DOLOR ABDOMINAL

AGUDO
FRANCISCA GODOY MARTÍNEZ
INTERNA DE MEDICINA UNAB
 RODUCCIÓ
INT N
DOLOR ABDOMINAL AGUDO (DAA)

SENSACIÓN DOLOROSA ABDOMINAL INTENSA DE DURACIÓN INFERIOR A 1 MES.

MÚLTIPLES CAUSAS: ABDOMINALES Y EXTRAABDOMINALES.

ABDOMEN AGUDO (AA): EVOLUCIÓN INFERIOR A 48-72 HRS, DOLOR

CONSTANTE, INTENSO, ASOCIADO CON FRECUENCIA A VÓMITOS, AFECTACIÓN
DEL ESTADO GENERAL Y PALPACIÓN ABDOMINAL DOLOROSA. CAUSAS MÁS
FRECUENTES: APENDICITIS (>5 AÑOS) E INVAGINACIÓN INTESTINAL (<2 AÑOS).

REPRESENTA DEL 5-10% DE TODAS LAS VISITAS AL SERVICIO DE URGENCIAS

DE PACIENTES PEDIÁTRICOS.

ENTRE 5-35% ES DE RESORTE QUIRÚRGICO.

 TIPOS DE DAA
DOLOR SOMÁTICO O PERITONEAL
DOLOR VISCERAL, SOMÁTICO O BIEN LOCALIZADO, PUNZANTE, INTENSO, PROVOCA QUIETUD
PERITONEAL Y REFERIDO. ABSOLUTA, CON CLARA POSICIÓN ANTIÁLGICA, QUE SE
INTENTA MANTENER DE UNA FORMA PERMANENTE.

DOLOR VISCERAL DOLOR REFERIDO

DE POCA PRECISIÓN, MAL LOCALIZADO Y DIFUSO. EL PACIENTE TIENE SU ORIGEN EN REGIONES ALEJADAS DE DONDE SE
TIENDE A DOBLARSE SOBRE SÍ MISMO PARA CALMARLO, MANIFIESTA. ES DE PROYECCIÓN CEREBRAL, CUYO ORIGEN
CAMBIA FRECUENTEMENTE DE POSTURA Y MUESTRA PUEDE SER TANTO VISCERAL COMO SOMÁTICO. ENTRE ESTOS:
INQUIETUD. DE INTENSIDAD VARIABLE Y MANIFESTACIONES SD. CORONARIO AGUDO ATÍPICO, CETOACIDOSIS DIABÉTICA,
VAGALES. INSUFICIENCIA CARDIACA, EMBOLIA PULMONAR.
CAUSAS DE DAA
 QUIRÚRGIC
O AS
N
 CAUSAS DE DAA NO QX
CONSTIPACIÓN
HEPATITIS AGUDA VIRAL

GASTROENTERITIS AGUDA (GEA)

PANCREATITIS
ITU
 NSTIPACIÓ
CO N
DISMINUYE FRECUENCIA Y/O AUMENTA CONSISTENCIA DE LAS DEPOSICIONES.
CAUSA PRINCIPAL ES FUNCIONAL (90%), SOLO UN 5-10% ESTÁ LIGADO A CAUSAS
ORGÁNICAS (ANATÓMICAS, NEUROLÓGICAS, MUSCULARES).

FISIOPATOLOGÍA: AUMENTO DE LA CONSISTENCIA CONDUCE A EMISIÓN DE HECES DURAS Y

DOLOROSAS A SU PASO POR EL ANO, LO QUE LLEVA A LOS NIÑOS A RETENER Y EVITAR
LA DEFECACIÓN.

SÍNTOMAS: DOLOR ABDOMINAL/ANAL, IRRITABILIDAD, ANOREXIA, VÓMITOS, METEORISMO,

INCONTINENCIA FECAL, EMISIÓN DE SANGRE CON LAS HECES, PROLAPSO RECTAL.

CRITERIOS ROMA IV (2016) PARA EL ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL

DIAGNÓSTICO: ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO (EN ESPECIAL ABDOMINAL, LUMBOSACRA, ANAL-
TACTO RECTAL PARA EVALUAR DIÁMETRO DEL CANAL ANAL, TONO ESFINTERIANO Y
CANTIDAD Y CONSISTENCIA DE HECES RETENIDAS).
COMPLEMENTO: RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN.

TRATAMIENTO: MODIFICACIONES DIETÉTICAS (FIBRA Y AGUA, DISMINUIR LÁCTEOS) + LAXANTE

(INSTAURAR RÁPIDO, EVITAR INCONTINENCIA FECAL POR RETENCIÓN). DEBE MANTENERSE EN
EL TIEMPO PARA CREAR HÁBITO DEFECATORIO.
POLIETILENGLICOL (3.350, 4.000): DESIMPACTACIÓN 1-1,5 G/KG/DÍA (4 DOSIS) POR 7 DÍAS.
MANTENIMIENTO: 0,2-0,8 G/KG/DÍA (1-2 DOSIS). DOSIS MÁXIMA: 100 G/DÍA.
ENEMA DE SUERO SALINO ISOTÓNICO: DESIMPACTACIÓN RECTAL (MÁS INVASIVA, MENOS
TOLERADA) 5 ML/KG/DOSIS (2 VECES AL DÍA).

SEÑALES DE ALARMA O
NO RESPUESTA AL
TRATAMIENTO
HABITUAL: DESCARTAR
PATOLOGÍA ORGÁNICA.
GEA
 TRATAMIENTO
VÓMITOS: ANTIEMÉTICOS: ONDANSETRON
0,15-0,2 MG/KG DOSIS VO O EV.
PRINCIPAL SÍNTOMA ES
HIDRATACIÓN:
DIARREA AGUDA (OTROS SHOCKEADO: SF O RL 20 ML/KG EV HASTA 3
SÍNTOMAS: DOLOR VECES.
ABDOMINAL DIFUSO, VÓMITOS NO SHOCKEADO, SIN TOLERANCIA ORAL:
Y FIEBRE). REQUERIMIENTOS BASALES EV (HOLLIDAY-
SEGAR O MÉTODO SUPERFICIE CORPORAL).
LEVE DESHIDRATACIÓN Y TOLERANCIA ORAL:
PROBAR SRO A TOLERANCIA: 5-10 ML CADA
10 MIN.
ETIOLOGÍA
*SRO PARA REPOSICIÓN DE AGUA, SODIO,
EN LACTANTES ES MÁS FREC VIRAL: CLORURO, POTASIO, GLUCOSA. SE
ROTAVIRUS (MÁS FREC) Y RECOMIENDA CON SODIO 60 MMOL/L --> EN
ADENOVIRUS (VIRUS SUELEN 1RAS 4 HRS: 50 ML/KG EN DESHIDRATACIÓN
ACOMPAÑARSE DE VÓMITOS). LEVE, 100 ML/KG EN MODERADA EN TOMAS
AGENTES BACTERIANOS: E. COLI, PEQUEÑAS Y FRECUENTES. ADMINISTRAR
LUEGO DE 30 MIN APROX DE ONDANSETRON.
CAMPYLOBACTER JEJUNI,
SALMONELLA SPP, SHIGELLA,
PROBIÓTICOS: LACTOBACILLUS RHAMNOSUS
YERSINIA, STAPHYLOCOCCUS Y SACCHAROMYCES BOULARDII.
AUREUS.

Sup corporal:
1500 ml/m2/día
ITU
 SÍNTOMAS ETIOLOGÍA
PRINCIPAL AGENTE CAUSAL: E. COLI
PIELONEFRITIS: FIEBRE (> 38 °C),
(>80%).
ESCALOFRÍOS, VÓMITOS, MALESTAR OTROS: KLEBSIELLA PNEUMONIAE,
GENERAL, DOLOR ABDOMINAL, DOLOR PROTEUS MIRABILIS, ENTEROBACTER
LUMBAR EN EL ÁNGULO CLOACAE, ENTEROCOCCUS SPP. Y
COSTOVERTEBRAL (PUÑO PERCUSIÓN +). STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS.
CISTITIS: DISURIA, POLAQUIURIA, TENESMO
VESICAL, MICCIÓN DOLOROSA, URGENCIA
DG: CLÍNICA + UROANÁLISIS (SONDAJE
MICCIONAL O RETENCIÓN, DOLOR EN
VESICAL U ORINA 2DO CHORRO).
HIPOGASTRIO O ENURESIS. PUEDE HABER UROCULTIVO (+) ≥50.000 UFC/ML EN
FEBRÍCULA Y HEMATURIA FRANCA. CATETERISMO VESICAL Y ≥100.000 EN
ORINA DE 2º CHORRO O BOLSA
NEONATAL: IRRITABILIDAD, RECOLECTORA.
ESTANCAMIENTO PONDERAL, ANOREXIA, TTO:
VÓMITOS, ICTERICIA PROLONGADA, ITU BAJA: CEFALOSPORINAS DE 1ª
LETARGIA, FIEBRE O SEPSIS. (CEFADROXILO 50 MG/KG/DÍA C/12 HRS
LACTANTES: FIEBRE SIN FOCO VO X 3-5 DÍAS.
(PRINCIPAL), VÓMITOS, ALTERACIÓN DEL ITU ALTA: AMBULATORIO CEFALOSPORINA
RITMO DEPOSICIONAL, ESTANCAMIENTO DE 2-3° VO X 7-10 DÍAS (CEFUROXIMA
MG/KG/DÍA C/12 HRS VO).
PONDERAL, ANOREXIA, ORINA
HOSPITALIZADO: AMIKACINA 15
MALOLIENTE, HEMATURIA, DOLOR MG/KG/DÍA C/24 HRS EV O CEFTRIAXONA
ABDOMINAL, IRRITABILIDAD O APATÍA. 100 MG/KG/DÍA C/24 HRS EV.
HEPATITIS
INFLAMACIÓN DEL HÍGADO A CONSECUENCIA DE LA INFECCIÓN POR ALGUNO DE LOS VIRUS
PRODUCTORES DE HEPATITIS, DE DURACIÓN INFERIOR A 6 MESES.

AUTOLIMITADA, EVOLUCIÓN A ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA Y FALLO HEPÁTICO.

VIRUS HEPATOTROPOS: VHA, VHB, VHC, VHE Y VHD (O DELTA).

OTROS VIRUS: VIRUS EPSTEIN-BARR (VEB), CITOMEGALOVIRUS (CMV), DEL GRUPO HERPES Y
PARVOVIRUS.
VÍA DE TRANSMISIÓN: FECALO-ORAL (VHA Y VHE), SUELE SER POR AGUAS CONTAMINADAS,
VÍA SEXUAL (VHA, VHC, VHD), VÍA PARENTERAL (VHC), VÍA VERTICAL (VHC) DURANTE EL
PARTO.

3 PERIODOS:
PERIODO PREICTÉRICO: CUADRO PSEUDOGRIPAL, EXANTEMA (MORBILIFORME), SÍNTOMAS
DIGESTIVOS (ANOREXIA PRECOZ, NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREA, EPIGASTRALGIA O DOLOR
EN HIPOCONDRIO Y HEPATOMEGALIA DOLOROSA), COLURIA.
PERIODO ICTÉRICO: DISMUNUYEN SÍNTOMAS, ICTERICIA DE INTENSIDAD VARIABLE (DURA 1-
2 SEMANAS), COLURIA, ACOLIA, HEPATO-ESPLENOMEGALIA, ARTRALGIAS Y LESIONES
DÉRMICAS (ACRODERMATITIS PUSTULOSA EN HEPATITIS B).
PERIODO POSICTÉRICO: CONVALECENCIA, DURACIÓN 2-4 SEMANAS. DESAPARECEN LOS
SÍNTOMAS PREVIOS, VUELTA PROGRESIVA A LA NORMALIDAD CLÍNICA.
 LABORATORIO TRATAMIENTO

TRANSAMINASAS O SINTOMÁTICO:
AMINOTRANSFERASAS: COMIENZAN A ONDANSETRON 0,15-0,2 MG/KG DOSIS
ELEVARSE A LOS 7-10 DÍAS DESDE EL VO/EV + HIDRATACIÓN (SRO/EV).
CONTAGIO Y PUEDEN ALCANZAR CIFRAS
DE HASTA 10-50 VECES EL VALOR OMEPRAZOL: 0,7 MG/KG/DÍA VO O 1-2
NORMAL. MG/KG/DÍA EV (10-20 KG: 10 MG, >20
BILIRRUBINA: AUMENTANDO KG: 20 MG).
PROGRESIVAMENTE DURANTE 10-14 DÍAS,
PREDOMINIO DIRECTA. SOLO EN HEPATITIS POR VHC
POSTRANSFUSIONAL ES ÚTIL USAR
FA: ELEVADA EN FORMAS COLESTÁSICAS.
INTERFERÓN DURANTE LA FASE AGUDA
TIEMPO DE PROTROMBINA:
PARA CONSEGUIR DISMINUIR LA
PROLONGACIÓN EN DAÑO INTENSO Y
EVOLUCIÓN A CRONICIDAD.
POSIBLE EVOLUCIÓN A FALLO HEPÁTICO
FULMINANTE, SOBRE TODO SI NO HIGIENE Y AISLAMIENTO DE EXCRETAS
RESPONDE A VITAMINA K. SON UN PILAR FUNDAMENTAL PARA
GLICEMIA: MUY BAJA EN NECROSIS EVITAR TRANSMISIÓN.
HEPÁTICA MASIVA. NO SUELE SER NECESARIA LA
SEROLOGÍA: DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE HOSPITALIZACIÓN DEL NIÑO SALVO EN
LAS HEPATITIS VIRALES. LACTANTES O SOSPECHA DE CURSO
GRAVE O FULMINANTE.
 NCREATIT
PA IS
 CLÍNICA
DOLOR ABDOMINAL: EN EPIGASTRIO Y/O
HIPOCONDRIO DERECHO, TENIENDO EN UN
50% UNA IRRADIACIÓN HACIA DORSO
CRITERIOS DE BANTO PARA
SEVERIDAD
CARACTERÍSTICAMENTE EN FAJA.
POSTURA ANTIÁLGICA CON FLEXIÓN DE
CADERAS Y RODILLAS, TUMBADO SOBRE
UN LADO.
PUEDE ASOCIARSE A VÓMITOS.

EXÁMENES
LIPASA: ELEVACIÓN DE 3 VECES EL LÍMITE
MÁXIMO DEL LABORATORIOMÁS
ESPECÍFICA, SE ELEVA A PARTIR DE LAS
4-6 HRS, MÁX A LAS 24 HRS, SE
MANTIENE ELEVADA POR MÁS DÍAS (6-10
DÍAS).
AMILASA: BAJA S Y E (20-60%).
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: AUMENTO DEL
TAMAÑO DEL PÁNCREAS, CON
HIPOECOGENICIDAD, EXISTENCIA DE
EDEMA, MASAS, COLECCIONES LÍQUIDAS Y
ABSCESOS,
TAC, RM: COMPLEMENTO DIAGNÓSTICO.
COMPLICACIONES LOCALES FUERON CLASIFICADAS EN EL
CONSENSO DE ATLANTA (SE VEN CON TC):
1. PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL.
2. PANCREATITIS NECROTIZANTE.
3. COLECCIÓN PERIPANCREÁTICA AGUDA.
4. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO.
5. COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA.
6. COLECCIÓN NECRÓTICA AMURALLADA

TRATAMIENTO

MANTENER REPOSO PANCREÁTICO: DOLOR: MEPERIDINA (MENOS AUMENTO DE

FLUIDOTERAPIA, DIETA ABSOLUTA Y PRESIÓN ENTEROBILIAR). <50 KG: 0,8-1
MG/KG/DOSIS IM O EV C/2-3 HRS, >50 KG: 50-
ALIMENTACIÓN
75MG IM O EV C/2-3 HRS.
PARENTERAL. ALIMENTACIÓN ORAL NORMALIZAR ALTERACIONES
PUEDE INICIARSE CUANDO SE HIDROELECTROLÍTICAS: PREVENIR NECROSIS.
NORMALICE LA AMILASEMIA Y
DESAPAREZCAN LOS SÍNTOMAS. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA:
DESBRIDAMIENTO QX DEL TEJIDO.
 IS MESENT
NIT ÉR
E IC
D A
A
CUADRO DE DOLOR LOCALIZADO EN ZONA PERIUMBILICAL O FOSA
ILÍACA DERECHA, DE CARÁCTER INTERMITENTE Y QUE PUEDE
ACOMPAÑARSE DE NÁUSEAS Y VÓMITOS.

CON FRECUENCIA EN MAYORES DE 2-3 AÑOS.

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA, SI BIEN, SE HA RELACIONADO CON LA

EXISTENCIA DE CUADROS INFECCIOSOS RESPIRATORIOS PREVIOS Y
CON INFECCIÓN INTESTINAL POR YERSINIA ENTEROCOLÍTICA.
 UIRÚRGICA
Q S
 CAUSAS DE DAA QX
INVAGINACIÓN INTESTINAL
COLECISTITIS AGUDA

APENDICITIS
 ACIÓN INTE
IN ST
AG IN
V A
IN

L
 CAUSA MÁS FRECUENTE DE CLÍNICA
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ENTRE
LOS 2 MESES Y LOS 2 AÑOS DE DOLOR ABDOMINAL CÓLICO BRUSCO E
INTENSO.
VIDA.
PALIDEZ E IRRITABILIDAD.
INCIDENCIA EN 0,5-4/1.000
NACIDOS VIVOS, MÁS FRECUENTE DEPOSICIONES CON SANGRE “MERMELADA
EN VARONES (4:1) Y EN RAZA DE GROSELLA”.
BLANCA.
VÓMITOS.
FRECUENTE TRAS UNA
GASTROENTERITIS AGUDA O MASA ABDOMINAL PALPABLE.
INFECCIÓN RESPIRATORIA.
INFECCIÓN VIRAL (ROTAVIRUS,
ADV) --> HIPERTROFIA PLACAS DE
PEYER --> POLO INVAGINANTE.

70-75% ILEOCÓLICA, 10%

ILEOILEAL.
 DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA CON ECOTOMOGRAFÍA ABDOMINAL
CON IMAGEN TÍPICA DE “DIANA” O “ROSQUILLA.

TRATAMIENTO: REDUCCIÓN NEUMÁTICA SI LA

INVAGINACIÓN TIENE MENOS DE 24 HRSS DE
EVOLUCIÓN, CON ENEMA DE AIRE O SUERO
SALINO, BAJO ESTRICTO CONTROL RADIOLÓGICO
Y EN PRESENCIA DE CIRUJANO INFANTIL.
TÉCNICA CONTRAINDICADA EN CASOS DE:
SOSPECHA DE PERFORACIÓN O NECROSIS,
INVAGINACIÓN ILEOILEAL, DISTENSIÓN ABDOMINAL
IMPORTANTE, HEMORRAGIA RECTAL, SHOCK O
CUADRO CLÍNICO DE 24 O MÁS HRSS DE
EVOLUCIÓN.

EN CASO DE QUE NO SE LOGRE REDUCIR O SE

PERFORE: RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA.
 OLECISTITIS
C
 LOS CÁLCULOS BILIARES ESTÁN FORMADOS
POR MATERIAL AMORFO O CRISTALINO
PRECIPITADO EN LA BILIS.

SE CLASIFICAN, SEGÚN SU COMPOSICIÓN, EN

CÁLCULOS DE COLESTEROL Y CÁLCULOS
PIGMENTARIOS NEGROS O PARDOS

CAUSAS:
IDIOPÁTICA: EN UN 40% DE CASOS NO SE
ENCUENTRA, EN LA INFANCIA, FACTOR ETIOLÓGICO
QUE JUSTIFIQUE LA LITIASIS.
GÉRMENES COMO: E. COLI, SALMONELLA, KLEBSIELLA
Y HONGOS (INFECCIÓN Y ESTASIS DENTRO DEL
ÁRBOL BILIAR).

CLÍNICA COLECISTITIS: DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO EN HIPOCONDRIO

DERECHO Y EPIGASTRIO, IRRADIADO A DORSO IPSILATERAL, DESENCADENADO
POR LA INGESTA DE ALIMENTOS RICOS EN GRASAS, NAUSEAS, VÓMITOS, FIEBRE
(ENTRE 37,5ºC Y 38ºC).

SIGNO DE MURPHY: DOLOR A PALPACIÓN DE HIPOCONDRIO DERECHO, QUE

EXACERBA EN FORMA BRUSCA AL REALIZAR UNA INSPIRACIÓN PROFUNDA.
 LABORATORIO:
MÉTODO DIAGNÓSTICO MÁS LEUCOCITOSIS >10.000/DL.
SENSIBLE Y ESPECÍFICO ES LA PCR >10 MG/L.
ULTRASONOGRAFÍA (98%): PEDIR PRUEBAS HEPÁTICAS PARA
CÁLCULO SE VISUALIZA COMO UNA DESCARTAR HEPATITIS.
IMAGEN HIPERECOGÉNICA QUE
DEJA SOMBRA ACÚSTICA.
SIGNO DE MURPHY ECOGRÁFICO.

MANEJO:
MEDIDAS GENERALES (AYUNO, SUERO,
ANALGESIA Y ANTIBIOTERAPIA) Y
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
PRECOZ ES LA MEJOR OPCIÓN EN
PACIENTES CON RIESGO QUIRÚRGICO
BAJO, YA QUE LA COLECISTECTOMÍA
DIFERIDA COMPORTA MÁS
APOYO DG: TAC Y RM COMPLICACIONES Y MORBILIDAD.
 PENDICITIS
A
¡MUCHAS
GRACIAS!
 REFERENCIAS
1. ALONSO CADENAS JA, DE LA TORRE ESPÍ M. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR
ABDOMINAL AGUDO (ABDOMEN AGUDO) EN URGENCIAS. PROTOC DIAGN TER PEDIATR.
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2. ALARCÓN T, FAÚNDEZ R, GODOY M, ROESSLER JL. MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA
PEDIÁTRICA. SEGUNDA EDICIÓN: SOCIEDAD CHILENA DE PEDIATRÍA, CHILE, 2021.
3. POCIELLO ALMIÑANA N, SCHNEIDER S, CASTILLEJO DE VILLASANTE G. DIAGNÓSTICO
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4. HEVIA P, ALARCÓN C, GONZÁLEZ C. ET AL, RECOMENDACIONES SOBRE DIAGNÓSTICO, MANEJO
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LA SOCIEDAD CHILENA DE PEDIATRÍA. PARTE 1. REV CHIL PEDIATR. 2020;91 (2):281-288 DOI:
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5. DOMÈNECH MARSAL E, RODRIGO GONZALO DE LIRIA C, MÉNDEZ HERNÁNDEZ M. INFECCIÓN
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PÁNCREAS EXOCRINO. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2023;1:159-170