HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS
VIRAL
Enfermedad inflamatoria causada por
virus que tienen especial tropismo
hepático.
HEPATITIS A
● Virus sin envoltura con ARN
● Familia: Picornavirus y género: Hepatovirus
● Periodo de incubación: 2-6 semanas (media:
4ss)
● Transmisión: Fecal-Oral
● Excreción fecal del virus: 2 semanas antes de
la clínica hasta 5-10 días del inicio de los
síntomas.
● Es la causa más frecuente de hepatitis viral
aguda
HEPATITIS A
CLÍNICA: FASES
1. Fase prodrómica: 1 – 2 semanas
Hepatomegalia dolorosa
Fiebre, malestar general Ocasionalmente, puede seguir
Náuseas y vómitos un curso bifásico
2. Fase ictérica: 2 semanas (suele (empeoramiento tras mejoría
desaparecer fiebre y malestar general) previa). También puede dar
Ictericia lugar a cuadros de colestasis
Prurito intensas y prolongada
Orina oscura y heces pálidas (suelen
aparecer 1 semana antes de la ictericia) ESTUDIOS DE RUTINA
3. Resolución: ↑ Niveles
La resolución completa de la ictericia suele tardar hasta 4 de transaminasas séricas (>500),
semanas. por lo general vuelven a sus
DIAGNÓSTICO valores normales a los 2 o 3
Detección en suero de la IgM anti VHA (S y E >95%) meses
La detección de IgG anti VHA es indicativa de infección AST/ALT suele ser < 1
Pasada e inmunidad permanente ↑ Bilirrubina total y bilirrubina
La detección de AgVHA y en orina
del ARN-VHA no se utilizan en la práctica clínica (BT <10mg/dL), por lo general
vuelven a sus valores normales a
los 2 o 3 m.
HEPATITIS A
● TRATAMIENTO
Generalmente hepatitis A es autolimitada
PROFILAXIS
HEPATITIS B
● Virus de ADN circular.
● Familia: Hepadnavirus y género:
Orthohepadnavirus
● Periodo de incubación: 1-6 meses
● Transmisión: Sexual, Parenteral y Madre-Hijo
● Constituido por proteínas:
→ AgHBs (Ag de superficie): Proteína principal y
indicativa de presencia del virus
→ AgHBe (Ag envoltura): Marcador de replicación
viral
→ AgHBc (Ag core): No se encuentra de forma aislada
en el suero, solo se encuentra de forma asilada en el
núcleo de los hepatocitos. Puede encontrarse en el
suelo formando parte de la partícula completa.
→ ADN polimerasa: Replicación y reparación del ADN-
VHB
EVOLUCIÓN
● CURUACIÓN: Desaparece el AgHBs, y aparecen los anticuerpos anti-HBs que permanecen de forma
indefinida
● CRONIFICACIÓN: AgHBs permanece en suero más de 6 meses tras la infección.
HEPATITIS B
● EVOLUCIÓN SEROLÓGICA
● 1-2 semanas después de la aparición de

AgHBs, se muestran los anticuerpos anti-
HBc (Indica que ha habido contacto con
el virus):
● Los 6 primeros meses después de la
infección aguda, predominantemente es
la IgM y posteriormente son de tipo IgG
● La persistencia de AgHBe más de 8-10
semanas debe hacer sospechar también
que la infección se va a cronificar.
● El ADN-VHB es el marcador serológico
que informa más directamente acerca de
la actividad replicativa del VHB:
Su Positividad se asocia a inflamación
hepática, en los casos de evolución
favorable, desaparece del suero antes
que el AgHBe y por lo tanto antes que el
AgHBs
Algoritmo de prueba
Detección : medir HBsAg y anti‑HBc IgM
Si HBsAg es positivo : medir HBeAg y ADN del VHB para determinar la transmisibilidad
HEPATITIS B ESTUDIOS DE RUTINA
↑ Niveles
de transaminasas séricas
PARTICULARIDADES CLÍNICAS
AST/ALT suele ser < 1
La frecuencia de manifestaciones extrahepáticas es mayor:
(>1 en infección fulminante)
poliartritis asimétrica, rash.
↑ Bilirrubina mixta
1% de hepatitis agudas por VHB acaban desarrollando hepatitis fulminante
↑FA y GGT
HISTOLOGÍA: Hepatocitos con vidrio esmerilado e inmunotinción positiva para
AgHBc.
Se realiza con
inmunoglobulina específica
PROFILAXI anti-VHB (IgHB)
S
HEPATITIS B
HEPATITIS C
PARTICULARIDADE CLÍNICAS
● Las manifestaciones suelen ser más leves
Virus sin envoltura con ARN
● que las producidas por otros virus
Familia: Flaviviridae y género: Hepacivirus
● hepatotropos
Periodo de incubación: 2 semanas- 6
El aspecto más alarmante de la infección
meses
● por VHC es la alta tendencia a la
Transmisión: Parenteral, Sexual, perinatal
● cronificación.
Curso agudo es asintomático en el 80% CURSO CRÓNICO (se observa especialmente en
de los casos y los síntomas son individuos asintomáticos, ya que la enfermedad puede
inespecíficos. pasar desapercibida y el tratamiento puede retrasarse o no
iniciarse):
Cirrosis hepática (hasta en el 25% de los casos)
Características extrahepáticas:
- Crioglobulinemia mixta
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Poliartritis nodosa
- Porfiria cutánea tardía
- Diabetes mellitus
HEPATITIS C
DIAGNÓSTICO
● Técnia ELISA: Detectar anticuerpos contra
VHC
● PCR: Detecta el ARN del VHC sérico
ESTUDIOS DE RUTINA
↑ Niveles de transaminasas séricas
AST/ALT suele ser < 1 en hepatitis aguda Si la infección ha desaparecido o se ha tratado con éxito,
AST/ALT suele ser ≥ 1 en hepatitis crónica no se puede detectar el ARN del VHC y las transaminasas
↑ Bilirrubina total vuelven a los niveles normales. Sin embargo, los
↑GGT anticuerpos IgG anti-VHC persisten, lo que indica una
↑FA infección previa.
HEPATITIS C
TRATAMIENTO
HEPATITIS C AGUDA
Objetivo: Prevenir la transición a una infección crónica
Regímenes que para la infección crónica por VHC
Monitoreo regular del ARN del VHC cada 4-8 semanas durante 6-12 meses.
HEPATITIS C CRÓNICA
Como norma general, ninguno de estos fármacos se debe administrar en monoterapia
Combinación de dos antivirales de acción directa: atacan e inhiben las proteínas codificadas por el
VHC
Ledipasvir
Sofosbuvir
Elbasvir
Glecaprevir
Interferón + ribavirina: En caso de fracaso al tratamiento, ya que se asocian a efectos adversos
graves
TRATAMIENTO PARA PACIENTES
CON CIRROSIS DESCOMPENSADA
(CHILD-PUGH clase B o C)
Regímenes:
Ledipasvir + Sofosbuvir + ribavirina
Sofosbuvir + velpatasvir +
ribavirina
Insuficiencia hepática terminal:
Trasplante de hígado.
TRATAMIENTO PARA PACIENTES

CON TRATAMIENTO PREVIO
Glecaprevir + pibrentasvir +
sofosbuvir
HEPATITIS D PARTICULARIDADE CLÍNICAS
● En la coinfección B y D parece que existe un discreto
aumento del riesgo de hepatitis fulminante. En cambio,
la evolución a la cronicidad es la misma que para la B
sola, curándose la mayor parte de los casos tras la
● Virus con ARN que necesita de la
infección aguda
colaboración del VHB para ser infectante y
● En la sobreinfección D, la probabilidad de fallo hepático
patógeno
grave aumenta hasta un 20%, con alta mortalidad
● Transmisión: Parenteral, Sexual, perinatal
acompañante. La cronificación en la sobreinfección es
● Características clínicas: similar a la
prácticamente del 100%.
infección aguda por VHB DIAGNÓSTICO
● Curso: Depende de si se trata de una Se hace en relación al estudio de los marcadores de VHB:
coinfección o una sobreinfección En una coinfección: Se encontrará la IgM anti-HBc
En una sobreinfección: Se encontrará la IgG antiHBc
HD-antígeno: Se puede encontrar en la

infección aguda, pero nunca en la infección
crónica
Los marcadores de los que se
ARN-VHD: Se puede encontrar en la infección
dispone para el estudio de la aguda o en la crónica, siempre que haya
infección por VHD replicación
Anticuerpos anti-HD: Se encuentran en la
infección aguda (predominantemente IgM en
títulos bajos) como en la crónica (IgM e IgG en
títulos altos)
HEPATITIS D
Por lo general conduce a Aumenta el riesgo de cirrosis

Coinfección por VHB- Sobreinfección por
una hepatitis aguda más hepática y acelera la progresión de
VHD VHB
grave la enfermedad.
PARTICULARIDADE CLÍNICAS
HEPATITIS E ● Riesgo de hepatitis fulminante: 1-2% de los casos en
general, pero que en mujeres embarazadas puede
subir hasta un 20% de riesgo. Y más aún en el 3er T.
● Las personas afectadas no desarrollan cronicidad, a
● Virus con ARN similar al VHA diferencia de la hepatitis B y C. Aunque se han
● Se pueden observar tanto anticuerpos descrito algunos casos de cronicidad en
IgM como IgG anti VHE. inmunodeprimidos
● Familia: Hepeviridae
● DIAGNÓSTICO
Transmisión: Fecal-Oral
● Debe ser siempre descartada en todo paciente con
Características clínicas similares a las de
alteración de las transaminasas.
VHA
● El diagnóstico se realiza mediante la detección de la
Periodo de incubación: 2-8 semanas
● IgM anti-VHE. Se puede solicitar también ARN-VHE,
En la mayoría de los casos, la
aunque podrías ser negativo al inicio de los síntomas.
enfermedad es autolimitada con
La detección de IgG anti-VHE indica una infección
recuperación completa.
pasada.
(2-4 semanas)
TRATAMIENTO: En inmunocompetentes la
PROFILAXIS: Control sanitario de
evolución es favorable, pero en formas
agua y alimentos, tal y como ocurre en
graves o inmunodeprimidos, puede
el VHA.
utilizarse ribavirina

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● 1-2 semanas después de la aparición de

TRATAMIENTO PARA PACIENTES

HD-antígeno: Se puede encontrar en la

Por lo general conduce a Aumenta el riesgo de cirrosis

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