesquelética, la coordinación motora y la
biomecánica de un individuo mientras camina.

Los fisioterapeutas pueden observar y analizar diversos aspectos de la marcha,

como la longitud y la amplitud de los pasos, el contacto del pie con el suelo, la
alineación de las extremidades, la distribución del peso, el balance y la coordinación
entre diferentes segmentos del cuerpo durante el ciclo de la marcha. Este análisis
ayuda a identificar posibles desequilibrios musculares, disfunciones biomecánicas o
problemas neuromusculares que puedan contribuir a problemas de movimiento o
dolor.

Con base en la evaluación de la marcha, los fisioterapeutas pueden diseñar

programas de tratamiento específicos para mejorar la funcionalidad, corregir
desequilibrios musculares, optimizar la biomecánica y reducir el riesgo de lesiones.
Además, la terapia de marcha puede ser parte integral de la rehabilitación después
de lesiones o cirugías que afecten la capacidad de caminar de una persona.

4
¿QUÉ ES LA MARCHA HEMIPLÉJICA?
Es también conocida como marcha del segador. Este tipo de marcha se origina por
una lesión unilateral de la vía piramidal. La marcha hemipléjica se caracteriza por la
sinergia extensora. La extremidad inferior se mantiene en extensión durante todo el
ciclo de la marcha; en la fase de balanceo realiza un movimiento de circunducción y
en la fase de apoyo se eleva el centro de gravedad con caída de la pelvis hacia el
lado opuesto por falta de musculatura abductora.
● El paciente camina lentamente apoyando el peso del cuerpo sobre el
miembro no afectado, desplazándose el parético en arco ( marcha del
segador), al mismo tiempo que el brazo afectado permanece pegado al
cuerpo.
● El miembro superior afectado se encuentra flexionado, inmovil y pegado al
lado, con flexión de codo, la muñeca y las articulaciones interfalángicas.
● Los extensores del miembro inferior afectado se encuentran espásticos y el
tobillo en flexión plantar e invertido.
● El paciente puede arrastrar los dedos del pie, desplazar la pierna trazando un
arco rígido hacia afuera y hacia adelante ( circunducción), o inclinar el tronco
hacia el lado contralateral para despegar el miembro inferior afectado al
caminar.

4
ALTERACIONES BÁSICAS

● Espasticidad
La cual dificulta la actuación excéntrica de los músculos durante la fase
de apoyo. Por ejemplo, cuando aparece espasticidad del sóleo y los
gemelos se produce una flexión plantar persistente, en estos casos la
progresión de la marcha se ve dificultada por la pérdida de los rodillos
del tobillo y del antepié.
● Alteraciones de la coordinación
Impiden al paciente controlar el tiempo y la intensidad de la acción
muscular.
● Patrones reflejos primitivos del Aparato Locomotor
Suponen una fuente alternativa al control voluntario. Permiten dar
pasos mediante la combinación de un patrón de flexión y de extensión,
ante la excitación de la planta del pie del miembro en extensión o
flexión respectivamente.
● Alteraciones de la secuencia de activación muscular
Son debidas a la espasticidad y deficiencias de la coordinación. De
esta forma, la acción muscular se puede ver alargada, acortada,
retrasada, adelantada, ser continua o estar ausente.
● Alteración de la propiocepción
Las lesiones de la propiocepción dificultan la marcha, ya que privan al
paciente de la información sobre la posición de la cadera, rodilla, tobillo
y pie, así como del tipo de contacto con el suelo. En estos casos el
paciente no sabe cuando puede apoyar el peso del cuerpo de forma
segura.

QUE PUEDE PROVOCAR UNA MARCHA HEMIPLÉJICA.

La hemiplejia se produce porque una parte del cerebro se queda temporalmente sin
el riego sanguíneo adecuado. Esto se debe, generalmente, a un accidente vascular
cerebral provocado por una embolia o una hemorragia cerebral.
Se produce por una afectación de las vías corticoespinales, una lesión
corticoespinal unilateral debida a ictus que determinan un mal control de los
músculos flexores durante la fase de balanceo y que provoca una debilidad, falta de

4
destreza y aumento del tono del hemicuerpo afecto, contralateral a la lesión. Se
origina por una lesión unilateral de la vía piramidal que provoca una paresia y se
caracteriza por no poder flexionar el pie mientras camina.

Se produce por una afectación de las vías corticoespinales, una lesión

corticoespinal unilateral debida a ictus.

● ACV isquémico o hemorrágico.

● Tumores cerebrales.
● Infecciones del SNC.
● Parálisis de Todd.

En la exploración física se objetiva debilidad del hemicuerpo afectado, asociado a

mayor o menor grado de espasticidad, reflejos osteotendinosos vivos y signo de
Babinski. La hemiplejia es congénita o de larga evolución, puede además existir
atrofia de dicho hemicuerpo y asociar retracciones osteoarticulares. En el estudio de
RM cerebral se observará, en la mayoría de los casos, una lesión unilateral o muy
asimétrica cortical, subcortical, talámica o de tronco cerebral.

EVALUACIÓN DE LA MARCHA HEMIPLÉJICA

● Exploración del sujeto: se estudia el desarrollo del paso en ciclos de

marcha sucesivos. El ciclo de la marcha está alterado: pérdida de contacto
del talón, apoyo monopodal en el lado afecto más breve que en el lado sano,
longitud del paso reducida e insuficiencia de flexión de la rodilla hemipléjica

4
 en la fase de oscilación. El apoyo del pie hemipléjico es plantígrado y, el
retropié tiene una alineación correcta sin varo ni valgo.
● Exploración podológica: se buscan estigmas cutáneos de un conflicto
pie/zapato, enrojecimiento cutáneo de hiperapoyo maleolar medial o lateral,
enrojecimiento cutáneo en la cara dorsal de las articulaciones interfalángicas
o pulpejos, cuando existan dedos en garra.
● Exploración del calzado: asimetría de desgaste de la suela, deformación de
la caña.
● Evaluación motriz del miembro inferior hemipléjico:
○ Búsqueda de factores limitantes de la movilidad tibiotarsiana.
Limitación de la flexión dorsal por retracción del tendón de Aquiles
(explorada con la rodilla flexionada) o por retracción del gastrocnemio
(con la rodilla en extensión); búsqueda de varo rígido con retracción
del tibial posterior y del plano capsuloligamentoso interno.
○ Evaluación de la espasticidad del tríceps.Dependiente del sóleo,
por la tensión del músculo con la rodilla flexionada, o dependiente del
tríceps en conjunto, incluidos el gastrocnemio, con la rodilla en
extensión.
○ Control voluntario de los músculos del pie. El control voluntario del
tibial anterior se explora por su fuerza, pero también en su modo:
analítico con disociación de los movimientos del tobillo y de la rodilla, o
automático con triple flexión del tobillo, de la rodilla y de la cadera. El
control voluntario de los peroneos y del extensor largo de los dedos se
explora con un movimiento de eversión del pie con extensión de
dedos; el control voluntario de los intrínsecos es difícil de diferenciar.
○ Movilidad de los dedos (garra y reductibilidad) y control voluntario,
especialmente de los músculos flexor largo de los dedos y flexor corto
del dedo gordo.

4
TIPOS DE MARCHA HEMIPLÉJICA

Marcha en steppage

Se caracteriza por la dificultad para flexionar dorsalmente el pie, por parálisis de los
músculos de la región antero-externa de la pierna. En este tipo de marcha, el pie
cae en equino y para compensar este defecto, durante la marcha el paciente debe
flexionar la cadera y elevar el muslo para levantar el pie en la fase de despegue y
luego vuelve a apoyarlo empezando por los dedos. Es decir, existe una flexión
plantar excesiva en la fase media de la oscilación.

Por tanto, el paciente dispone de dos mecanismos compensadores para evitar que
la caída del pie interfiera de forma notable en la marcha: Incremento de la flexión de
la cadera y flexión de la rodilla

Causas

● Debilidad de la musculatura pretibial

● Contractura en flexión plantar
● Espasticidad del sóleo y gemelos

4
Marcha en Guadaña

Es un movimiento en circunducción de cadera para compensar el equino de tobillo.

Es un tipo de marcha utilizada cuando los mecanismos de flexión de cadera y rodilla
no son suficientes, por tanto el paciente debe utilizar otros mecanismos
compensadores.

Causas

● Debilidad de los flexores de cadera

● Sinergia extensora

Mecanismos compensadores

● Inclinación del tronco hacia atrás y hacia el lado sano para elevar la pelvis y
balancear el miembro patético.
● Levantar la pierna con abdominales, cuadrado lumbar y glúteo medio.
● Al final flexiona el tronco para completar el balanceo y a veces tiende a
inclinar el tronco hacia el lado patético.

Hiperextensión de Rodilla

Recurvatum o hiperextensión de rodilla durante fase media del apoyo. Es una

posición que adopta el cuerpo, se trata de extender las rodillas más de lo normal
haciendo que la rótula, tendones y ligamentos de esta estructura no trabajen
correctamente.

4
Causas

● Inadecuado control del cuádriceps (hiperactividad)

● Inestabilidad de tobillo
● Sinergia extensora
● Hiperactividad en flexores plantares
● Actividad prematura del sóleo para estabilizar la rodilla con una fuerza de
cuádriceps insuficiente.

El tiempo que se tarda hasta la hiperextensión de la rodilla varía según la causa.

Puede seguir al contacto del antepié o estar retrasada hasta el apoyo medio o la
fase final del apoyo.

TIPOS DE HEMIPLEJIA

La hemiplejía puede ser congénita o adquirida. En la hemiplejía congénita, esta se

presenta desde el nacimiento, mientras que la adquirida es producto de una lesión u
otro tipo de daño en el sistema central que se produce en cualquier otro momento
de la vida.

4
Existen cuatro tipos principales de hemiplejia:

Hemiplejía espástica

La hemiplejia espástica es una forma de parálisis que afecta un lado del cuerpo,
caracterizada por rigidez muscular y espasmos involuntarios debido a daños en el
sistema nervioso central. Puede dificultar la movilidad y coordinación, con
tratamientos como terapia física y ocupacional para mejorar la calidad de vida.

Hemiplejia facial

La hemiplejia facial es una condición que provoca la parálisis de la mitad de la cara

debido a daños en el nervio facial. Esto resulta en una falta de control muscular en
el lado afectado, lo que puede causar dificultades en el movimiento, expresión y
funciones faciales normales. Las causas pueden variar, incluyendo lesiones,
infecciones o problemas neurológicos. Los tratamientos pueden abarcar terapias,
medicamentos y en algunos casos, la mayoría de las veces, la afección mejora con
el tiempo.

Hemiplejia cerebral

La hemiplejia cerebral es una condición en la que hay parálisis en un lado del

cuerpo debido a daños en el cerebro. Esto afecta el control muscular y la
coordinación en el lado afectado, dificultando el movimiento y las actividades diarias.
Las causas pueden incluir lesiones cerebrales traumáticas, accidentes
cerebrovasculares o afecciones neurológicas. El tratamiento puede involucrar
terapias físicas, ocupacionales y medicamentos para mejorar la funcionalidad y la
calidad de vida.

Hemiplejia espinal

La hemiplejia espinal es una condición en la que hay parálisis en un lado del cuerpo
debido a daños en la médula espinal. Esto afecta el control muscular y la sensación
en la mitad afectada, lo que puede limitar el movimiento y la función. Las causas
pueden incluir lesiones traumáticas en la médula espinal, hernias de disco u otras
afecciones de la columna vertebral. El tratamiento suele involucrar terapias físicas,

4
medicamentos y enfoques de rehabilitación para mejorar la movilidad y la calidad de
vida de los afectados.

Se estima que el 20% de los casos de hemiplejia son adquiridos, bien por
traumatismo o por alguna enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA DE LA MARCHA HEMIPLÉJICA

La fisiopatología de la marcha hemipléjica implica una serie de cambios

neuromusculares y biomecánicos que surgen como resultado de la lesión cerebral.
Algunos de los factores clave incluyen:
1. Déficits motores: La lesión cerebral afecta las áreas del cerebro que
controlan el movimiento y la coordinación muscular. En el caso de la marcha
hemipléjica, la debilidad o parálisis en un lado del cuerpo (hemiplejia) provoca
una alteración en la capacidad para mover y controlar las extremidades
afectadas durante la marcha.
2. Espasticidad muscular: La espasticidad es un aumento anormal en el tono
muscular que a menudo se desarrolla después de una lesión cerebral. En la
marcha hemipléjica, los músculos afectados por la espasticidad pueden
volverse rígidos y difíciles de controlar, lo que puede interferir con el patrón
normal de movimiento durante la marcha.
3. Alteraciones en el control postural: La lesión cerebral puede afectar la
capacidad del individuo para mantener el equilibrio y la postura adecuada
durante la marcha. Esto puede deberse a la debilidad muscular, la
espasticidad o a una disminución en la percepción sensorial que afecta la
capacidad para detectar la posición y el movimiento del cuerpo.
4. Desviación del centro de gravedad: La debilidad o parálisis en un lado del
cuerpo puede resultar en una desviación del centro de gravedad hacia el lado
afectado durante la marcha. Esto puede causar una marcha desequilibrada y
aumentar el riesgo de caídas.
5. Patrones de compensación: Para adaptarse a la debilidad o parálisis en un
lado del cuerpo, las personas con marcha hemipléjica a menudo desarrollan
patrones de compensación para mantener la estabilidad y la movilidad
durante la marcha. Estos patrones de compensación pueden incluir una
mayor dependencia del lado no afectado o el uso de dispositivos de
asistencia, como bastones o andadores.

4
TRATAMIENTO

El tratamiento fisioterapéutico para la marcha hemipléjica, causada generalmente

por una lesión cerebral como un accidente cerebrovascular, busca mejorar la
funcionalidad y la independencia del paciente en el proceso de caminar. A
continuación, se describen algunas estrategias y enfoques comunes utilizados en el
tratamiento fisioterapéutico de la marcha hemipléjica:

Evaluación inicial:

Realizar una evaluación completa de la marcha, identificando patrones específicos,

desequilibrios musculares, limitaciones en la movilidad y otras alteraciones
biomecánicas.

Fortalecimiento muscular:

Diseñar programas de ejercicio específicos para fortalecer los músculos afectados,

con un enfoque en aquellos que son débiles o presentan espasticidad. Esto puede
incluir ejercicios de resistencia, propiocepción y control motor.

Estiramientos y movilidad articular:

Implementar rutinas de estiramientos para mejorar la flexibilidad y la movilidad en

las articulaciones afectadas, reduciendo la rigidez muscular y facilitando un rango de
movimiento más completo.

Entrenamiento de equilibrio y coordinación:

Incorporar ejercicios específicos para mejorar el equilibrio y la coordinación,

ayudando al paciente a desarrollar una marcha más simétrica y segura. Esto puede
incluir actividades en una sola pierna, trabajos en superficies inestables y técnicas
de equilibrio.

Reeducación de la marcha:

Utilizar técnicas de reeducación de la marcha para corregir patrones anormales.

Esto puede incluir la práctica de la marcha con asistencia, el uso de dispositivos de
ayuda (como bastones o andadores) y el entrenamiento en la transferencia de peso
adecuada.

4
Estimulación neuromuscular:

Emplear técnicas que estimulen la conexión entre el sistema nervioso y los

músculos afectados. Esto puede incluir terapia con corrientes eléctricas,
biofeedback y otras modalidades específicas.
Adaptaciones ortopédicas y ortesis:

Considerar la utilización de ortesis o dispositivos ortopédicos, como ortesis de

tobillo-pie, para mejorar la estabilidad y facilitar una marcha más eficiente.
Entrenamiento funcional:

Integrar actividades funcionales en el tratamiento, replicando situaciones cotidianas

para mejorar la transferencia de habilidades aprendidas durante la terapia a la vida
diaria.

Seguimiento continuo:

Realizar evaluaciones periódicas para medir el progreso del paciente y ajustar el

plan de tratamiento según sea necesario para abordar las necesidades cambiantes
y optimizar los resultados a largo plazo.

Cabe destacar que el tratamiento fisioterapéutico para la marcha hemipléjica debe

ser individualizado, adaptándose a las necesidades específicas de cada paciente y
teniendo en cuenta factores como la gravedad de la afectación, la edad y las metas
personales del individuo.

4
 Hemiplejía Alternante de la Infancia
La hemiplejía alternante de la infancia es una enfermedad de etiología genética, poco
conocida e infrecuente. Se manifiesta de manera temprana en el lactante con posturas
distónicas, movimientos oculares anormales y trastornos del movimiento. Antes de los
18 meses de vida los pacientes presentan episodios de hemiplejia alternantes en
lateralidad, que pueden durar varios minutos a días, y que característicamente ceden
durante el sueño. Los pacientes cursan con retraso en el neurodesarrollo y pueden
presentar otras enfermedades neurológicas asociadas. El diagnóstico diferencial más
relevante es con epilepsia del lactante, que puede entorpecer y retrasar el diagnóstico
de HAI hasta la aparición de las crisis de hemiplejia recurrentes que alternan lateralidad
de ambos hemicuerpos

Fue descrita por primera vez en 1971 por Verret y Steele quienes la identifican como una
variante del cuadro más conocido y común de migraña hemipléjica, luego fue identificada
como una entidad clínica distinta
Criterios Diagnósticos de Hemiplejia Alternante de la Infancia

La fisiopatología de la HAI es aún desconocida, los casos de HAI son mayoritariamente

esporádicos, y en la última década su etiología se ha ido clarificando. Se han detectado
varias mutaciones de novo asociadas, siendo las más comunes las del gen ATP1A3,

5
mutaciones en otros genes como el CCACN1A y el ATP1A2 también han sido
reportadas, las que son frecuentemente asociadas a migraña hemipléjica familiar

Causas Principales:
• Lesiones Vasculares: La hemiplejía alternante puede estar vinculada a lesiones
vasculares en el tronco cerebral, como infartos o hemorragias, que afectan áreas
específicas responsables del control motor y sensorial 4.
• Trastornos Genéticos: Algunos casos de hemiplejía alternante pueden estar
relacionados con trastornos genéticos hereditarios, como la migraña hemipléjica
familiar, que afecta a miembros de una misma familia 5.
• Enfermedades Neurológicas: Condiciones como la esclerosis múltiple, tumores
cerebrales o enfermedades desmielinizantes pueden desencadenar episodios de
hemiplejía alternante debido a la afectación del sistema nervioso central 1.

Factores Desencadenantes:
• Estrés Físico o Emocional: Situaciones de estrés intenso, ya sea físico o
emocional, pueden desencadenar episodios de hemiplejía alternante en
individuos susceptibles 4.
• Cambios hormonales: Fluctuaciones hormonales, como las del ciclo menstrual
en mujeres, pueden influir en la presentación de los síntomas de la hemiplejía
alternante 1.
• Actividad Física Intensa: El ejercicio extenuante o la actividad física intensa
pueden ser factores desencadenantes de episodios de debilidad o parálisis en la
hemiplejía alternante

6
La Hemiplejía alternante también se da a nivel de: Protuberancia, Mesencéfalo, Bulbo
raquídeo

A. MESENCÉFALO - PEDUNCULAR
1. Síndrome de Weber
2. Síndrome de Foville «superior» o peduncular
3. Síndrome de Benedikt
4. Síndrome de Parinaud (mesencefálico dorsal)

B. PROTUBERANCIA
5. Síndrome de Millard Gubler (protuberancial inferior)
6. Síndrome de Foville < «inferior» o protuberancial

C. BULBO RAQUIDEO
7. Síndrome Bulbar medial o anterior de DÉJERINE.
8. Síndrome bulbar lateral de Wallemberg
9. Síndrome de Babinski Nageotte

7
 A. MESENCÉFALO

1. Síndrome de Weber

El Síndrome de Weber, está determinado por la afectación ipsilateral del fascículo del III
par craneal asociado a hemiparesia contralateral por lesión en la vía corticoespinal y
cortico bulbar del pedúnculo cerebral. La hemorragia en el mesencéfalo, espontánea y
aislada es poco usual, presentando una incidencia de 0,5 al 1% de todas las hemorragias
intracraneales primarias espontáneas. causas éstas pueden ir desde infartos del
mesencéfalo que afectan al pedúnculo cerebral y los fascículos del III par, hasta
aneurismas y otros fenómenos compresivos como hematomas extradurales y neoplasias
intracraneales. En el síndrome de Weber, la lesión se localiza en la región ventral
mesencefálica, afectando los fascículos del tercer par provocando una lesión ipsilateral
del oculomotor común que puede incluir midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-
Westphal, además de presentar signos de hemiparesia contralateral.

En el síndrome de Weber, se observa comúnmente la presencia de hemiplejía

contralateral, debilidad muscular en el lado del cuerpo opuesto a la lesión, debido a la
afectación de las fibras corticoespinales. Además, los pacientes pueden experimentar
oftalmoplejía, que es la parálisis de los músculos oculares, y ptosis, que es el párpado
caído, por compromiso del nervio oculomotor. Estos síntomas son característicos y sirven
como indicativos clínicos para el diagnóstico de esta condición.

Dado que el síndrome de Weber afecta a una región crítica del cerebro, es esencial el
reconocimiento temprano de los síntomas para un diagnóstico preciso y un tratamiento
oportuno. El manejo de este síndrome implica abordar tanto la causa subyacente de la

8
lesión en el mesencéfalo como aliviar los síntomas resultantes. En algunos casos, el
origen puede ser un infarto cerebral secundario a un bloqueo arterial, en estos casos, es
crucial restablecer el flujo sanguíneo lo más pronto posible para minimizar el daño
cerebral. En otros casos, la causa puede ser un tumor o una hemorragia, lo que requiere
una intervención quirúrgica o tratamiento específico dependiendo de la etiología.

Aunque el pronóstico del síndrome de Weber puede ser variable dependiendo de la

extensión y la causa de la lesión, la rehabilitación juega un papel crucial en la mejora de
la funcionalidad y la calidad de vida de los pacientes afectados. El proceso de
rehabilitación puede ser largo e implica terapia física y ocupacional para mejorar la fuerza
muscular y la coordinación, y terapia del habla para abordar cualquier problema
relacionado con el habla o la deglución.

La intervención multidisciplinar es esencial en el manejo del síndrome de Weber para

abordar los múltiples desafíos que enfrentan estos pacientes. La terapia cognitiva
también puede ser útil para aquellos pacientes que experimentan cambios en la función
cognitiva. El apoyo psicológico y el asesoramiento son fundamentales para abordar los
aspectos emocionales y psicológicos de vivir con una afección neurológica crónica y
potencialmente debilitante.

Además de la rehabilitación y el tratamiento de la causa subyacente, el manejo de los

síntomas y las complicaciones asociadas es una parte integral del cuidado del paciente.
Los medicamentos pueden ser útiles para controlar el dolor, la espasticidad muscular y
otros síntomas que pueden surgir. El manejo adecuado de los síntomas contribuye
significativamente a mejorar la calidad de vida de los pacientes con síndrome de Weber.

9
2. Síndrome Foville Superior O mesencefálico

El síndrome de Foville Superior es una característica clínica poco común de accidente

cerebrovascular o hemorragia cerebral. Se produce a partir de una lesión vascular de las
ramas de la arteria basilar y cerebral posterior que irrigan al mesencéfalo, como las
arterias perforantes para medianas, arterias parapedunculas. Toda lesión por arriba de
la protuberancia. Lesión ubicada en la región dorsal en la parte caudal del puente.
Parálisis de la Mirada hacia la hemiplejía, el paciente sólo puede mirar el lado sano.

Causa: Infarto localizado en la PROTUBERANCIA

Estructura de la lesión

● Haz piramidal del pedúnculo cerebral

● Raíz del 3 par craneal lesionadas
● Fascículo longitudinal medial = coordinación del
movimiento conjugado de los músculos oculares,
● Lemnisco medio
● Núcleo rojo

Signos y síntomas

● Produce una Hemiplejia braquicrural contralateral a la lesión y

parálisis facial central
● Oftalmoplejía con estrabismo divergente
● Oftalmoplejía Inter nuclear homolateral = alteración de la mirada
● Hemianestesia contralateral a la lesión
● Hemitemblor de intención

3. Síndrome de Benedikt:
Características y Manifestaciones
El Síndrome de Benedikt, denominado así en honor al neurólogo Moritz Benedikt que lo
identificó en el siglo XIX, es un trastorno neurológico complejo y poco común que afecta
el núcleo rojo del mesencéfalo. Este síndrome se caracteriza por una serie de signos y
síntomas específicos que reflejan la lesión en esta región cerebral.

10
Características del Síndrome de Benedikt:
Manifestaciones Clínicas:
● Hemiplejía Completa: Se presenta una hemiplejía completa en el lado opuesto
de la lesión, acompañada de hemiataxia, hemitemblor de tipo intencional o
parkinsoniano, hemiasinergia y otros signos cerebelosos.
● Parálisis del Par Craneal III: Se manifiesta con miosis, ptosis palpebral y
estrabismo debido a la parálisis del motor ocular común.
● Hemianestesia: Existe una pérdida sensorial en el lado hemipléjico.

Etiología: El Síndrome de Benedikt se origina por una lesión en el tegmento

mesencefálico que afecta el núcleo rojo, las fibras del haz piramidal, las fibras
cerebelosas y las fibras radiculares del par craneal situado dentro del haz piramidal en
el pie del pedúnculo.
Las causas pueden ser vasculares (relacionadas con hipertensión arterial o
aterosclerosis), tumores cerebrales u otras afecciones neurológicas.

Tratamiento:
El tratamiento se enfoca en abordar la causa subyacente de la lesión en el núcleo rojo,
lo cual puede implicar medicamentos para controlar la inflamación o cirugía en caso de
tumores cerebrales.
La terapia de rehabilitación es fundamental para ayudar a manejar los síntomas y mejorar
la calidad de vida de los pacientes afectados.
En conclusión, el Síndrome de Benedikt es un trastorno neurológico complejo que
requiere un diagnóstico preciso y un enfoque terapéutico multidisciplinario para abordar
tanto las manifestaciones clínicas como las causas subyacentes de esta condición poco
común.

11
4. Síndrome de Parinaud:
Características y Manifestaciones
El Síndrome de Parinaud, también conocido como síndrome de Parinaud oftalmoplejía
dorsal, es un trastorno neurológico que se caracteriza por la parálisis de la mirada
conjugada vertical, resultado de una lesión en el área tectal del mesencéfalo.

Manifestaciones Clínicas:
● Parálisis de la Mirada Vertical: Los pacientes afectados presentan dificultad para
mover los ojos verticalmente, ya sea hacia arriba o hacia abajo.
● Alteraciones en la Percepción del Color: Pueden experimentar cambios en la
percepción del color.
● Ptosis: Se puede observar un párpado caído (ptosis) como parte de los síntomas.
● Debilidad Muscular y Problemas de Coordinación: Además de la afectación
ocular, pueden presentar debilidad muscular, desequilibrio y problemas de
coordinación.

Etiología:
El Síndrome de Parinaud suele estar asociado a lesiones vasculares, tumores
cerebrales, inflamación o infecciones en el cerebro, como la encefalitis. También puede
ser causado por otras condiciones neurológicas.

Diagnóstico y Tratamiento:
El diagnóstico del Síndrome de Parinaud requiere una evaluación integral realizada por
un neurólogo u oftalmólogo. Se pueden realizar estudios por imágenes como resonancia
magnética (RM) o tomografía computarizada (TC) para evaluar la presencia de lesiones
en el área tectal del mesencéfalo.
El tratamiento varía según la causa subyacente e incluye abordar la condición
neurológica específica que está provocando el síndrome.

12
 B. PROTUBERANCIA

5. Síndrome de Millard Gubler

Es un trastorno neurológico que se caracteriza por una afección de estructuras nerviosas
específicas que se encuentran ubicadas en el tronco encefálico, específicamente en la
protuberancia o puente de Varolio. Este síndrome es el resultado de una lesión en esta
región, que contiene fibras motoras cruzadas y fibras sensitivas, y su manifestación
clínica es la parálisis facial y hemiplejía del lado opuesto del cuerpo.

Este síndrome es centrado en la región de la protuberancia (puente de Varolio), que es

una región que la ubicamos en el tronco encefálico, limitada superiormente por el
mesencéfalo e inferiormente por el bulbo raquídeo; donde se encuentran numerosos
núcleos y tractos nerviosos. Esta lesión afecta principalmente las fibras motoras que se
cruzan y descienden a través de la protuberancia, así como las fibras sensitivas. La
afectación de estas fibras resulta en un conjunto específico de síntomas y signos, que
incluyen parálisis facial periférica ipsilateral y hemiplejía contralateral.

La parálisis facial periférica; es un componente cardinal del síndrome, se manifiesta por

la debilidad o parálisis de todos los músculos de un solo lado de la cara, y se ven
afectados los músculos tanto superiores como los inferiores; lo que la hace diferente de
una parálisis facial central. Este tipo de parálisis facial es consecuencia de la afectación
del nervio facial, que tiene un recorrido intracraneal antes de inervar los músculos

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faciales, siendo este recorrido intracraneal el que se ve comprometido en el síndrome de
Millard-Gubler.

La hemiplejía contralateral, significa que se da una parálisis en la mitad del cuerpo, pero
del lado opuesto a la parálisis facial. Esto es el producto de la lesión de las fibras
corticoespinales que se encuentran en su trayecto descendente por la protuberancia.
Estas fibras son responsables de la inervación motora voluntaria de los músculos del
cuerpo, por lo que su afectación lleva a una pérdida de la capacidad de movimiento
voluntario en el lado del cuerpo opuesto a la lesión.

Los pacientes afectados por el síndrome de Millard-Gubler, además, pueden

experimentar pérdida sensorial contralateral debido a la afectación de las fibras
sensitivas que ascienden a través del tronco cerebral. Esta pérdida sensorial puede
involucrar tanto la sensación táctil como la propioceptiva, afectando la capacidad del
individuo para percibir estímulos sensoriales y reconocer la posición de las partes del
cuerpo en el espacio.

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6. Síndrome de Foville “inferior”
Es un trastorno neurológico caracterizado por la presencia de parálisis facial central,
hemiparesia, y en algunas ocasiones puede tener ciertas manifestaciones como la
hemianestesia y hemianopsia homónima. Este síndrome es el resultado de una lesión
en la región del pedúnculo cerebral, especialmente en el área de la cápsula interna y la
región del tálamo. Dicha lesión puede ser causada por diversas etiologías como
accidentes cerebrovasculares, tumores, traumatismos craneales o infecciones del
sistema nervioso central.

La parálisis facial que presenta este síndrome, es importante destacar que es de tipo
central, lo que quiere decir que el daño lo vamos a encontrar en las vías neuronales
superiores, de una manera opuesta a la parálisis facial periférica; que en ella ocurre el
daño en el nervio facial después de salir del tronco encefálico, mientras que en la parálisis
facial central conduce a la debilidad en la parte inferior del rostro contralateral a la lesión,
y se mantiene la capacidad de cerrar los ojos y arrugar la frente.

La hemiparesia, se refiere a la debilidad en un lado del cuerpo, opuesto a la lesión

cerebral. Esta debilidad puede afectar el brazo, la pierna y el tronco, y puede variar en
gravedad, desde una leve debilidad hasta una parálisis completa. La rehabilitación física
y ocupacional juegan un papel crucial en la recuperación de la función motora en
pacientes con hemiparesia.

La hemianestesia, también es otra manifestación potencial de este síndrome, que hace

referencia a la pérdida de sensibilidad y sensaciones de un lado del cuerpo. En esta
afección se puede ver implicada las modalidades sensoriales, incluyendo el tacto, el dolor
y la temperatura.

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 C. BULBO RAQUÍDEO

7. Síndrome Bulbar Medial

El síndrome bulbar medial o síndrome bulbar anterior de Dejerineque ocurre
generalmente por oclusión de las ramas paramedianas procedentes de la arteria
vertebral o de la espinal anterior.
Afecta al territorio paramediano (núcleo hipogloso, el fascículo longitudinal medial, el
lemnisco medial, las pirámides y la parte medial del núcleo olivar inferior).
La causa más frecuente suele ser la arterioesclerosis. Otras causas menos serían: la
disección vertebral, la sífilis meningovascular y la dolicoectasia.

Manifestación clínica
● Atrofia, paresia y fibrilación lingual ipsilateral a la lesión. Al
protruir la lengua se desvía hacia el lado afecto (contralateral a la
hemiplejia).
● Si el infarto afecta al fascículo longitudinal medial puede aparecer
nistagmo upbeat por la conexión con los núcleos vestibulares.
● Pérdida contralateral de la sensibilidad vibratoria y artrocinética
debido a la afectación del lemnisco medial. El dolor y la
temperatura quedan respetados ya que el tracto espinotalámico
se sitúa más lateral.

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 ● Hemiplejia contralateral con respeto de la cara (por afectación de las pirámides
sin haberse cruzado aún)

Pueden aparecer variantes del mismo que se manifiestan con:

Síndrome medial bulbar bilateral que cursa con alteración sensitiva propioceptiva en las
cuatro extremidades, así como tetraplejia.
Afectación exclusiva de la pirámide, dando lugar a una hemiplejia contralateral que
respeta cara Hemiparesia-hemiplejía cruzada con afectación del brazo ipsilateral y pierna
contralateral (se trata de un cuadro poco frecuente y se produce cuando existe un daño
a nivel de la parte más anterior de las pirámides ya que el cruce de las fibras de los
MMSS se realiza superiormente a la de los MMII)

8. Síndrome de Wallenberg
Consiste en un conjunto de signos y síntomas causados por la oclusión de la porción
intracraneal de la arteria vertebral o de una de sus ramas, la arteria cerebelosa inferior
posterior, desarrollándose un infarto bulbomedular lateral.

Además de las clásicas causas de oclusión se ha descrito en enfermedades

desmielinizantes, abscesos, metástasis, hematomas, y necrosis post-radioterapia.

● La enfermedad se inicia con la aparición de un vértigo súbito, seguido por

náuseas, vómitos, ataxia ipsolateral, hipertonicidad muscular y otros signos
cerebelosos, como el síndrome de Horner, que provoca ptosis, anhidrosis,
hundimiento del globo ocular y/o miosis.
● Los pacientes también pueden presentar dificultad para
deglutir.
● En general, afecta a personas mayores de 40 años de edad.
Normalmente se debe a factores de riesgo vascular como la
hipertensión, cardiopatías, colesterol elevado y diabetes
mellitus.

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 ● El síndrome de Wallenberg también puede ocurrir en personas más jóvenes, pero
las causas subyacentes son diferentes.
● Este síndrome es poco frecuente, por lo que hay pocos estudios al respecto y
escasos resultados.
● Su tratamiento es principalmente sintomático, ya que el calibre de la arteria
afectada no permite una desobstrucción mecánica.
● El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y la prevención de las posibles
complicaciones y recurrencias, iniciando así la fase de prevención secundaria.
● Son de gran importancia tanto el diagnóstico como el tratamiento precoz, así como
el ingreso en unidades de ictus especializadas para el control y la vigilancia de
este tipo de pacientes, con personal de enfermería especializado, ya que reducen
en gran medida las posibles complicaciones que se puedan presentar.

9.. Síndrome de Babinski – Nageotte

Síndrome bulbar raro, con lesión bulbares unilaterales y lesiones medulobulbares. Son
trastornos cerebrovasculares mucho menos familiares. Si bien el síndrome de Babinski-
Nageotte generalmente se confunde con el síndrome hemimedular, en la literatura
neurológica

Causa: Isquemia en bulbo raquídeo, en la arteria vertebral anterior y posterior

Signos y síntomas

Homolateral

● Hemianestesia, y parestesia en la mitad de la cara

● Signos cerebelosos
● Síndrome de Horner (Miosis, pstosis, enofaltamos)
● Disartria
● Disfagia
● Ageusia

Contralateral

● Hemiplejia braquiocrural
● Hemiparesia (Dolor - temperatura)

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