UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN – LEÓN
FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA: MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA
PATOLOGÍA

Guía de ABP: Adaptación, lesión y muerte celular.

Tutora:

• Dra. Albertina Ruiz

Elaborado por:
➢ Melvin Yasmir Hernández Meneses #82
➢ Rosa María Hernández Sanchez #83
➢ Aurora Emileyda Herrera Martínez #87
➢ Jhony Arexon Huerta Medina #88
➢ Elioena del Carmen Jarquín #89
➢ Norlando José Juárez Suarez #92

León – Nicaragua, 26 de octubre de 2023

¡A LA LIBERTAD POR LA UNIVERSIDAD!

Planteamiento del problema

✓ ¿Cual es la relación entre las manifestaciones clínicas y las alteraciones hepaticas con
la patología del paciente?

Objetivos
✓ Describir los mecanismos de adaptación celular presentes en el caso.
✓ Explicar la fisiopatología del caso.
✓ Establecer los diagnósticos diferenciales.

Palabras desconocidas
➢ Hepatomegalia: Agrandamiento del hígado por encima de su tamaño normal.

➢ AST: La AST es una enzima que se encuentra en varios tejidos, incluido el hígado. sus valores
normales rondan entre 10 a 34 unidades por litro (U/L) dependiendo de la bibliografía que se lea,
si los niveles están elevados de AST pueden indicar daño hepático, como el causado por la hepatitis
o la cirrosis. También pueden ser indicativos de daño en otros órganos como el corazón o los
músculos. Si la AST está disminuida, puede indicar una disminución en la función hepática. Sin
embargo, una AST baja no es un hallazgo clínico común y generalmente no se utiliza como un
marcador directo de enfermedad hepática. La AST se encuentra en muchos tejidos diferentes, no
solo en el hígado, y se libera en la sangre cuando hay daño en estos tejidos.

➢ ALT: La ALT es una enzima que se encuentra principalmente en el hígado. sus valores normales
rondan entre 7 a 56 unidades por litro (U/L) dependiendo de la bibliografía que se lea, si los niveles
están niveles elevados de ALT suelen ser un marcador de daño hepático, como el causado por la
hepatitis, la cirrosis o el consumo excesivo de alcohol. Si la ALT está disminuida, generalmente no
se considera un hallazgo clínico común. La ALT es una enzima que se encuentra principalmente en
el hígado y se libera en la sangre cuando hay daño en este órgano.

➢ Antígeno de superficie: significa que la persona está infectada con el virus de la hepatitis B y
puede ser una infección "aguda" o "crónica".

➢ Hepatitis B: infección hepática grave causada por el virus de la hepatitis B (VHB).

 Mecanismo de adaptación celular presentes en el caso

Mecanismo De Adaptación
Celular

Infección Del Virus De La

Hepatitis B (VHB)

Inmunidad innata Inmunidad adaptativa:

Vías de señalización para la Citocinas:; IFNa,
inducción: CTC(CD8+),
IL1, IL6, TNFa. CTA(CD4+), CB, CTR
✓ Vía del Factor de Crecimiento Quimiocinas; (Treg), CPA, CXCL8 O
Hepatocitario (HGF). CCL5(Rantes), IL-8
✓ Vía del factor de crecimiento CXCL10(IP10).
epidérmico (EGF).
✓ Vía del Receptor de la
Proteína Quinasa A (PKA).
✓ Vía del Factor de Crecimiento
Insulin-Like (IGF) Inflamación debido a la liberación
✓ Vía de la Proteína Quinasa B de citocinas, quimiocinas e
(Akt) infiltrado celular inmunológico.
✓ Vía de la Proteína Quinasa de
Señalización y Activación de
Mitógenos (MAPK)

Hipertrofia patológica de
los Hiperplasia de células
de Kupffer, hepatocitos por
Hiperplasia de células de Kupffer, inflamación crónica.
hepatocitos por inflamación crónica.
hepatocitos, células estrellas (células
de Ito).
 Fisiopatología del caso

Fisiopatología De La Hepatitis B

Es causada por el Virus de la Hepatitis B, el cual La Hepatitis B tiene un periodo de incubación mas
presenta doble cadena de ADN. El VHB puede largo y es mas grave que la Hepatitis A. El virus por
producir hepatitis aguda y crónica, progresión lo general se transmite a través de la inoculación con
de hepatitis crónica a cirrosis, hepatitis sangre o suero contaminados. Sin embargo, el
fulminante con necrosis hepática masiva y antígeno vírico se puede encontrar en la mayoría de
estado de portador. También participa en el las secreciones corporales y se disemina por vía oral
desarrollo de la Hepatitis D. o por contacto sexual. Los trabajadores de la salud se
encuentran en riesgo de exposición a sangre o a
lesiones accidentales con jeringas.

Se piensa que la extensión de la

inflamación y la necrosis dependen
de la propia respuesta inmunitaria de La infección aguda por virus B puede ir, desde asintomática
la persona. Si la respuesta a hepatitis aguda hasta, hepatitis fulminante. Los factores
inmunológica es adecuada, resultará, que afectan la evolución e historia natural de la infección
en un curso subclínico o de una aguda son:
hepatitis aguda, que generalmente a) mutaciones del virus ,b) coinfección con otros virus ,c)
llevará al aclaramiento del virus del otros factores hepatotóxicos. Aunque, a veces, un virus
hígado y del torrente sanguíneo. puede inhibir al otro, en general, la enfermedad tiende a ser
Cuando esta respuesta es demasiado más severa; d) estado inmunológico del paciente (por
agresiva y enérgica –dado el estado ejemplo, paciente con tratamiento inmunosupresor o falla
inmunogénico del individuo- existe renal crónica pueden tener un curso más severo.
una necrosis hepatocelular masiva
con la consiguiente falla hepática
fulminante.

El HBsAg es el antígeno vírico que se cuantifica de

forma rutinaria en la sangre. Surge antes de la aparición
El período de incubación del virus va de 4 a 10 semanas
de los síntomas, se eleva durante la enfermedad y
aproximadamente, y durante la infección aguda,
disminuye a concentraciones indetectables en 3-6
rápidamente se detecta el HBsAg con cargas virales
meses. El HBeAg aparece en el suero justo después del
muy alta. Aparece también con frecuencia el antígeno
HBsAg y es un indicador de replicación vírica activa.
Ag(HBeAg) marcador de infectividad. El
La IgM anti-HBc se puede detectar de forma breve
anticore(HBcAc) es predominantemente IgM. Cuando
antes de que inicien los síntomas, al mismo tiempo que
la infección es sintomática, el daño hepático se
aumentan las transaminasas séricas. Al paso del tiempo,
establece tiempo después de la misma.Cuando la
los anticuerpos IgM son reemplazados por IgG anti-
infección es autolimitada, hay seroconversión del
HBc. El anti-HBe es detectable durante el periodo
antígeno de superficie a su respectivo anticuerpo
breve después de que desaparece el HBeAg, y su
(HBsAc) y aclaramiento del virus, aunque el remplazo
aparición es señal de que empieza a resolverse la
de las técnicas de hibridación de ADN por las de
enfermedad aguda.
cadena polimerasa (PCR) han demostrado niveles
bajos de ADN viral remanente en mononucleares y
hepatocitos (cccADN).
 Diagnósticos Diferenciales

Cuadro clínico y el manejo del caso

Hepatitis aguda Manejo del caso El aislamiento de los pacientes es inútil, pues la fase de
viremia y mayor contagiosidad suele haber pasado cuando se reconoce
le petites. Son aconsejables unas medidas higiénicas básicas para evitar
Cuadro clínico El curso clínico de la enfermedad la contaminación parenteral durante la fase de estado será recomendable
se divide en cuatro fases: incubación, pródromos, un tratamiento sintomático, sin restricciones dietética excesivas y
periodo de estado y convalecencia. La fase de aconsejando una actividad física acorde al estado del paciente. Es
estado se inicia con la aparición de laterización y va aconsejable un reposo relativo.
a precedida por una fase de pródromos, fase en que
el paciente aqueja síntoma inespecífico como
astenia, anorexia, náuseas y vómito, fiebre y Tratamiento No existe tratamiento especifico alguno: de todos modos,
diarrea. pueden aparecer asimismo artralgias y existen datos que sugieren que el tratamiento con interferón en la hepatitis
lesiones cutáneas. En la fase de convalecencia aguda C disminuye la evolución de la misma hacia la cronicidad.
desaparece ictericia y el paciente va refiriendo una Actualmente Existen 2 tipos de fármacos aprobados para el tratamiento de la
mejora clínica paulatina. La respuesta inmunitaria hepatitis B: los nucleóstidos (lamivudina [LAM], adefovir dipivoxil (ADV),
del anfitrión frente al virus es el principal entecavir [ETV], telbivudina [TBV] y los 2 profármacos de tenofovir:
determinante del pronóstico de la infección. El tenofovir disoproxil fumarato (TDF] y tenofovir alafenamida [TAF]) y los
antígeno de superficie aparece temprano y se IFN convencionales a-2a y a-2b y la forma pegada del a-2a (IFN-PEG a-2a).
detecta seis a 10 semanas después de la exposición Entre los análogos, el uso de LAM, ADV y TBV no está recomendado
y esta presente antes de la aparición de los síntomas. actualmente debido a su baja barrera genética a la resistencia, mientras que
El antígeno “ e“ aparece posterior a antígeno entre los IFN, la forma pegada ha sustituido a la convencional por la mayor
superficie y útil como marcador de replicación. comodidad de administración mayor eficacia y mejor tolerancia.
Cuando los antígenos aparecen en sangre, las
aminotransferasas usualmente se elevan. la mayoría Profilaxis Además de las medidas higiénicas ya comentadas en cada caso,
de los adultos infectados con el virus tienen un las hepatitis A y B podrán prevenirse activamente mediante el uso de vacunas
curso asintomático y un únicamente el 20 al 35% especificas, de virus inactivados la primera y de recombinación genética la
tienen síntomas como la fiebre fatiga y náuseas, segunda. La estrategia de vacunaciones contra los distintos virus dependerá
antes de la aparición de ictericia. Más del 95% de del contexto epidemiológico; en el momento actual está definida de forma
los pacientes tienen enfermedad autolimitada que lo diferente según las distintas comunidades autónomas. No está sobradamente
lleva a una inmunidad durante toda su vida un probada la necesidad de vacunar a los pacientes afectos de hepatitis crónica
pequeño su grupo puede desarrollar hepatitis y por VHB o VHC. La vacuna contra el VHB es de recomendación obligatoria
fulminante asociada una alta mortalidad. según la (OMS) y se aplica de forma sistemática al nacer o en edad
preadolescente, según los distintos calendarios autonómicos. La vacuna
combinada A + B ha mostrado una eficacia igual que las dos por separado, lo
que puede facilitar en un futuro la indicación de una pauta de vacunación
conjunta.
Conclusión

En conclusión, el virus de la hepatitis B desencadena una serie de eventos fisiopatológicos

complejos en las células hepáticas, lo que se traduce en una amplia gama de manifestaciones
clínicas. Las fases del cuadro clínico, desde la incubación hasta la convalecencia, están
intrínsecamente relacionadas con la progresión de la infección. Los síntomas iniciales, como
astenia, anorexia, náuseas, vómitos y fiebre, en la fase de pródromos, indican la respuesta del
sistema inmunológico a la replicación activa del virus en el hígado. La detección de antígenos
víricos en sangre y el aumento de las aminotransferasas reflejan el daño hepático en esta etapa. La
fase de estado es crítica, marcada por la ictericia y síntomas hepáticos graves, y la respuesta
inmunológica del paciente influye en la gravedad de la enfermedad. En casos severos, la hepatitis
B puede progresar a una forma fulminante con necrosis hepática masiva, lo que puede ser
potencialmente mortal. La relación entre las manifestaciones clínicas y las alteraciones hepáticas
es fundamental para comprender la patología del paciente. El seguimiento de los marcadores
víricos y hepáticos es esencial para evaluar la evolución de la enfermedad y determinar el manejo
adecuado. La hepatitis B es una afección compleja con una amplia variedad de presentaciones
clínicas, y su comprensión es crucial para un abordaje clínico efectivo.
Bibliografía
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Patología Estructural y Funcional. Elsevier Health Sciences.