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    ANATOMIA

    PATOLOGICA I
    MODULO 2: SEMANA 7
    ENF. DEL SISTEMA INMUNITARIO
    (PARTE I)

    2024- 1
    CONTENIDO

    1.- Enf. autoinmunitarias


    2. Inmunodeficiencias
    1.- DEFINICION
    ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
    Las reacciones inmunitarias son causa importante de ciertas
    enfermedades

    Requisitos paraclasificar unaE.A

    Presencia de una Rx inmunitaria

    Pruebas de que no es una Rx


    secundaria a un daño tisular.
    (patogenico primario).

    Falta de otra causa definida


    por la enfermedad.
    Las respuestas inmunitarias se
    Específicas de dirigen contra un órgano o tipo de
    órgano célula en particular y dan lugar a una
    lesión tisular localizada

    Afectan principalmente a los tejidos


    conjuntivos y a los vasos
    sanguíneos de los órganos
    Sistémicas
    afectados. Por lo que, estas
    enfermedades se llaman a menudo
    enfermedades del colágeno
    vascular o enfermedades del tejido
    conjuntivo
    2. TOLERANCIA AUTOINMUNITARIA
    Qué es la tolerancia en el sistema inmune?
    Insuficiencia del sistema inmunitario para responder
    a un antígeno que ya había provocado antes una
    respuesta inmunitaria. También se llama
    inmunotolerancia, tolerancia inmune, tolerancia
    inmunitaria y tolerancia inmunológica.
    Qué es la tolerancia en inmunología?
    Término empleado para describir la tolerancia que el
    sistema inmunitario presenta frente a las moléculas
    del propio organismo, a las que reconoce como
    propias, de forma que no desarrolla respuesta frente
    a ellas.
    TOLERANCIA INMUNITARIA
    Falta de respuesta a un antígeno inducido
    por su exposición a los linfocitos.

    Ediciondel Receptor
    En pleno
    desarrollo
    AUTOTOLERANCIA

    Linfocitos B

    ToleranciaCentral

    Selección o
    CPA asociadas a moléculas del CPH. Eliminación Negativa

    Linfocitos T
    Expresion de proteina AIRE.
    ReordenamientosGénicos
    Qué significa la palabra Anergia?
    Estado de inactivación funcional
    linfocitaria, que condiciona una ausencia
    de respuesta ante el antígeno para el cual
    es específico.
    Qué es anergia celular?
    Es la incapacidad de producir una respuesta
    frente a antígenos específicos debido a la
    neutralización de las células efectoras.
    TOLERANCIA PERIFERICA

    Anergia Eliminacion por apoptosis


    Supresión de linfocitos Treg

    Expresion de miembros
    proapoptóticos de familia Bcl:
    No participan los linfocitos Th. Bim
    CD25, IL-2 y el FOXP3.
    Sistema del Fas-ligando.
    CD28 asociado a las CPA. Citocinas inmunodepresoras
    (IL-10, TGF-B)
    3. MECANISMOS DE
    AUTOINMUNIDAD
    MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD
    1. Tolerancia o regulación defectuosas
    2. Muestra anómala de antígenos propios
    3. Inflamación o respuesta inmunitaria inicial
    Tolerancia o regulación
    defectuosas Afecta antígenos
    propios que se eliminan
    normalmente

    Factores del
    Muestra anómala de
    desarrollo de antígenos propios
    la inmunidad
    Cambios estructurales
    en estos antígenos

    Microbios
    Inflamación o respuesta
    inmunitaria innata
    inicial Lesión celular puede
    desencadenar
    reacciones inflamatorias
    PAPEL DE LOS GENES DE PREDISPOSICION

    Alelos del
    HLA

    Genes de
    predisposición

    Genes
    diferentes
    al HLA
    PAPEL DE LAS INFECCIONES
    4. CARACTERISTICAS GENERALES DE
    LAS ENF. AUTOINMUNITARIAS
    CRONICAS, A VECES CON RECAIDAS Y
    REMISIONES

    DAÑO PROGRESIVO

    MANIFESTACIONES CLÍNICO PATOLÓGICAS ESTÁN


    DETERMINADAS POR LA NATURALEZA DE LA RESPUESTA
    INMUNITARIA SUBYACENTE.
    5. LUPUS ERITEMATOSO
    SISTEMICO (LES)
    LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

    ● Enfermedad autoinmunitaria que afecta


    varios órganos
    ● Gran variedad de anticuerpos (ANA)
    ● Daño a causa del depósito de
    inmunocomplejos y la unión de los
    anticuerpos a células de diferentes tejidos
    ● Debido a su presentación variable se tiene
    un grupo de criterios para la ayuda de los
    médicos
    ● P: 400 por 100 mil personas
    ● Puede manifestarse a cualquier edad
    ● Afecta sobre todo a mujeres (M:9/H:1 en
    edad reproductiva; M:2/H:1 en otras
    etapas)
    ● Raza negra/hispanos: 3 veces mayor
    AUTOANTICUERPOS EN LES Anticuerpos antinucleares

    Categorías: Patrones:
    Reconocen: - Ac frente a ADN - Homogeneo o difuso
    ➔ Componentes nucleares y - Ac frente histonas - Anular o periférico
    citoplasmáticos - Ac frente a proteínas
    ➔ Antígenos de superficie - Centromérico
    unidas a ARN - Moteado
    de eritrocitos - Ac antígenos - Nucleolar
    nucleolares

    Utilidad: Otros autoanticuerpos


    - Para el diagnóstico de pacientes
    - Por su papel patogénico
    Anticuerpos antifosfolipídicos Ac anticardiolipina
    (30 - 40%) Ac anti beta 2 GP1
    PATOGENIA - FACTORES Fallo en los mecanismos que mantienen la autotolerancia

    Factores genéticos: Factores Inmunológicos:


    - Asociación familiar - Fallo en la Factores ambientales:
    - Asociación al HLA DQ autotolerancia de LB y - Exposición a la luz UV
    - Deficiencias de proteínas LT CD4+ - Hormonas sexuales y
    del complemento (C1q, C2, - IFN de tipo I genes en el cromosoma X
    C4) - Señales de TLR - Fármacos (hidralacina,
    (TLR 7 y 9) procainamida,
    - Citocinas: BAFF D-penicilina

    MECANISMO DE • Hipersensibilidad de tipo III


    • Autoanticuerpos específicos frente a eritrocitos, leucocitos, plaquetas
    LESION TISULAR opsonizan a estas células y promueven su fagocitosis y lisis.
    PATOGENIA
    MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

    Lesiones sistémicas por inmunocomplejos


    (Hipersensibilidad de tipo III)
    - Detección de complejos ADN-anti-ADN en
    glomérulos y VS pequeños → necrosis fibrinoide

    Lesiones por autoanticuerpos


    (Hipersensibilidad de tipo II)
    - Frente a plaquetas, GR, GB → Citopenias
    - Células LE → fagocitos que engulleron núcleos
    desnaturalizados (cuerpos hematoxinofilos →
    ADN con ANA)
    Cambios morfológicos del LES

    VASOS SANGUINEOS Vasculitis aguda necrosante


    RENAL NEFRITIS LUPICA
    CLASE I Nefritis lúpica mesangial mínima

    CLASE II Nefritis lúpica mesangial proliferativa

    CLASE III Nefritis lúpica focal

    CLASE IV Nefritis lúpica difusa

    CLASE V Nefritis lúpica membranosa

    CLASE VI Nefritis lúpica esclerosante avanzada


    NEFRITIS MESANGIAL MINIMA Depósitos de IC’s en mesangio
    LUPICA (clase I) IF, ME

    • Proliferación de cels. Mesangiales


    NEFRITIS PROLIFERATIVA • Acumulación de matriz mesangial y depósitos mesangiales
    MESANGIAL (clase II) granulares de inmunoglobulinas y complemento sin afectación de
    los capilares glomerulares.
    NEFRITIS LUPICA
    • Afectación de menos del 50% de todos los glomérulos.

    NEFRITIS LUPICA FOCAL • Lesiones pueden ser segmentarias o globales.

    (clase III) • Glomérulos afectados pueden presentar tumefacción y proliferación


    de cels. Endoteliales y mesangiales asociadas a una acumulación de
    leucocitos, necrosis capilar y trombos hialinos.

    Lesiones similares a clase III, pero compromiso de 50% a mas de


    los glomérulos.
    NEFRITIS LUPICA DIFUSA Lesiones pueden ser segmentarias o globales.
    (clase IV) Prolif. De cels endoteliales, mesangiales y epiteliales (formación de
    medias lunas celulares)
    “Asas de alambre”

    NEFRITIS MEMBRANOSA
    LUPICA Engrosamiento difuso de paredes capilares por deposito subepitelial
    de inmunocomplejos
    (clase V)

    NEFRITIS ESCLEROSANTE
    Esclerosis de mas del 90% de
    AVANZADA LUPICA (clase VI)
    glomérulos.
    IFD: Fenómeno “Full house”
    PIEL

    o Exantema en “mariposa”
    o Urticaria
    o Ampollas
    o Lesiones maculopapulares
    o Ulceras
    DEFINICION
    -Trastorno autoinmune crónico de las glándulas exocrinas salivales y
    lagrimales.

    -Los eventos etiológicos primarios siguen siendo desconocidos.

    -Caracterizado por infiltrados linfocíticos de las glándulas afectadas con


    posterior disfunción de estas glándulas y cuadro clínico del síndrome seco.

    -Se considera primaria si no está asociada con otra enfermedad sistémica o


    secundaria si ocurre en asociación con otra condición autoinmune
    subyacente.
    SINDROME DE SJOGREN
    DEFINICION

    -Entidad fibrosante autoinmune rara subtipificada según


    la presentación clínica.

    -Desregulación de la síntesis y degradación del colágeno.

    -La disfunción vascular e inmune causa fibrosis que daña


    los órganos.
    ESCLEROSIS SISTEMICA
    6. INMUNODEFICIENCIAS
    Omisión del sistema inmune al no proteger al hospedero de los agentes que causan
    enfermedades.

    PRIMARIAS SECUNDARIAS
    Congénitas Adquiridas

    Aumento de las infecciones: Nuevas o por reactivación de infecciones latentes.


    SIGNO S DE ALARMA
    (modificado de los signos de alarma propuestos por la Jeffrey Modell Foundation).

    1. ≥ 8 otitis media aguda en un año.


    2. ≥ 2 neumonías (confirmadas radiológicamente) en un año.
    3. ≥ 2 sinusitis en un año.
    4. ≥ 2 meningitis u otras infecciones graves.
    5. ≥ 2 infecciones de tejidos profundos en un año o de localización no habitual.
    6. Infecciones recurrentes cutáneas profundas o abscesos viscerales.
    7. Necesidad frecuente de usar antibióticos endovenosos para curar infecciones.
    8. Infecciones por organismos no habituales u oportunistas.
    9. Historia familiar de inmunodeficiencias o infecciones recurrentes.
    10. Fenómenos autoinmunes frecuentes.
    11. Muguet o candidiasis cutánea en pacientes mayores de un año.
    12. Rasgos dismórficos asociados a infecciones frecuentes.
    13. Infecciones postvacunales en vacunas a virus vivos.
    14. Retraso de más de 4 semanas en la caída del cordón umbilical.
    15. IgE > 2000 UI/L sin otra causa aparente (sobre todo con infecciones cutáneas o respiratorias graves o
    recurrentes).
    16. Fiebre con sospecha de periodicidad.
    17. Bronquiectasias sin causa aparente.
    La mayoría tienen un origen genético.

    La mayoría se detectan en la lactancia (6m-2ª).

    DEFECTOS EN LA INMUNIDAD DEFECTOS EN LA INMUNIDAD


    INNATA ADAPTATIVA

    Defectos de la función del leucocito Defectos de la maduración del linfocito

    Defectos que afectan al sistema del Defectos de la activación y función del


    complemento linfocito
    EXAMENES LABORATORIALES EN

    IMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
    INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS
    DEFINICION
    -Los virus de inmunodeficiencia humana (VIH) incluyen el VIH1 y el VIH2, que
    pertenecen al lentivirus (un subgrupo de retrovirus).

    -El VIH1 causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una condición


    caracterizada por una falla progresiva del sistema inmunológico que conduce a
    infecciones oportunistas y cánceres.

    -La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la enfermedad avanzada por VIH
    como un recuento de células CD4 < 0,2 x 10 /L o que el paciente tiene manifestaciones
    de enfermedad en estadio 3 o 4 de la OMS en adultos y adolescentes.

    -La carga viral y el recuento de células T CD4+ son útiles para el seguimiento de la
    enfermedad
    INFECCION POR VIH
    PREGUNTAS TIPO:

    1.- Correlacionar:
    a)Necrosis coagulativa ( ) Vasculitis
    b)Necrosis fibrinoide ( ) Oclusión arterial
    c)Necrosis licuefactiva ( ) Formación de jabones
    d) Necrosis grasa ( ) Acción enzimática.

    2.-Correlacionar:
    a) Hipertrofia ( ) Mayor catabolismo
    b) Atrofia ( ) Activación de receptores de elongación
    c) Hiperplasia ( ) Reprogramación de células madre.
    d) Metaplasia ( ) Estimulo hormonal.
    BIBLIOGRAFIA

    • Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 10ma ed; Elsevier.


    España. 2021.
    • Strayer D., Rubin E. Rubin’s Pathology 7ma ed; Wolters Kluwer EEUU. 2015

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