ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

Es un conjunto de órganos dispuestos para cumplir una función, formados por: Vías aéreas superiores e inferiores,
pulmones y músculos para facilitar la entrada y salida de aire a los pulmones, la sangre es clave en el intercambio de
gases y la transportación

Funciones: Las limitaciones del sistema

respiratorio humano están dados por
• Fonación
la morfología y fisiología propia de
• Intercambio gaseoso los humanos
• Equilibrio acido base: homeostasis del ph
• Excreción de agua y moco
• Olfato

Anatomía del aparato respiratorio

El aparato respiratorio está compuesto por

la nariz, la faringe (garganta), la laringe
(caja de resonancia u organo de la voz), la
traquea, los bronquios y los pulmones
(Figura 23.1). Sus partes se pueden
clasificar de acuerdo con su estructura o su
funcion. Segun su estructura, el aparato
respiratorio consta de dos porciones: 1) el
aparato respiratorio superior, que incluye
la nariz, cavidad nasal, la faringe y las
estructuras asociadas y 2) el aparato
respiratorio inferior, que incluye la laringe,
la traquea, los bronquios y los pulmones.

De acuerdo con su función, el aparato

respiratorio tambien puede dividirse en
dos partes:

1) La zona de conducción,
compuesta por una serie de
cavidades y tubos
interconectados, tanto fuera
como dentro de los pulmones
(nariz, cavidad nasal, faringe,
laringe, traquea, bronquios,
bronquiolos y bronquiolos
terminales), que filtran, calientan
y humidifican el aire y lo
conducen hacia los pulmones
2) La zona respiratoria, constituida
por tubos y tejidos dentro de los
pulmones responsables del
intercambio gaseoso
(bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos), donde se produce el intercambio de
gases entre el aire y la sangre.
Nariz

La nariz es un órgano especializado

localizado en la entrada del aparato
respiratorio, que puede dividirse en una
porción externa y una interna
denominada cavidad nasal.

La porción externa es la parte de la nariz

visible en la cara y consiste en un
armazon de soporte oseo y de cartilago
hialino cubierto por musculo y piel,
revestido por una mucosa.

• El marco óseo de la porcion

externa de la nariz esta
constituido por los huesos
frontal, nasales y maxilar.
• La estructura cartilaginosa esta
conformada por el cartílago
nasal septal que forma la
porcion anterior del tabique
nasal, los cartílagos nasales
laterales, debajo de los huesos
nasales, y los cartílagos alares,
que constituyen parte de las
paredes de las fosas nasales.
Como el soporte cartilaginoso
esta compuesto por cartilago
hialino, la porcion externa de la
nariz es bastante flexible.

En la parte inferior de la nariz hay dos aberturas llamadas narinas u orificios nasales. En la Figura 23.3 se muestra la
anatomia superficial de la nariz. Las estructuras internas de la porcion externa de la nariz cumplen tres funciones:

• calentamiento, humidificacion, y filtracion del aire inhalado,

• deteccion del estimulo olfatorio, y
• modificacion de las vibraciones vocales a medida que pasan a traves de las camaras de resonancia, que son huecas
y poseen gran tamano.

La resonancia es la prolongacion, la amplificacion o la modificacion de un sonido mediante vibracion.

La porcion interna de la nariz o cavidad nasal es un gran espacio en la region anterior del craneo, ubicado en posicion
inferior con respecto al hueso nasal y superior en relacion con la cavidad bucal; esta revestida por musculo y mucosa.

• En su parte anterior, la cavidad nasal se continua con la porcion externa de la nariz y en su parte posterior se
comunica con la faringe, a traves de dos aberturas llamadas narinas internas o coanas.

Los conductos de los senos paranasales, que drenan moco, y los conductos nasolagrimales, que transportan las lagrimas,
tambien desembocan en la cavidad nasal.

Los huesos del craneo que contienen senos paranasales son el frontal, el esfenoides, el etmoides y el maxilar.
 • Ademas de producir moco, los senos paranasales sirven como camaras de resonancia para el sonido durante el
habla y el canto.

Las paredes laterales de la cavidad nasal están formadas por el etmoides, el maxilar, el lagrimal, el palatino y los cornetes
nasales inferiores; el hueso etmoides también constituye su techo.

Los huesos palatinos y las apófisis palatinas del maxilar superior, que juntos conforman el paladar duro, representan el
techo de la cavidad nasal.

La estructura osea y cartilaginosa de la nariz ayuda a mantener la permeabilidad del vestibulo y la cavidad nasal, es decir,
abierta o no obstruida.

La cavidad nasal se divide, a su vez, en una región respiratoria, más grande y en posición inferior, y una región olfatoria,
más pequeña y superior.

• La region respiratoria esta tapizada por epitelio cilindrico ciliado seudoestratificado con numerosas células
caliciformes y con frecuencia se denomina epitelio respiratorio.

La porcion anterior de la cavidad nasal por dentro de las fosas nasales se denomina vestíbulo y está rodeada de cartilago,
mientras que la parte superior de dicha cavidad esta rodeada por hueso.

Una estructura vertical, el tabique nasal, divide la cavidad nasal en los lados derecho e izquierdo.

• La porción anterior del tabique está constituida sobre todo por cartílago hialino, y el resto está formado por el
vómer, la lámina perpendicular del etmoides, el maxilar y los huesos palatinos.

Cuando el aire ingresa en las fosas nasales, primero pasa a través del vestíbulo, cubierto por piel provista de pelos gruesos
que filtran las partículas grandes de polvo.

De cada pared lateral de la cavidad nasal se extienden tres estructuras escalonadas formadas por proyecciones de los
cornetes nasales superior, media e inferior.

• Los cornetes casi alcanzan el tabique y subdividen cada lado de la cavidad nasal en una serie de espacios en forma
de surcos: los meatos superior, medio e inferior (meato, abertura o conducto).
• La mucosa recubre la cavidad nasal y sus cornetes.
• La disposicion de los cornetes y los meatos aumenta la superficie de la cavidad nasal y evita su deshidratación, al
atrapar gotitas de agua durante la espiracion.

A medida que el aire inhalado transcurre a través de los cornetes y los meatos en un flujo arremolinado, se calienta gracias
a la acción de la sangre en los capilares.

• El moco secretado por las células caliciformes humedece el aire y atrapa las particulas de polvo.
• Las lágrimas que recorren los conductos nasolagrimales también ayudan a humedecer el aire, a lo que muchas
veces contribuyen las secreciones de los senos paranasales.
• Los cilios desplazan el moco y las particulas de polvo atrapadas hacia la faringe, donde pueden deglutirse o
escupirse, lo que permite expulsarlos de las vias respiratorias.
• Los receptores olfatorios, las celulas de soporte y las celulas basales se localizan en la region respiratoria, que se
encuentra cerca del cornete nasal superior y el tabique adyacente. Estas celulas constituyen el epitelio olfatorio,
que contiene cilios pero carece de celulas caliciformes.
Faringe

La faringe, o garganta, es un conducto en forma de embudo de alrededor de 13 cm de longitud que comienza en las narinas
internas y se extiende hasta el nivel del cartilago cricoides, que es el más inferior de la laringe (caja de resonancia).

La faringe se localiza detras de las cavidades nasal y oral, por encima de la laringe y delante de la columna vertebral cervical.

Su pared está compuesta por músculos esqueléticos y esta revestida por una mucosa.

• Los musculos esqueleticos relajados ayudan a mantener la permeabilidad de la faringe.

• La contraccion de los musculos esqueleticos asiste en la deglucion.

Los músculos de la faringe están dispuestos en dos capas, una capa externa circular y una capa interna longitudinal.

La faringe funciona como via para el pasaje del aire y los alimentos, actúa como caja de resonancia para emitir los sonidos
del habla y alberga las amígdalas, que participan en las reacciones inmunológicas contra los agentes extraños.

La faringe puede dividirse en tres regiones anatómicas:

1) la nasofaringe
2) la bucofaringe
3) la laringofaringe

La porción superior de la faringe, llamada nasofaringe, se encuentra detrás de la cavidad nasal y se extiende hasta el
paladar blando.

• El paladar blando es una estructura arciforme que constituye la porcion posterior del piso de la boca y separa la
nasofaringe de la bucofaringe.
• Esta tapizada por una mucosa.
• Su pared posee 5 aberturas: dos fosas nasales o narinas internas, dos orificios donde desembocan las trompas
auditivas (faringotimpánicas) (también conocidas como trompas de Eustaquio) y la comunicación con la
bucofaringe.
• La pared posterior también alberga la amígdala faríngea o adenoides.
• La nasofaringe recibe el aire de la cavidad nasal a través de las fosas nasales, junto con grumos de moco cargados
de polvo.
• La nasofaringe esta tapizada por un epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado, y los cilios desplazan el moco
hacia la región inferior de la faringe.
• La nasofaringe, además, intercambia pequeñas alícuotas de aire con las trompas auditivas para equilibrar la
presión de aire entre la faringe y el oído medio.

La porción intermedia de la faringe, la bucofaringe, se encuentra por detrás de la cavidad bucal y se extiende desde el
paladar blando, en la parte inferior, hasta el nivel del hueso hioides.

• La bucofaringe tiene una sola abertura, las fauces (garganta), que se comunica, a su vez, con la boca.
• Esta porción de la faringe ejerce tanto funciones respiratorias como digestivas y representa un pasaje compartido
por el aire, los alimentos y los líquidos.
• Como la bucofaringe está expuesta a abrasiones por acción de las partículas alimenticias, esta revestida por epitelio
pavimentoso estratificado no queratinizado.
• En la bucofaringe, se encuentran dos pares de amígdalas: las palatinas y las linguales.

La porción inferior de la faringe, la laringofaringe o hipofaringe, comienza a nivel del hueso hioides.

• En su extremo inferior, se comunica con el esofago (parte del tubo digestivo) y a traves de su region anterior con
la laringe.
 • Al igual que la bucofaringe, la laringofaringe constituye el pasaje compartido, tanto por la via respiratoria como
por el tubo digestivo, y esta recubierta por epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado.

Laringe

La laringe o caja de resonancia es

un conducto corto que conecta la
laringofaringe con la traquea. Se
encuentra en la linea media del
cuello, por delante del esofago y
en el segmento comprendido
entre la cuarta y la sexta vertebra
cervical (C4-C6).

La pared de la laringe está

compuesta por nueve piezas
cartilaginosas, tres impares
(cartílago tiroides, epiglotis y
cartílago cricoides) y tres pares (cartílagos
aritenoides, cuneiformes y corniculados).

• De los cartílagos pares, las aritenoides

son los más importantes porque
influyen en los cambios de posicion y
tensión de los pliegues vocales (cuerdas
vocales verdaderas, que participan en el
habla).
• Los músculos extrínsecos de la laringe
conectan los cartílagos con otras
estructuras en la garganta, mientras que
los músculos intrínsecos unen los
cartílagos entre si.

La cavidad de la laringe es el espacio que se

extiende desde la entrada a la laringe
(comunicacion con la faringe) hasta el borde
inferior del cartilago cricoides.

• La porcion de la cavidad de la laringe ubicada por

encima de las cuerdas vocales verdades se
denomina vestíbulo de la laringe.

El cartílago tiroides (nuez de Adán) consta de, que dos

laminas fusionadas de cartilago hialino forman la pared
anterior de la laringe y le confieren una forma triangular.

• Está presente tanto en los hombres como en las

mujeres, pero suele ser más grande en los
hombres por la influencia de las hormonas
sexuales masculinas, durante la pubertad.
• El ligamento que une el cartilago tiroides con el
hueso hioides se denomina membrana
tirohioidea.
La epiglotis (-ep[í], sobre, y -glott, lengua) es un fragmento grande de cartilago elastico en forma de hoja, cubierto de
epitelio.

o El “tallo” epiglotico es un adelgazamiento de la porcion inferior, que se conecta con el borde anterior
del cartilago tiroides y con el hueso hioides.
o La parte superior u “hoja” de la epiglotis puede moverse con libertad hacia arriba y abajo, como una
puerta trampa.

La glotis consiste en un par de pliegues de mucosa, los pliegues vocales (cuerdas vocales verdaderas) en la laringe, y el
espacio entre ellos se denomina rima glótica.

Proceso de deglución: Durante la deglucion, la faringe y la laringe ascienden. La elevacion de la faringe la ensancha para
recibir el alimento o la bebida, y la elevacion de la laringe desciende la epiglotis, que cubre a la glotis como una tapa y la
cierra.

El cierre de la laringe, durante la deglución, dirige los líquidos y el alimento hacia el esofago y los mantiene fuera de la
laringe y de las vias aereas.

• Cuando pequeñas partículas de polvo, humo, comida o liquidos pasan a la laringe, se desencadena un reflejo
tusigeno, que en general logra expulsar el material.

El cartílago cricoides es un anillo compuesto por cartilago hialino que forma la pared inferior de la laringe.

• Esta unido al primer anillo cartilaginoso de la traquea por medio del ligamento cricotraqueal.
• El cartilago tiroides esta unido al cartilago cricoides por el ligamento cricotiroideo.
• El cartílago cricoides es el reparo anatómico para crear una via aerea de emergencia llamada traqueotomía

Los cartílagos aritenoides pares (el nombre significa semejante a una cuchara) son piezas triangulares compuestas, sobre
todo, por cartilago hialino y localizadas en el borde posterosuperior del cartilago cricoides.

• Forman articulaciones sinoviales con el cartilago cricoides, lo que les confiere una gran amplitud de movimiento.

Los cartílagos corniculados son dos piezas cuneiformes de cartilago elastico, situados en el vertice de cada cartilago
aritenoides.

Los cartílagos cuneiformes (en forma de cuna), tambien pares, son cartilagos elasticos en forma de maza, localizados
delante de los cartílagos corniculados, que sostienen los pliegues vocales y las paredes laterales de la epiglotis.

El revestimiento de la laringe, superior a los pliegues vocales, consiste en epitelio pavimentoso estratificado no
queratinizado, y el revestimiento inferior a los pliegues vocales está formado por epitelio cilindrico seudoestratificado
ciliado, que presenta celulas cilindricas ciliadas, celulas caliciformes y celulas basales.

• El moco que producen las celulas caliciformes ayuda a atrapar el polvo no eliminado en las vías aéreas superiores.
• Los cilios, en estas vías, transportan el moco y las partículas atrapadas hacia abajo, en dirección a la faringe,
mientras que los cilios en las vías respiratorias inferiores lo desplazan hacia arriba, en dirección a la faringe.

Las estructuras que producen la voz

La mucosa de la laringe forma dos pares de pliegues: un par superior representado por los pliegues ventriculares (cuerdas
vocales falsas), y un par inferior compuesto por los pliegues vocales (cuerdas vocales verdaderas).

• El espacio entre los pliegues ventriculares se denomina rima vestibular.

• El seno (ventrículo) laríngeo es una expansion lateral de la porcion media de la cavidad laringea, ubicado debajo
de los pliegues vestibulares y por encima de los pliegues vocales.
Si bien los pliegues ventriculares no participan
en la producción de la voz, cumplen otras
funciones importantes.

• Cuando los pliegues vestibulares se

juntan, permiten contener la respiracion
en contra de la presion de la cavidad
toracica, como cuando se trata de
levantar un objeto pesado.

Los pliegues vocales son las principales

estructuras para la fonación.

Debajo de la mucosa de dichos pliegues, que

esta tapizada por epitelio pavimentoso
estratificado no queratinizado, se encuentran
bandas de ligamentos elásticos estirados entre
los cartilagos rigidos de la laringe, como las
cuerdas de una guitarra.

• Los musculos intrinsecos de la laringe se

insertan tanto en los cartilagos rigidos
como en los pliegues vocales.
• Cuando los musculos se contraen
tensan los ligamentos elasticos y estiran
las cuerdas vocales fuera de la via aerea,
de manera que la rima glotica se
estrecha.

La contraccion y la relajación de los musculos varian la tension sobre los pliegues vocales, como cuando se afloja o se tensa
la cuerda de una guitarra.

El pasaje del aire a traves de la laringe hace vibrar los pliegues y produce sonidos (fonacion), al formar ondas sonoras en
la columna de aire que recorre la faringe, la nariz y la boca.

Las diferencias en el tono del sonido dependen de la tension que soportan los pliegues vocales.

• Cuanto mayor es la presión del aire, más fuerte es el sonido producido por la vibracion de estos pliegues. Cuando
los musculos intrinsecos de la laringe se contraen, tiran de los cartilagos aritenoides, que rotan y se deslizan.

Por ejemplo, la contraccion de los musculos cricoaritenoideos posteriores separa los pliegues vocales (abduccion), con
apertura de la rima glotica. En cambio, la contraccion de los musculos cricoaritenoideos laterales aproxima los pliegues
vocales (aduccion), y de esta manera cierra la rima glotica.

• Otros musculos intrinsecos pueden alargar (y tensionar) o acortar (y relajar) los pliegues vocales. La tension que
soportan los pliegues vocales controla el tono del sonido.

Cuando los musculos tensan los pliegues, estos vibran mas rapido y producen un tono mas alto. La disminucion de la
tension muscular sobre los pliegues vocales hace que vibren con mayor lentitud y produzcan sonidos con un tono mas
bajo.

Como resultado de la influencia de los androgenos (hormonas sexuales masculinas), los pliegues vocales suelen ser más
gruesos y más largos en los hombres que en las mujeres, lo que hace que vibren con mayor lentitud. Esta es la razon por
la cual la voz del hombre tiene tonos más graves que la de la mujer.
 • Los sonidos de las vocales se generan a traves de la contraccion y la relajacion de los musculos de la pared de la
faringe.
• Los músculos de la cara, la lengua y los labios ayudan a pronunciar las palabras. Los susurros se crean mediante el
cierre de toda la rima glótica, excepto su porcion posterior.

Como los pliegues vocales no vibran durante el susurro, esta forma de habla no tiene tono. Sin embargo, aún se pueden
producir palabras inteligibles mientras se susurra, si se cambia la forma de la cavidad bucal a medida que se pronuncian
las palabras. Conforme el tamano de la cavidad bucal se modifica, sus cualidades de resonancia cambian y esto le imprime
un tono de tipo vocal al aire que escapa con rapidez hacia los labios.

Tráquea

La tráquea es un conducto aereo tubular, que mide aproximadamente 12 cm (5 pulgadas) de longitud y 2,5 cm (1 pulgada)
de diametro.

• Se localiza por delante del esofago y se extiende desde la laringe hasta el borde superior de la quinta vertebra
toracica (T5), donde se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo.
• La pared de la tráquea esta compuesta por las siguientes capas, desde la más profunda hasta la más superficial: 1)
mucosa, 2) submucosa, 3) cartílago hialino y 4) adventicia (tejido conectivo areolar).
o La mucosa de la traquea consiste en una capa de epitelio cilindrico seudoestratificado ciliado, y una capa
subyacente de lamina propia, que contiene fibras elasticas y reticulares. Este epitelio proporciona la misma
proteccion contra el polvo atmosferico que la membrana de revestimiento de la cavidad nasal y la laringe.
o La submucosa está constituida por tejido conectivo areolar, que contiene glandulas seromucosas y sus
conductos.
o Tiene entre 16 y 20 anillos horizontales incompletos de cartilago hialino, cuya disposicion se parece a la
letra C; se encuentran apilados unos sobre otros y se mantienen unidos por medio del tejido conectivo
denso. Pueden palparse a través de la piel, por debajo de la laringe.
▪ La porcion abierta de cada anillo cartilaginoso esta orientada en direccion posterior hacia al
esofago (Figura 23.6), y el cartilago permanece abierto por la presencia de una membrana
fibromuscular. Dentro de esta membrana hay fibras musculares lisas transversales que constituyen
el músculo traqueal, y tejido conectivo elastico que permite que el diametro de la traquea se
modifique levemente durante la inspiracion y la espiracion, con el fin de mantener un flujo de aire
eficiente.
▪ Los anillos cartilaginosos solidos en forma de C aportan un soporte semirrigido que mantiene la
permeabilidad y hace que la pared traqueal no pueda colapsar hacia adentro (en especial durante
la inspiracion) y obstruir el paso del aire.
o La adventicia traqueal consiste en tejido conectivo areolar, que conecta la traquea con los tejidos
circundantes.
Bronquios

En el borde superior de la quinta

vertebra toracica, la traquea se bifurca
en un bronquio principal derecho, que
se dirige hacia el pulmon derecho, y un
bronquio principal izquierdo, que va
hacia el pulmon izquierdo.

El bronquio principal derecho es mas

vertical, mas corto y mas ancho que el
izquierdo. Como resultado, un objeto
aspirado tiene mas probabilidades de
aspirarse y alojarse en el bronquio
principal derecho que en el izquierdo.

Al igual que la traquea, los bronquios

principales tienen anillos cartilaginosos
incompletos y estan cubiertos por
epitelio cilindrico seudoestratificado
ciliado. En el punto donde la traquea se
divide en los bronquios principales derecho e izquierdo, se identifica una cresta interna llamada carina (quilla), formada
por una proyeccion posterior e inferior del último cartilago traqueal.

• La mucosa de la carina es una de las áreas mas sensibles de la laringe y la traquea para desencadenar el reflejo
tusigeno.
• El ensanchamiento y la distorsion de la carina es un signo grave porque, en general, indica la existencia de un
carcinoma de los ganglios linfaticos que rodean la bifurcacion de la traquea.

Al ingresar en los pulmones, los bronquios principales se dividen para formar bronquios mas pequeños, los bronquios
lobares (secundarios), uno para cada lobulo del pulmon. (El pulmon derecho tiene tres lobulos, y el pulmon izquierdo,
dos.) Los bronquios lobares siguen ramificandose y originan bronquios aun mas pequeños, los bronquios segmentarios
(terciarios), que se dividen en bronquiolos.

Los bronquiolos se ramifican varias veces y los más pequeños se dividen en conductos aun mas pequeños, denominados
bronquiolos terminales. Los bronquiolos contienen células de Clara, que son celulas cilindricas no ciliadas entremezcladas
con las celulas epiteliales.

• Las celulas de Clara podrian proteger de los efectos nocivos de las toxinas inhaladas y los carcinogenos; producen
surfactante (se describira en breve) y funcionan como celulas madre (celulas de reserva), que originan varios tipos
de celulas del epitelio.

Los bronquiolos terminales representan el final de la zona de conduccion del aparato respiratorio. Esta ramificacion
extensa a partir de la traquea, a traves de los bronquiolos respiratorios, se asemeja a un arbol invertido y suele
denominarse árbol bronquial. A medida que la ramificacion se hace mas extensa en el arbol bronquial, pueden advertirse
diversos cambios estructurales:

1. En la mucosa del árbol bronquial, el epitelio cilindrico seudoestratificado ciliado de los bronquios principales, los
lobares y los segmentarios se transforma en epitelio cilindrico simple ciliado con algunas celulas caliciformes, en
los bronquiolos mas grandes, con predominio de epitelio cubico simple ciliado sin celulas caliciformes en los
bronquiolos mas pequenos y epitelio cubico simple no ciliado en los bronquiolos terminales. (Se debe recordar
que el epitelio ciliado de la membrana respiratoria elimina las particulas inhaladas de dos maneras.).
 o El moco producido por el epitelio ciliado de la membrana respiratoria atrapa las particulas, y los cilios
desplazan el moco con las particulas atrapadas hacia la faringe para su expulsion.
o En las regiones con epitelio cubico simple no ciliado, las particulas inhaladas se eliminan por la accion de
los macrofagos.
2. Placas de cartilago remplazan gradualmente a los anillos cartilaginosos incompletos en los bronquios principales
y, por último, desaparecen en los bronquiolos distales.
3. A medida que disminuye la cantidad de cartílago, aumenta la cantidad de musculo liso. El musculo liso rodea la luz
en bandas helicoidales y ayuda a mantener la permeabilidad.
o No obstante, como no existe cartilago de sosten, los espasmos musculares pueden obstruir las vias aereas,
como durante una crisis asmatica, situacion que puede poner en riesgo la vida.

Durante el ejercicio, se incrementa la actividad de la division simpatica del sistema nervioso autonomo (SNA), y la medula
suprarrenal libera las hormonas adrenalina y noradrenalina; ambas acciones inducen la relajación del musculo liso de los
bronquiolos, lo que a su vez dilata las vias aereas. Dado que el aire llega a los alveolos con mayor rapidez, la ventilacion
pulmonar mejora. La division parasimpatica del SNA y los mediadores de las reacciones alergicas, como la histamina,
producen el efecto opuesto: contraen el musculo liso bronquiolar, con constriccion subsiguiente de los bronquiolos
distales.

Pulmones

Los pulmones (de pulmon, liviano, porque flotan) son organos pares, de forma conica, situados en la cavidad toracica,
estan separados entre sí por el corazon y otros organos del mediastino, estructura que divide la cavidad toracica en dos
compartimientos anatomicos distintos. Por esta razon, si un traumatismo provoca el colapso de un pulmon, el otro puede
permanecer expandido.

Dos capas de serosa, que constituyen la membrana pleural (pleura-, lado), encierran y protegen a cada pulmon. La capa
superficial, denominada pleura parietal, tapiza la pared de la cavidad toracica; la capa profunda o pleura visceral reviste a
los pulmones.

Entre la pleura visceral y la parietal hay un pequeno espacio, la cavidad pleural, que contiene un escaso volumen de líquido
lubricante secretado por las membranas.

• El liquido pleural reduce el rozamiento entre las membranas y permite que se deslicen con suavidad una contra la
otra, durante la respiracion.
• Este liquido tambien hace que las dos pleuras se adhieran entre si, de la misma manera en que lo haria una gota
de agua entre dos portaobjetos de vidrio, fenomeno llamado tension superficial.

Los pulmones derecho e izquierdo estan rodeados por cavidades pleurales separadas. La inflamacion de la membrana
pleural (pleuritis) puede producir dolor en sus estadios iniciales a causa del rozamiento entre las capas parietal y visceral
de la pleura. Si la inflamacion persiste, el exceso de líquido se acumula en el espacio pleural y provoca un derrame pleural.

Los pulmones se extienden desde el diafragma hasta un sitio superior a las claviculas y estan limitados por las costillas en
sus caras anterior y posterior (Figura 23.9a).

o La porcion ancha, en la cara inferior del pulmon, denominada base, es concava y tiene una forma
complementaria a la superficie convexa del diafragma.
o La porcion superior estrecha del pulmon es el vértice.
o La superficie del pulmon que toma contacto con las costillas, denominada superficie costal, concuerda
con la curvatura redondeada de estas.

La superficie mediastínica (medial) de cada pulmón contiene una region llamada hilio, a traves del cual el bronquio, los
vasos sanguineos pulmonares, los vasos linfaticos y los nervios entran y salen del organo.

• Estas estructuras se mantienen unidas por medio de la pleura y el tejido conectivo y constituyen la raiz del pulmon.
 • En su cara medial o interna, el pulmon izquierdo tambien presenta una concavidad, la incisura cardíaca, en la que
se apoya el corazon. Dado el espacio ocupado por el corazon, el pulmon izquierdo es un 10% mas pequeño que el
derecho. A pesar de que el pulmon derecho es mas grueso y mas ancho, tambien es un poco mas corto que el
izquierdo porque el diafragma es mas alto del lado derecho, para dar espacio al higado, que se encuentra por
debajo.

Los pulmones llenan el torax casi por completo (Figura 23.9a).

El vertice pulmonar excede la altura del tercio medial de las claviculas y esta es la unica area donde se puede palpar. Las
caras anterior, lateral y posterior de los pulmones se apoyan contra las costillas.

Sus bases se extienden desde el sexto cartilago costal por delante hasta la apofisis espinosa de la decima vertebra toracica
por detras.

La pleura se extiende cerca de 5 cm (2 pulgadas) por debajo de la base, desde el sexto cartilago costal en la cara anterior
hasta la duodecima costilla en la cara posterior. Por lo tanto, los pulmones no ocupan por completo la cavidad pleural en
esta zona.

• La evacuacion del exceso de liquido en la cavidad pleural puede lograrse sin danar el tejido pulmonar, mediante la
insercion de una aguja desde la cara anterior a traves del septimo espacio intercostal, procedimiento denominado
toracocentesis (-kentesis, puncion). La aguja pasa por el borde superior de la costilla inferior para evitar la lesion
de los nervios intercostales y los vasos sanguineos. Debajo del septimo espacio intercostal, se debe tener cuidado
de no atravesar el diafragma.

Lóbulos, fisuras y lobulillos

Una o dos fisuras dividen cada pulmón en

lobulos. Ambos pulmones tienen una
fisura oblicua, que se extiende en direccion
anteroinferior; el pulmon derecho tambien
tiene una fisura horizontal.

o La fisura oblicua del pulmon

izquierdo separa el lóbulo superior
del lóbulo inferior.
o En el derecho, la parte superior de
la fisura oblicua separa el lobulo
superior del inferior, mientras que
la parte inferior de la fisura oblicua
separa el lobulo inferior del lóbulo
medio, que esta delimitado en la
region superior por la fisura
horizontal.

Cada lobulo recibe su propio bronquio

lobar (secundario).

• En consecuencia, el bronquio
principal derecho origina tres
bronquios lobares llamados
superior, medio e inferior y el
bronquio principal izquierdo da
origen a los bronquios lobares
superior e inferior.
Dentro del pulmon, los bronquios lobares forman los bronquios segmentarios (terciarios), que tienen un origen y una
distribucion constantes: hay 10 bronquios segmentarios en cada pulmon.

El segmento de tejido pulmonar que efectua el intercambio gaseoso gracias a los gases aportados por cada bronquio
segmentario se denomina segmento broncopulmonar.

• Las lesiones bronquiales y pulmonares (como los tumores y los abscesos) que se localizan en un segmento
broncopulmonar pueden extirparse quirurgicamente sin alterar demasiado el tejido pulmonar circundante.

Cada segmento broncopulmonar tiene numerosos compartimentos pequeños (lobulillos) y cada uno de ellos esta envuelto
en tejido conectivo elástico y contiene un vaso linfatico, una arteriola, una venula y una rama de un bronquiolo terminal.
Los bronquiolos terminales se subdividen en ramas microscopicas llamadas bronquiolos respiratorios y también originan
alvéolos que se evaginan de sus paredes.

• Los alveolos participan en el intercambio de gases, por lo que se considera que los bronquiolos respiratorios
comienzan la zona respiratoria.
• A medida que los alveolos penetran en mayor profundidad en los pulmones, el revestimiento epitelial cambia de
cubico simple a pavimentoso simple.

Los bronquiolos respiratorios se subdividen en varios (2-11) conductos alveolares, compuestos por epitelio pavimentoso
simple.

Desde la traquea hasta los conductos alveolares hay alrededor de 25 ramificaciones; la ramificacion de la traquea en los
bronquios principales se llama ramificacion de primer orden, la de los bronquios principales en bronquios lobares se llama
ramificacion de segundo orden y asi sucesivamente hasta los conductos alveolares.

Alveolos

Alrededor de los conductos alveolares hay

numerosos alveolos y sacos alveolares.

Un alvéolo es una evaginacion con forma

de diverticulo revestida por epitelio
pavimentoso simple y sostenida por una
membrana basal elastica delgada.

Un saco alveolar consiste en dos o mas

alveolos que comparten la
desembocadura.

Las paredes de los alveolos tienen dos tipos

de celulas epiteliales alveolares (Figura
23.11).

• Las mas numerosas son las células

alveolares tipo I, celulas epiteliales
pavimentosas simples que forman
un revestimiento casi continuo en
la pared alveolar.
• Las células alveolares tipo II, tambien llamadas células septales, son más escasas y se disponen entre las celulas
alveolares tipo I.

Las delgadas celulas alveolares tipo I constituyen el sitio principal de intercambio gaseoso. Las celulas alveolares tipo II,
que son celulas epiteliales redondeadas o cubicas cuyas superficies libres contienen microvellosidades, secretan liquido
alveolar, que mantiene humeda la superficie entre las celulas y el aire.
El liquido alveolar contiene surfactante, una
mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas
que disminuye la tension superficial del liquido
alveolar, lo que a su vez reduce la tendencia de los
alveolos a colapsar y, de esta manera, mantiene su
permeabilidad.

Los macrófagos alveolares (células del polvo)

están asociados con la pared alveolar y son
fagocitos que eliminan las finas partículas de polvo
y otros detritos de los espacios alveolares.

También se pueden identificar fibroblastos que

producen fibras elasticas y reticulares.

Debajo de la capa de celulas alveolares tipo I, hay

una membrana basal elastica. Sobre la superficie
externa de los alveolos, la arteriola y la venula del
lobulillo constituyen una red de capilares
sanguineos compuesta por una sola capa de
celulas endoteliales y una membrana basal. El
intercambio de O2 y CO2 entre los espacios aereos en los pulmones y la sangre tiene lugar por difusion, a traves de las
paredes alveolares y capilares, que juntas forman la membrana respiratoria.

Desde el espacio aereo alveolar hacia el plasma, la membrana respiratoria consta de cuatro capas:

1. Una capa de celulas alveolares tipos I y II y macrofagos alveolares asociados, que constituyen la pared alveolar.
2. La membrana basal epitelial por debajo de la pared alveolar.
3. Una membrana basal capilar que a menudo esta fusionada con la membrana basal epitelial.
4. El endotelio capilar.

A pesar de tener varias capas, la membrana respiratoria es muy delgada, ya que solo tiene 0,5 μm de espesor, alrededor
de 1/16 del diametro de un eritrocito, lo que permite la rapida difusion de los gases. Se estima que los pulmones contienen
300 millones de alveolos, que proporcionan una inmensa superficie de 70 m2 (750 pies2) –el tamano aproximado de una
cancha de tenis– para el intercambio gaseoso.

Irrigación pulmonar

Los pulmones reciben sangre mediante dos grupos de arterias: las arterias pulmonares y las arterias bronquiales. La sangre
desoxigenada circula a traves del tronco pulmonar, que se divide en una arteria pulmonar izquierda para el pulmon
izquierdo y una arteria pulmonar derecha para el pulmon derecho. (Las pulmonares tienen las unicas arterias del cuerpo
que transportan sangre desoxigenada.) El regreso de la sangre oxigenada al corazon se lleva a cabo a traves de las cuatro
venas pulmonares, que desembocan en la auricula izquierda.

• Una caracteristica exclusiva de los vasos pulmonares es que se contraen en respuesta a la hipoxia (bajo nivel de
O2) localizada. En todos los demas tejidos del cuerpo, la hipoxia induce la dilatacion de los vasos sanguineos en
un intento de aumentar el flujo de sangre.
• En cambio, en los pulmones, la vasoconstriccion inducida por la hipoxia desvia la sangre pulmonar de las areas mal
ventiladas a las regiones mejor ventiladas para lograr un intercambio de gases mas eficiente. Este fenomeno se
denomina acoplamiento entre la ventilación y la perfusión porque la perfusion (flujo sanguineo) de cada area de
los pulmones se modifica en funcion del grado de ventilacion (flujo de aire) de los alveolos en esa zona.
Las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta, transportan sangre oxigenada hacia los pulmones. Esta sangre irriga
las paredes de los bronquios y los bronquiolos. Sin embargo, hay conexiones entre las ramas de las arterias bronquiales y
las ramas de las arterias pulmonares, y la mayor parte de la sangre retorna al corazón por medio de las venas pulmonares.

• Sin embargo, parte de la sangre drena en las venas bronquiales, que son ramas del sistema acigos, y vuelve al
corazon a traves de la vena cava superior.

MECANICA RESPIRATORIA

Leyes de los gases

El aire es una mezcla de gases

La ley de Dalton establece que la presión total ejercida por

una mezcla de gases es la suma de las presiones ejercidas
por los gases individuales

Las presiones parciales de los gases en el aire varían

levemente según la cantidad de vapor de agua que
contenga el aire, pues la presión del vapor de agua "diluye"
la contribución de otros gases a la presión total.

Los gases se mueven a favor de sus gradientes de presión

(aplica para gases individuales)

Al igual que el flujo de sangre, el flujo de aire se dirige de áreas de mayor presión a áreas de menor presión.

En la ventilación, el flujo de aire a favor del gradiente de presión explica cómo se produce el intercambio de aire entre el
ambiente externo y los pulmones.

El movimiento del tórax durante la respiración crea condiciones alternantes de alta y baja presión en los pulmones.

La ley de Boyle describe las relaciones presión-volumen

La presión ejercida por un gas o una mezcla de gases en un recipiente cerrado es creada por las colisiones entre las
moléculas del gas y las paredes del recipiente, y entre sí.

➔ Si el tamaño del recipiente se reduce, las colisiones entre las moléculas del gas y las paredes son mas frecuentes,
y la presión aumenta.

“si el volumen de un gas se reduce, la presión aumentara, y viceversa”

En el aparato respiratorio, la mecánica ventilatoria produce cambios en el volumen de la cavidad torácica durante la
ventilación generando gradientes de presión que crean el flujo de aire.

• Al aumentar el volumen del tórax, disminuye la presión alveolar, y el aire fluye hacia el aparato respiratorio.
• Al disminuir el volumen del tórax, aumenta la presión alveolar, y el aire fluye hacia la atmósfera.

Este movimiento del aire es el flujo de volumen pues se mueve la mezcla completa de aire y no un solo gas.

VENTILACION

El intercambio de volumen de aire entre la au11ósíera y los alvéolos es la ventilación, o respiración

• Un ciclo respiratorio consiste en una inspiración seguida de una espiración.

Los volúmenes pulmonares se modifican durante la ventilación

El aire desplazado durante una respiración puede dividirse en cuatro volúmenes pulmonares: l) volumen corriente, 2)
volumen de reserva inspiratoria, 3) volumen de reserva espiratoria y 4) Volumen residual.

Los volúmenes pulmonares varían considerablemente con la edad, el sexo, la altura y el peso, y los médicos utilizan
algoritmos basados en estos parámetros para predecir los volúmenes pulmonares.

• El volumen de aire que se desplaza durante una inspiración o una espiración se conoce como volumen corriente
(Ve). El volumen corriente promedio durante una respiración tranquila es de 500 mL.
• El volumen adicional que se inspira por sobre el volumen corriente representa el volumen de reserva
inspiratoria (VRI). En un hombre de 70 kilos, este volumen es de 3000 mL, seis veces más que el volumen
corriente normal.
• La cantidad de aire que se exhala en forma forzada luego de una espiración normal es el volumen de reserva
espiratoria (VRE), de unos 1100 mL en promedio.
• El volumen de aire en el aparato respiratorio luego de una exhalación máxima -unos -1200 mL- es el volumen
residual (VR).
o La mayor parte de este volumen residual se debe a que los pulmones se mantienen estirados contra las
costillas por acción del líquido pleural.

Espirometría

El sujeto se coloca una boquilla adherida a una

campana invertida llena de aire o de oxígeno. El
volumen de la campana y el volumen del tracto
respiratorio del sujeto crean un sistema cerrado pues la
campana está suspendida en agua.

4 volumenes pulmonares: volumen residual (VR), Volumen

de reserva inspiratoria (VRE), volumen corriente (VC),
volumen de reserva inspiratoria (VRI)

Capacidades pulmonares

La suma de dos o más volúmenes pulmonares se denomina capacidad. La capacidad vital (CV) es la suma del volumen
de reserva inspiratoria, el volumen de reserva espiratoria y el volumen corriente.
 • La capacidad vital representa la cantidad máxima de aire que puede ingresar en el aparato respiratorio o salir de
él en forma voluntaria con una respiración.
• La capacidad vital más el volumen residual representan la capacidad pulmonar total (CPT).

Otras capacidades importantes en medicina pulmonar incluyen la capacidad inspiratoria (volumen corriente + volumen
de reserva inspiratoria) y la capacidad residual funcional (volumen de reserva espiratoria + volumen residual).

Durante la ventilación, el aire fluye debido a gradientes de presión

La respiración es un proceso activo que requiere contracción muscular. El aire fluye hacia los pulmones debido a los
gradientes de presión creados por una bomba. En el aparato respiratorio, los músculos de la caja torácica y el diafragma
funcionan como una bomba, ya que la mayor parte del tejido pulmonar es un epitelio de intercambio delgado.

• Cuando estos músculos se contraen, los pulmones se expanden y se mantienen unidos a la caja torácica por el
líquido pleural.

Los músculos primarios que participan en la respiración en reposo son el diafragma, los intercostales externos y los
escalenos. Durante la respiración forzada, participan otros músculos del tórax y el abdomen. Algunos ejemplos de
situaciones fisiológicas en las que se fuerza la respiración son al hacer ejercicio, al tocar un instrumento de viento y al
soplar para inflar un globo.

Como ya hemos mencionado en este capítulo, el flujo de aire en las vías respiratorias obedece las mismas reglas que el
flujo de sangre en el sistema circulatorio: Flujo=Δ𝑃𝑅Flujo=RΔP. Esta ecuación significa que:

1) El aire fluye en respuesta a un gradiente de presión (Δ𝑃ΔP)

2) El flujo disminuye a medida
que aumenta la resistencia
(R) del sistema al flujo.
Antes de referirnos a la
resistencia, consideraremos
cómo crea el aparato
respiratorio un gradiente de
presión.

La relación de presión-volumen de
la ley de Boyle es la base de la
ventilación pulmonar.

La inspiración se produce cuando

disminuye la presión alveolar

Para que el aire ingrese en los

alvéolos, la presión dentro de los
pulmones debe ser más baja que la
presión atmosférica. *De acuerdo
con la ley de Boyle, un aumento de
volumen crea una disminución de
presión.

Durante la inspiración, el volumen torácico aumenta al contraerse los músculos esqueléticos de la caja torácica y el
diafragma. (al contraerse el diafragma, desciende hacia el abdomen, aumentando el volumen torácico)

• La contracción del diafragma produce un 60 a 75% del cambio de volumen inspiratorio durante una respiración
normal en reposo. Y el movimiento de la caja torácica produce el 25-40% restante del cambio de volumen.
 • Por otro lado, los músculos intercostales externos y los músculos escalenos se contraen y empujan las costillas
hacia arriba y hacia afuera

La combinación de estos dos movimientos ensancha la caja torácica en codas las

direcciones.

Al aumentar el volumen torácico → presión disminuye → aire ingresa a los pulmones

INSPIRACION Y PRESION ALVEOLAR

Recordemos que a la presión atmosférica se le asigna el valor de 0 mmHg. Los

números negativos designan presiones subatmosféricas y los números positivos
indican presiones mayores que las atmosféricas.

Tiempo 0. En la breve pausa que hay entre las respiraciones, la presión alveolar se
iguala a la presión atmosférica (O mmHg en el punto A). Cuando las presiones se
igualan, no hay flujo de aire.

Timpo 0-2s: inspiración. Al comenzar la inspiración, los músculos inspiratorios se

contraen, y aumenta el volumen torácico. Al aumentar el volumen, la presión alveolar
disminuye cerca de 1 mm Hg por debajo de la presión atmosférica (- 1 mm Hg, punto
A2), y el aire fluye hacia los alvéolos (punto C1 a punto C2).

Al continuar el flujo de aire hacia los alvéolos, la presión aumenta hasta que la caja
torácica deja de expandirse, antes del final de la inspiración.

• El movimiento de aire continúa durante una fracción de

segundo, hasta que la presión dentro de los pulmones se
iguala a la presión atmosférica (punto A3).
• Hacia el final de la inspiración, el volumen pulmonar es
máximo y la Palveolar se = a la Patm

ESPIRACION Y PRESION ALVEOLAR

La espiracion se produce al aumentar la presión alveolar, hacia el

final de la inspiración cesa el impulso de las neuronas motoras
somáticas hcias los músculos inspiratorios, y se relajan. El
retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica retorna el
diafragma y las costillas a su posición original en reposo.

Tiempo 2-4 s: espiración Al disminuir el volumen pulmonar y

torácico durante la espiración, la presión del aire en los pulmones
aumenta, llegando a un máximo de 1 mm Hg por sobre la presión
atmosférica

La presión alveolar ahora es mayor que la presión atmosférica, entonces el flujo de aire se invierte y el aire sale de los
pulmones.

Tiempo 4 s: Al final de la espiración cesa el movimiento de aire cuando la presión alveolar vuelve a igualarse a la presión
atmosférica (punto A5).

El volumen pulmonar llega a su mínimo para el ciclo respiratorio (punto C3), en este, el ciclo respiratorio termina y esta
listo para volver a comenzar.

La espiración activa ocurre durante la exhalación voluntaria y cuando la ventilación excede las 30-40 respiraciones por
minuto. (La frecuencia respiratoria normal en reposo es de 12-20 respiraciones por minuto en el adulto).
 • La espiracion activa utiliza los músculos intercostales internos y los músculos abdominales (no son utilizados
durante las inspiración) → denomiandos músculos espiratorios

Intercostales Internos Cualquier enfermedad

• Ubicación: Revisten el interior de las costillas. neuromuscular que
• Función: Al contraerse, empujan las costillas hacia adentro, reduciendo el volumen debilita los músculos
de la cavidad torácica. esqueléticos o daña sus
• Observación Práctica: Podemos sentir esta acción colocando las manos sobre las neurona motores puede
costillas y observando cómo se mueven al soplar con fuerza para expulsar la mayor afectar la respiración. Al
cantidad de aire posible. disminuir la ventilación,
ingresa menos aire en
Los intercostales externos, junto con los internos, actúan como grupos antagonistas para los pulmones. Esto,
variar la posición y el volumen de la caja torácica durante la ventilación. sumado a la pérdida de
la capacidad de toser,
El diafragma, no tiene músculos antagonistas y su accion permite la expansión de los
aumenta el riesgo de
pulmones al expandir el volumen de la caja torácica
neumonía y otras
Los músculos abdominales su función durante la Espiración Activa: Se contraen para infecciones.
suplementar la actividad de los intercostales internos.

Efecto de la Contracción:

• Llevan las costillas inferiores hacia adentro.

• Disminuyen el volumen abdominal al desplazar los intestinos y el hígado hacia arriba.
• Las vísceras desplazadas empujan el diafragma hacia arriba, disminuyendo el volumen torácico de forma pasiva.

PRESION INTRAPLEURAL

Para la ventilación es necesario que los pulmones, que no pueden expandirse y contraerse por si mismos, se muevan
asociados a la expansión y relajación del tórax.

La superficie de los pulmones está cubierta por la pleura visceral, mientras que la pleura parietal reviste el interior de la
cavidad torácica (paries, pared).

• los pulmones están rodeados por el líquido pleural.

Las fuerzas de cohesión del líquido intrapleural hacen que los pulmones se adhieran a la caja torácica. Durante la
respiración, los pulmones siguen el movimiento de la caja torácica.

Presión intrapleural subatmosférica

La presión en el líquido intrapleural es subatmosférica. Esta presión subatmosférica se origina durante el desarrollo fetal,
cuando la caja torácica, con su membrana pleural asociada, crece más rápido que los pulmones, con su membrana pleural
asociada.

Las dos membranas pleurales se mantienen unidas por el líquido pleural, de modo que los pulmones, que son elásticos,
se deben estirar para adaptarse al volumen de la cavidad torácica, que es más grande. Al mismo tiempo, el retroceso
elástico de los pulmones crea una fuerza dirigida hacia adentro que tiende a separarlos de la caja torácica.

• La combinación de la fuerza de empuje hacia afuera de la caja torácica con el retroceso elástico de los pulmones
hacia adentro crea una presión intrapleural subatmosférica de unos -3 mm Hg.

Presión intrapleural durante el ciclo respiratorio

Las presiones en el líquido pleural varían durante un ciclo respiratorio. Al comienzo de la inspiración, la presión intrapleural
es de -3 mm Hg. Al continuar la inspiración, las membranas pleurales y los pulmones siguen a la expansión de la caja
torácica por la acción del líquido pleural, aunque el tejido pulmonar elástico resiste el estiramiento. Los pulmones tienden
a alejarse de la caja torácica, haciendo que la presión intrapleural se vuelva más negativa

Hacia el final de una respiración tranquila, cuando los pulmones están expandidos por completo, la presión intrapleural
disminuye a un valor de -6 mm Hg (en ejercicio puede disminuir hasta -8 mmHg)

Durante la espiración, la caja torácica retorna a su posición de reposo. Los pulmones se liberan de su posición de
estiramiento y la presión intrapleural retorna a su valor normal de -3 mm Hg

Neumotorax

Supongamos ahora que se hace una abertura entre la cavidad pleural sellada La corrección de un neumotórax tiene dos
con su presión subatmosférica y la atmósfera componentes: eliminar la mayor cantidad
de aire posible de la cavidad pleural con
El aire se desplaza a favor del gradiente de presión, de modo que al abrir la una bomba de succión y sellar el hueco
cavidad pleural hacia la atmósfera, el aire entrará en la cavidad, como entra en para impedir la entrada de aire adicional.
una lata cerrada al vacío cuando se rompe el sello con un abrelatas. El aire que quede en la cavidad es
El aire que ingresa en la cavidad pleural rompe la adherencia del medio absorbido gradualmente hacia la sangre,
líquido que sostiene los pulmones contra la pared torácica. La pared torácica restaurando la adherencia del líquido
se expande hacia afuera mientras el pulmón elástico colapsa, como un globo pleural y reinsuflando el pulmón
desinflado

Esta condición, llamada neumotórax (pneuma, aire), produce un colapso del pulmón, que no puede funcionar
normalmente.
La distensibilidad y la elastancia de los pulmones
Facilidad con la cual podemos
Los dos factores que tienen mayor influencia sobre la cantidad de trabajo
expandir los pulmones, cuanto mayor
necesario para la respiración son la elasticidad de los pulmones y la resistencia
es la distensibilidad menos trabajo da
de las vías aéreas al flujo de aire.
que se expandan. Depende de:
La ventilación adecuada depende de la capacidad de los pulmones de
- Las fuerzas elásticas del tejido
expandirse normalmente. La mayor parte del trabajo respiratorio es para
pulmonar en sí mismos (t. conectivo)
superar la resistencia al estiramiento de los pulmones elásticos y de la caja
tienden a expandir los pulmones
torácica. En la clínica, la capacidad de estirarse de los pulmones se denomina
distensibilidad (cantidad de fuerza que se debe ejercer sobre un cuerpo para - Y las fuerzas elásticas
deformarlo). producidas por el líquido en los
alveolos (siempre hay una película
La distensibilidad es recíproca de la elastancia (retroceso elástico), la capacidad
húmeda) y otros espacios aéreos
de resistir la deformación.
abiertos. Estas tienden a colapsar los
La elastancia se refiere también a la capacidad de un cuerpo de retornar a su pulmones. Existe un surfactante que
forma original cuando desaparece la fuerza que lo deformó. reduce esta tensión metiendose entre
medio de las moléculas de agua

LIQUIDO SURFACTANTE (disminuye el trabajo respiratorio)

Estudios concluyeron que es más difícil inflar los pulmones llenos de aire A partir de estos resultados, los investigadores
concluyeron que el tejido pulmonar contribuye menos de lo que se creía a la resistencia. La mayor resistencia al
estiramiento se debe a alguna otra propiedad del pulmón normal lleno de aire, una propiedad que no está presente en el
pulmón lleno de solución fisiológica

Esta propiedad es la tensión superficial creada por la delgada capa de líquido ubicada entre las células alveolares y el
aire. (En toda interfase aire-líquido, la superficie del líquido está bajo tensión, como una membrana delgada estirada)

Si el líquido es agua, la tensión superficial surge debido a las uniones de hidrógeno entre las moléculas de agua. Las
moléculas de agua en la superficie del líquido son atraídas hacia otras moléculas de agua a su alrededor, pero no son
atraídas por los gases del aire en la interfase aire-líquido.

El surfactante pulmonar, una sustancia producida por las células alveolares, reduce esta tensión superficial. Al disminuir
la tensión superficial, el surfactante facilita la expansión de los alveolos durante la inspiración, reduciendo así el trabajo

El surfactante disminuye
respiratorio. Sin el
surfactante, la tensión
superficial sería tan alta
que inflar los pulmones
requeriría un esfuerzo
mucho mayor.

La tensión superficial
alveolar es similar a la
tensión superficial que
existe en una burbuja
esférica, aunque los
alvéolos no son esferas perfectas. La tensión superficial creada por la delgada capa de líquido se dirige hacia el centro de
la burbuja y crea presión en el interior de esta. La ley de Laplace es una expresión de dicha presión. Esta ley establece
que la presión (P) dentro de una burbuja formada por una capa de líquido es función de dos factores: la tensión
superficial del líquido (T) y el radio de la burbuja (r). Esta relación se expresa mediante la ecuación:
𝑃=2𝑇/r

En los alvéolos, la tensión superficial tiende a colapsarlos, y cuanto más pequeño es el alvéolo, mayor es la presión
creada por la tensión superficial. Por esta razón, los alvéolos pequeños tienden a colapsar más fácilmente que los
alvéolos grandes si no hay surfactante.

El surfactante reduce la tensión superficial, lo que disminuye la presión necesaria para El surfactante humano
mantener los alvéolos abiertos, especialmente en los alvéolos pequeños. Esto asegura que es una mezcla de
todos los alvéolos, independientemente de su tamaño, puedan mantenerse abiertos durante proteínas y fosfolípidos,
la respiración, facilitando un intercambio de gases eficiente y reduciendo el trabajo como
respiratorio. dipalmitoilfosfatidilcolin
En condiciones normales, nuestros pulmones secretan un surfactante que reduce la tensión a, secretada por las
superficial. Los surfactantes ("agentes tensioactivos") son moléculas que interrumpen los células alveolares tipo II
factores de cohesión entre las moléculas de agua sustituyéndose por agua en la superficie hacia el espacio alveolar

• El surfactante está más concentrado en los alvéolos más pequeúos, y por ello su tensión superficial es menor
que en los más grandes
• Esta menor tensión superficial ayuda a igualar la presión entre los alvéolos de distintos tamaños y facilita el
inflado de los más pequeños. Con la menor tensión superficial, es menor el trabajo necesario para expandir los
alvéolos con cada respiración.

Normalmente, la síntesis de surfactante comienza alrededor de la semana 25 del desarrollo fetal bajo la influencia de
varias hormonas. La producción llega a niveles adecuados hacia la semana 34

• Los bebés prematuros que nacen sin concentraciones adecuadas ele surfactante en sus alvéolos desarrollan el
síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. Además de tener pulmones "rígidos" (con baja
distensibilidad), también tienen alvéolos que colapsan cada vez que exhalan. Estos lactantes deben utilizar una
cantidad enorme de energía para expandir sus pulmones colapsados con cada respiración

En la actualidad, el pronóstico de los bebés con síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido ha mejorado mucho.
Ames del nacimiento se puede lomar una muestra del líquido amniótico para evaluar la producción de surfactante en los
pulmones fetales. Si esta producción es inadecuada y no puede demorarse el parto, se administran corcticosteroides a la
madre para ayudar a la maduración de las células alveolares de tipo 11.

Si los recién nacidos prematuros desarrollan síndrome de dificultad respiratoria aguda, pueden tratarse con surfactante
artificial en aerosol. El tratamiento incluye también ventilación artificial para forzar la entrada ele aire a los pulmones
(ventilacion con presión positiva) y mantener abiertos los alvéolos.

VIAS AEREAS Y RESISTENCIA

Un factor que influye en el trabajo respiratorio (además de la distensibilidad) es la resistencia del aparato respiratorio al
flujo de aire (similar en muschos aspectos a la resistencia del aparato cardiovascular)

Existen tres parámetros que contribuyen a la resistencia (R): la longitud del sistema (L), la viscosidad de la sustancia que
fluye a través del sistema (TJ ), y el radio de los tubos del sistema (r).

La ley de Poiseuille relaciona estos factores entre si:

R ∝ L/r^4

En el aparato respiratorio, la longitud (𝐿) es constante, por lo que podemos ignorarla en la ecuación. La viscosidad del
aire es casi constante, aunque puede variar en ciertas condiciones. Por ejemplo, es más difícil respirar en un sauna lleno
de vapor que en una habitación con humedad normal, ya que las gotas de agua en el vapor aumentan la viscosidad del
aire, incrementando su resistencia al flujo. La viscosidad también cambia levemente con la presión atmosférica,
disminuyendo al disminuir la presión. Una persona en altura puede sentir menos resistencia al flujo del aire que al nivel
del mar. A pesar de estas excepciones, la viscosidad influye poco en la resistencia al flujo de aire.

Dado que la longitud y la viscosidad son esencialmente constantes para el aparato respiratorio, el radio (o el diámetro)
de las vías aéreas es el principal determinante de la resistencia. Normalmente, el trabajo necesario para superar la
resistencia de las vías aéreas al flujo del aire es mucho menor que el trabajo necesario para superar la resistencia de los
pulmones y de la caja torácica al estiramiento.

El 90% de las resistencias al flujo de aire se le atribuye a la tráquea y bronquios, que son estructuras rígidas con menor
área transversal.

• Sostenidas por cartilago y hueso, donde sus diámetros no se modifican → Resistencia al flujo de aires es
constante (sin embargo, la acumulacion de moco puede aumentar esta resistencia)

Los bronquiolos no contribuyen significativamente a la resistencia de flujo de aire, dado su amplio superficie transversal
total (200 veces > que la tráquea)

• Sin embargo, son tubos colapsables, una disminución en su diámetro puede aumentar notablemente la
resistencia al flujo de aire.
• La broncoconstricción, una reducción del diámetro bronquiolar, incrementa la resistencia al flujo de aire y reduce
la cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos.
• Control del diámetro bronquiolar:
• Los bronquiolos, al igual que las arteriolas, están controlados reflejamente por el sistema nervioso y las
hormonas.
• La mayoría de los cambios minuto a minuto en el diámetro bronquiolar ocurren en respuesta a señales
paracrinas.
• El dióxido de carbono (CO2) en las vías aéreas es la principal molécula paracrina que afecta el diámetro
bronquiolar.
• Un aumento de CO2 en el aire espirado relaja el músculo liso bronquiolar, provocando
broncodilatación.
• La histamina es una molécula de señalizacion paracrina que actúa como un potente broncoconstrictor.
• El control neural primario de los bronquíolos proviene de las neuronas parasimpáticas que producen
broncoconstr icción, un reflejo disefiado para proteger el tracto respiratorio interior de irritantes inhalados.
• Los bronquiolos no poseen inervacion simpática significativa. Sin embargo, el musculo liso de los bronquiolos
posee receptores B2 adrenergicos que responden a la epinefrina circulante. La estimulación de los receptores
B2- adrenérgicos relaja el músculo liso de las vias aéreas y produce broncodilatación
FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD RESPIRATORIAS (determinan la eficiencia de la respiración)

La ventilación pulmonar total nos permite determinar la eficiencia

de la ventilación, este indica el volumen de aire que ingresa y sale de
los pulmones por minuto

No es necesariamente un buen indicador de la cantidad

de aire fresco que llega hasta la superficie de intercambio
alveolar

• Parte del aire que ingresa en el aparato

respiratorio no llega a los alveolos dado que
queda en las vías de conducción (tranquea y bronquios) → espacio anatomico muerto → representa unos 150
Ml

Para ilustrar la diferencia entre el volumen total de aire que ingresa en las vías aéreas y el volumen de aire fresco que
llega a los alvéolos consideremos una respiración típica que mueve 500 mL de aire durante un ciclo respiratorio.

1. Comenzamos al final de la
inspiración 1: el volumen
pulmonar es máximo a
2700 mL, y el aire fresco
de la atmósfera ocupa 150
mL de las vías superiores
(el espacio muerto).
2. Ahora exhalamos 2: el
volumen corriente de 500
mL sale del cuerpo. Sin
embargo, la primera
porción del aire exhalado
corresponde a los 150 mL
de aire fresco del espacio
muerto, seguidos de 350
mL de aire "viciado" de los
alvéolos. Por lo tanto, de
los 500 rnL de aire bajo en
oxígeno exhalados por los
alveolos, solo 350 mL salen
del cuerpo. Los 150 mL de
aire alveolar restantes quedan en el espacio muerto.
3. Al final de la espiración 3, el volumen pulmonar es mínimo y el espacio muerto anatómico contiene aire bajo en
oxígeno proveniente de los alvéolos.
4. Con la siguiente inspiración 4, ingresan otros 500 mL de aire fresco en las vías aéreas. Lo primero que ingresa en
los alveolos son los 150 mL de aire viciado que se encontraba en el espacio muerto anatómico. Los 350 mL
restantes que ingresan en los alvéolos son aire fresco. Los últimos 150 mL de aire fresco inspirado quedan en el
espacio muerto anatómico y no llegan a los alvéolos. Así, si bien ingresan 500 mL de aire en los alvéolos con cada
respiración, solo 350 mL de ese volumen son aire fresco

El volumen de aire fresco que ingresa en los alvéolos es igual al volumen corriente menos el espacio muerto anatómico:
VC - VEM
La ventilación alveolar puede ser modificada drásticamente por cambios en la frecuencia o profundidad de las
respiraciones, La ventilación voluntaria máxima, que implica una respiración lo más profunda y rápida posible, puede
aumentar la ventilación pulmonar total hasta 170 mL/ min

VARIACION DE LA COMPOSICION DEL GAS ALVEOLAR DURANTE LA RESPIRACION NORMAL

La composición del gas alveolar varía poco durante la respiración normal en reposo.

Presiones parciales estables:

• La 𝑃𝑂2 alveolar se mantiene constante en aproximadamente 100 mm Hg.

• La 𝑃𝐶𝑂2 alveolar se mantiene cercana a 40 mm Hg.

Se podría pensar que la 𝑃𝑂2 aumentaría al entrar aire fresco en los alvéolos y luego disminuiría constantemente a
medida que el oxígeno sale de los alvéolos e ingresa en la sangre. Sin embargo, esto no ocurre debido a dos razones:

1. La cantidad de oxígeno que ingresa en los alvéolos con cada respiración es aproximadamente igual a la
cantidad de oxígeno que ingresa en la sangre.
2. La cantidad de aire fresco que ingresa en los pulmones con cada
respiración es solo un poco más del 10% del volumen pulmonar
total al final de la inspiración.

Efecto de la ventilación alveolar:Aunque los gases alveolares no se modifican

mucho con la respiración en reposo, los cambios en la ventilación alveolar
pueden afectar significativamente la cantidad de aire fresco y oxígeno que llega
a los alvéolos.

Las presiones parciales de 𝑃𝑂2 y 𝑃𝐶𝑂2 en los alvéolos varían con cambios en
la ventilación alveolar:

• Hiperventilación: Aumenta la ventilación alveolar,

aumentando la 𝑃𝑂2 alveolar y disminuyendo la
𝑃𝐶𝑂2 alveolar.
• Hipoventilación: Disminuye la
ventilación alveolar, disminuyendo la
𝑃𝑂2 alveolar y aumentando la
𝑃𝐶𝑂2alveolar.

Relación con el pH corporal:

• Las concentraciones de dióxido de carbono en la

sangre están relacionadas con el pH del cuerpo.
• El cuerpo utiliza los cambios en la ventilación para ayudar a mantener la homeostasis del pH.

VENTILACION Y FLUJO SANGUINEO

La ventilación y el flujo sanguíneo (perfusión) en los alvéolos están coordinados para asegurar un intercambio de gases
eficiente. Este proceso implica varios mecanismos que regulan tanto el flujo de aire como el flujo sanguíneo en los
pulmones.

Movimiento de oxígeno y flujo sanguíneo:

• El oxígeno se mueve desde la atmósfera hacia la superficie de intercambio alveolar.

• Posteriormente, debe producirse el intercambio de gases a través de la interfaz alveolar-capilar.
• El flujo sanguíneo (perfusión) en los alvéolos debe ser suficiente para tomar el oxígeno disponible.
La coordinación de la frecuencia respiratoria en grupos de alvéolos con el flujo sanguineo a través de estos alvéolos es un
proceso en dos etapas que requiere la regulación local del flujo de aire y del flujo sanguíneo.

• Las alteraciones en el flujo sanguíneo pulmonar dependen principalmente de las propiedades de los
capilares y de factores locales, como las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono en el
tejido pulmonar.

Propiedades de los capilares pulmonares: Los capilares pulmonares son colapsables. Si la presión del flujo sanguíneo a
través de los capilares disminuye por debajo de cierto valor, los capilares se cierran y desvían la sangre hacia lechos
capilares donde la presión sanguínea es más alta.

• En reposo, algunos lechos capilares en el vértice del pulmón están cerrados debido a la baja presión
hidrostática, mientras que los lechos capilares en la base del pulmón se mantienen abiertos debido a
la mayor presión hidrostática por gravedad.
• Durante el ejercicio, la presión arterial aumenta y abre los lechos capilares apicales cerrados,
asegurando que el gasto cardíaco aumentado esté completamente oxigenado al pasar por los
pulmones. Esta capacidad de reclutar lechos capilares adicionales es un ejemplo de la capacidad de
reserva del cuerpo.

Ajuste del flujo de aire y sanguíneo: A nivel local, el cuerpo ajusta el flujo de aire y el flujo sanguíneo regulando el
diámetro de los bronquíolos y las arteriolas.

• El diámetro bronquiolar es principalmente mediado por los niveles de CO2 en el aire exhalado:

• Un aumento de la 𝑃𝐶𝑂2 en el aire espirado produce dilatación de los bronquíolos.

• Una disminución de la 𝑃𝐶𝑂2 en el aire espirado produce constricción de los bronquíolos.

Regulación del flujo sanguíneo: Aunque las arteriolas pulmonares tienen inervación autónoma, hay poco control neural
del flujo sanguíneo pulmonar. La resistencia de las arteriolas pulmonares al flujo sanguíneo está regulada principalmente
por el contenido de oxígeno del líquido intersticial que rodea la arteriola:

• Si la ventilación de los alvéolos en un área de los pulmones disminuye, la 𝑃𝑂2 en esa área
disminuye, y se produce constricción de las arteriolas.
• Esta vasoconstricción local desvía la sangre de la región subventilada hacia las regiones mejor
ventiladas del pulmón.

Diferencias con la circulación sistémica: La constricción de las arteriolas pulmonares en respuesta a la baja 𝑃𝑂2 es
opuesta a lo que ocurre en la circulación sistémica (disminución de la 𝑃𝑂2 produce la dilatación de las arteriolas locales
para llevar más sangre rica en oxígeno)

• En los pulmones, enviar más sangre a una región con baja 𝑃𝑂2 por mala ventilación no sería efectivo
para la oxigenación.

Limitaciones de los mecanismos de control local: Los mecanismos de control local no siempre son efectivos. Si el flujo
sanguíneo es bloqueado en una arteria pulmonar o si el flujo de aire se bloquea a nivel de las vías aéreas, las respuestas
locales para desviar el aire o la sangre hacia otras partes del pulmón no son eficaces, ya que ninguna región del pulmón
tiene una ventilación o perfusión normal en esos casos.
LA AUSCULTACION Y LA ESPIROMETRIA PERMITE EVALUAR LA FUNCION PULMONAR

La mayoría de las pruebas de función pulmonar son simples. La auscultación de los sonidos respiratorios es una técnica
de diagnóstico importante en medicina pulmonar, así como la auscultación de los sonidos cardíacos lo es para el
diagnóstico cardiovascular (p. 462). Sin embargo, los sonidos respiratorios son más complicados de interpretar que los
sonidos cardíacos, pues tienen un rango más amplio de variación normal. Los sonidos respiratorios se distribuyen en
forma pareja en los pulmones y se asemejan al silbido tranquilo provocado por el flujo del aire. Si se reduce el flujo de
aire, como en el caso de un neumotórax, los sonidos respiratorios pueden estar disminuidos o ausentes. Los sonidos
anormales incluyen sonidos de chirridos, estallidos, sibilancias y burbujeo causados por la presencia de líquido y
secreciones en las vías aéreas o en los alvéolos. La inflamación de la membrana pleural produce un sonido crepitante o
crujiente conocido como frote pleural. Es causado por el roce de las membranas pleurales inflamadas que chocan entre
sí, y desaparece cuando el líquido pleural las separa nuevamente. La auscultación y las pruebas de función pulmonar
descritas previamente son estudios no invasivos que permiten una rápida evaluación de la función pulmonar. Pueden
utilizarse también para diferenciar entre dos tipos principales de enfermedad pulmonar, obstructiva y restrictiva.
CONTROL DE LA RESPIRACION

Las células corporales en reposo consumen alrededor de 200 mL de

O2 por minuto. Sin embargo, durante el ejercicio extremo, el
consumo de O2 aumenta entre 15 y 20 veces en los adultos sanos
normales y hasta 30 veces en deportistas de alto rendimiento
sometidos a entrenamiento de fuerza. Diversos mecanismos
ayudan a que el esfuerzo respiratorio cubra las demandas
metabólicas.

Centro respiratorio

El tamaño del tórax se modifica por la acción de los músculos

respiratorios, que se contraen como resultado de impulsos
nerviosos transmitidos hacia ellos desde centros encefálicos y se
relajan en la ausencia de impulsos
Estos impulsos se generan en grupos de neuronas, localizadas en ambos lados del bulbo raquideo y la protuberancia del
tronco encefalico.

Estos conglomerados de neuronas distribuidos en estas 2

estructuras, que en conjunto reciben el nombre de centro
respiratorio, pueden dividirse en 3 áreas, según sus funciones: 1)
área del ritmo bulbar; 2) área neumotáxica pontina y 3) área
apnéustica, también en la protuberancia

Área del ritmo bulbar

La función del área del ritmo bulbar es controlar el ritmo básico

de la respiración. Hay áreas inspiratorias y espiratorias dentro de
esta región.

Durante la respiración normal, la inspiración dura alrededor de 2

segundos y la espiración alrededor de 3 segundos.

Los impulsos nerviosos que se generan en el área inspiratoria

establecen el ritmo básico de la respiración. Mientras que el área
inspiratoria permanece activa, genera impulsos nerviosos
durante alrededor de 2 segundos.

Los impulsos se propagan hacia los músculos intercostales

externos por los nervios intercostales y al diafragma por los
nervios frénicos.

Cuando los impulsos nerviosos llegan al diafragma y a los

músculos intercostales externos, éstos se contraen y se produce
la inspiración.

• Incluso aunque se seccionen o se bloqueen todas las

conexiones nerviosas aferentes que llegan al área
inspiratoria, sus neuronas siguen descargando impulsos
en forma rítmica e inducen la inspiración.

Al cabo de 2 segundos, el área inspiratoria se inactiva y cesan los

impulsos nerviosos. Sin impulsos aferentes, el diafragma y los músculos intercostales externos se relajan durante
alrededor de 3 segundos, lo que permite la retracción elástica pasiva de los pulmones y la pared torácica. Luego, el ciclo
se repite.

Las neuronas del área espiratoria se mantienen inactivas durante la respiración normal. Sin embargo, en la respiración
forzada, los impulsos nerviosos del área inspiratoria activan el área espiratoria, cuyos impulsos promueven la contracción
de los músculos intercostales internos y los abdominales, lo que a su vez disminuye el tamaño de la cavidad torácica y
produce la espiración forzada.

Área neumotáxica

Aunque el área del ritmo en el bulbo raquídeo controla el ritmo básico de la respiración, otros sitios en el tronco
encefálico ayudan a coordinar la transición entre la inspiración y la espiración. Uno de ellos lo constituye el área
neumotaxica (pneûma-, aire o respiración; y -tag, orden) en la parte superior de la protuberancia, encargada del
transmitir impulsos inhibidores al área inspiratoria, que ayudan a desactivarla antes de que los pulmones se insuflen en
forma excesiva.

• En otras palabras, los impulsos acortan la duración de la inspiración.

 • Mientras el área neumotaxica permanece más activa, la frecuencia respiratoria es mayor.

Área apnéustica

Otra zona del tronco encefálico que coordina la transición entre la inspiración y la espiración es el área apnéustica en la
parte inferior de la protuberancia. Esta área envía impulsos estimuladores al área inspiratoria, que la activan y
prolongan la inspiración.

• El resultado es una inspiración larga y profunda.

• Cuando el área neumotaxica esta activa, contrarresta las señales del área apnéustica.

REGULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO

El ritmo básico de la respiración, establecido y coordinado por el área inspiratoria, puede modificarse en respuesta a
estímulos de otras regiones encefálicas, receptores en el sistema nervioso periférico y otros factores.

Influencias corticales sobre la respiración

Como la corteza cerebral tiene conexiones con el centro respiratorio, es posible alterar voluntariamente el patrón
respiratorio.

Incluso es posible no respirar durante un período breve.

• El control voluntario es protector porque permite evitar que el agua o los gases irritantes ingresen en los
pulmones.

La capacidad de contener la respiración está limitada por la acumulación de CO2 y H+ en el cuerpo.

• Cuando las concentraciones de CO2 y H+ alcanzan un cierto nivel, el área inspiratoria recibe estímulos intensos,
que transcurren a lo largo de los nervios frénicos e intercostales hasta los músculos inspiratorios, que son
obligados a reiniciar la respiración, independientemente del deseo consciente del individuo.
• Los niños pequeños no pueden morir conteniendo voluntariamente la respiración aunque lo intenten. Si se
contiene la respiración lo suficiente como para provocar un desmayo, la respiración se reanuda cuando se pierde
la conciencia.

Los impulsos nerviosos provenientes del hipotálamo y el sistema límbico también estimulan el centro respiratorio y
permiten que los estímulos emocionales alteren la respiración, como en la risa o el llanto.

Regulación de la respiración por medio de quimiorreceptores

Ciertos estímulos químicos modulan la rapidez y la profundidad de la respiración.

El aparato respiratorio mantiene niveles adecuados de CO2 y O2 y es muy sensible a los cambios de los niveles de estos
gases en los líquidos corporales.

Los quimiorreceptores presentes en dos áreas del aparato respiratorio controlan los niveles de CO2, H+ y O2 y envían
estímulos al centro respiratorio.

Los quimiorreceptores centrales están localizados en o cerca del bulbo raquídeo dentro del sistema nervioso central

• Responden a cambios en la concentración de H+, en la PCO2 o en ambos, en el líquido cefalorraquídeo.

Los quimiorreceptores periféricos están localizados en los cuerpos aórticos, que son agregados de quimiorreceptores
situados en la pared del arco aórtico, y en los cuerpos carotídeos, que son nódulos ovalados en la pared de las arterias
carótidas comunes izquierda y derecha, donde se dividen en las arterias carótidas interna y externa. (Los
quimiorreceptores de los cuerpos aórticos se localizan cerca de los barorreceptores aórticos, y los cuerpos carotídeos se
encuentran cerca de los barorreceptores del seno carotídeo).

• Estos quimiorreceptores forman parte del sistema nervioso periférico y son sensibles a los cambios de la PO2 , el
pH y la PCO2 de la sangre.
• Los axones de las neuronas sensitivas de los cuerpos aórticos forman parte de los nervios vagos (X), y los de los
cuerpos carotídeos integran los nervios glosofaríngeos (IX) derecho e izquierdo.

Como el CO2 es liposoluble, difunde fácilmente en las células donde, en presencia de anhidrasa carbónica, se combina
con agua (H2O) para formar ácido carbónico (H2CO3). El ácido carbónico se desdobla rápidamente en H+ y HCO3 –. En
consecuencia, un aumento en la concentración sanguínea de CO2 incrementa la concentración intracelular de H+, y una
disminución en la concentración de CO2 desciende la concentración de H+.

En condiciones normales, la PCO2 de la sangre arterial es de 40 mm Hg.

Incluso aunque se produzca un pequeño aumento de la PCO2, situación llamada hipercapnia, los quimiorreceptores
centrales reciben un estímulo y responden con mayor intensidad al mayor nivel de H+ resultante.

Los quimiorreceptores periféricos también responden ante el aumento de la PCO2 y de la concentración de H+.

• Dichos quimiorreceptores, además, responden a la deficiencia de O2, no así los quimiorreceptores centrales.

Cuando la PO2 en la sangre arterial desciende por debajo del nivel

normal de 100 mm Hg pero aún es superior a 50 mm Hg, se estimulan
los quimiorreceptores periféricos.

Una deficiencia pronunciada de O2 deprime la actividad de los

quimiorreceptores centrales y el área inspiratoria, que en esa
situación, no responden bien a los estímulos aferentes y envían
menos impulsos a los músculos responsables de la inspiración.
Cuando la frecuencia respiratoria disminuye o cesa la respiración, la
PO2 se reduce cada vez más y se establece un ciclo de
retroalimentación positiva con un resultado que puede ser fatal.

Los quimiorreceptores participan de un sistema de

retroalimentación negativa que regula los niveles de CO2, O2 y H+ en
la sangre.

Como resultado del aumento de la PCO2, la reducción del pH (aumento de la concentración de H+) o de la PO2 , los
impulsos provenientes de los quimiorreceptores centrales y periféricos activan con intensidad el área inspiratoria, y la
frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan.
 • La respiración rápida y profunda (hiperventilación) permite inspirar más O2 y espirar más CO2 hasta que la PCO2
y la concentración de H+ desciendan hasta sus valores normales.

Si la PCO2 arterial es menor de 40 mm Hg, trastorno llamado hipocapnia, los quimiorreceptores centrales o periféricos
no reciben estímulos, y el área inspiratoria no recibe impulsos estimuladores. Como consecuencia, el área establece su
propio ritmo moderado hasta que se acumula CO2 y la PCO2 asciende hasta 40 mm Hg.

El centro inspiratorio recibe un estímulo más intenso cuando la PCO2 se eleva por encima del valor normal que cuando
disminuye por debajo del valor normal.

En consecuencia, las personas que hiperventilan voluntariamente y provocan una hipocapnia pueden mantener la
respiración durante un período muy largo. En el pasado se alentaba a los nadadores a hiperventilar justo antes de la
apnea en una competencia competir. Sin embargo, esta práctica es riesgosa porque el nivel de O2 puede descender
hasta valores peligrosos y provocar un desmayo antes de que la PCO2 ascienda lo suficiente para estimular la inspiración.
Si un individuo se desmaya en la tierra puede sufrir golpes y hematomas, pero si se desmaya en el agua puede ahogarse.

Estimulación de la respiración por propioceptores

Apenas se inicia una actividad física, la frecuencia y la profundidad respiratorias aumentan, aún antes de que se
produzcan cambios en la PO2, la PCO2 o la concentración de H+.

• El principal estímulo para estos cambios rápidos en el esfuerzo respiratorio es el estímulo aferente de los
propioceptores, que controlan los movimientos de las articulaciones y los músculos.

Los impulsos nerviosos de los propioceptores estimulan el área inspiratoria del bulbo raquídeo. En forma simultánea, las
ramas colaterales de los axones de las neuronas motoras superiores que se originan en la corteza motora primaria (giro
precentral) también envían estímulos excitadores hacia el área inspiratoria.

El reflejo de insuflación

Al igual que en los vasos sanguíneos, en las paredes de los bronquios y los bronquiolos hay receptores sensibles al
estiramiento llamados barorreceptores o receptores de estiramiento. Cuando estos receptores se estiran durante la
hiperinsuflación de los pulmones, impulsos nerviosos se transmiten a lo largo de los nervios vagos (X) hacia las áreas
inspiratoria y apneustica.

• En respuesta, el area inspiratoria se inhibe directamente, mientras que el area apneustica se inhibe por la
activación del area inspiratoria.
• Como resultado, comienza la espiración.

Cuando el aire sale de los pulmones durante la espiración, los pulmones se desinflan, su volumen disminuye y los
receptores de estiramiento dejan de recibir estímulos. En ese momento, las areas inspiratoria y apneustica no están
sujetas a estímulos, y se inicia una nueva inspiración.

Este reflejo, llamado reflejo de insuflación (de Hering-Breuer), es un mecanismo de protección para impedir la
insuflación excesiva de los pulmones, más que un componente clave de la regulación normal de la respiración.

Otras influencias sobre la respiración

Otros factores que contribuyen a la regulación de la respiración son los siguientes:

• Estimulación del sistema límbico. La anticipación de la actividad o la ansiedad emocional puede estimular el
sistema límbico, que luego envía estímulos excitadores hacia el area inspiratoria, que aumentan la frecuencia y la
profundidad respiratorias.
• Temperatura. El aumento en la temperatura corporal, como en la fiebre o el ejercicio muscular vigoroso, eleva
la frecuencia respiratoria. El descenso de la temperatura corporal disminuye la frecuencia respiratoria.
 ▪ Un estímulo frio repentino (como una zambullida en agua fria) produce apnea
temporaria (a-, sin; y -pnoia, respirar), es decir, el cese de la respiración.
• Dolor. Un dolor intenso y súbito ocasiona apnea breve, pero un dolor somático prolongado aumenta la
frecuencia respiratoria. El dolor visceral puede disminuir la frecuencia respiratoria.
• Dilatación del músculo del esfínter anal. Esta acción aumenta la frecuencia respiratoria y a veces se utiliza para
estimular la respiración en el recién nacido o en una persona que dejo de respirar.
• Irritación de las vías aéreas. La irritación física o química de la faringe o la laringe ocasiona el cese inmediato de
la respiración seguido de tos o estornudo.
• Tensión arterial. Los barorreceptores carotideos y aórticos que detectan cambios en la tensión arterial ejercen
un pequeño efecto sobre la respiración. El ascenso repentino en la tension arterial disminuye la frecuencia
respiratoria, y una caida en la tension arterial aumenta la frecuencia respiratoria.