(Basado en PUEP 2023)

1. Enfermedades de transmisión sexual

a) Sífilis (incluyendo sífilis congénita)
b) Gonorrea
c) Linfogranuloma venéreo
d) Tracoma
e) Chancroide
f) Herpes
2. Vacunación en adultos
3. Enfermedades transmitidas por vector (tropicales)
a) Dengue
b) Malaria
c) Chikungunya-Zika
d) Rickettsiosis
e) Filariasis
5. Rabia
6. Enfermedad de Chagas
7. Enfermedad de Lyme
8. Leishmaniasis
9. Celulitis
10. Fascitis necrosante
11. Tétanos
12. Brucelosis
13. Infección por VIH
a) Infecciones oportunistas en VIH
a. Neumonía por P. jiroveci
b. Infección por Cryptococcus neoformans
c. Infección por Toxoplasma gondii
 d. Candidiasis oral
e. Sarcoma de Kaposi
f. CMV
g. VIH y Tuberculosis
14. Tuberculosis
15. Neuroinfecciones
b) Meningitis
c) Encefalitis
d) Absceso cerebral
16. Endocarditis
17. Sars-CoV-2
18. Infecciones gastrointestinales
a) Enfermedad diarreica
b) Absceso piógeno y amebiano
19. Parasitosis intestinales
a) Enterobiosis
b) Giardiasis
c) Ascariasis
d) Trichuriosis
e) Estrongiloidosis
f) Uncinariasis
20. Micosis profundas e infecciones oportunistas
a) Candidiasis invasiva
b) Histoplasmosis
c) Coccidioidomicosis
d) Blastomicosis
e) Aspergillosis
f) Mucormicosis
g) Criptococosis
Las ETS son un grupo de enfermedades que pueden ser sintomáticas o
asintomáticas, razón por la cuál es necesario el tamizaje en pacientes
con factores de riesgo. En México son una de los 5 principales motivos
de consulta y una de las principales causas de morbimortalidad de 15 a
44 años.

Prevención primaria:
• Promover monogamia.
• Uso de condón.
• Prácticas sexuales protegidas.
Prevención secundaria:
- Otorgar información a pacientes con factores de riesgo.
• Sexo servidores.
• Drogadictos.
• Múltiples parejas.
• Parejas portadoras de ETS.
 (Treponema pallium)
Es una patógeno humano obligado de crecimiento lento, del orden
Spirochaetales (es una espiroqueta).

Esquema de Morgan modificado por Latapí.

• Precoz:
o Primaria: Chancro duro (21 días a 3-6 semanas).
o Secundaria: Rash macular palmo-plantar, pero pueden ser
muchos otros tipos (2-8 semanas) “es la gran imitadora”.
o Latente precoz.
• Tardía:
o Terciaria.
▪ Neurosífilis (tabes dorsales y paraplejias, pupilas de
Argyll Roberston “responden a acomodación, pero no a
la luz”).
▪ Sífilis cardiovascular (aortitis y aneurisma aórtico).
▪ Sífilis tardía benigna (gomas).
o Latente tardía (pacientes NO son infecciosos).
o Curación espontánea.
Epidemiología:
No predomina en algún sexo, transmisión puede ser sexual y vertical
(sífilis congénita).
Tamizaje:
Todo paciente con factores de riesgo y enfermedades genitourinarias
debe tamizarse con VDRL, , prueba >1:8 se considera positiva.

Clínica:
• Primaria: Ulcera única de fondo limpio, indolora y bordes
elevados con adenomegalias inguinales, la forma atípica sería una
“Balanitis de Follman” que se presenta con ulceras múltiples,
dolorosas, purulentas y destructivas.
Diagnóstico:
• Microscopia:
o Campo obscuro (visualización de espiroquetas, más útil las
lesiones tempranas en donde es más fácil tomar la
muestra y aun no hay serología positiva).

• Serología:
o Pruebas treponémicas (específicas, pero poco sensibles,
cualitativas “confirmatorias”).
▪ FTA ABS (prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes).
▪ TPPA (Prueba de hemaglutinación).
▪ MHA-TP (Prueba de microaglutinación).
“Estas pueden permanecer positivas toda la vida”

o Pruebas NO treponémicas (sensibles, pero poco

específicas, son cuantitativas). (Positivas por LES y SAF)
▪ VDRL (Laboratorio de investigación de enfermedades
venéreas).
▪ RPR (Reagina plasmática rápida).
▪ USR (Reacción de suero no calentado).
Diferencial:
Faringoamigdalitis, Rickettsia, Síndrome pie-mano-boca, tiña o eccema.

Abordaje de GPC 2015

1. Se debe realizar el tamizaje con TPPA y VDRL/RPR.
2. Se debe confirmar resultado con una prueba diferente.
3. Se debe hacer prueba de inmunoblot (Western blot) si el
tamizaje es positivo, pero prueba confirmatoria negativa.
4. Controles a las 6 semanas y 3 meses después de resultado
negativo.
5. Controles A los 6 y 12 meses para ver descenso de títulos si salió
positivo

Neurosífilis: VDRL de LCR, en LCR hay pleocitosis e hiperproteinorraquia

Tratamiento:
Tabla de escenarios clínicos y tratamiento recomendado por GPC 2015.
Escenario clínico Tratamiento de 1ra elección
En periodo de Penicilina benzatínica G 2.4 MIUI IM dosis única
incubación
Sífilis temprana Penicilina benzatínica G 2.4 MIUI IM dosis única
(primaria, secundaria
o latente)
Sífilis latente tardía, Penicilina benzatínica G 2.4 MIUI IM semanal por
gomosa o 3 semanas (3 dosis).
cardiovascular
Sífilis temprana en Penicilina benzatínica G 2.4 MIUI IM 1 dosis en
embarazo 1er o 2do trimestre y segunda dosis en 3er
trimestre
Sífilis congénita Bencilpenicilina sódica 150,000 UI/kg IV por 10
días
Neurosífilis Penicilina procaínica 1.8-2.4 MUI IM +
Probenecid 500 mg por 17 días
Pacientes alérgicos a Doxiciclina, Azitromicina, Probenecid,
Penicilina Ceftriaxona.
Alteraciones Prednisolona 40 a 60 mg por día durante 3 días
cardiovasculares o
neurológicas

Reacción de Jarish Herxheimer:

Presencia de escalofríos, cefalea, fiebre y artromialgias que se presenta
después de 8 a 12 horas de inicial tratamiento (secundaria a destrucción
de espiroquetas, se observa si hay mayor carga infecciosa).

Se define como tratamiento exitoso si hay disminución >4 veces los

títulos de anticuerpos de pruebas NO treponémicas en 6-24 meses
posteriores (falla si no bajan 4 veces en 1 año).
 (Chlamydia thrachomatis L1, L2 y L3)
Epidemiología:
Facilita adquirir otras ETS, se relaciona con VIH y es más común en
zonas Tropicales y subtropicales. “Emergente en juventud”, más en
varones de 35 años. Es un gram negativo intracelular.
Clínica: “Enfermedad de Durand-Nicolas-Favre”
• Ulcera que desaparece rápidamente y se acompaña de
linfadenopatía inguinal o femoral bilateral dolorosa (la
presentación más frecuente es con proctitis o proctocolitis).
Clasificación:
• Primaria (3-30 días): Pápula indolora que se ulcera rápidamente
“Chancro fugaz”, sin cicatriz.
• Secundaria (2-6 sema as): linfadenopatía que dan Signo de
ranura y Signo del surco (patognomónicas).
• Tardío: Estenosis, proctitis, fibrosis y fístulas.

Signo del Surco

Diagnóstico:
• Definitivo: PCR.
• Alternativa: NAAT Chlamydia.
Tratamiento:
1. Doxiciclina (100 mg VO cada 12 hr por 21 días).
2. Eritromicina.
3. Azitromicina.
Cirugía en fase tardía

Complicaciones:
• Abscesos/fístulas perirrectales.
• Linfangitis crónica progresiva y elefantiasis.
 (Haemophilus ducreyi)
Su cultivo es complicado, requiere medio enriquecido con hemina,
“apariencia en vías de tren”.
Clínica:
• Ulcera de fondo sucio mal limitado, dolorosa y purulenta, en
mujeres se presenta en horquilla vaginal mientras en hombres en
prepucio, frenillo y surco balanoprepucial. + Linfadenopatía 50%.

Diagnóstico:
• PCR (NAAT y cultivos no están disponibles ampliamente).
• Hay que realizar prueba de VIH a todos los pacientes con
Chancroide. + Pruebas negativas de Sífilis y Herpes.
• Cultivo se da en Gelosa chocolate con isovitalex y Vancomicina

Tratamiento:
1. Azitromicina dosis única.
2. Ceftriaxona.
3. Ciprofloxacino.
4. Eritromicina
 (Klebsiella granulomatis o Calymmabacterium granulomatis)
Epidemiología:
Tiene una incubación larga de 3 meses (GPC), es la responsable de
generar los “Cuerpos de Donovan”. Es poco común en México.
Clínica:
• Pápulas o nódulos en sitio de inoculación que se ulceran dando
lugar a ulcera no dolorosa con fondo eritematoso y sangrado
“Apariencia a Carne roja”, es grande.
• El mal olor es un signo de gravedad (indica necrosis).

Diagnóstico:
• Tinción en campo oscuro/Wright/Giemsa revela los Cuerpos de
Donovan.
• No se puede cultivar porque es intracelular, PCR e IFI no útiles.

Tratamiento:
1. Azitromicina (1gr VO c12hr por 3 semanas).
2. Doxiciclina.
3. Ciprofloxacino.

CDC recomienda tratamiento a todas las parejas sexuales en últimos 60

días.
 (Herpes simple tipo 2)
Es la causa más común de úlceras genitales (y vesículas), tipo 1 “oro
labial” y tipo 2” genital”.
Epidemiología:
2 veces mas común en mujeres, afecta más a pacientes
inmunodeprimidos, con VIH y de 25 a 40 años sexualmente activos.
Puede permanecer latente en ganglios sensitivos y primoinfección la
es asintomática hasta 80% de veces.
• La reactivación es más grave que la infección primaria y es mas
frecuente con VHS tipo 2.
Clínica:
• Ulceras acompañadas de vesículas, ardor y prurito, así como
exudado vaginal o uretral. “Signo del rocío sobre pétalo de
rosa” (vesículas con base eritematosa confluyente).
• Siempre que exista recurrencia hay que pensar en
inmunosupresión. “Pródromo con parestesias”.

Diagnóstico:
• PCR es el método más sensible y específico (NO esta recomendado
serología de rutina).
• Prueba de Tzanck: Células gigantes multinucleadas.
• Cultivo celular se considera el Estándar de Oro.
Tratamiento: NO erradica virus, solo reduce síntomas.
• Aciclovir (200 mg en 5 dosis por día, por 7-10 días VO)
• Valaciclovir
• Famciclovir.

Complicaciones:
• Más frecuente: Neuralgia posherpética.
• Más grave: Meningoencefalitis o infección generalizada (pensar en
inmunocompromiso).

Tabla de Complicaciones por herpes PUEP:

Tabla de periodos de incubación de GPC 2015

Microorganismo Tiempo de incubación (GPC 2015)
Treponema pallium 3 semanas (3-90 días)
Clamidia 5 a 7 días.
Haemophilus ducreyi 48 a 72 hr.
K. granulomatis 3 meses
Herpes simple tipo 2 6 días
Algoritmo GPC 2015 abordaje de ETS con úlcera.

Los pacientes deben evitar contacto sexual sin preservativo hasta la

curación. SIEMPRE se da tratamiento a pareja (s) sexual (es).

En una ETS en paciente con VIH debe agregarse Gentamicina siempre.

Tabla de diagnóstico diferencial de ETS que causa ulceras.

Tabla de seguimiento de pacientes con ETS que producen úlceras

Seguimiento recomendado GPC 2015
Sífilis Seguimiento con VDRL, se espera disminución
de 4 veces los títulos de basal a los 6 meses
Chancroide Revisión en días 3 a 7 de iniciado el tratamiento,
considerar coinfección por otras ETS y VIH,
resistencia o uso inadecuado si no existió
mejoría
Linfogranuloma Cita cada 7 días hasta la resolución de signos y
venéreo síntomas
Herpes simple Seguimiento hasta resolución clínica, si hay VIH
concomitante se debe agregar Gentamicina
Tabla de indicaciones para referencia en ETS
Área de Indicación para referir GPC 2015
referencia
Medicina • Anormalidad en exploración neurológica o déficit
interna neurológico asociado
• ETS o antecedente de relaciones sexuales bajo
influencia de alcohol o drogas.
• Persistencia de úlcera tras tratamiento
sintomático o preventivo.
• Herpes severo
Trabajo • Sospecha de abuso sexual
social
Psicología o • Todo paciente con ETS para promoción de salud
Psiquiatría mental y sexual, así como disminuir FR.
Transmisión: La sífilis se puede trasmitir al recién nacido por 2 vías.
• Transplacentaria (vertical, 70 a 100% si la madre tiene sífilis
primaria, 40 a 83% si tiene sífilis secundaria, 40 a 83% si tienen
sífilis latente primaria).
• Conducto del parto (contacto directo con lesión).
• No por lactancia, pero si por lesiones de piel.

Epidemiología:
En México la frecuencia de infección va del 1 al 20 %, del total de
mujeres con sífilis:
• 1/3 culminara en pérdida fetal.
• 1/3 en sífilis congénita.
• 1/3 en un niño sano.

Definiciones operacionales:

• Caso probable: Madre mal o no tratada independientemente de

clínica del niño / anticuerpos reactivos y evidencia clínica o de
imagen sugerente.
• Óbito por Sífilis: >500 gr o >20 sdg en madre con sífilis
inadecuadamente o no tratada.
• Caso confirmado: Manifestaciones clínicas específicas + FTA IgM
positivo o identificación de Treponema en campo obscuro y/o IF
de lesiones, cordón, placenta o necropsia.
• Caso anulado: Madre con serología positiva + niño sin
manifestaciones clínicas o serología.
Clasificación de Sífilis congénita:
Se clasifica en temprana y tardía, de esto depende la clínica. Al
nacimiento 60% son asintomáticos, 2/3 desarrollan síntomas en 3-8
semanas.
• Temprana (0-2 años):
o Cordón umbilical edematoso.
o Exantema.
o Condiloma lata.
o Lesiones vesiculopapulosas.
o Rinitis hemorrágica.
o Pseudoparálisis.
o Fisuras periorales.
o Hepatoesplenomegalia con linfadenopatía.
o Hidrops fetalis no inmune.
o Trombocitopenia.
o Glomerulonefritis.
o Afección ocular y neurológica.
o Osteocondritis y periostitis.

• Tardía (>2 años): Cambios por inflamación persistente.

o Facies sifílica (maxilar corto, hueso frontal prominente,
protuberancia de mandíbula, deformidad en nariz en silla de
montar).
o Queratitis intersticial.
o Dientes de Hutchinson (en cierra).
o Molares de Moon o de Fournier.
o Articulaciones de Clutton.
o Sordera.
o Tercio interno clavicular ensanchado.
o Tibia en sable.
o Hipoacusia neurosensorial.
Neurosífilis:
• Tabes dorsal.
• Parestesias juveniles.
• Sordera.
• Iridociclitis.
• Queratitis en pacientes de >2 años.
• Uveítis (puede ser el único síntoma temprano)

Pruebas diagnósticas:
Imagen.
• Sífilis congénita temprana. (Se debe solicitar Rx)
o Lesiones simétricas en miembros inferiores.
o Osteocondritis metafisaria con lesiones de moderada
destrucción.
o Signo de Wimbeger (desmineralización y destrucción de
metáfisis proximal de la tibia).

• Sífilis congénita tardía. (NO se necesita Rx, con clínica basta).

o Deformidad en silla de montar y frente olímpica.
o Signo de Higoumenakis.
o Tibia en sable y escápula escafoides.

Laboratorio.
o Microscopia: Campo obscuro.
o Serología con pruebas treponémicas y NO treponémicas.
1. Una prueba no treponémica positiva se confirma con una
treponémica.
2. En niños <6 meses un resultado “NO reactivo” excluye el
diagnóstico.
3. Una prueba ELISA IgM positiva confirma el diagnóstico.
Tratamiento:
o Penicilina G cristalina sódica 50mi UI/kg/dosis IV cada 12 hr 7
días, y posteriormente cada 8 hr hasta día 14.
o Alternativas: Monodosis IM, Penicilina Benzatínica dosis única.

Seguimiento: Con pruebas NO treponémicas (son cuantitativas)

o Seroreactivos: Serología al mes y luego cada 2 meses hasta que
anticuerpos maternos desaparezcan.
o Neurosífilis: Punción lumbar cada 6 meses.
❖ En caso de que los títulos de VDRL no disminuyan 4 veces en 6
meses se debe dar re-tratamiento.

TODO paciente con Sífilis congénita debe ser referido a 2do Nivel.
Algoritmo Manejo de Sífilis congénita (GPC Dx, Tx y seguimiento de
Sífilis congénita en 1er y 2do nivel de atención).
Introducción:
La Gonorrea es causada por el diplococo gram negativo Neisseria
gonorrgoeae, el cual se encuentra asociada a un aumento en la
transmisión de VIH, en los últimos años se han identificado cepas más
resistentes.

Definición:
La Gonorrea es la infección por N. gonorrgoeae en membranas mucosas
(uretra, endocérvix, recto, faringe y conjuntiva) por la transmisión
debido a inoculación directa de secreciones.

Epidemiología
En menores de 25 años, 2da ETS más frecuente (después de VPH), más
frecuente en hombres.
Incubación: 1-14 días (PUEP), se presenta en 2-5 días en hombres
(GPC) y 10 en mujeres (es frecuente que sean asintomáticas).

Prevención:
• Primaria:
o Se debe realizar la anamnesis sexual (identificar FR).
o Motivación a comportamientos y prácticas sexuales seguras.
o Fomentar uso del preservativo masculino para hombres y
mujeres, así como instruir sobre su uso correcto.
o Consejos: Reducción del número de parejas, evitar contacto
sin protección y decisión informada sobre el nivel de riesgo
(el sexo oral igual predispone).
o Notificación a la pareja.
o NO tener relaciones al menos 3 días después de finalizar
el tratamiento.
 • Secundaria.
o Notificación y tratamiento empírico de Todas las parejas
sexuales dentro de los últimos 60 días.
o A pareja más reciente si solo es 1.
o A última pareja antes de esos 60 días si fue la última.
o Cuando el RN es confirmado la madre y pareja más reciente,
además de parejas en últimos 60 días deben de ser
notificadas y taradas.

NOTIFICAR INMEDIATAMENTE A AUTORIDADES DE SALUD PÚBLICA, en

caso de falla al tratamiento con Ceftriaxona, Cefixima o Azitromicina.

Factores de riesgo:
• Contacto sexual con:
o Persona confirmada o sospechosa.
o Residente de zona de alta prevalencia, riesgo de resistencia
antimicrobiana, sin protección.
o Antecedente de otras ETS.
o Sexoservidores (as).
o Personas de <25 años en situación de calle.
o Hombre que tienen sexo con hombres.
o Múltiples parejas sexuales.
En caso de abuso sexual puede o NO ofrecerse tratamiento según la
historia y hallazgos clínicos.

Diagnóstico:
• Manifestaciones clínicas: Incubación de 2 a 7 días (GPC).
o Hombres: Uretritis, disuria, epididimitis y secreción
purulenta, descarga anal en caso de sexo anal.
 o Mujeres: Cervicitis, EPI, uretritis, bartolinitis, exudado
purulento o mucopurulento en canal cervical, sangrado
endocervical inducido por torunda de algodón y disuria.
o Niños: Uretritis, vaginitis, conjuntivitis, faríngea y proctitis.

o Diseminada: Artritis, dermatitis, endocarditis y meningitis.

• Antecedentes a preguntar:
o APP de ETS.
o Parejas sexuales y adicciones.
o Conductas sexuales de riesgo (parejas sexuales de riesgo,
sin protección con barrera).
o Antecedente de migración.
o Antecedente de abuso sexual.

• Laboratorio y gabinete:
o NAAT Amplificación de ácidos nucleicos (más sensible): De
elección en pacientes asintomáticos en infección
endocervical o uretra. Si es extra genital debe confirmarse
con otra prueba.
o Cultivo: Se debe hacer a todos los pacientes diagnosticados
por AAN (medio de cultivo de elección es Thayer-Martin).
Todo paciente con Gonorrea debe tamizarse para VIH y Sífilis.

Indicaciones de Tamizaje PUEP

Tipos de muestra:
• Con hisopo tomada directamente de uretra (de elección).
• De primera orina (muestra aceptable, pero no de elección).
• Sangre o líquido sinovial en pacientes con enfermedad diseminada.
Tabla de Tratamiento de Gonorrea conforme a GPC
Situación clínica Primera línea Alternativo
Cefixima VO DU/
Espectinomicina IM
Infección anogenital Ceftriaxona IM DU + du/Cefotaxima IM
NO complicada Azitromicina VO DU DU/Cefoxitima IM
DU/Cefpodoxime +
Azitromicina VO DU,
Ceftriaxona IM o IV 7
días y Cambiar Cefotaxima IV,
Gonorrea diseminada
Cefixima Ciprofloxacino IV
VO/Ciprofloxacino VO
Embarazo y Ceftriaxona IM DU + Espectinomicina IM +
Gonorrea Azitromicina VO DU Azitromicina VO DU
Menores de 9 años, Cefrriaxona IM DU+ Cefixima y
anogenital o faríngea Azitro micina VO DU Estreptomicina
Ceftriaxona sin esperar
Recién nacidos -
resultados
Ceftriaxona IM DU
seguida de Doxiciclina
EPI -
VO + Metronidazol
VO
Ceftriaxona IM DU +
Orquiepididimitis
Doxiciclina VO
Espectinomicina IM 3
Conjuntivitis
Ceftriaxona IM 3 días días, Azitromicina VO +
gonocócica
Doxiciclina VO
Ceftriaxona IM DU +
Azitromicina /
Infección faríngea Ciprofloxacino u
Ofloxacino si es
sensible a quinolonas
Espectinomicina IM
Azitromicina VO o
Pacientes alérgicos DU + Azitromicina
Ciprofloxacino VO DU
VO DU
La Gonorrea coexiste en muchas ocasiones con C. trachomatis, por eso
se da tratamiento combinado siempre.
Complicaciones:
• Prostatitis y epididimitis,
• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Infertilidad (junto con Clamidia son las principales causas
infecciosas de infertilidad).
• Artritis reactiva.

Seguimiento:
• Cultivo (de elección en seguimiento): En 3 a 7 días.
• AAN: Después de 2 a 3 semanas

Referencia.
Resultado positivo en ausencia de contacto sexual define fracaso al
tratamiento. Se debe dar retratamiento según susceptibilidad
antimicrobiana en consulta con infectología y Salud Pública.
Definición:
Es una Queratoconjuntivitis causada por Clamidia Trachomatis, que
tras episodios repetidos y persistentes causa cicatrización de conjuntiva
tarsal superior.
Epidemiología:
Es la causa más común de ceguera infecciosa y de ceguera prevenible,
en México es solo endémica en Chiapas. Predomina en niños
preescolares.
Estrategia de salud Pública de OMS
❖ S: Cirugía.
❖ A: Antibióticos.
❖ F: Limpieza facial.
❖ E: Saneamiento ambiental.
Prevención:
• Primaria:
o Personal de salud debe promover lavado frecuente de
manos con clorhexidina, alcohol, yoduros u otra solución
antiséptica.
o Evitar tocar superficies y contaminación de pacientes.
o Evitar uñas artificiales.
• Secundaria: Factores de riesgo
o Preescolares.
o Mujeres (por maquillaje).
o Cirugía palpebral.
o Pacientes diabéticos.
Diagnóstico:
• Manifestaciones clínicas:
o Síndrome de ojo rojo.
o Oscurecimiento vascular, cicatrices conjuntivales.
o Pestañas de crecimiento anómalo.
o Se deben explorar folículos con lampara de hendidura.

• Laboratorio y Gabinete.
o Prueba diagnóstica de certeza: PCR.
o Tinción (aunque tiene baja sensibilidad): Giemsa.

Tratamiento:
• A comunidad masivo (>10% de niños de 1-9 años de población
con tracoma activo):
o Azitromicina a todos los niños.
+ Estrategia SAFE de la OMS.

• Individualizado (<10% de niños de población con tracoma activo):

o Azitromicina dosis única.
o Tetraciclina 1% ungüento 2 cada día en ambos ojos por 6
semanas en embarazadas, niños <6 meses y alérgicos a
macrólidos.

• Manejo quirúrgico: En caso de Triquiasis (roce de pestañas con

conrea) daño corneal, y molestia severa.

Seguimiento:
• Comunidades: Anual y reevaluación 3 años después.
• Individual: 1 mes después de tratamiento.
 Clasificación de Tracoma OMS
TF Más de 5 folículos en tarso de >0.5 mm

TI Pronunciada inflamación en conjuntiva tarsal

TS Presencia de cicatriz en conjuntiva tarsal

TT 1 o más pestañas invertidas en mirada al frente

CO Opacidad corneal visible y disminución visual

Algoritmo de manejo de Tracoma de acuerdo a clasificación de OMS y

GPC de Dx y Tx de Tracoma 2010
Recordatorios:
• Pentavalente:
o Difteria.
o B. pertusis.
o Tétanos.
o Poliomielitis.
o H. influenzae tipo B.

• DTP.
o Difteria.
o B. pertusis.
o Tétanos.
• Triple viral:
o Sarampión.
o Rubéola.
o Parotiditis.

• Neumococo.
o Polisacárido: 23 V para adultos.
o Conjugada: 13 V parte del esquema nacional en niños.
 Enfermedades transmitidas por vector

Definición:
Es una enfermedad causada por el flavivirus transmitida por el vector
las hembras del mosquito (artrópodos) Aedes aegypti y ablopictus.

Estructura viral:

Incubación: 3-14 días.

Epidemiología:
Endémico de más de 100 países, en zonas tropicales y subtropicales,
pero se presentan casos en medio urbano, 50 millones de casos y 400
000 de fiebre hemorrágica cada año en el mundo.
En México es importante porque hay muchos lugares que reúnen
condiciones para favorecer su transmisión. Existen 25 estados en México
en donde esta presente la enfermedad.
Serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4 (La infección "por
segundos serotipos tiende a tener más complicaciones")

Prevención (estos datos NO son de GPC)

• Mallas mosqueteras.
• Insecticidas (abate y crisantemo)-nebulizar paredes.
• Eliminación de los lugares de reproducción del mosco (cuerpos de
agua).
• Repelentes (DEET).
• Pabellones para dormir, casas libres y seguras.
• Control biológico con moscos estériles.
• Vacuna recombinante a los 6 y 12 meses (no se usa en México).

Clasificación OMS de Dengue.

• Dengue con/sin signos de alarma:
1. Sin: Viaje a áreas endémicas, fiebre (dura en promedio de 2
a 7 días, es de inicio súbito y agudo) y 2 o más de los
siguientes.
▪ Náusea y Vómito.
▪ Exantema.
▪ Dolor y molestias (mialgias, artralgias, dolor
restroorbitario, odinofagia).
▪ Leucopenia.
▪ Signo del torniquete (Rumpel-Leede, con 20 o más
petequias/pulgada2).
2. Con:
▪ Dolor abdominal intenso y continuo.
▪ Vómito persistente.
▪ Acumulación clínica de líquidos.
▪ Sangrado de mucosas.
▪ Letargia.
▪ Hepatomegalia de >2cm
▪ Incremento del hematocrito con disminución
concomitante de plaquetas.

• Dengue grave:
1. Fuga plasmática de gran volumen.
▪ Estado de choque.
▪ Acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria.

2. Hemorragia grave.
▪ Clasificada por 1 médico.

3. Falla orgánica.
▪ ALT o AST >1000.
▪ Alteración del estado de conciencia.
▪ Alteración cardiovascular o de otro órgano.
Abordaje diagnóstico de Dengue (GPC 2016)

Abordaje diagnóstico:
• Fase febril (1-5 días): BH solo con leucopenia y linfocitosis, no
solicitar gabinete. Se da seguimiento cada 24 hr, se solicitan labs
al momento si es una paciente embarazada, con comorbilidades o
en extremos de la vida, si no se solicita hasta las 72 hr.

Estudios de gabinete a solicitar:

• Radiografía de tórax PA y lateral.
• USG abdominal (importante si hay dolor abdominal agudo).
• Ecocardiografía.
• Electrocardiografía.
Tipo de diagnóstico Método Observaciones
Detección viral
Molecular RT-PCR en tiempo real S 80-90% E 100% al 5to
día
Antigénico Inmunohistoquímica de Se usan anticuerpos para
tejidos post mortem detectar antígenos en
caso de muerte
ELISA y pruebas de Indicador de replicación
detección de NS1 viral y presencia de
enfermedad
Diagnóstico serológico
Anticuerpos ELISA IgM Presente del día 5-21
IgG indica infección
pasada, títulos de >4
veces indican infección
reciente
Pruebas rápidas Inmunocromatográfica S
80% y E 90%

• Etapa aguda (0-5 días): Solicitar ELISA NST1 y RT-PCR.

• Fase crítica (48 a 72 hr):
o BH: Leucopenia, hemoconcentración, trombocitopenia, pero
PFH y tiempos de coagulación normales.
• Fase de recuperación (después del 6to día):
- Solicitar IgM o IgG después de los 21 días.
• Paciente fallece: Inmunocromatografía postmortem.
Abordaje de pruebas diagnósticas GPC 2016

Tratamiento:
• Paracetamol.
• Hidratación. Todo paciente que ingresa a hospitalización debe
estimularse a la ingesta oral de líquidos o IV si no la tolora.
• Medidas: Descanso en cama, medidas físicas para controlar fiebre.
• Contraindicar: Esteroides, antivirales, inmunoglobulinas y
antibióticos.
Manejo en grupos especiales:
❖ Embarazadas: Hospitalizar, manejo conservador, evitar cesárea y
procedimientos que provoquen labor de parto.
❖ Pediátricos: No suspender lactancia, si madre es positiva se debe
tomar muestra, se dan soluciones electrolíticas IV y paracetamol.
❖ Comorbilidades: Referir a especialista.
❖ Adulto mayor: Hospitalizar y usar auxiliares diagnósticos, así como
ajustar tratamiento necesario.
Introducción y epidemiología:
El virus CHIK es un alfavirus ARN de la familia Togaviridae que se
trasmite por las hembras del mosquito Aedes aegypti y albopictus,
también se puede transmitir de forma vertical hasta con una tasa
gasta del 49% (no por leche materna).
En México se encuentra el genotipo de Asia en Chiapas, Guerrero y
Oaxaca
Estructura viral:

Incubación es de 1-12 días (más corto que Dengue).

Prevención: Medidas recomendadas por GPC.

• Uso de ropa de manga larga, pantalones y repelentes.
• Mosquiteros.
• Eliminación de criaderos de mosquitos (embalses que contienen
agua, agua estancada en basura o desechos alrededor del hogar o
zonas peri domésticas).
• Uso de insecticidas.
• Notificación oportuna para prevención de brotes.
• Mosquitos transgénicos Wolbachia (PUEP)
Una vez detectado caso autóctono se debe rastrear la diseminación y la
introducción de virus.
Diagnóstico:
El Chikungunya cursa por 3 Fases clínicas.
1. Aguda (3-10 días):
a. Fiebre súbita.
b. Artralgia grave poliarticular simétrica y de predominio
distal.
c. Exantema maculopapular que aparece en 2-5 días después
de fiebre que predomina en tronco y extremidades.
2. Subaguda (2-3 meses):
a. Poliartritis distal con dolor en articulaciones afectadas en
cuadro agudo.
b. Tenosinovitis hipertrófica en muñecas y tobillos.
3. Crónica (3 meses a 3 años):
a. Artralgias.
b. Fatiga crónica.
c. Depresión.
Tabla de frecuencia de Signos y síntomas en Chikungunya

Manifestaciones atípicas:
• Neurológicas específicas.
• Cardiovasculares.
• Oculares.
• Dermatológicas.
Laboratorio.
• Laboratorios: Son muy inespecíficos, suele existir leucopenia,
linfopenia, trombocitopenia con elevación de enzimas hepáticas y
reactantes de fase aguda.

Pruebas confirmatorias.
• Serología: De 1ra elección en 6 - 12vo día primeros días
o IgM: Detectable a los 5 días y persiste hasta 3-6 meses.
o IgG: Detectable a los 10-14 días.
• RT-PCR: De 1ra elección en 5 primeros días.
• Aislamiento viral (Estándar de oro).
- En zonas donde NO se ha identificado circulación viral se debe tomar
muestra al 100% de casos sospechosos, en donde ya se ha identificado
se debe tomar solo ah 5%.

Diferencial.
• Dengue.
• Leptospirosis.
• Malaria.
• Enfermedades exantemáticas de la infancia.
• Síndrome retroviral por VIH.
• Mononucleosis.
• Artritis juvenil idiopática.
• Artritis postinfecciosa.
Tabla de diagnósticos diferenciales de Chikungunya
Diferencial Característica clave
Malaria Hay fiebre periódica, no continua
Dengue Más mialgias que artralgias, en dengue
hay mas hemorragias y dolor retro-
orbital
Leptospirosis Antecedente de consumo de agua
contaminada y mialgia en pantorrillas
Alfavirus (Mayaro) Viaje a Zona endémica en las Américas
Artritis post-infección Es de articulaciones grandes, cumple
criterios de Jones en caso de
Estreptococos
Artritis juvenil Comienzo abrupto de fiebre y
compromiso articular en niños

Tratamiento:
• Fase aguda: Reposo, dieta normal, liquidos y paracetamol, sin
datos de datos de alarma en manejo es ambulatorio.

• Erupción cutánea: Se da Oxido de Zinc, lociones refrescantes u

humectantes con aloe vera, mentol y alcanfor, así como
antihistamínicos de primera generación.

• Artritis grave o crónica: Manejo con AINE si plaquetas están bien.

Complicaciones:
• Falla respiratoria.
• Descompensación de enfermedad cardiovascular previa.
• Meningoencefalitis.
• Hepatitis aguda.
• Manifestaciones cutáneas graves.
Datos de alarma:
• Dolor persistente.
• Vértigo postural.
• Hipotermia.
• Oliguria.
• Vómito constante.
• Alteración del estado de conciencia.
• Irritabilidad.
• Insuficiencia respiratoria.

Referencia:
• 2do Nivel:
o Manifestaciones atípicas.
o Complicaciones.
• 3er Nivel:
o Pacientes embarazadas.
o Oliguria/Anuria.
o Hipotensión refractaria.
o Sangrado clínicamente significativo.
o Alteración del estado de conciencia.
o Fiebre persistente por más de 1 semana.
o Meningoencefalitis.
Algoritmo diagnóstico de CHIKV
Introducción:
Es un Flavivirus aislado por primera vez en 1947, en un macaco Rhesus
proveniente del bosque de Zika en Uganda. Brote en Chiapas en 2015.
En Jalisco e Hidalgo se presentan más casos actualmente, así como en
climas tropicales y subtropicales.
Estructura viral:
Cápsula con Glucoproteínas E1 Y E2, Proteína C y M en premembrana

Epidemiología:
Es trasmitido por el mosquito Aedes Aegypti y otras especies, Materno-
Fetal (por lactancia), Transmisión sexual (único flavivirus que se
trasmite por esta vía; Se debe sugerir uso de preservativo de barrera
1 año) y transfusión de hemoderivados.
Incubación de 3-12 días.
Diagnóstico: 80% son asintomáticas
Manifestaciones clínicas.
• Fiebre leve o ausente (37.2-38).
• Cefalea.
• Exantema maculopapular pruriginoso que dura 5-7 días.
• Artralgias de articulaciones pequeñas (en manos y pies) con
mialgias, Úlceras en la boca.
• Conjuntivitis no purulenta con fotofobia leve.
Laboratorio:
• PCR de sangre total, suero y/o orina en primeros 7 días del
inicio de síntomas.

Complicaciones:
• Síndrome de Guillan Barré.
• Artralgias duran hasta 4 semanas.
• Meningoencefalitis.
• Malformaciones congénitas (1 de cada 7):
o Microcefalia.
o Calcificaciones cerebrales.
o Pie equino varo.
o Retinopatía.
o Distonía en recién nacido.
o Abortos.
o Alteraciones oftalmológicas.

Tratamiento:
• Sintomático, similar que Dengue y Chikungunya.
Tabla de diagnóstico diferencial entre enfermedades por Vector.
Síntomas Dengue. Chikungunya ZIKA
Fiebre ++++ +++ +++

Mialgias/ ++ ++++ ++
Artralgias
Edema ++

Exantema ++ ++ +++
maculopapular
Dolor retro ++ ++ ++
ocular
Conjuntivitis + +++
Linfadenopatía ++ ++ +

Hepatomegalia +++
Leucopenia/ +++ +++
trombocitopenia

Hemorragias +
Introducción
Es una infección sistémica causada por protozoarios del género
Plasmodium (malariae, falciparum, vivax, ovale o knowlesi),
trasmitidos por las hembras de los mosquitos Anopheles (gambieae o
fenestus).

Epidemiología:
Hasta 500 millones de casos en el mundo, los pacientes con anemia de
células falciformes tienen resistencia contra esta infección. Se da
principalmente en África, el antecedente de viaje a esta zona es la clave
diagnóstica. Vivax predomina en América, Falciparum en África y
Knowlesi en África.

Clasificación.
• No complicada: No cumple criterios de grave.
• Malaria grave: Cumple criterios de Malaria grave (más por P.
falciparum).
Tabla de Criterios Clínicos y de Laboratorio de Malaria Grave (PUEP)
Ciclo de vida:
• Esporogónico: En mosquito.
• Hepático.
• Eritrocótico.

Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas, en 3 fases.
• Fase fría (15 a 60 min antes de fase caliente): Escalofríos y
temblores.

• Fase caliente: Fiebre intensa con astenia, adinamia, pérdida del

apetito y dolores musculares inespecíficos.
o Terciana: P. Vivax, ovale y Falciparum.
o Cuartana: P. malariae.

• Fase de diaforesis (2-67 hr) con astenia y adinamia.

- Otras pistas diagnósticas son la ictericia y
esplenomegalia.
• Sospecha clínica por viaje a zona endémica (en África)

• Observación de parasito Tinción de Giemsa en frotis de Gota

gruesa (3 muestras con diferencia de 12 hr): Estándar de Oro (si
hay alta sospecha, pero sale negativa debe repetirse cada 12-24
hr por 2 días NOM 032 2014).
o Gota gruesa: Se ve lisis mecánica de eritrocitos.
o Gota fina: Evalúa morfología del parásito.
o Características: Anillo de sello/Gametocito-Falciparum,
Vivax-Esquizonte o trofozoíto.

Tratamiento:
• Para Norma Oficial Mexicana (NO hay resistencia a Cloroquina).
o Casos adquiridos en México: Cloroquina (o Amodiaquina)
+ Primaquina 3 días y después solo Primaquina 14 días.
o Casos fuera de México: Según recomendación de OMS.
 • NO complicada:
o Falciparum: Arteméter + Lumefantrina
o No Falciparum: Cloroquina.
• Embarazadas 1 er trimestre:
o Falciparum: Quinidina + Clindamicina.
o No Falciparum: Cloroquina o Quinina.
• Grave:
o Artesunato IV o Arteméter.
o Quinina + Doxiciclina o Clindamicina.
El efecto adverso relacionado al uso de Quinidinas (Cloroquina o
Aminodiaquina) es la prolongación del QT

Profilaxis del viajero:

• Atovaquona/Progualnia 2 días antes y 1 semana después.
• Mefloquina.
• Doxiciclina
Introducción.
Igual conocida como “Fiebre manchada/enfermedad de las montañas
rocosas”, es una enfermedad causada por la bacteria Rickettsia
rickettssi (gramnegativa intracelular) trasmitida por la garrapata
Rhipicephalus sanguineus (según GPC son las garrapatas de perros,
pero igual puede ser por Dermacentor viriabilias-perro, adersoni-bosque
y A.vamericanum y pulgas), caracterizado por una vasculitis de
pequeños vasos con infiltrado perivascular.

Epidemiología:
Afecta principalmente a niños de entre 5 y 9 años, así como adultos
mayores en condiciones de rezago social (que viven en campo o en
calles), letalidad de 7 a 13.7%, incidencia de 4 a 12 por cada 100 mil
habitantes.
Incubación de 2 a 14 días.

Clasificación:
• Grupo de fiebre manchada (R. parkeri).
• Rickettsia exantemática (R. akari)
• Fiebre exantemática del Mediterráneo (R. conori)
• Grupo de fiebre tífica:
o Tifo murino (R. typhi).
o Tifo epidémico (R. prowazekii).

Prevención:
• Limpieza de entorno domiciliario.
• Desparasitación de mascotas (perros y gatos).
• Evitar mordeduras de garrapatas.
• Si se identifican garrapatas en piel deben removerse con pinza fina
“en un solo movimiento” cercano a la piel.
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas.
• Fiebre de >38.9 c.
• Exantema maculoeritematoso que inicia al 2-3er día en
muñecas y tobillos con diseminación centrípeta que se vuelve
maculopapular y posteriormente se vuelven necróticas.
• Cefalea (junto con exantema y fiebre formal la triada).
• Edema periorbitario, en dorso de manos y pies.
• Dolor intenso en pantorrillas.
• SNC: Alteración de conciencia, meningismo y coma.
• Pulmonar: Tos con disnea, edema pulmonar no cardiogénico.
• Cardiaca: Arritmias y miocarditis.

Laboratorio.
• Leucocitosis o leucopenia leve.
• Trombocitopenia leve.
• Hipoalbuminemia.
• Elevación de azoados.
• Elevación de PFH.

Pruebas diagnósticas.
• IFI (anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta): Estándar de
oro.
• Prueba de Weil Feliz: Solo para tamizaje o si no hay IFI.
• Viruela rickettsiósica: Serología y PCR de biopsia de piel.
• Observación en frotis de sangre periférico con tinción de
Giemsa, Ruiz Castañeda o Giménez (estándar de oro para NOM)
Diferencial:
• Enfermedades febriles exantemáticas de infancia.
• Dengue.
• Leptospirosis.
• Mononucleosis.
• Choque tóxico.
• Fiebre tifoidea.
• Trombocitopenia inmune primaria.
• Enfermedad de Kawasaki.
• Enfermedad de Lyme.

Tratamiento:
• Doxiciclina hasta 3 días posteriores a la desaparición de la fiebre
(Tetraciclinas; es resistente a cefalosporinas, aminoglucósidos y
penicilinas).

Complicaciones:
• Sepsis y choque séptico.
• Coagulación intravascular diseminada.
Definición:
Conjunto de enfermedades por nematodos, que tienen en común que
afectan tejidos linfáticos. México NO es zona endémica de Filariasis.
Especies.
• Wuchereria namcrofti.
• Burgia malaryi.
• Onchocerca volvulus.

Es su ciclo de vida el vector es un mosquito, infectan a hospedero, hay

microfilarias se convierten a larvasy se completa el ciclo hay
trasmitirse a otro individuo.
Manifestaciones clínicas:
• Manifestaciones oculares: Ceguera (“Ceguera del Río por
Oncocerca”), epífora, conjuntivitis, queratitis-
• Síndrome similar al asma
• Menigitis eosinofílica.
• Miocarditis y pericarditis.
• Lesiones cutáneas con linfangitis, edema y prurito.

Diagnóstico:
• Eosinofilia periférica.
• Observación de filarias en sangre periférica con Giemsa.

Tratamiento:
• W. bancrofti y Loa Loa: Dietilcarbamazina 6.
• Oncocerca: Ivermectina DU

Profilaxis:
Ivermectina en zonas endémicas
Introducción.
Es un RNA envuelto en cápsula helicoidal, en forma de bala del género
Lyssavirus, con neurotrópismo marcado: en especial a fibras de
Purkinje-Cerebelo (92% tienen cuerpo de Negri), neuronas del cuerpo
de Ammon e Hipocampo (95% tienen cuerpo de Negri-localización más
frecuente).
Se unen a receptores nicotínicos al entrar por mucosas con solución de
continuidad (piel o digestiva), viaja hacia el encéfalo (3mm/hr
[5cm/día]).
Forma Cuerpos de Negri en el hipocampo y fibras de Purkinje.

Epidemiología:
Incubación de 1-3 meses (Kumate, Robbins, Jawetz) depende del sitio
en donde fue inoculado el virus, extremidades y regiones sin vello tardan
más. Afecta más a menores de 15 años.
Enfermedad zoonótica, de la pobreza o reemergente, causa más letal
de encefalitis, en aglomeraciones urbanas es transmitida por perros o
gatos, mientras en rurales por murciélago, zorrillo, coyote y mapache.
Incidencia de Rabia canica ha descendido 81% en últimos años (NOM),
Roedores no son transmisores (paraliza su mandibula) Notificación
inmediata (Clase 2 NOM) a SINAVE. Siempre referir a 2do o 3er nivel.
Virus avanza a velocidad de 8 a 20 mm/ día
Prevención.
• Vacunación de animales (erradicación es la medida más
efectiva).
• Vacuna diploide para personal con alto
• Promoción de la salud (educar vacunar mascotas, depósito de
basura correcto, que hacer en caso de ser mordido e informar del
riesgo de la letalidad).
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas:
• Asintomático en incubación.
• Pródromo: fiebre, náusea, insomnio, vómito, pérdida del apetito,
cefalea y letargia, espasmo deglutorio, dolor, prurito y parestesia
en sitio de la herida.

Clínica (2 formas clínicas):

• Neurológica-Furiosa (80%):
o Hidrofobia y aerofobia por el espasmo faríngeo y laríngeo
o Disfagia.
o Facies de angustia con espuma (escurrimiento salival) en la
boca.
o Voz ronca "de ladrido”.
o Hiperactividad (taquicardia, midriasis, hipertermia,
diaforesis, epifora, sialorrea).
o Fiebre persistente.
o Ansiedad, depresión y alucinaciones sensitivas,
o Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
o Respiración de Biot.
o Parálisis y delirum (2-7 días).

• Paralítica-Sorda-Tranquila (20%): Más en niños, mujeres y por

mordedura de murciélago.
o Parálisis flácida "cuadriparesia", arrefléctica y ascendente
o Pérdida de control de esfínteres.
o Coma con hipotensión, hipoventilación, paro cardiaco e
infecciones secundarias.
Métodos diagnósticos:
La sospecha inicia con la Historia de mordedura de animal
• Biopsia
o Sitio de lesión
o Folículos pilosos en la base del cuello con tinción mediante
técnica de Seller.
• Tinción con anticuerpos fluorescentes (Prueba de Schneider).
• Anticuerpos en sangre y SNC (en fase neurológica).
• Cultivo de saliva (+ en primeras 2 semanas de enfermedad).
• Prueba rápida de córnea de Schneider.
• Detección de ARN viral en biopsia cerebral/saliva por PCR
(100%E).
• Estudio postmortem con tinción de Seller en encéfalo (cuerpos de
Negri se ven rojo púrpura/magenta).
Tratamiento:
Inmediato tras exposición.
Medidas OMS:
• Limpieza profunda de herida (primero con agua jabonosa y
finalmente con alcohol 40-70%/Sol yodada/amonio cuaternario
0.1%).
• Gammaglobulina hiperinmune (si fue en cara, cuello, por
animal salvaje o con signos de rabia, mitad de la dosis alrededor
de mordedura y la otra mitad en deltoides contralateral al sitio de
la vacuna).
• Sutura (solo si es necesaria y tras suero antirrábico, no se sutura
si mordida está en cara y cuello).

• Vacuna inactiva de células diploides

o Esquema de Essen (4 dosis IM, deltoides-adultos y región
glútea-lactantes):
1. En días 0 (con gammaglobulina, pero no en mismo sitio).
2. 3.
3. 7.
4. 14.
Tabla de Evaluación de la condición del animal
Manejo del animal.
En el caso de animales domésticos, se deben de aislar por 10 días
para observar si exhiben síntomas, si los presenta o la mordida fue por
cualquier animal no doméstico se deben sacrificar para hacer estudio
histopatológico del encéfalo.

Categorías de riesgo de Rabia tras exposición

Categoría Tipo de contacto/agresión

• Sin lesión tras contacto.
Sin riesgo
• Sin contacto con saliva o secreciones del animal.
• Lamedura de piel erosionada o herida reciente
Riesgo Leve • Mordedura superficial (hasta subcutáneo), en tórax,
abdomen o miembros inferiores.
• Agresión por reservorio silvestre o rabioso
confirmado.
• Contacto con saliva e un caso positivo de rabia
• Contaminación directa con saliva en mucosas.
Riesgo grave • Mordedura en cabeza, cuello, miembros superiores
y genitales.
• Reservorio agresor NO localizado.
• Paciente con padecimiento inmunosupresor sin
estabilidad inmunológica.

Tabla de categoría de exposición y profilaxis antirrábica

Profilaxis Profilaxis
recomendada “sin recomendada “CON Vía de
Categoría
inmunización inmunización administración
previa” previa”
Sin riesgo Lavado, no requiere Lavado, no requiere N/A
PEP PEP
Riesgo leve Atención de la Atención de la IM
herida herida
Esquema de Essen Esquema de 2 dosis
IgAG NO indicada IgAH NO indicada
Riesgo grave Atención de la Atención de la IM vacuna, infiltrar
herida herida alrededor de herida
Esquema de Essen Esquema de 2 dosis la IgAH
IgAH indicada IgAH NO indicada
En Rabia (activa): Protocolo de Wisconsin o Milwaukee, el
tratamiento se da en UCI y es de sostén.
Introducción:
Es una enfermedad producida por el protozoario Trypanosoma cruzi
trasmitido por el vector Triatominae infestans/dimidiata (chinche
besucona), que al picar deja heces que son las que contienen a este.
Pica por las noches en domicilio.
Trasmisión madre-hijo 1 a 10%

Epidemiología:
Es una enfermedad desatendida según la OMS, relacionada a
pobreza, marginación, condiciones precarias de vida y comunidades
rurales, en 2017 existían 6-7 millones de personas, es endémica del
Centro y Sur de América, incluyendo México (más al Sureste).
Factores de riesgo:
• Vivir en zona endémica.
• Recibir transfusión de sangre u órgano de persona infectada.
Se trasmite por la picadura de la chinche, el parásito es un hematófago,
su forma infectante es el tripomastigoide metacíclico. Sin
tratamiento permanecen de forma indefinida en musculo y ganglios
entéricos.
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas.
• Aguda: Incubación de 2 semanas, dura 6 a 8 semanas.
o Fiebre.
o Chancro de inoculación.
o Edema palpebral unilateral (signo de Romaña).
o Linfadenopatía.
o Hepatoesplenomegalia.
o Miocarditis-derrame pericárdico y meningoencefalitis (solo
el 1-5%).
o Chagoma (inflamación local en sitio de inoculación)

Fase intermedia sin parásitos detectables por años.

• Crónica: 10 a 30 años después, en el 30 a 40% de pacientes.
o Cardiaca:
▪ Bloqueo de rama anterior derecha (más frecuente).
▪ Cardiomiopatía dilatada (más grave)
▪ Alteraciones segmentarias en la movilidad del VD.
▪ Otros: Bloqueo AV, extrasístoles, ICC en jóvenes,
aneurismas apicales y tromboembolismo
o Gastrointestinal:
▪ Síntomas: Disfagia, odinofagia, ERGE, acalasia por
megaesófago, constipación, fecalomas, vólvulos e
isquemia intestinal por megacolon.
Pruebas.
• Cardio: Holter 24 hr, ergometría o RM cardiaca.
• Gastro: Trago y Enema de Bario.

Estudios confirmatorios.
• Enfermedad aguda: Observación en sangre fresca o LCR de
Tripomastigotes por tinción de Giemsa (parásitos fuera de
eritrocitos a diferencia de malaria que están dentro).
• Enfermedad crónica: IgG contra Trypanosoma cruzi por IFI,
hemaglutinación o ELISA.
• Infección congénita: Serología positiva a los 8 meses o PCR.
La inmunosupresión reactiva la enfermedad.

Tratamiento:
Indicaciones: Fase aguda, congénita, reactivación o crónica en menores
de 18 años (NO se recomienda en fases avanzadas).
• Fase aguda: Nifurtimox y Benznidazol (contraindicados en
embarazo, ERC o enfermedad hepática crónica).
- Para la Norma oficial mexicana debe durar 60 días y el de primera
elección es el Nifurtimox.
La fase crónica es incurable.

Complicaciones:
• Muerte súbita.
• Dilatación de órganos: Miocardiopatía dilatada, megaesófago y
megacolon.
• Eventos tromboembólicos (por aneurismas, miocardiopatía
dilatada y FA).

Seguimiento (Según NOM):

• Criterio de cura: Negativización completa y sostenida de la
serología.
• En pacientes crónicos el seguimiento es anual hasta por 10
años.
Introducción:
Es una enfermedad multisistémica causada por la espiroqueta
Borrelia burgdorferi trasmitida por las garrapatas Ixodes
scapularis cuando muerden a los humanos (garrapata debe pegarse
36-48 hr a piel).

Clasificación:
1) Temprana localizada (3 a 30 días).
2) Temprana diseminada (semanas a meses).
3) Persistente Tardía (meses a años).

Epidemiología:
Más en el noreste de EU, no hay datos en México, afecta a personas
que practican actividades al aire libre, más en verano-primavera.

El reservorio natural son las aves y mamíferos (ratón de cola blanca.),

el humano es un huésped accidental, al ser inoculado tras la mordida
de garrapata lleva al torrente sanguíneo y va a órganos como cerebro,
corazón y sistema osteoarticular.

Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas.
• Temprana:
o Eritema migrans (eritematosa, no dolorosa, pruriginosa
con apariencia a “tiro al blanco o diana”). Su presencia
justifica el tratamiento. Propagación centrífuga.
o Linfocitoma borrelial.
o Manifestaciones osteoarticulares y generales inespecíficas.
• Fase Temprana de diseminación:
o Cardiacas: Bloqueo AV.
o Neurológicas: Meningitis aséptica linfocítica, neuritis
craneal, mononeuritis múltiple y radiculopatía.

• Tardía:
o Poliartritis inflamatoria con derrame articular y flogosis.
o Encefalopatía.
o Neuropatía periférica.
o Acrodermatitis crónica atrófica.
Síndrome Post Lyme (inespecífico) sin beneficio de tratamiento
antibiótico
Pruebas confirmatorias: Algoritmo de 2 pasos.
1. ELISA contra antígenos específicos (reacción cruzada con Sífilis,
por eso hay que hacer paso 2).
2. Western Blot (prueba confirmatoria).

Diferencial:
• Enfermedades articulares inflamatorias.
• Trastornos del ritmo
• Esclerosis múltiple.

Tratamiento:
• No diseminada: Doxiciclina 14-21 días.
• Diseminada (neurológica o cardiaca): Ceftriaxona 14 a 28 días.

Complicación más temida: Bloqueo AV de alto grado.

Introducción:
Es una infección causada por el protozoario flagelado Leishmania spp,
trasmitido por la mosca de la arena Lutzomyia.

Clasificación:
• Cutánea: mayor y tropical (más frecuente en México)
o Localizada: Ulcera que se remueve en meses a años.
o Compleja difusa: Área extensa de piel.
o Diseminada: Por vía linfática o hematógena.
o L. recidivans: Lesiones satélites al sitio de inoculación ya
cicatrizado.
o Postkala azar: Persiste en piel después de infección visceral.

• Mucocutánea: brazilensis.
o Nasofaríngea y Orofaríngea.

• Visceral: donovani
o Brazo.
o Hígado.
o Médula ósea.

Epidemiología:
El 75% de forma cutánea está en América y 90% de forma visceral en
Sudamérica y África-Asia. Hay 10 especies que afectan al humano (si
las preguntan ya valió).
Se trasmite por la mordedura de la mosca de la arena, la forma
infectante para el humano es el promastigote.
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas:
• Cutánea: Pápula rosada que evoluciona a nódulo o placa indurado
no doloroso, con lesiones en zona de vasos linfáticos y Ulcera
de los Chicleros.
• Visceral “Kala Azar” (2-6 sem incubación): Fiebre insidiosa
progresiva con hepatoesplenomegalia y anemia grave.
Mortalidad 100% sin tratamiento.

Paraclínicos.
Visceral
• Visualización del parásito en Cultivo de biopsia de lesiones
activas en piel, bazo o médula osea con medio Novy, McNeal,
Nicolle.
• PCR de tejido.
Cutánea:
• Biopsia de piel con tinción de Giemsa para visualización de
Amastigotes.
• Reacción de Montenegro (NO distingue infección aguda de
curada).

Diferencial.
• Tuberculosis y Lepra.
• Histoplasmosis diseminada.
• LES y SAF
• Neoplasias hematológicas.

Tratamiento:
Sede espontáneamente las lesiones, si no:
• Cutánea: Crioterapia + Antimonio pentavalente intralesional
(pentamidina o Anfotericina B son opciones).
 • Inmunocomprometidos: Terapia sistémica (Fluconazol,
Ketoconazol, etc).
• Visceral y embarazadas: Anfotericina B liposomal.

Complicaciones:
• Niños.
o Retraso del crecimiento.
o Septicemia.
o Osteomielitis.
o Meningitis.
• Todos:
o Infecciones intercurrentes como Tb, disentería,
bronconeumonía y sarampión
Introducción:
Es una infección de piel y tejidos blandos, aguda y difusa que afecta
dermis profunda y subcutáneo (erisipela es similar, involucra
dermis superior y vasos linfáticos). Por entrada por solución de
continuidad. Más por S. pyogenes, S. aureus o Pseudomonas.
Epidemiología:
La celulitis y la erisipela son entidades frecuentes, representan hasta el
10% de ingresos hospitalarios, es sitio más frecuente es en miembros
inferiores. La celulitis se da en pacientes de edad media y mayor
mientras la erisipela en extremos de la vida.

Factores de riesgo:
• Linfedema. (es el más importante, la linfa facilita crecimiento
bacteriano)
• Solución de continuidad.
• Intertrigo.
• Pie de atleta.
• Uso de drogas IV.
• Impétigo y Micosis cutánea o eccema.
• Traumatismo y Quemaduras.

Tabla de tipo de exposición y microorganismo causal

Antecedente Microorganismo causal
Mordedura de perro Pasteurella multocida
Capnocytophaga canimorsus
Mordedura de humano Eikenella corrodens
Contacto con agua Vibrio vulnificus
Aguas negras o sucias Aeromonas o Plesiomonas
Neutropenia Pseudomona aerouginosa
Inmunosuprimidos Helicobacter cinaedi
Deportistas o Gym S. aureus
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas.
• Eritema mal delimitado. Unilateral.
• Dolor localizado.
• Inflamación local y datos de respuesta inflamatoria sistémica.
• Infección purulenta: Carbúnculo, Furúnculo o Absceso.

Paraclínicos.
• Cultivo de aspirado o biopsia: Solo en casos atípicos.
• Hemocultivo: NO de rutina.
o Neoplasias malignas,
o Quimioterapia.
o Neutropenia con inmunosupresión grave o mediada por
células.
o Celulitis por inmersión.
• Imagen: NO de rutina.
o Ultrasonido: Sospecha de abscesos o dopler en TVP.
o Rx o RM: Sospecha de osteomielitis o fascitis necrosante.
• Laboratorios solo para celulitis grave o complicaciones: BH, PCR y
VSG.
Tabla de diferencial de eritema progresivo y toxicidad sistémica.
Entidad Características
Fascitis Abarca hasta Facia profunda, el dolor es
necrotizante desproporcionado a la apariencia
Síndrome de
Complicación por Estreptococo pyogenes del grupo A
Choque tóxico
Gangrena
Existe antecedente de cirugía o traumatismo reciente
gaseosa
Pseudocelulitis Tétrada clínica: Dolor, calor, rubor y tumor
Dermatitis por
Es bilateral
estasis
Púrpura retiforme o ulceración, dolor mucho más
Clacifilaxis
intenso que en celulitis, puede ser concomitante
Tratamiento:
• Sin signos de infección sistémica
o NO purulenta (cubrir Streptococos): Penicilina V, Cefalexina,
Dicloxacilina (MSSA)
o Purulenta o absceso (cubrir MRSA): TRM/SMX o Lincezolid
• Con signos de infección sistémica:
o NO purulenta: IV Penicilina, Cefazolina, Ceftriaxona o
Clindamicina.
o Purulenta o absceso: Vancomicina o Linezolid
o Con factores de riesgo de Pseudomonas: Cefepima, Imipenem-
cilastatina, meropenem y evaluación quirúrgica urgente.
5 días, pero puede extenderse si hay neutropenia febril o no hay
mejoría. Si es una infección purulenta: Drenaje.

Complicaciones:
• Neumonía (es la más frecuente).
• Bacteriemia y sepsis.
• Artritis piógena.
• Osteomielitis. y Endocarditis.
• Tromboflebitis y edema permanente.
Introducción:
Es una infección rápidamente progresiva de la piel, tejido subcutáneo,
Facia superficial y profunda, que produce necrosis hística y
toxicidad sistémica.

Epidemiología:
Vías de diseminación.
• 80% inicia en piel.
• 20% solo muestran toxicidad sistémica, puede iniciar con absceso
en glándula de Bartholin o perianales.
• Procedimientos quirúrgicos que involucran intestino o trauma
penetrante de abdomen.
• Abuso de drogas IV.

Clasificación:
• Monomicrobiana.
o Extremidades inferiores, asociada a DM y EVP o
insuficiencia venosa con edema
o S. pyogenes, S aureus, Vibrio vulnificus (enfermedad
hepática predispone a este microorganismo) y anaerobios.
o Adquirida en comunidad

• Polimicrobiana
o 15 tipos de bacterias diferentes aerobios/anaerobios. En
promedio hay 5 patógenos por herida.
o Adquirida por procedimientos quirúrgicos, ulceras de
decúbito, aplicación de inyecciones IM o drogas IV, absceso
de glándula de Bartholin.
Prevención:
• Factores condicionantes:
o Estancia hospitalaria prolongada.
o Enfermedad vascular periférica.
o Mordedura humana.
o Lesiones por picaduras de insectos.
o Procesos gastrointestinales y urinarios.
o Úlceras por decúbito.
o Infección de herida quirúrgica.
o Heridas traumáticas y quemaduras.
• Factores de riesgo:
o Edad avanzada.
o Diabetes.
o Inmunocompromiso/VIH-SIDA.
o Alcoholismo y Cirrosis hepática.
o Desnutrición/Obesidad.
o Varicela.
o Enfermedad renal que requiere hemodiálisis.
o Cáncer.

Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas en 2 fases.
• Síntomas tempranos (primeras 24 hr): Dolor intenso continúo
desproporcionado a apariencia “benigna”, crepitación de
tejidos.
• Síntomas de progresión (3-4 días): Edema, necrosis azulada,
blanca u obscura.
• Síntomas críticos (>4 días): Choque séptico.
Paraclínicos.
• BH con leucocitosis/leucopenia y bandemia.
• PCR para monitorizar cada 24 hr.
• Lactato elevado.
• Hemocultivo antes de tratamiento antimicrobiano.
• Tinción de gram.
• Exploración quirúrgica de Facia profunda es el estándar de
oro.
RM y TAC para evidenciar edema y lesión en áreas de difícil acceso a
radiografía convencional (cavidades). (se ve gas en tejidos blandos)

Clasificación de L-RINEC de indicadores de riesgo de fascitis necrosante.

❖ Riesgo bajo: <5 puntos.

❖ Riesgo moderado: 6-7 puntos-
❖ Riesgo alto: >8 puntos.
Clasificación:

Diferencial.
• Miositis.
• Celulitis necrosante.
• Mionecrosis.
• Gangrena de Fournier.

Tratamiento:
Antibióticos para cubrir SAMR y S. pyogenes. En 1ra hora.
• Cefalosporinas 1 o 2 gen y Clindamicina.
• SARM: Vancomicina o Linezolid.
• Mixtas: Metronidazol + Clindamicina.
• Gram negativos: Aminoglucósidos o Fluoroquinolonas.
Por la clasificación:
• Tipo 1: Carbapenémicos o Pipe-Tazo, Ceftriaxona + Metronidazol.
• Tipo 2: Penicilina + Clindamicina.
• Tipo 3: Ceftazidima + Doxiciclina.
• Tipo 4: Anfotericina B o Caspofungina.

Duración de 4 a 6 semanas.
Quirúrgico.
Criterios del primer desbridamiento
1) Diagnóstico confirmado por cultivos.
2) Delimitar extensión previamente.
3) Escisión quirúrgica completa del tejido.
4) Curación de herida posterior al primer desbridamiento.

NO se debe retardar el desbridamiento tras el diagnóstico, se debe

tomar biopsia de piel, subcutáneo, Facia profunda y musculo.
• Revisión cada 24 hr.
• Apósitos no adherentes del tipo gasas con petrolato o solución
salina.
• El cierre temprano de herida directamente o con injerto previene
contaminación nosocomial.

Referencia:
• Todo paciente con factores predisponentes.
• Criterios clínicos que establezcan diagnóstico.
• Sepsis, sepsis grave o choque séptico.
Introducción:
Es una enfermedad causada por la neurotoxina tetanoespasmina
producida por Clostridium tetani, las esporas de esta bacteria pueden
contaminar heridas, abrasiones menores y el cordón umbilical del recién
nacido.
Clasificación:
• Materno: Gestación hasta 6 semanas después de finalizarla.
• Neonatal sospechoso: Muerte neonatal de 3 a 28 días de
nacimiento sin causa clara.
• Neonatal confirmado: RN de 3 a 28 días que no puede succionar,
presenta rigidez y espasmos.

Epidemiología:
Predomina en países de ingresos bajos y medios, 79% de casos se
dan el en sur de Asia y África subsahariana.
La mortalidad es de hasta el 60%.
Factores de riesgo:
• No acceso a servicios básicos de salud.
• De 17 a 53 años.
• Escolaridad nula.
• Embarazo sin control prenatal.
• Ausencia de vacunación contra tétanos durante embarazo.
• Corte de cordón umbilical con material no esterilizado (1ra
causa de tétanos neonatal GPC).
• Parto en domicilio.

Dosis letal media de

Tetanoespasmina:
• 2 a 5 ng/kg
Prevención:
Vacunación.
• Vacuna Td cada 10 años.
• Al menos una vacuna debe ser Tdap (de elección en embarazo 1
dosis entre semana 27 a 36 de gestación, si ya está
inmunizada).

Etiopatogenia:
La espora del Clostridium está en el ambiente, en condiciones favorables
(medio anaerobio) las esporas florecen y producen la toxina. Viaja a
3.35 mm/hr. Se internaliza en la membrana presináptica, viaja de forma
retrograda y bloquea la liberación de calcio, en consecuencia, da
inhibición motora.
Incubación de 7 a 10 días (mientras más pronto se presente, más
grave será).

Diagnóstico:
Gravedad con Puntaje modificado de Ablett
I Leve Espasticidad general, SIN dificultar respiratoria
espasmos o disfagia.
II Moderado Rigidez marcada, espasmos leves, frecuencia
respiratoria de 30 rpm y disfagia leve.
III Severo Espasticidad generalizada, espasmos
prolongados, frecuencia respiratoria de 40 rpm,
frecuencia cardiaca de 120 lpm y disfagia severa
IV Muy Características de III, disautonomía
Severo cardiovascular (hipertensión y taquicardia
alternado con hipotensión y bradicardia).
Manifestaciones clínicas
• Espasmos tetánicos generalizados, localizados, en extremidades
o cabeza “tétanos cefálico” (generalizado es más frecuente que
localizado, aumentan por estímulos auditivos, visuales o táctiles).
• Trismos y sonrisa sardónica.
• Obstrucción de vía aérea (espasmo de músculos laríngeos y
faríngeos).
• Taquicardia-Hipotensión (disfunción autonómica).
• Neonatal: Rechazo alimentario, trismus, alteraciones de succión y
risa sardónica.
Paraclínicos.
• Cultivo “solo apoya diagnóstico”, se puede cultivar en
individuos sanos.
• ELISA de anticuerpos, si es positivo es poco probable el diagnóstico
porque hay anticuerpos protectores (IgG).
Diferencial.
• Botulismo: Causa parálisis flácida
Tratamiento:
• Desbridamiento de heridas para erradicar esporas y tejido
necrótico.
• Antimicrobiano: Metronidazol IV. Eritromicina y Tetraciclinas son
alternativas.
• Otros: Inmunoglobulina humana, Baclofeno, benzodiacepinas y
sulfato de magnesio.

Complicaciones asociadas:
• Neonatal:
o Retraso neurológico y del crecimiento.
• General:
o Deterioro neurológico con dependencia de actividades
básicas.
Introducción:
Es producida por cocobacilos gram negativos.
• B. mellitensis: Ovejas y cabras.
• B. abortus: Vacas.
• B. suis: Cerdos.
• B. canis: Perros.

Epidemiología:
Es la zoonosis más importante del mundo, predomina entre
mujeres de 25 y 44 años, pensar en brúcela si hay un caso clínico con
veterinarios, trabajadores de rastro o antecedente de consumo de leche
bronca.
Transmisión:
• Consumo de lácteos no pasteurizados.
• Contacto con piel y mucosas de animales enfermos (placentas).
• Inhalación de partículas aerosolizadas en laboratorios.

Prevención:
• Vacunación del ganado.
• Pasteurización de lácteos.
• Consumo de carne cocida.
• Equipo de protección a personas expuestas.
• Evitar relaciones sexuales hasta terminar tratamiento.
Manifestaciones clínicas: “Fiebre ondulante”

Paraclínicos:
• Prueba de Tamizaje:
o Aglutinación en Suero (Rosa de Bengala).
• Pruebas de confirmación:
o 2 Mercaptoetanol.
o Prueba de aglutinación estándar.
o Mielocultivo: Estándar de oro (no se usa).
o Cultivo en medio Ruiz Castañeda
Tratamiento:
• Adultos: Tetraciclina + Estreptomicina.
• Embarazadas: Rifampicina + TMP SMX
• Niños: Rifampicina dividido en 2 tomas + TMP SMX dividido en 2
tomas.
En todos los casos la duración es de 21 días.

Complicaciones:
• Osteoarticular (más frecuente): Sacroileitis-Espondilitis.
• Genitourinario: Orquitis.
• Neurológico: Meningitis y encefalitis.
• Cardiovascular: Endocarditis.
Introducción:
Es un virus de la familia retroviridae subfamilia lentivirus, con
tropismo por los linfocitos CD4 y otras células causando pérdida de la
inmunidad mediada por células. Es una enfermedad crónica de buen
pronóstico.
Tipos
• VIH 1 (mayor patogenicidad)
• VIH 2
Estructura viral:

Epidemiología:
En 2015 se notificaron 176,730 casos en México, 81% hombres y 19%
en mujeres. Mortalidad de 4.2/100,000.
Transmisión:
• Contacto sexual no protegido.
• Transfusiones.
• Vertical (placentaria o lactancia).
Medidas de prevención:
• Uso de condón (más efectivo).
• Circuncisión (solo preventivo en hombres heterosexuales).
• Campañas de salud.
• Seguimiento cada 3 meses a personas con alto riesgo.
Riesgo por tipo de exposición Tabla PUEP

Factores de riesgo.
• Consumidores de drogas inyectables (incluyendo el crack).
• Compartir jeringas contaminadas con el virus.
• Hombres que tienen sexo con hombres.
• Mujeres trans (mayor prevalencia en México).
• Usuarios de drogas.
• Hombres que usan sexo comercial.

Patogenia.
Se inoculan por mucosas, pasar a ganglios linfáticos (se establece en
24hr, tiempo que se debe dar la profilaxis Postexposición), se establece
y aumenta su carga viral.
Se une a receptores CCR5 y CXCR4, entra a la célula y hace su ciclo.
Fases de infección:

Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas:
❖ Síndrome antirretroviral en 2-4 semanas (cuadro similar a
mononucleosis, solo 50% lo presenta, hay pico de carga viral).
❖ Asintomático 8 a 10 años (según GPC) en 10-60%.
❖ Tip clínico: Herpes en paciente joven (no es necesario cuentas
bajas de CD4 para que se presente).

Pregunta clásica ENARM: Enfermedades definitorias de SIDA.

En primera visita se debe hace exploración física completa y
evaluación por psicología o psiquiatría. Incluir además de lo de
siempre:
• Investigar otras ITS.
• Investigar posibles infecciones oportunistas,
• Valorar condición social, psicológica y neurológica.
• Valorar inmunizaciones de Hepatitis A, B, influenza y neumococo.
• Hacer prueba PPD.
• Realizar citología cervical y colposcopia.

Exploración física debe incluir (además de lo de siempre):

• Fondo de ojo.
• Piel.
• Orofaringe.
• Ganglios.
• Alteraciones anogenitales.

Estudios de laboratorio:
❖ Prueba rápida ante antecedente de exposición.

❖ Estudios en evaluación inicial (el objetivo para GPC es

estadificar enfermedad y seleccionar la TAR).
o Anticuerpos por ELISA. (4 gen ya detecta p24 y se puede
detectar después de fase de eclipse de 2 semanas)
o Cuenta de linfocitos T CD4+.
▪ Este valor determina la profilaxis para oportunistas.
▪ Mediar en 4-8 semanas del inicio de terapia y de 3-6
meses si es estable.
▪ Monitorización anual si se mantiene entre 300 a 500
células/mm3 por 2 años
▪ Retiro de profilaxis de oportunistas cuando se
mantienen >200 células/mm3 durante >3 meses.
 o Carga viral (será la basal; a la inicial o cambiar de
tratamiento se deberá medir en 4-8 semanas nuevamente,
si es indetectable se mide cada 6 meses).
o Labs: BH, QS, PFH, EGO, Dep Creatinina de 24hr, perfil de
lípidos (Los IP causan dislipidemia).
o Serología de Hepatitis A, D y C, CMV, Toxoplasma, VDRL,
PPD.
o Solicitar alelo HLA*5701 (causa hipersensibilidad a
Abacavir).

Confirmación diagnóstica:
• CENSIDA: Prueba inicial positiva/indeterminada se confirma con
Western Blot, Carga viral o Prueba de Otra marca.
• NOM 010 VIH:
o >18 meses: Métodos indirectos (ELISA) y se confirma con
Western Blot
o <18 meses: Métodos directos (cultivo o PCR) y se confirma
con Western Blot

Valoración de comorbilidades asociadas.

• Riesgo cardiovascular:
o Valoración con escala de Framingham cada 6 a 12 meses.
o Factores de riesgo son los tradicionales + Síndrome de
lipodistrofia asociado a VIH.
o Factores NO tradicionales: CD4 bajos, PCR elevada, IL6,
DD, carga viral y uso de Inhibidores de Proteasa,
o Para valorar lípidos usar no-HDL como meta.
• Alteraciones en carbohidratos.
o Riesgo aumentado de diabetes es 4 veces mayor (10-25%).
• Alteraciones renales:
o 7.1% tienen TFG <60 por nefropatías asociadas al VIH.
o Demostración del daño renal se hace con cocientes.
▪ Proteína/Creatinina <0.5 g/g.
▪ Albumina/Creatinina <300 mg/g.
 • Metabolismo óseo:
o En la reconstrucción inmunológica la repoblación de T-
CD4 aumenta las citocinas osteoclásticas RANKL y TNF-a.
o Hay osteoporosis cortical y trabecular. Se recomienda
usar FRAX.
• Evaluación neuropsiquiátrica:
o Se debe investigar depresión (sospechada con los síntomas
clásicos).
o Los antidepresivos de elección en VIH son ISRS Citalopram
y Fluoxetina.
• Adulto mayor:
o Se recomienda usar la relación CD4/CD8.
o <0.3 se relaciona con complicaciones SIDA, NO-SIDA y
muerte.

Tratamiento:
En el IMSS hay 19 fármacos disponibles de diferentes grupos:
❖ Inhibidores de Proteasa (IP).
❖ Inhibidores de transcriptasa reversa.
o Nucleósidos (ITRAN).
o NO nucleósidos (ITRNN).
❖ Inhibidores de entrada (IE).
❖ Inhibidores de ingerasa (INSTI)
❖ Antagonistas CCR5.
Definiciones de tratamiento:
• Antirretroviral: Medicamento con acción en el VIH.
• Esquema de inicio: Si nunca ha tomado medicamentos.
• Esquema de segunda línea: Tras falla a primer esquema.
• Esquema de rescate: Combinación en paciente con resistencia a
2 o más medicamentos sin importar número de esquemas previos
(el objetivo es evitar acumulación de mutaciones y
resistencia a nuevos esquemas).
• Tratamiento antirretroviral: Combinación de 3 o más
medicamentos probados ya en ensayos clínicos.
Objetivos: Se debe dar lo más pronto posible
• Supresión de carga viral.
• Conservación de función inmune.
Indicaciones para iniciar TAR.
• Disminución de CD4 y aun con carga viral indetectable.
• Carga viral detectable independientemente de cuenta CD 4.

Esquemas iniciales: 2 Análogos nucleósidos + Otra clase.

Pasos sugeridos por GPC para valorar la Toxicidad por Fármacos:
1. Establecer gravedad.
2. Evaluar medicamentos concomitantes u otras causas de los
posibles efectos adversos.
3. Manejar reacción adversa según gravedad.
a. Leve: No requiere cambio.
b. Moderada: Considerar continuar.
c. Grave: Sustituir sin suspender.
d. Severa con riesgo vital: Suspender en todos los casos
4. Reforzar adherencia al mantenimiento en moderadas y leves.

Tabla de efectos adversos por grupo de medicamentos PUEP.

Tips para recordar.

• Tenofovir = Osteoporosis.
• Inhibidores de proteasa = Dislipidemia.
• Efavirenz = Sueños vividos.
VIH y embarazo:
Hasta el 50-70% de transmisiones ocurren periparto. Pacientes con
carga indetectable NO requieren profilaxis, solo continuar su esquema.
Profilaxis: Zidovudina/ Lamivudina 4 hr antes.
• Diagnóstico reciente.
• Carga viral >50 copias.
• <50 Copias, pero RPM.
• Carga viral desconocida.
• NO tratamiento antirretroviral.
Lactancia NO se contraindica si carga viral es indetectable.
Tratamiento de paciente infectada:
• <8 SDG: Raltegravir + Tenofovir/Emtricitabina.
• >8 SDG: Dolutegravir + Tenofovir/Emtricitabina

Vacunación y Prevención de infecciones.

Profilaxis de VIH: Preexposición (personas con alto riesgo).
o Fumarato de Tenofovir disoproxil +/- Emtricitabina.
o Modalidad diaria y a demanda.

Profilaxis VIH; Postexposición (en siguientes 24 hr, idealmente <

2 hr).
En trabajadores de salud es consecuencia de falla en el manejo y
desecho de insumos (jeringas y agujas) o falta de dispositivos de
seguridad (guantes y googlees).
• Formas de exposición:
o Percutánea (riesgo es de 3/1000). Punción con aguja.
o Mucocutánea (riesgo es de 1/1000). Piel no intacta.

• Liquidos potencialmente infecciosos, pero con riesgo NO

definido según GPC.
o LCR.
o Sinovial.
o Pleural.
o Peritoneal.
o Pericárdico.
o Amniótico.

• Liquidos NO de riesgo.
o Heces.
o Saliva.
o Orina.
o Sudor.
El riesgo de transmisión depende del volumen de sangre y carga
viral del paciente con VIH, se dividen en 2 categorías de riesgo:
1. Riesgo muy alto: Gran volumen y carga viral elevada.
2. Riesgo alto: Alto volumen y carga viral elevada.
3. Riesgo NO alto: Poco volumen y carga viral baja.
 • Medidas inmediatas:
o Lavar con agua y jabón SIN exprimir sitio de accidente.
o Irrigar mucosas expuestas.
o Evaluación inmediata de riesgo y profilaxis ARV.
o Estudios basales.

• Medias de prevención estándar.

o Lavado de manos.
o Equipo de protección.
o Guantes en procedimientos.
o Punzocortantes en contenedores específicos y NO re-
encapuchar agujas.
o TODO personal de salud debe estar vacunado contra
Hepatitis B.

La unidad de atención debe estar disponible las 24 horas los 7 días

de la semana, para brindar profilaxis y seguimiento.

- Se debe tomar serología completa de Hepatitis B y C, VIH con

ELISA de 4 generación (detecta anticuerpos y p24). Del paciente
fuente y de la persona con el accidente.
- Los resultados debe estar preferentemente a las 2 hr para disminuir
ansiedad del paciente expuesto (8-24 hr ELISA de VIH).
- Si paciente fuente es NEGATIVO, pero tiene riesgo de contacto en
las 2-4 semanas previas, se debe realizar Carga viral para descartar
infección aguda.

Esquema: 3 ARV por 4 semanas.

Se da primera dosis sin esperar los resultados de la serología.
• Indicaciones:
 o Tipo de exposición de mayor riesgo (punción profunda con
aguja gruesa).
o Fuente con VIH sintomático, carga viral alta o estado
serológico desconocido.
o Gran volumen de sangre expuesta.

• NO iniciar si:
o Piel intacta.
o Liquidos corporales de bajo riesgo.
o Paciente conocido como VIH negativo a menos que se
identifique exposición de riesgo reciente.
o Tiempo de exposición mayor de 72 hr.
o NO autorización del paciente.

❖ Tenofovir/ Emtricitabina + Raltegravir o Dulotegravir.

❖ Zinovudina/Lamivudina + Raltegravir o Dulotegravir.
❖ NUNCA usar Efavirenz o Nevirapina (selectivo de CCR5, pero no
CXCR4, por lo que no es activa contra todos los tipos de VIH).

Seguimiento se da en 4 y 12 semanas.
• Debe usar método de barrera mientras se toma la profilaxis.
• NO donación de sangre evitar embarazo y si es posible la
lactancia en primeras 6-12 semanas.
 Infecciones oportunistas en VIH
Neumonía por P. jiroveci
• Hongo unicelular con forma de “sombrerito de charro”, que
coloniza a individuos sanos.
• Causa: Edema intersticial, fibrosis pulmonar y formación de
membranas hialinas
• Diseminación por vía aérea.
• Causa: Neumonía con Tos seca, causando infiltrado bilateral,
intersticial difuso.
• Diagnóstico: B-D glucano elevado, quistes de en muestras
respiratorias con tinción de Grocoot (Plata-Metanamina),
DHL elevada.
• Tratamiento: TMP/SMX oral o IV + Esteroides en enfermedad
grave hasta >200 CD4+.
• Asociado a SIRI “Síndrome paradójico de reconstrucción inmune”
Infección por Cryptococcus neoformans
• Levadura encapsulada, neoformans o Gatti.
• FR: Convivencia con Palomas (heces de palomas) trasmiten la
inhalación de esporas.
• La mejor prevención es con TAR efectiva.
• Diagnóstico: Antígeno de criptococo por aglutinación de LCR
(1ra elección) o Tinción con Tinta China (pregunta clásica). PL
con >25 cmH2O, proteínas elevadas, pleocitosis mononuclear y
glucosa baja. Cultivo (estándar de oro).
• Imagen: RM evidencia Criptococoma.
• Clínica: C. pulmonar o diseminada, Meningitis con hipertensión
intracraneal (1ra causa), cutáneas similares a Molusco
contagioso.
• Tratamiento: Anfotericina + Fluconazol (Flucitosina) a dosis
alta. Punción evacuadora diaria si hay hipertensión intracraneal.
Infección por Cryptosporidium
• Subespecies infectantes son hominis, parvum y meleagridis.
• Causa diarrea crónica,
• Se previene con TAR y evitando agua contaminada por heces
humanas, métodos de barrera incluyendo en sexo oral.
Infección por Toxoplasma gondii
• Causa enfermedad cerebral diseminada y encefalitis con lesiones
con reforzamiento “en anillo”. (25 a 50%).
• Transmisión: Se adquiere al comer carne con quistes o inhalación
de esporas de heces de gatos. Puede ser por ostiones, almejas,
mejillones u otros mariscos. Se trasmite por Ooquistes, en fase
latente y crónica permanece como Bradizoítos.
• Diagnóstico: IgG de Toxoplasmosis (porque es un colonizador y la
infección cerebral se da por reactivación de la misma). IgM no es
útil.
• Diferencial: Linfoma cerebral (si IgG es negativa este es el
diagnóstico).
• Clínica: Datos de focalización y convulsiones en paciente con
VIH.
• Tratamiento: Pirimetamina + Sulfadiazina (TMP/SMX es lo que
se da).
CMV (betaherpesvirinae)
• Causa retinitis y coriorretinitis que progresa a ceguera en 10 a
21 días. Colitis y esofagitis por CMV (sangrado de tubo digestivo).
• Diagnóstico: Biopsia.
• Tratamiento: Vanciclovir VO o Ganciclovir IV. En forma
recurrente se trata con Foscarnet + Ganciclovir.
VIH y Tuberculosis
• La reactivación de Tb latente puede ocurrir con cualquier conteo
de CD4. TAR disminuye su incidencia. Tb aumenta carga viral.
• Todo paciente se debe tamizar con radiografía de tórax, TAC se
solicita si la radiografía esta alterada y al menos 2 baciloscopias.
• PPD se considera positivo cuando sea >5mm de induración a los
2 a 3 días.
• Si paciente ya está con TAR, debe tomar antifímico de
inmediato.
• Se trasmite menos, porque pacientes con VIH hacen menos
cavernas.
• La forma ganglionar es la extrapulmonar más frecuente en VIH.
Tabla de Profilaxis indicada según cuenta de CD4+
Microorganismo CD4 + para iniciar Medicamento
o indicaciones
Coccidioides imitis <250 Fluconazol
<200 o <14% o
TMP/SMX o
Pneumocystis jiroveci candidiasis
Pirimetamina
orofaríngea
Histoplasma
<150 Itraconazol
capsulatum
Toxoplasma gondii <100 e IgG+ TMP/SMX
Criptococo
<100 Fluconazol
neoformans
Azitromicina/
<50 y solo si falla a
Mycobacterium avium Claritromicina (Ya NO
TAR
se recomienda)
Citomegalovirus <50 Valganciclovir
Independiente de
CD4 + Isoniacida + Vitamina
Tuberculosis
PPD >5 mm o B6 9 meses
exposición de riesgo
Introducción:
Es una infección oportunista, se presenta con cuenta de CD4+ <200,
las especies más frecuentes de Candida son:
• Albicans.
• Glabrata.
• Parapsilosis.
• Tropicalis.

La Candida se une al receptor homólogo de integrina CR3 humano.

Factores de riesgo:
• VIH avanzado-SIDA.
• Desnutrición (hierro, ácido fólico, B12).
• Tabaquismo.
• Xerostomía (saliva es antifúngica por lisozimas).
• Pérdida de mucosa oral.
• Quimio-radioterapia.
• Diabetes mellitus
• Neutropenia.
• Hipotiroidismo e hipoparatiroidismo.
• Corticoesteroides inhalados y orales.

Diagnóstico:
Clínico: Lesiones en 3 patrones. “Ardor y alteraciones del gusto”
1. Candidiasis pseudomembranosa
a. Placas amarillentas blanquecinas en piso de boca. SI se
remueven con raspado.
 2. Candidiasis eritematosa.
a. Eritema difuso en paladar y lengua.

3. Hiperplásica crónica.
a. Placas blancas en cara interna de mejillas NO se remueven
con raspado.
b. Asociada a fumadores.

4. Patrones secundarios.
a. Quelitis angular.
i. Fisura dolorosa en apertura bucal.
b. Mucocutánea crónica.

En el examen directo se ve: Cúmulos de Blastoconidios 2-4 mm y

seudohifas largas o cortas.
Tratamiento:
• Higiene oral y dental.
• Control de factores de riesgo.
• Higiene de la prótesis y no usarla por noche, dejarla en solución
diluida de hipoclorito de sodio 5-10% después de lavarla.

Farmacológico.
• Leve: Suspensión con Nistatina 4-6 veces al día 7 a 14 días.
• Moderada-Grave:
o Fluconazol vía oral 7 a 14 días.
o Itraconazol si es refractaria a Fluconazol.
o Voriconazol si hay falla a Fluconazol e Itraconazol.
o Anfotericina B si es refractaria a los anteriores.

Referencia:
• Estomatología:
o Si no remite en 2 semanas.
• 2do nivel:
o Pacientes que no responden a 1ra línea de tratamiento.
o Recurrentes.
o Sospecha de inmunosupresión o candidiasis bucal extensa o
grave.
Definición:
Es una neoplasia maligna del endotelio vascular, es un tumor
compuesto por células en forma de huso y vasculares.

Epidemiología:
Predomina en población homo-bisexual, drogodependientes y casi
siempre se diagnóstica en fase avanzada. Es la neoplasia más frecuente
en SIDA. Incidencia ha pasado de 35 a 10%. Como consecuencia de
coinfección con Virus herpes tipo 8.

Factores de riesgo:
• Pareja portadora de SK.
• Relaciones homosexuales.
• Uso de sustancias inhaladas.
• Alcohol.
• Analgésicos y sedantes.
• CD4 bajo (no hay umbral).

Diagnóstico:
• Examen físico: Debe incluir revisión de cavidad oral y rectal.

• Manifestaciones clínicas:
o Lesiones en cualquier parte de piel, pápulas o nódulos
hiperpigmentadas de color azul o púrpura con o sin
linfedema.
o Necrosis central en lesiones es dato de progresión.
o Orofaringe inicialmente rosa, después se vuelve
hematoma con sangre (presencia de Kaposi mucoso indica
posible Kaposi intestinal).
o Visceral: Intestinal y Pulmonar.
 • Métodos diagnósticos:
o Biopsia de lesión: Estándar de oro.

• Métodos complementarios:
o Radiografía de tórax.
o TAC.
o Gammagrafía nuclear (para diagnosticar neumonía por P.
jiroveci).

Tratamiento:
La base del tratamiento es TAR, es la única medida si es cutáneo o
indolente.

Quimioterapia (VIH avanzado NO contraindica dar quimio en SK).

• Basado en Antraciclinas liposomales (Doxorrubicina) y
Paclitaxel.
• Remisión se obtiene en 6 a 8 semanas y después se continua con
TAR.
• El tratamiento igual depende del “Riesgo”, que toma en cuenta al
Tumor, cuenta de CD4, oportunistas, aftas, síntomas B,
Karnofski y ECOG.

Inmunoterapia:
• IFN-alfa en enfermedad cutánea, con volumen tumoral najo,
CD4+ >200 y NO enfermedad progresiva o visceral.

Radioterapia:
• Local, solo en lesiones aisladas y dolorosas (dedos), con Karnofski
malo, así como reserva medular y hepática disminuida.
Sistema de estadificación TIS de Sarcoma de Kaposi (GPC 2011).

Algoritmo de manejo de Sarcoma de Kaposi (GPC)

Referencia a 3er Nivel:

• Envió NO urgente: Recaída de SK con SIDA (tomarle estudios
histopatológicos, CD4+, carga viral urgente).
• Envío urgente: Paciente sintomático con lesiones pulmonares
o en tracto digestivo.
Introducción.
La tuberculosis es una infección causada por el complejo Mycobacterium
tuberculosis, integrado por Mycobacterium:
• Bovis (convivencia con ganado).
• Africanum.
• Pinnipeddi.
• Caprae.
• Microti.
• Canetti.
Gracias al ácido Micólico es Acido-Alcohol resistente, se puede ver bajo
tinción de Ziehl Neelsen, como granulomas caseifecantes.

Epidemiología:
Es la infección más importante a nivel mundial, afecta 1/3 de población
mundial, 84% es pulmonar, 1% meníngea y 15% otras formas. Hasta
18% de casos de Tb están asociados a Diabetes, 9% son pediátricos y
9% a SIDA.

Factores de riesgo.
• Inmunocompromiso.
o VIH (es la que confiere más riesgo).
o Neoplasias malignas.
o Insuficiencia renal.
o Insuficiencia hepática.
o Diabetes (más importante en México).
o Desnutrición.

• Tabaquismo.
• Alcoholismo.
 • Tb resistente:
o Exposición a caso resistente.
o Sector privado.
o Baciloscopia positiva después del segundo mes de
tratamiento.
o Recaída o incumplimiento terapéutico.
o Residencia en zona de resistencia.
o Fármacos antituberculosos

De la primoinfección 50% elimina a la bacteria, del 50% restante, 45%

permanece latente y solo 5% se reactiva.
La diseminación es hematógena, si se disemina primaria es “Miliar”, si
se disemina Latente-Secundaria es “Reactivación”.

Prevención:
• Programa TAES (Tratamiento estrictamente supervisado).
• Vacunación en recién nacidos o en primer contacto con servicios
de salud, antes del 1er año de vida (BCG, disminuye TB en SNC).
• Búsqueda de contactos en contactos de caso y poblaciones de
alto riesgo.

Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas:
• Asintomática en estadio temprano.
• Sistémicos:
o Ataque al estado general.
o Pérdida de peso.
o Diaforesis nocturna.
o Tos (más común, primero seca y después con hemoptisis).
o Disnea (más tardío)
Tip: Lo primero a descartar en tos de >2 semanas de evolución es
sinusitis o asma, no TB.
Laboratorio y Gabinete.
• Baciloscopia en serie de 3. (en espacios abiertos o ventilados)
o Indicado a TODO paciente con tos y expectoración de >2
semanas.
o En seguimiento se solicita de forma mensual (debe ser
negativo a los 2 meses). Positiva 1 en 100 campos.
o En >10 años de expectoración, en <10 años de lavado
gástrico con 20 ml con solución salina. Con tinción de Ziehl
Neelsen o Auramina-Rodamina.

• Cultivo: Estándar de Oro.

o Indicación: Persistencia de baciloscopia positiva después de2
meses de tratamiento.
o Más sensible, identifica cepa. En medio Lowenstein-
Jensen. Tarda de 3-6 semanas.

• PPD (Monteux).
o Para diagnóstico de Tb Latente.
o Se hace infiltración intradérmica con tuberculina y se lee en
72 hr (se mide pápula, no eritema), falsos positivos por
vacunación o exposición ambiental a micobacterias.
▪ Positiva >10 mm en inmunocompetentes.
▪ Positiva >5 mm en inmunocomprometidos.

• Farmacosuceptibilidad.
o Indicación: Fracaso, recaída, abandono previo o contacto con
TB MDR (multidrogoresistente).

• Radiografía de tórax (Hallazgos):

o Cavernas apicales (es aerobio).
o Foco de Ghon: Neumonitis +Linfadenitis + Adenitis.
o Complejo de Ranke: Foco de Ghon + Calcificación de ganglios
parahiliares.

• PCR (Jean expert).

o Mide resistencia a Rifampicina.
Definiciones de NOM 06 2013 de Tuberculosis.
• Caso confirmado: Manifestaciones clínicas + prueba de
laboratorio.
• Caso probable: Solo manifestaciones clínicas compatibles.
• Caso probable de MDR: Recibió tratamiento primario, fármacos de
2da línea o contacto con caso conocido MDR.
• Caso confirmado de MDR: Se confirma resistencia de Isoniacida
y Rifampicina.
• TB monoresistente: Resistente a 1 solo fármaco.
• TB poliresistente: A más de dos fármacos que no sean H o R.
• TB resistencia extendida: Resistente a H, R, fluoroquinolonas,
aminoglucósidos o amikacina.
• Abandono de tratamiento: Suspensión de más de 30 días.

Tratamiento de Pacientes NUNCA tratados: TAES

• Isoniacida (H). Neuropatía periférica (dar B6).
• Rifampicina (R). Hepatotoxicidad/Orina naranja
• Pirazinamida (Z). Hiperuricemia.
• Etambutol (E). Neuritis óptica.

❖ Fase intensiva:
o 2 meses.
o 4 fármacos.
o Lunes a sábado.
o 60 dosis.

❖ Fase de continuación:
o 4 meses.
o 2 fármacos: Solo con Isoniacida y Rifampicina.
o Lunes, miércoles y viernes.
o 45 dosis.
Situaciones especiales:
• Tb latente: Isoniacida 6 meses (9-12 meses
inmunocomprometidos mayores de 15 años).
• Tratamiento extendido si:
o TB Vertebral (Enfermedad de Pott): 10 meses.
o TB meníngea o SNC: 12 meses.
• Previamente tratados: Indicado por comité estatal de
farmacorresistencia.
Tablas de tratamiento de la NOM 06 2013
* Tratamiento primario acortado (Similar a resumen de arriba)

* Retratamiento primario. Con 3 fases.

Determinante de éxito: Adherencia al tratamiento.
Factores de riesgo de abandono de tratamiento.
• Tiempo de traslado a clínica de más de 1 hr.
• Alcoholismo.
• Falta de adherencia a tratamiento de enfermedades crónicas.
• Discapacidad física o mental.
• Falta de redes de apoyo.
• Trastorno depresivo recurrente.

Algoritmo de Manejo de Tuberculosis adaptado de GPC.

 Neuroinfecciones

Introducción:
Es una infección por bacterias en el espacio subaracnoideo, con una
consecuente inflamación de meninges y parénquima cerebral.
Etiología:
TIP ENARM: Todo paciente con
• Streptococo pneumoniae. Esplenectomía debe vacunarse contra
• Neisseria meningitidis. encapsulados: H. influenzae, Neumococo
y Meningococo.
Epidemiología:
Adquirida en la comunidad es por Neumococo 50%, 30% Meningococo
y 5 % Listeria. Más en mayores de 50 años inmunocomprometidos. La
meningitis aséptica es por Virus de Herpes simple.
Por diseminación hematógena o contigüidad.
Factores de riesgo:
• Para neumococo:
o Neumonía.
o Otitis media aguda.
o Sinusitis aguda.
• Edad avanzada.
• Fumadores. y alcoholismo.
• Diabéticos.
• Fractura de base de cráneo.
• Esplenectomía.
• TCE: S. aureus.
• Inmunocompromiso: Listeria monocytogenes.
Neumococo se asocia a más complicaciones y secuelas. Meningococo se
transmite por aerosoles, se asocia siempre a hacinamiento “en cinturón
geográfico de la meningitis”.
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: Meningococcemia
fulminante.
Prevención:
• Vacunación: Neumococo y H. influenzae.
• Quimioprofilaxis: En caso de M. meningocócica
Rifampicina/Ciprofloxacino o Ceftriaxona a los contactos 7 días
previos a aparición de enfermedad.
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas:
• Triada: Fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado mental.
(más por neumococo, solo en 40% de pacientes).
• Parálisis de NC.
• Déficit focal.
• Signos meníngeos (muy específicos, pero poco sensibles).
o Signo de Kerning (incapacidad de extensión de rodilla al
flexionar la cadera).
o Signo de Brudzinski (flexión del cuello causa flexión de
cadera y rodillas).
o Maniobra de Jolt (rotación horizontal de cabeza exacerba
cefalea)
Labs a solicitar: BH, Tiempos y hemocultivo
Punción lumbar: Para Cultivo (estándar de Oro).
• Indicada a todo paciente con meningitis sin contraindicación.
• Contraindicación:
o Signos de incremento de PIC (riesgo de herniación
cerebral).
o Infección en sitio de punción.
o Alteraciones de coagulación y plaquetas <50 mil.
o Presencia de déficit focal.
o Glasgow <8.
o Crisis convulsivas.
• Realizar nueva PL si no responden a tratamiento antibacteriano en
48 horas.
• Tinción de Gram a toda meningitis bacteriana aguda de LCR.
• Si tinción es negativa realizar Aglutinación en látex.
TAC.
Antes de PL si: (si hay riesgo de herniación)
• Inmunocompromiso (lesiones ocupativas por Toxoplasmosis).
• Enfermedad del SNC previa.
• Crisis convulsivas de reciente inicio.
• Papiledema.
• Datos de focalización neurológica.
• Alteraciones de la movilidad ocular.
• Anormalidades del campo visual y parálisis de la mirada.

Tratamiento:
Inmediatamente después de hemocultivos y PL. Debe ser IV.
Tabla de tratamiento de Meningitis basada en GPC
(Siempre parenteral los primeros 6 días)
Microorganismo Antibiótico de 1ra línea Duración del
sospechado tratamiento
Inespecífica Ceftriaxona/Cefotaxima 10 a 14 días
N. meningitidis Ceftriaxona 5 a 7 días
H. influenzae 7 a 14 días
Neumococo Ceftriaxona + 10 a 14 días
Vancomicina (si es
resistente a
penicilinas)
Gram negativos y 21 a 28 días
Pseudomona
Listeria meningitis/ Ampicilina o 21 días
>50 años Amoxicilina

Dexametasona:
Solo si es por Neumococo, con la primera dosis del antimicrobiano (10-
20 min antes, si ya se inició NO). Reduce secuelas auditivas y
neurológicas.
Adyuvantes:
• Edema cerebral: Manitol 20% IV.
• Convulsiones: Fenitoína o Fosfenitoína.
• Tromboprofilaxis según riesgo.

Complicaciones:
• Agudas:
o Síndrome de Austrian: Meningitis + Endocarditis +
Neumonía.
o Si es por neumococo se presentan en 12-24 horas.

• Crónicas:
o Alteraciones visuales, disfunción cognitiva.
o Cambios del comportamiento.
o Hidrocefalia persistente.
o Convulsiones.
o Déficit motor.

Criterios de egreso hospitalario.

• Cumplimiento de 6 días de antibiótico IV.
• Ausencia de fiebre en últimas 24-48 horas.
• Disfunción neurológica NO significativa.
• Sin focalización, convulsiones y estabilidad clínica.
• Tolerancia de vía oral.
• Acceso a lugar en donde continuar antibiótico oral.
Tabla de diferencial de Meningitis por LCR (GPC de meningitis en adultos
inmunocompetentes).
Criterio Normal Meningitis Meningitis viral y Meningitis
bacteriana meningoencefalitis Tuberculosa
Apariencia Claro en Turbio y Claro Claro/
agua de purulento Turbio
roca
Presión de <180 >180 >180 >180
apertura
(mmH2O)
Leucocitos 0-5 1000- 5-1000 25-500
(cel/mm3) 10000
Neutrófilos 0-15 >60 <20 <50
(%)
Proteínas 15-50 >50 <100 >50
(g/dl)
Glucosa (mg) 45-81 <45 45-81 <45
Relación >0.6 <0.3 >0.5 <0.5
glucosa
(LCR/Plasma)

TIP ENARM: El microorganismo TIP ENARM: La Meningitis por

que más eleva la PIC es TB causa alteración de nervios
Criptococo neoformans craneales.
 Introducción:
Es la inflamación del parénquima cerebral, puede ser infeccioso, viral o
no viral.
Epidemiología:
Hay de 1-14 casos por cada 100,000 personas, con predominio en
extremos de la vida. La mortalidad en enfermedad NO tratada es del
80%.
Factores de riesgo:
• Inmunosupresión.
• Ocupaciones de riesgo.
• Viajes a áreas endémicas.
• Actividades recreacionales.
• Picaduras de insectos y contacto con animales.

La etiología es principalmente Viral

TIP ENARM: Virus

del Oeste del Nilo
si hay antecedente
de viaje a EUA. Es
la causa de
Encefalitis
epidémica

TIP ENARM: La
etiología más
común de paciente
inmunodeprimido
es CMV
Manifestaciones clínicas:
• Triada: Cefalea, fiebre y alteraciones del estado de la alerta.
• Lo que predomina es la alteración del estado de alerta, NO
suele existir datos de irritación meníngea.
• NO suelen existir lesiones en piel si es por herpes.

PL:
• Pleocitosis leve con predominio de linfocitos +
Hiperproteinorraquia + Ausencia de hipoglucorraquia.
• La presencia de eritrocitos en punción NO traumática sugiere
Herpes.
• Se debe realizar PCR y AAN del LCR.

TAC:
• VHS tipo 1 afecta lóbulos temporales.
• VVZ causa lesiones isquémicas.

Tratamiento:
• Administración de Aciclovir IV empírico.
• Ganciclovir si es por CMV
• Manejo de soporte en cualquier otra infección.

Complicación más frecuente:

• Deficiencia cognitiva.
Introducción:
Son colecciones focales de material purulento rodeados por una cápsula
bien vascularizada causados por bacterias, micobacterias, hongos o
parásitos.

Epidemiología:
Los factores de riesgo se relacionan ampliamente con el microorganismo
causal.

Factor de riesgo Microorganismo Tratamiento

Absceso dental Estreptococo/B. fragilis Penicilina +
Metronidazol
Otitis crónica B. fragilis, Klebsiella Ceftriaxona +
Metronidazol
Sinusitis Estreptococo o Ceftriaxona +
Haemophilus Metronidazol
NeuroQX o TCE Estreptococo o Ceftriaxona +
Pseudomona Metronidazol +
Vancomicina
Endocarditis o drogas Estreptococo o Ceftriaxona +
IV Staphylococcus Metronidazol +
Vancomicina
Cardiopatía congénita Estreptococo o Cefalosporina de 3 gen
Haemophilus
Absceso pulmonar Estreptococo/B. fragilis Cefalosporina 3 gen +
o Actinomices Metronidazol +
TMP/SMX
Neutropenia Gram negativos y Cefepima +
Hongos Anfotericina B o
Voriconazol
VIH Toxoplasma gondii Pirimetamina +
Sulfadiazina

Empírico: Ceftriaxona + Penicilina G + Metronidazol.

Manifestaciones clínicas:
• Clínica es insidiosa mientras va creciendo el absceso.
• Alteraciones del comportamiento, signos meníngeos y
convulsiones.

Paraclínicos:
• RM: Es de elección porque permite diferencial de tumores
primarios, quistes o necrosis.
• TAC para determinar número y tamaño de lesiones.
• PL solo si se sospecha meningitis o ruptura del absceso al sistema
ventricular.

Tratamiento:
• Cobertura antibiótica según factores de riesgo.
• Aspiración estereotáctica en absceso mayores de 1 cm.
Introducción:
Es una lesión intracardiaca bacteriana caracterizada por vegetaciones.
Su diagnóstico es complicado debido a la poca especificidad de sus
manifestaciones clínicas.
Epidemiología:
Es más frecuente en pacientes con patología reumática, cardiopatía
congénita, inmunosupresión, drogas intravenosas y uso de dispositivos
locales. Incidencia de 3-10/100,000 a nivel mundial, más en a mayor
edad, >hombres 2:1, mortalidad 15 a 20% y hasta 40% al año.
Factores de riesgo: La diseminación es hematógena.
• Prótesis valvular cardiaca.
• Enfermedad cardiaca congénita reparada con material protésico
(quirúrgica o intervencionismo) en primeros 6 meses.
• Persistencia de defecto residual en sitio de implantación de
material protésico.
• Postrasplante cardiaco con valvulopatía adquirida.
• Prolapso mitral con insuficiencia por velos engrosados.
• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
• Alteración de válvula mitral.

Clasificación:
• Temporalidad:
o Aguda <30 días y Crónica/Subaguda >30 días.
• Válvula afectada:
o Nativa (72%) y Protésica (21%).
o Mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar (en orden de
frecuencia).
• Por sitio de adquisición:
o Comunitaria o Nosocomial (>48hr en hospital).
• Lado afectado:
o Izquierdo (90%) o derecho (10%).
Prevención:
Indicaciones de profilaxis:
• Prótesis valvular o material protésico la válvula.
• Endocarditis previa.
• Cardiopatía congénita
o NO reparada.
o Reparada con material protésico, con dispositivo quirúrgico o
cateterismo durante los primeros 6 meses.
o Reparada con defecto residual.
o Reparada con material que inhibida reepitelización.
• Pacientes que serán sometidos a:
o Tonsilectomia.
o Adenoidectomía.
o Cistoscopia y antecedente de enterococo.
o Procedimiento invasivo (en estos sitios) en pacientes con
infección gastrointestinal o genitourinaria
o Procedimiento dental (manipulación gingival, periapical o
alteración de mucosa oral).

Tabla de etiología según factores de riesgo PUEP

Factor de riesgo Microorganismo
Infección periodontal o traslocación Estreptococo viridians (más
de tubo digestivo (>V. nativa) frecuente)
Drogas IV S. aureus
Cuidados de salud y procedimientos
Estafilococo
cardiacos (>V. protésica)
Exposición constante a cuidados de
salud, múltiples comorbilidades y Enterococos
edad avanzada
Flora oral Grupo HACEK
Inmunosupresión Bacilos gramnegativos
Inmunosupresión + catéteres
Candida
intravasculares
Brucella y Bartonella Zoonosis
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas.
• Fiebre (más frecuente 90%).
• Soplo previamente inexistente o cambio radical en soplo ya
conocido.
• Dolor articular.
• Petequias y hemorragias en astilla (ungueales).
• Manchas de Roth (en retina).
• Nódulos de Osler.
• Manchas de Janeway.
• Datos de embolismo.
o Cerebral.
o Pulmonar.
o Esplénico.
o Periférico.
o Coronario.

Pruebas diagnósticas.

Datos de GPC: Elevación de VSG, Factor reumatoide se eleva en 50%,

PCR se eleva en 100% después de 6 semanas, se levan
inmunocomplejos y hay proteinuria en 60%.

Hemocultivo: (prueba de 1ra elección)

• 3 grupos de muestras en 24 hr, separados 30-60 minutos, en
distintos sitios de venopunción.
• Mínimo 10 ml.
• Observación por 4-6 semanas con subcultivos y tinciones a ciegas.
• Cultivos durante tratamiento para monitoreo.
Radiografía de tórax.
• Valorar:
o Cardiomegalia.
o Crecimiento de cavidades.
o Congestión pulmonar.

Ecocardiograma.
• Transesofágico: Mejor para medir vegetaciones.
• Transtorácico: 1ra elección (NO estándar de oro).
o Indicado si hay complicación
▪ Soplo.
▪ Embolismo.
▪ Fiebre persistente.
▪ Insuficiencia cardiaca refractaria.
▪ Bloqueo AV.
o Al final de antibiótico.
▪ Evaluar función cardiaca final.
▪ Evaluar morfología valvular.

Laboratorios.
• Urea y creatinina:
o Posibilidad de embolismo séptico.
o Daño renal secundario a antibióticos nefrotóxicos.
Criterios de Duke para Endocarditis.
MAYORES:
1. Hemocultivo positivo persistente para microorganismo tópico
en 2 muestras separadas por 12 hr.
2. Presencia de ecocardiograma positivo.
o Vegetaciones.
o Absceso.
o Pseudoaneurisma o aneurisma.
o Perforación valvular.
o Nueva dehiscencia parcial de prótesis valvular.
o Nueva regurgitación valvular.
3. Prueba serológica de Coxiella burnetti.

MENORES
1. Fiebre mayor a 38c
2. Cardiopatía predisponente.
3. Fenómenos vasculares.
a. Machas de Janeway.
b. Datos de obstrucción vascular.
4. Fenómenos inmunológicos.
a. Nódulos de Osler.
b. Manchas de Roth.
c. Glomerulonefritis.
d. Elevación de factor reumatoide).
5. Evidencia serológica de infección

Diagnóstico:
• Definitivo.
o 2 mayores.
o 1 mayor y 3 menores.
o 5 menores.
• Probable.
o 1 mayor y 1 menor.
o 3 menores.
Factores de mal pronóstico:
• Edad avanzada.
• Diabetes mellitus.
• En válvula protésica.
• Enfermedad CV, Pulmonar o Renal.
• Dependientes de microorganismo.
o Aislar S. aureus.
o Hongos.
o Bacilos gram negativos.
• Dependientes de complicaciones.
o Insuficiencia cardiaca.
o Insuficiencia renal.
o EVC.
o Choque séptico.
o Perianulares.
• Dependientes de ECO.
o Perianulares.
o Insuficiencia valvular izquierda severa.
o Disfunción ventricular izquierda.
o Hipertensión pulmonar.
o Vegetaciones grandes.
o Disfunción protésica severa.
o Cierre prematuro de válvula mitral.

Complicaciones
Tratamiento farmacológico: Antibióticos.
De 4-6 semanas intrahospitalario. Antibiótico depende de germen
aislado (Siempre se incluye un aminoglucósido).
Microorganismo Antibiótico
Penicilina G 4 semanas/ Penicilina G +
SBH-A, B, C, D y G, S. viridians,
Aminoglucósido/ Vancomicina 4
neumococo
semanas en alérgicos
Estafilococo en válvula nativa Dicloxacilina 6 semanas +
susceptible a Oxacilina Gentamicina 5 días
Dicloxacilina >6 semanas +
Válvula protésica sensible a Oxacilina Rifampicina > 6 semanas +
Gentamicina 2 semanas
Vancomicina >6 semanas +
Válvula protésica resistentes a
Rifampicina > 6 semanas +
Oxacilina
Gentamicina 2 semanas
Ampicilina/Penicilina G SC +
Enterococo Gentamicina/Estreptomicina 4-6
semanas
Ampicilina/Cefalosporina 3gen +
Gram negativos
Gentamicina/Amikacina 4 semanas
Ampicilina + Aminoglucósido 4-6
Empírico en Válvula nativa
semanas
Vancomicina 6 semanas +
Empírico en Válvula protésica Rifampicina 2 semanas +
Aminoglucósido 2 semanas
Anfotericina B + Azoles (duración
Hongos
indefinida)

Tratamiento NO farmacológico: Quirúrgico.

Indicaciones:
• Válvula nativa.
o Embolismo recurrente. (a pesar de tratamiento antibiótico
adecuado).
o Vegetaciones de >10 mm con o sin embolismo.
• Válvula protésica.
o Bacteriemia persistente.
o Embolismo recurrente. (a pesar de tratamiento antibiótico
adecuado).
o Dispositivo como marcapasos con endocarditis.
Realizarla sin retraso después de EVC o AIT, ICC, infección incontrolada
y alto riesgo de EVC.
Se debe buscar aneurisma intracraneal en todos los pacientes con
endocarditis y síntomas neurológicos (Angio TC/RM).

Criterios de referencia:
De 1ro y 2do a 3er Nivel:
• Factores de riesgo de Endocarditis.
• Fiebre de origen desconocido.
• Soplo de nueva aparición.
De 3er a 2do Nivel:
• Conclusión satisfactoria de tratamiento.
• Paciente recuperado de cirugía valvular.

Vigilancia y seguimiento:
• Corto plazo:
o 3 hemocultivos de diferentes sitios si hay fiebre.
o Examen físico en búsqueda de ICC.
o Efectos de toxicidad por antibióticos.
• Largo plazo:
o Función ventricular y valvular con ECO.
o Higiene oral escrupulosa y visitas frecuentes a atención
dental.

Días de incapacidad:
• 40 a 60 días, si persiste hasta que este fuera de riesgo.
Basado en Guía OPS: El manejo de pacientes críticos con COVID-19.
Definición:
Es una infección respiratoria primordialmente, causada por SARS-CoV2.
Beta Coronavirus.
Clasificación:
• Asintomática.
• Leve: Saturación >90% sin neumonía.
• Moderado: Saturación >90% y FR <30 rpm, pero con evidencia de
neumonía por imagen o clínica.
• Grave: Saturación <90% con o sin FR >30 rpm y neumonía.
• Crítico: Necesidad de Ventilación mecánica invasiva o NO invasiva.
• Síndrome post-COVID-19: 4 semanas después de recuperación de
fase aguda.

Epidemiología:
Inicio en diciembre del 2019 en Wuhan China, en marzo 2020 OMS la
declaro pandemia, actualmente esta en todos los países del mundo. En
enero 2023 se reportan 7 millones de confirmados y 300,000
defunciones. Mortalidad de 0.2%. Se transmite por gotas y aerosoles.
R0 (número de reproducción básica): 5 a 6 personas contagiadas.
• Incubación: 4-5 días. Hasta 14 días (tiempo de aislamiento 10 días
según Guía en México).
• Variantes de preocupación: alfa, beta, gamma, delta y ómicron.

Manifestaciones clínicas:
• Más frecuentes: Cefalea, fiebre, faringodinea, rinorrea, astenia y
adinamia.
• Más específicas: Anosmia y ageusia.
• Otras: Gastrointestinales, fenómenos autoinmunes.
Factores de riesgo de progresión:
TIP ENARM: Se
• Edad avanzada (más importante de todos) une a receptores
• Hipertensión. de angiotensina
tipo II
• Obesidad.
• Diabetes.
• Enfermedad cardiovascular.
• Enfermedad pulmonar crónica (EPOC y Asma).
• Enfermedad renal crónica.
• Enfermedad hepática crónica.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Trombocitopenia.
• Fumador activo.
• Embarazo.
• Cáncer.
• Enfermedades que producen inmunodeficiencia.

Marcadores asociados a mortalidad:

• Leucocitosis y Linfopenia (dato de mal pronóstico).
• DHL.
• PCR. TIP ENARM: Hay
• Ferritina. que vigilar
• Fibrinógeno. cualquier dato de
• Creatinina y Urea. trombosis
venosa o arterial
• Troponina cardiaca.
• Dímero D.
• Marcadores de infecciones secundarias.
o Disminución de albumina.
o Trombocitopenia.

Tamizaje:
Con protocolo institucional. Considerando gravedad clínica, imagen,
origen de infiltrado, necesidad de oxígeno, disfunción orgánica, sepsis y
choque séptico.
Prevención de trabajadores de salud.
• Uso de máscaras tipo respiradores.
1. N 95.
2. FFP2
3. Equivalentes.
o Indicado si:
1. Realización de procedimientos que generen aerosoles.
2. Sin adecuada ventilación.
3. Sistema independiente de presión negativa.
• Uso de máscaras quirúrgicas en lugar de respiratorias.
o Todo paciente que NO tiene indicada tipo respirador.
• Equipo de protección personal (todos).
o Guantes.
o Bata.
o Protección para los ojos.
• Ventilación natural:
o 160 L/s con mínimo de 80 L/s.
1. Para salas de prevención de transmisión aérea.
2. Para pasillos u otros tipos en donde se atiendan
pacientes.
o Si no se puede tener ventilación natural
1. Se recurrirá a ventilación híbrida.
2. Si no es suficiente a ventilación mecánica.
• Minimizar número de intentos de intubación para disminuir riesgo
de transmisión (debe ser por experto).
Diagnóstico:
TIP ENARM: Anosmia y
Estudios de imagen: disgeusia son los datos
clínicos más específicos
• Modalidades de elección:
1. TAC.
2. Radiografía Tórax.
3. USG pulmonar.

• Indicaciones.
1. Riesgo alto de progresión.
2. Sospecha de Fibrosis pulmonar.
3. NO responde a O2 suplementario.
4. Sospecha de TEP.
5. Sospecha de trombosis coronaria.
• Evolución de hallazgos:
1. 0-4 días: Vidrio despulido.
2. 5-8 días: Vidrio despulido bilateral difuso y afección
multilobar.
3. 9-13 días: Consolidación con broncograma.
4. >14 días: Dilatación bronquial y distorsión subpleural.
Pruebas de antígenos y PCR.

Tratamiento:
Soporte ventilatorio de pacientes críticos.
• Oxigeno suplementario SpO2>94%
o SIRA.
o Distrés respiratorio.
o Hipoxemia (NO mayor a 96%).
o Choque.
• Mascara:
o Flujo 10 a 15 L/min.
• Cánula nasal de lato flujo.
• Ventilación mecánica NO invasiva
o Indicado si puede existir ventilación adecuada y presión
negativa y si todo personal de salud usa medidas de
protección.
• Ventilación mecánica invasiva-Intubación orotraqueal.
o Volúmenes corrientes: 4-8 ml/kg de peso corporal predicho
(bajos).
o Presión Plateau (meseta): <30 cmH2O.
o Posición prona si:
▪ PEEP >10 cmH2O.
▪ PaO2/FiO2 <150.
▪ No contraindicaciones:
 • Inestabilidad hemodinámica.
• Aumento de PIC.
• Inestabilidad de columna.
o Maniobras de reclutamiento:
▪ Indicado si hay hipoxemia refractaria.
o Complicaciones de desconectar:
▪ Pérdida de PEEP.
▪ Riesgo de Atelectasia.
▪ Mayor riesgo de contagio a personal.

Manejo hemodinámico:
• Soluciones cristaloides balanceadas (Ringer Lactato o Salina).
• La indicación es similar a un choque séptico (no se puede mantener
PAM >60-65 mmHg solo con líquidos).
• Debe ser por CVC en primeras 24 a 48 hr (puede iniciarse por vía
periférica solo por periodo corto y a dosis bajas).
1. Norepinefrina (primera línea).
2. Vasopresina (2do vasopresor de elección).
3. Epinefrina.
4. Dobutamina (de elección en ICC).
• Es 2do vasopresor de elección es Vasopresina y se sugiere agregar
dosis baja de esteroides.

Manejo farmacológico:
• El único fármaco recomendado es Tocilizumab (inhibidor de IL-
6) en pacientes críticos.

• Corticoesteroides a dosis baja: Indicado en pacientes críticos

que reciben oxigeno suplementario.
• Antibioticoterapia empírica de 5-7 días según protocolo
institucional según posible diagnóstico.
1. Según coinfección bacteriana añadida.
2. Desescalada una vez se tenga resultado microbiológico.

• Control de temperatura (se sugiere NO usar AINE).

Medicamentos antes recomendados (han cambiado).

Sirven: Nirmatrelvir-Ritonavir, Remdesivir y Tocilizumab, así como

Dexametasona.

Prevención de complicaciones asociadas al tratamiento:

• Tromboprofilaxis:
o Iniciar en primeras 14 hr y continuar 7 días o durante
hospitalización.
o Si NO esta contraindicada: Heparina de Bajo Peso Molecular.
o Si esta contraindicada: Profilaxis mecánica (dispositivo de
compresión neumática).
• IBP: En caso de uso prolongado de vasopresores (prevención de
úlceras por estrés).
Medidas de prevención
• Neumonía asociada al ventilador
o Protocolo de liberación del ventilador
o Preferir la intubación oral a la intubación nasal
o Posición de semidecúbito (cabeza con elevación de 30-45
o Circuito cerrado de aspiración;
o Nuevo circuito para cada paciente

• Infecciones sanguíneas asociadas a dispositivos intravasculares

o Lista de verificación para paso necesario para la inserción
estéril

• Úlceras por presión.

o Lateralizar al paciente cada dos horas.
o Movilizar activamente

• Úlceras por estrés.

o Dar nutrición enteral temprana (dentro de las 24–48 h del
ingreso)
Se sugiere rehabilitación temprana.
o Disminuye debilidad por UCI.

Criterios de Egreso:
o Riesgo de tromboembolismo venoso bajo (considerar extender
profilaxis).
o Capacidad de deglución.
o Capacidad de movilidad.
o Sin Delirium, deterioro cognitivo o salud mental normal.
Tablas de vacunación:
 Infecciones gastrointestinales

Definición de diarrea aguda:

• Aumento en el contenido líquido, volumen (>200 gr) o frecuencia
de deposiciones por menos de 14 días.

Etiología:
• Infecciosa:
o Virus (más común, se autolimita).
o Bacterias. (Vibrio colera se asocia a falta de desarrollo)
o Parásitos.
o Hongos.
TIP ENARM: El
• NO infecciosa: antibiótico más
o Medicamentos. asociado a la Colitis
o Enfermedades gastrointestinales. pseudomembranosa
o Endócrinas. es la Clindamicina

Epidemiología:
Más prevalente en países en vías de desarrollo, 2 mil millones de casos
al año, 2.5 millones de muertes al año en el mundo, es la 2da causa
de morbimortalidad en México, es la segunda causa más frecuente
de ausentismo laboral (después de enfermedades respiratorias).

Factores asociados:
• Consumo de agua y alimentos contaminados.
• Medidas deficientes de higiene (en manipulación y preparación de
alimentos).
• Falta de saneamiento básico.
• Viajes a lugares endémicos
Prevención:
La transmisión de microorganismos es principalmente fecal-oral o por
consumo de alimentos/agua contaminados.
• Distribución de agua clorada (o distribución de productos de
desinfección, reduce ¼ parte).
• Lavado de manos con jabón.
o Después de defecar.
o Antes de preparar o consumir alimentos.
• Uso de sanitizadores de manos a base de alcohol.
• Cocción de alimentos como pescados y mariscos.
• Cocción de huevos y carnes.
• Lavado de frutas, verduras y legumbres.
• Evitar contaminación cruzada por utensilios y superficies durante
preparación de alimentos y su almacenamiento.

TIP ENARM: La infección más

Diagnóstico:
frecuente de colera es
Historia clínica: asintomática por serotipo Tor

• Tipo y duración de síntomas.

o Inicio, duración, gravedad y frecuencia de diarrea.
o Características de evacuaciones.
o Síntomas acompañantes “dan la etiología”.
▪ Vómito= toxinas o virus.
▪ Fiebre, tenesmo y sangre= Bacterias.
▪ Diarrea crónica= Parásitos.
▪ Agua de arroz =Cólera.
▪ Fiebre: Salmonella entérica, Shigella o Campylobacter.
▪ Fiebre entérica (con o sin diarrea y antecedente de
viaje a zona endémica, trabaja en laboratorio con
Salmonella entérica).
• Búsqueda de signos de deshidratación.
• Viajes recientes.
• Terapia farmacológica actual.
• Examen rectal si hay sangre en heces.
• Uso de antibióticos (Sospecha de Clostridioides).
Tabla de presentaciones clínicas sugestivas de etiologías (GPC 2020).
Hallazgos Posibles patógenos
Diarrea crónica o Parásitos
persistente
Sangre visible en heces Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Amebiasis, Yersinia, Vibrio no colera o
EC TS.
Fiebre Bacteriana o E. histolítica.
Dolor abdominal. EC TS, Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Yersinia, Vibrio no
colera o C. difficile
Dolor abdominal severo + EC TS, Shigella, Salmonella,
Heces con sangre Campylobacter, Yersinia
Dolor abdominal persistente Yersinia
+ Fiebre enterocolítica/Pseudotuberculosos
(Similar a apendicitis)
Vómito y diarrea sin sangre Norovirus
Diarrea de más de más de 1 Diarrea Brainerd o SII postinfeccioso
año de evolución

Tabla de Microorganismos relacionados según exposición PUEP

Métodos diagnósticos: Cultivo de heces. TIP ENARM: El Estándar
de Oro para Salmonela
• Indicaciones: es el Mielocultivo
o Disentería.
o Deshidratación moderada o grave
o Síntomas que duren más de 7 días. (y en toda diarrea de
>14 días)
o Paciente con alto riesgo de propagación.
o Durante brotes conocidos o sospechosos.
o Sospecha clínica de Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia y C. difficile.
• Indicaciones para búsqueda de Colera.
o Evacuaciones en agua de arroz.
o Exposición a aguas saladas o insalubres.
o Consumo de mariscos crudos o poco cocidos.
o Viaje a zona endémica 3 días previos a síntomas.
Otros: Lactoferrina, PCR, ELISA.
Tratamiento:
De acuerdo a:
• Deshidratación. Valoración con Método Dhaka.
o Leve: Rehidratación oral
o Moderada: Rehidratación oral. TIP ENARM: El Tamizaje de C.
o Severa: Rehidratación IV. difficile es con GDH y se confirma
con ELISA de Toxina A y B o PCR.
• Tipo de diarrea. Estándar de Oro es el cultivo.
o Aguda con sangre.
o Disentería (+ pujo y tenesmo rectal): Antibióticos.
o Persistente (>14 días): Antihelmíntico/Metronidazol.

Hidratación: Piedra angular del tratamiento.

• Oral de elección en Leve y Moderada.
o Solución de Osmolaridad reducida (<270 mmol/l): 245
mmol/L (recomendada por OMS, UNICEF y GPC).
o En Colera puede causar convulsiones, paro respiratorio y
coma debido a que no se repone todo el sodio.
Antibióticos:
• Indicaciones:
o Inmunocomprometidos con diarrea aguda grave o
sanguinolenta.
o Asintomáticos si se identifica especie de Salmonella entérica
en heces.
o Asociada a viajes.
o Disentería o fiebre con diarrea.
• Indicación para modificar o interrumpir.
o Identificar agente causal clínicamente plausible.
• Mal indicados se asocian a:
o Prolongación de enfermedad.
o E. coli productora de toxina Shiga.
o Empeoramiento de enfermedad (E. coli 057:H7).
• Es mejor la terapia combinada con Loperamida que la
monoterapia.

• Azitromicina es de elección en disentería o diarrea febril.

• Rifaximina contraindicada en Campylobacter, Salmonella o
Shigella.
• Vancomicina VO +/- Metronidazol es de elección en C. difficile.
Tabla de Antibióticos de 1 elección por Microorganismo (GPC 2020)

Agentes antimotilidad
• Una vez que tenga adecuado estado de hidratación.
• Loperamida.
o Reduce duración de diarrea acuosa aguda.
o Prolonga diarrea sanguinolenta o inflamatoria.
o Contraindicaciones:
▪ Sospecha de Shigelosis o E. coli productor de toxina
Shiga.
▪ Disentería.
▪ Diarrea inflamatoria con fiebre.
▪ Sospecha de megacolon tóxico.

• Subsalicilato de bismuto.
o Indicación: Diarrea del viajero (E. coli enterotoxigénica) leve
a moderada.
o Reduce número de evacuaciones.
Antidiarreicos:
• Zinc: Sin evidencia, GPC 2020 NO recomienda su uso (OMS
recomienda en niños con diarrea).

Probióticos:
• Indicaciones:
o Diarrea asociada a uso de antimicrobianos (reducen
gravedad y síntomas).

Dietas restrictivas: NO se recomienda, no tienen evidencia.

Evitar
• Actividades relacionadas con el agua:
o Nadar.
o Bucear.
o Pescar.
• Contacto sexual: Cuando se encuentren sintomáticos.

Seguimiento:
• Indicaciones: Previo a su reincorporación se debe realizar
Coprocultivo.
o Laborar en guardería o en cuidado de adultos mayores.
o En cuidado de pacientes.
o Manejan alimentos.
o Participan en actividades grupales.
• Hasta que se asegure erradicación.

Referencia:
• Intolerancia de vía oral.
• Deshidratación grave.
• Tras 48 hr de cuadro leve a moderado NO hay mejoría.
Método DHAKA para clasificación y tratamiento del estado de
Hidratación.
Estado de
Características Tratamiento
hidratación
Sin - Alerta - Elasticidad de
deshidratación - Ojos normales piel normal.
- Mucosas -Pulso normal.
húmedas - Llenado capilar Plan A
- Respiración <2 segundos. ABC en hogar
normal - Fontanela
- Sin sed normal
(lactantes)
Con - Irritable. - Elasticidad de
deshidratación - Ojos hundidos. piel >2
-Mucosas secas y segundos.
saliva seca. - Llenado capilar Plan B
-Respiración <2 segundos. Hidratación oral
rápida - Fontanela
- Sed aumentada hundida

Choque - Consciente o - Pulso débil.

hipovolémico hipotónico. - Llenado capilar Plan C
- NO puede > 2 segundos Terapia IV
beber.
Manejo de deshidratación en adultos con diarrea (GPC 2020).
Grado de Terapia de Terapia de
deshidratación rehidratación mantenimiento
2200 a 4000 ml SRO SRA a libre demanda
Leve o Moderada
en primeras 4 hr hasta 2L/día
Cristaloide isotónico
IV SRA a libre demanda
-100ml/kg en 3hr hasta 2L/día
-Iniciar con 30 ml/kg
en 30 min y luego Si VO no disponible
Severo más lento. dar por sonda
-Máximo 200 nasogástrica Sol
ml/kg/día Dextrosa 5%, O.25ml
-Hasta que pulso, TA salina y 20 mEq/L K+
y estado mental sean en cada pérdida.
normales
Definición:
Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples microabscesos
que confluyen formando una cavidad única, de contenido líquido
homogéneo, que varia de color blanco hasta “pasta de anchoas”.

Clasificación:
• Amebiano.
o Entamoeba histolítica.
• Piógeno.
o E. coli.
o Klebsiella.
o Estreptococos.
o Estafilococos.
o Anaerobios.
Epidemiología:
Predomina en hombres de que viven en situaciones poco higiénicas,
México es zona endémica de absceso amebiano. Más en climas
tropicales. Trofozoíto es la forma infectante de Amebiasis.
• Los abscesos piógenos se presentan más en mayores de 50
años.
• Los abscesos amebianos se presentan más entre 20 y 40 años.
Factores de riesgo:
• Sexo masculino (7-12 veces más frecuente).
• Consumo de alcohol.
• Procedimientos oncológicos.
• Prácticas homosexuales.
• Inmunosupresión. TIP ENARM: Lavar verduras
• Viaje a zonas endémicas. con jabón y sumergirlas en
• Diabetes mellitus. ácido acético o Vinagre 15
min erradica quistes
• Uso de corticoides.
Prevención:
• Hervir agua.
• Evitar prácticas sexuales con contaminación fecal-oral

Formas de diseminación:
• Amebiasis: Infección en ciego- viaje por venas mesentéricas –
viaje por la porta y llegan al hígado.
• Infección intrabdominal que causa infección que viaja por la porta.
• Traumatismo penetrante.
• Émbolos sépticos.
• Endocarditis
• Hematógena por pielonefritis.
• Compresión maligna de vías biliares.
Diagnóstico:
• Viaje a zona endémica de H. histolítica 8 a 20 semanas previas.
• Manifestaciones clínicas.
o Fiebre de 1 a 2 semanas con dolor en hipocondrio
derecho.
o Dolor en epigastrio (por lóbulo izquierdo)
o Manifestaciones generales de infección.
o Diaforesis nocturna.
o Ictericia (<10%).
o Coluria.
o Hepatomegalia dolorosa.
o Tumor palpable en cuadrante superior derecho.
o Masa ileocecal (ameboma)
• Paraclínicos:
Se debe buscar serología de E. histolítica (Seroameba), si no se
sospechara que es piógena.
o Labs: Aumento de FA en fase aguda y ALT en fase crónica,
leucocitosis sin eosinofilia, elevación de bilirrubinas.
o Búsqueda de amebas.
▪ Coproparasitoscópico o ameba en fresco.
▪ Anticuerpos contra E. histolítica.
▪ Hemaglutinación indirecta es el método más sensible.

o Métodos de imagen:
▪ USG H y VB: Lesiones hipoecoicas >lóbulo derecho.
▪ Clasificación de N´Gbesso (orientación terapéutica).
▪ Indicaciones para otro estudio de imagen:
• Lesión focal discreta.
• Enfermedad en espacio pleural.
• Flujo venoso distorsionado o ausente.
• Patrón anormal el Doppler.
• Trombosis venosa.
o Punción de absceso: TIP ENARM: En la
▪ Aspecto de color café obscuro. gammagrafía los
abscesos piógenos son
▪ Cultivo aerobio y anaerobio.
“calientes” mientras los
amebianos son “fríos”.
Tratamiento:
Antibiótico empírico.
PUEP:
• Cefalosporina 3-4 gen B o lactámicos con inhibidor de B Lactamasa
+ Metronidazol (800 mg/8 hr).
o 4-6 semanas en piógenos.
o 7 a 14 días en amebianos.

• GPC 2010 absceso amebiano:

o Metronidazol 500 a 750 mg VO/IV cada 8 hr por 7 a 10
días.
o Tinidazol u Ornidazol si hay intolerancia a Metronidazol.
o Nitazoxanida si existe intolerancia a imidazoles.
o + Alimentos ricos en hierro.
Punción.
• Indicaciones:
o Falla al Metronidazol con persistencia de dolor y fiebre.
o Localización en lóbulo izquierdo.
o Datos radiológicos de ruptura inminente.
o Complicaciones pleuropulmonares.
o Sin mejoría después de 72 hr.
o Mujer embarazada y contraindicación de Metronidazol
o Abscesos múltiples.
▪ >5 cm: Punción percutánea con drenaje.
▪ <5 cm: Punción guiada única o seriada.

Drenaje quirúrgico.
• Peritonitis.
• Absceso de pared gruesa.
• Ruptura de absceso.
• Drenaje percutáneo fallido.
Factores de mal pronóstico:
• Volumen de >500 ml o Mayor de 5 cm.
• Elevación de hemidiafragma o derrame pleural
• Encefalopatía, Ictericia, Cirrosis hepática.
• Hipoalbuminemia <2 gr/dL.
• Hiperbilirrubinemia >3.5 mg/dL.
• Anemia <8 g/dL.
• Abscesos múltiples.
• Diabetes mellitus.

Complicaciones:
• Ruptura del absceso y peritonitis (2-7%).
• Trombosis de la vena hepática o vena cava inferior.
• Fístulas broncopleurales.
• Derrame pericárdico.
• Pericarditis.
• Abscesos cerebrales

Referencia: Con BH, FA y USG hepático.

• Visita o provenir de zona endémica.
• Género masculino.
• Edad de 20 a 40 años.
• Prácticas sexuales de riesgo.
• Deficientes hábitos higiénicos.
• Procedimientos oncológicos o uso de corticoesteroides.
Algoritmo Dx y Tx de Absceso hepático amebiano NO complicado (GPC
2014)
Tabla de parasitosis intestinales basado en GPC y PUEP
Epidemio Clínica Diagnóstico Tratamiento Complicacion
Agente es y
referencia
Protozoario - Dolor - IgM 100%. Metronidaz - Lesión en
entérico más abdominal - IgG 70% ol 5 días VO retina “sal y
frecuente (más - IgA 60% (1ra línea) pimienta”.
en el común). - Artritis
humano y - Diarrea. Antígeno Otros: reactiva,
parasitosis - Nausea y fecal Tinidazol Sinovitis,
Giardia
más vómito. monodosis, Dermatitis
Lamblia
frecuente en Síndrome de Coopro es Secnidazol, alérgica,
México mala serie de 3: Albendazol o prurito y
Se transmite absorción Trofozoítos Nitazoxanid urticaria.
solo con 10 intestinal flagelados, a.
quistes. (esteatorrea se ven con
) tinción yodo.
Nematodo Fase - Copro: - Leve: - Síndrome
más común pulmonar huevcillos Albendazol de Loffler.
de todos inespecífica y “en forma DU. -
Ascaris
luego fase de - Obstrucción
lumbricoide
intestinal (se corcholata” Obstrucción intestinal.
s
aloja en intestinal:
lumen del Piperazina o
Jejuno) quirúrgico.
Top 3 de - Copro: Mebendazo - Prolapso
nemátodos Asintomátic Huevecillos lo rectal.
más os la en forma de” Albendazol 3 - Anemia
Trichuris
comunes mayoría. Barril” días micro hipo
trichuria
Dolor bolillo o
abdominal y balón de
diarrea FA”
Se asocia a Prurito - Prueba de - - Vaginitis y
hacinamiento nocturno en Graham Albendazol EPI
y causa área (con cinta). +
autoinfeccion perineal. para ver Tratamiento
es huevecillos a miembros
Enterobius
en forma “D de familia
vermiculari
o granos de sintomáticos
s
café” y lavado de
ropa de
cama con
agua
caliente
Solo en Causa lesión Copro: Ivermectina - Diarrea,
Strongyloid
climas serpinginos - Larva 2 días hemorragia,
es
tropicales y a con rash rabditoide peritonitis y
stercolaris
subtropicales en líquido
 , en el Sur maculopapula duodenal, sepsis
del país, r. broncoalveol bacteriana.
transmisión ar, esputo o - Infiltración
por pies biopsia. a SNC y
descalzos - ELISA Pulmón.
Se transmite - Eritema Copro: Albendazol - Síndrome
por heces intenso con - Huevo + Hierro. de Loeffler
contaminada prurito en embrionado. - Anemia
Uncinariosis
s y personas trayecto de Labs: micro hipo.
Ancylostom
descalzas en entrada. Eosinofilia. -
a
regiones Desnutrición
duodenale
tropicales (>
en playas
de Brasil).

Tabla de Parasitosis PUEP

 Micosis profundas e infecciones oportunistas

Introducción:
Es una variedad de Candida que incluye a padecimientos graves.
• Candidemia.
• Candidiasis diseminada.
TIP ENARM: La osteomielitis
• Endocarditis.
vertebral es un Síndrome
• Meningitis. asociado a Candidiasis invasiva
• Endoftalmitis.
Epidemiología:
Es la 4ta infección Nosocomial más frecuente, mortalidad del 47%
(35% spp y 52% krusei), peor pronóstico en presencia de endocarditis.
Es causado por C. albicans hasta en 50.4%
Factores de riesgo:
• Generales:
o Inmunosupresión.
o Pérdida de barreras cutáneas o mucosas.
o Uso de antibióticos de amplio espectro.
• Infección focal invasiva:
o Patología hematológica maligna.
o Receptor de trasplante de órgano o células madre.
• Candidiasis invasiva:
o Nutrición parenteral
o Catéter venoso central.
o Esteroides sistémicos.
o APACHE II con alto puntaje.
o Perforación de tracto GI.
o Fugas de Anastomosis.
Pensar en Especies NO Albicans si:
• Krusei (2.1%): Pacientes neutropénicos y resistencia a azoles.
• Glabata: Ancianos, previa exposición a Fluconazol, Pipe/Tazo o
Vancomicina.
Prevención:
• Técnica estéril en colocación de CVC, usar Clorhexidina 2% para
antisepsia e impregnar catéter con antibiótico y antiséptico.

Tratamiento:
Situación clínica Fármaco de elección
Profilaxis en alto riesgo quirúrgico Fluconazol
Profilaxis de post trasplantados con Equinocandina o Anfotericina B
neutropenia, daño hepático, uso liposomal
previo de azoles o signos de
gravedad
Profilaxis post trasplantadas sin los Fluconazol
datos anteriores
Neutropénicos Caspofungina/ Anfotericina B
Neutropenia por quimioterapia Fluconazol/Posaconazol hasta
resolución de neutropenia
NO Neutropénicos Fluconazol
Infección por C. glabrata Equinocandina
Infección por C. parapsilosis Fluconazol
UCI: Sepsis grave Equinocandina + retiro de CVC
UCI sin gravedad Fluconazol
Candidemia en SNC Anfotericina B +/- Flucitosina

• Duración de terapia en general es de 7ª 14 días

• El tratamiento debe ser por 14 días después del primer
Hemocultivo negativo.
• Siempre que se de Anfotericina se debe vigilar Creatinina y
Potasio.
• NO se deben dar Azoles con medicamentos que puedan prolongar
QT.
Factores de mal pronóstico (incrementan mortalidad):
• Altos puntajes en APACHE II.
• Dosis inadecuada de Fluconazol.
• NO retirar CVC.
• Diabetes e inmunosupresión.
• Ventilación mecánica invasiva. y uso de esteroides.
Escala de riesgo para desarrollar Candida Evasiva: Ostrosky-Zeichner.
Factores e Interpretación
Menor de 65 años 1 factor: 0.8%
Temperatura <36,5 c 2 factores: 1.6%
Glasgow <5 3 factores: 3.2%
Caquexia 4 factores: 4.2%
Admisión a otro hospital 5 factores: 9.6%
Ventilación mecánica al ingreso 6 factores: 27.3%
Introducción:
Es una micosis exclusiva de pacientes inmunosuprimidos con
neutropenia prolongada. Caracterizada por angioinvasión. Puede
casuar las siguientes entidades nosológicas.
• AI
Pulmonar.
• AI
Senos paranasales.
• AI
Traqueobronquial.
• AI
SNC.
• AI
Cardiovascular.
o Endocarditis.
o Miocarditis.
o Pericarditis.
• AI Osteoarticular.
• Diseminada.

Epidemiología:
Es la micosis filamentosa más común de todas, debe manejarse de
forma agresiva, 30% no se diagnóstica ni tratan, prevalencia en
enfermos hematológicos hasta de 61%, relacionada con existencia de
trabajos de construcción en el hospital. Supervivencia si
diagnóstico es tardío es de 23 – 58%.

Factores de riesgo:
• Edad entre 9 a 11 años (por relación a edad de presentación de
Leucemia).
• Leucemias y Cáncer (62 a 84% se asocian).
• Neoplasias hematológicas.
• Neutropenia grave prolongada.
• Trasplante alogénico de células hematopoyéticas.
Tabla de grupos de riesgo de AI (GPC)
Riesgo bajo • Quimioterapia
• Neutropenia <7 días
Riesgo intermedio • Trasplante autólogo de MO
• Leucemia crónica
• Linfoma y mieloma
• Neutropenia de 7 a 10 días
Riesgo alto • Trasplante alogénico de MO
• Leucemia aguda
• Síndrome mielodisplásico y
de falla medula.
• Uso de Anti-TNF
• Neutropenia > 10 días

Los pacientes con riesgo Intermedio y Alto deben tamizarse según

Manifestaciones clínicas:
1. Pulmonar: Fiebre, disnea y dolor pleurítico:
2. Rinosinusal: Fiebre, dolor facial, lesiones isquémicas o ulceras
(traducen diagnóstico tardío), cambios en mucosa nasal.
3. SNC: Pulmonar/ Rinosinusal + Clínica neurológica aguda.
4. Cutánea: Neonatos con bajo peso, pápulas eritematosas dolorosas
en sitios de venopunción.

1. Radiografía de tórax y TAC de cortes finos (ante TAC normal y

persistencia de fiebre debe repetirse la TAC en 7 días). Los
hallazgos son:
o Signo del halo (en el 60% a los 5-7 días).
o Imagen de luna creciente.
o Nódulos. TIP ENARM: El Aspergiloma
2. TAC de alta resolución y Endoscopia-biopsia. se presenta en sitios donde
3. RM de SNC. existió cavitación pulmonar
4. Biopsia cutánea. por Tb o Sarcoidosis, se
presenta con Hemoptisis
Pruebas diagnósticas:
Microbiología.
• Examen directo (Microscopia) con KOH 20%.
o Hifas hialinas septadas de 4 um.
o Angulación de 45 grados.
• Cultivo en medio Saboroud o Papa dextrosa.
o Adición de Cloranfenicol/Clindamicina: Si se toma en sitio NO
estéril.
o Adición de Ciclohexidina: Evita crecimiento de hongos
filamentosos NO patógenos (puede también inhibir
Aspergillus).
Histopatología.
• Tinciones: Se hacen las 2.
o PAS: Para ver respuesta inflamatoria.
o Grocoot-Gomori: Para ver arquitectura de hifas.
Serología.
• Detección de Galactomanano. (muestra se toma en tubo
amarillo, no se debe abrir, se refrigera a 4-8c y se envía en
hielera).
o De elección e inmunocomprometidos.
o Neoplasias hematológicas.
o Quimioterapia mielo-ablativos.
o Trasplante de MO (en periodo inmediato).
Moleculares.
• PCR de Aspergillus.

Tipo de diagnóstico:
• Probable: Microscopia simple + Cultivo.
• Comprobado: Histopatología + Aislamiento por cultivo de sitio
estéril
Tabla de Micosis profundas
Agente Microbi Zona Factores Transmi Clínica Diagnós Tratamie
ología Geogr de riesgo sión tico nto
áfica
Histoplasma Hongo Suroeste Exposición al Inhalación de VIH: Cultivo en Anfotericina
capsulatum dimorficos de México guano de micelios diseminada Sabouraud seguido de
(levadura Sur de Murciélagos Mortalidad Itraconazol
en humano EUA 33% Hemocultiv (Grave o
y filamento CUEVAS (pancitopenia, o diseminada/
en el suelo) hepatoespleno Inmunosuprim
megalia, Antígeno idos)
nódulos urinario +
pulmonares. (VIH) Itraconazol
FR: mineros, Puede afectar (Moderada)
arqueólogos, piel, GI, Serología
limpiadores de adrenal, fijación
aves, guías de meninges. complemento
turismo, No VIH: >1:8
visitantes y pulmonar Identificación
exploradores 90% patológica
de cavernas. desapercibid Ag sérica
VIH, os, minoría
inmunosupresi fiebre,
ón, escalofríos,
neutropenia, astenia,
trasplante o adinamia, tos
deficiencias no productiva,
congénitas de autolimitada.
linfoc T
Dimórfico Norte de Factores de Inhalación de 40% Cultivo en Enfermedad
Coccidioides (esférula México riesgo: esporas del sintomáticos medio grave
immitis con esporas (Sonora) -Embarazo suelo seco. Enf. Sabouroud (anfotericina)
en Sur de (3er Pulmonar:
humanos) EUA trimestre) Autolimitada o Serología en Enfermedad
Desiertos -VIH diseminada seguimiento cavitaria:
-Pacientes Eritema Itraconazol
oncológicos nodoso,
- eritema
Trasplantados, multiforme,
Coccidioides esteriodes fiebre, 95% se curan
posadasii escalofríos, espontáneame
astenia, nte
adinamia,
cefalea,
mialgias y tos.
Enf
extrapulmon
ar: piel
(eritema
nodoso),
meninges,
hueso y
articulaciones.
Meningitis
(1% de los
pacientes
sintomáticos)
Cefalea
subaguda con
o sin fiebre,
fotofobia,
náuseas y
déficit
neurológico.
Hidrocefalia y
vasculitis

Blastomyces Hongo Climas FR: Inhalación de -Neumonía: Tinción de -Anfotericina

dermatitidis dimórfico Húmedos cazadores y micelios que 70-75% PAS, Giemsa (enf
(micelio en y bosques granjeros. causan o Plata diseminada,
naturaleza Actividades neumonía grave)
 y levadura Zonas que que involucren (agudo =NAC Cultivo:
en tejido) bordean madera. y crónico Sabouraud Enf osteoart,
Incubación orillas de como TB) (elección) SNC,disemin
30-45 años ríos -Diseminada Serología: no ada
EUA: 10-20% es útil.
WISCONS (piel=pápulas Antígeno
IN, con lesiones urinario:
MINNESO verrugosas o 90%
TA ulcerativas en
cara, nódulos
fríos,
artritis/osteo
mielitis,
prostatitis o
meningitis o
abscesos
cerebrales)

Cryptococcus Encapsula Distribució Relacionada Inhalación de 1ra causa de Cultivo en Anfotericina B

neoformans do n mundial a VIH levaduras Meningitis Sabouraud (aguda)
Ureasa Malignidad en VIH
Serotipos A- positiva Linfopro Antígeno en + PL para
D Crece a Postrasplante, LCR disminuir PIC
37°C, esteroides
Gatti en rápido y Riesgo en Tinta china
Inmunocomp produce <200 CD4+
etentes melanina
NO VIH
Cuidadores de
palomas u
aves.

Mucormicosis Hongo Diabetes Lesiones En pacientes Cultivo en Anfotericina B

filamentos Mellitus, necróticas diabéticos: medio Posaconazol
Zygomicetos o Tx con en paladar y 1) Sabouraud
Saprofítico Esta en el deferoxam mucosa Rinocerebra
suelo y ina, nasal l +
materia Cetoacidos Progresa a
orgánica is SNC por 2) Desbridamient
diabética. continuidad Neutropenia o quirúrgico
Se adquiere Inmunosu prolongada
por presión.
inhalación,
ingestión o Solución
por de
exposición continuida
cutánea d en piel.

Neutropen Formas:
ia Pulmonar
(nódulo).

Cutánea
(placas con
celulitis,
nódulos,
úlceras con
necrosis).

Gastrointestin
al
(lesiones
necróticas,
perforación o
hemorragias
masivas

TIP ENARM: La micosis que

se asocia a pancitopenia es
Histoplasmosis