Enfermedad isquémica intestinal

Puede ser una patología grave, la persona puede fallecer. Se puede presentar con dolor abdominal
como si fuese un abdomen agudo, algunos la llaman abdomen agudo vasculo-oclusivo, y puede
presentarse como una peritonitis dado que genera necrosis, por la isquemia, al haber entonces
peritonitis se puede presentar como un abdomen agudo inflamatorio y resulta q es un problema
isquémico. En esos casos en que hay isquemia y necrosis que su extensión es considerable puede
generar una mortalidad elevada.

- Generalmente se presenta en personas un poco mayores con comorbilidades (HTA,

ateroesclerosis, hipercoagulabilidad, pacientes con IC).
- La clínica es variable generalmente presentan: dolor abdominal y se puede presentar como
una hemorragia digestiva inferior con enterorragia o como diarreas sanguinolentas
confundiéndose con un síndrome tipo disentérico, curso crónico de enfermedad
inflamatoria intestinal con curso similar a una rectocolitis ulcerosa o a la enfermedad de
Crohn. En los casos donde hay afectación extensa por haber afectación de la circulación
esplacnica puede haber inestabilidad hemodinámica.
- Las lesiones dependen del vaso ocluido: Sin son trombos arteriales grandes entonces tiene
infartos amplios, si son arterias terminales infartos focales.

Se clasifica según la extensión de acuerdo a la afectación de la pared: los q afectan troncos arteriales
grandes van a causar entonces un infarto transmural de la pared completa. Si la afectación es de
pequeños vasos puede tener una afectación de la mucosa o infarto mural donde se afecta la mucosa y
submucosa (respetando la muscular) y regularmente se asocian a procesos de hipoperfusion (el
diabético, Hipertenso, con IC crónica q eventualmente se puede descompensar y tener dolores
abdominales, diarreas y pueden pensar q es un problema entérico infeccioso cuando en verdad es un
proceso isquémico intestinal).

El infarto transmural desde el punto de vista patológico:

- Es el tipo de infarto hemorrágico, algo rojo negruzco, bien sea en intestino delgado o
grueso.
- La luz tiene moco sanguinolento o sangre fresca dependiendo del momento.
- Como hay muchas bacterias se agrega contaminación y se genera gangrena, y perforación
con peritonitis.

Mientras q el infarto mural y de la mucosa:

- No hay afectación total, por la parte externa no se observa necrosis.

- Puede haber cambios congestivos, cambios de la coloración por hiperemia, pero al hacer la
disección podemos ver q la mucosa es hemorrágica.
- En la parte histológica vemos que la lámina propia esta denudada, es decir “normalmente
tenemos el epitelio y debajo está el corion o la lámina propia, aquí eso está denudado, no
tiene revestimiento epitelial”.
 - Podemos ver sobreinfección bacteriana
- La muscular y la serosa están normales.

La isquemia crónica (paciente con IC), el proceso isquémico crónico que revierte y vuelve a aparecer, se
complica con fibrosis que genera estenosis (tal cual lo vimos en Crohn), estenosis segmentaria que
puede simular un tumor de colon de crecimiento anular o infiltrativo y se puede confundir con este tipo
de lesiones tumorales.

“en este ejemplo tenemos infarto mural. Vemos la mucosa totalmente necrótica, hay un proceso
edematoso isquémico, vemos vasos sanguíneos congestivos, un proceso inflamatorio, vemos q no hay
ningún tipo de glándulas intestinales, ni glándulas de lieberkuhn, todo necrótico con proceso
inflamatorio sobreagregado y vemos la hemorragia. Si se complica al dejarlo pasar un tiempo, vemos un
material amarillento que lo cubre parcialmente y cubre la pared abdominal peritonitis (una
complicación)”.

Tenemos las Lesiones Tumorales o pseudotumorales, bien sea en intestino delgado o mucho mas
frecuente en intestino grueso Pólipos. No necesariamente son neoplásicos, un pólipo es una
sobreelevación sobre el nivel de la mucosa por un proceso proliferativo, que puede ser neoplásico o no,
como por ejemplo: la hiperplasia.

Pólipos juveniles o amartomatosos: Un amartoma es una formación benigna de células adultas

especializadas pero todas son normales aunque distribuidos de manera desproporcionada.

Por otro lado los pólipos neoplásicos son los adenomas, procesos proliferativos de la mucosa asociados
con displasia, eso es un adenoma (adenoma o pólipo adenomatoso). Esto indica un proceso neoplásico
y tiene displasia, no es carcinoma pero de ahí puede evolucionar hacia carcinoma (precursor de
carcinoma). Tenemos 3 tipos: tubulares, vellosos o tubulovellosos.

Pueden ser Sésiles, es decir no tienen pedículos, o también pediculares.

El paciente puede presentar clínica sobre todo de hemorragia, cuando son pólipos sobre todo benignos
en niños, los pólipos juveniles (niños de 10 a 15 años) y se quejan con evacuación con sangre o sangre
rutilante, se le hace la colonoscopia y observamos los pólipos. Regularmente son redondeados, o
pueden ser en forma arborescente (árbol). Si se hace una resección del tejido vemos las glándulas de
diferentes tamaños de diferentes formas, algunas dilatadas quísticamente, el corion internodular está
muy expandido con muchas células inflamatorias, el revestimiento se perdió, hay erosión, ulceración y
por eso el paciente sangra xq hay inflamación tejido de granulación el paciente tiene sangre oculta en
heces o sangre visible.

El Pólipo de Peutz jeghers (amartomatoso, el mismo juvenil) se presenta en el síndrome de peutz

jeghers. Puede tener pólipos en diferentes sitios con otro tipo de afectaciones en diferentes órganos.
Entonces no es igual un pólipo juvenil con uno de Peutz J. Estos no se asocian a progresión hacia
neoplasia.
Histológicamente vemos que tiene muchas glándulas tubulares, parecen tubos rectos, escaso estroma
interglandular, las glándulas están proliferandopólipo tubular.

Pólipo vellosos vemos macroscópicamente que parece un coliflor pro no tiene pedículo, “parece
peludo”, las glándulas son digitiformes.

“Aquí en todos estos pólipos vemos sus núcleos, son hipercromaticos, con mitosis típicas y atípicas,
pseudoestratificacion o estratificación , nucléolos prominentes, eso es displasia, entonces esto es un
adenoma o pólipo adenomatosos”.

En el pólipo velloso, el 70% de los casos genera un carcinoma con el tiempo. Los tubulares tienen un
porcentaje menor, de 25 a 30%. Sin embargo se dice q los tubulares pueden tener un poco más de
progresión. Independientemente de eso estos pólipos pueden llegar a ser carcinoma, por eso el
carcinoma de colon tiene una frecuencia elevada. Siempre están los factores genéticos y factores
ambientales (como ingesta elevada de grasas animales, mucha carne, poca ingesta de fibra) q incide en
q haya mayor cantidad de heces por mayor tiempo, eso es un desecho q produce lesión inflamación, es
toxico.

Poliposis familiar: vemos pólipos tubulares, pero puede tener cientos o hasta miles, y esos si tienen un
problema genético bien importante en el cromosoma 5, no es frecuente. En ella a los 50 años TODOS los
pacientes tiene Ca de colon, x eso a partir de los 25-30 años se le hace al paciente una colectomia total,
xq va a evolucionar en todos los casos a un desarrollo de carcinoma.

Tenemos entonces un epitelio q sufre una mutación y empieza a proliferar, cambios hiperplasicos leves
y focales, se suceden más mutaciones sigue mutando y se sobreeleva, empieza a incorporarse la
submucosa, y se forma un pólipo pediculado, entonces tenemos un pólipo adenomatoso porque tiene
ya displasia, esa displasia primero es leve y después progresa a alto grado que genera un carcinoma,
donde las células tienen capacidad de invadir y hacer metástasis. Esta es la secuencia normal (secuencia
adenoma carcinoma) pero también se puede originar por mecanismos de novo, en una mucosa plana:
no tiene cambios hiperplasicos, sino q la displasia se hace en una mucosa plana y esa es la q se busca en
la rectocolitis. Cuando hay displasia de alto grado el tto es quirúrgico para evitar el carcinoma.

Todo pólipo sea tubular, vellosos o túbulovellosos puede tener focalmente un carcinoma, si aquí hay un
carcinoma ya no es un pólipo, es un cáncer. No imxta q tenga estructuras tubulares o vellosa tipo
adenoma con displasia, ya es un carcinoma. Por eso regularmente los retiran para evitar eso.

Pueden tener anemia, con sangre oculta en heces, se puede ulcerar, pueden hacer pequeñas
hemorragias, pueden hacer abdomen agudo, porque la lesión puede crecer anularmente y genera
obstrucción con perforación y peritonitis, y se puede hacer el diagnostico después de operar al paciente.

Los pólipos crecen de manera transmural (como si fueran las raíces de un árbol) y llegan al tejido
adiposo.

Histológicamente los carcinomas de colon son productores o formadores de glándulas, x eso se llaman
adenocarcinoma, son glándulas q pueden estar bien configuradas, es decir una estructura tubular mas o
menos irregular revestida de células neoplásicas, pero la estructura tiene una luz, están unas a lado de la
otra, vemos la lesión y abajo comienza la mucosa normal o no neoplásica (la neoplasia está por debajo
de la mucosa normal).

Podemos ver casos donde las glándulas no se observan tan bien definidas, entonces puede ser un
adenocarcinoma moderadamente diferenciado.

“En este ejemplo vemos las características de las células neoplásicas, células grandes, se pierde la
relación núcleo/citoplasma, con mitosis atípicas. Podemos ver diferentes patrones incluso patrones
papilares, podemos ver zonas donde hay estructuras glandulares muy pequeñas u abortivas, esos son
adenocarcinomas pobremente diferenciados o si no hace ningún tipo de estructuras pero tiene las
células las características de ser mucosecretantes, es un carcinoma indiferenciado o pobremente
diferenciado”.

Gastritis crónica

Se clasifica en: Gastritis por helicobacter pylori, y gastritis no helicobacter pylori (asociada a cualquier
otro proceso infeccioso ya sea citomegalovirus, Epstein bar, candidiasis, gastritis reactiva por el
consumo de AINES, por relujo duodeno gástrico). Desarrollaremos la Gastritis por helicobacter p.

Antes se decía que era un proceso psicológico, psicosomático, ahora se sabe q es por helicobacter pylori.
Desde el 2010 fue demostrada la distribución de la población mundial afectada por helic p, Oceanía 15%
África 80%, América 50%, Asia 30%, Rusia 20%, Europa occidental 20%, norteamerica 10%, es
importante saberlo xq nosotros tenemos alta incidencia, y al curarse con antibióticos se vuelve a
adquirir la infección.

Es importante en la región andina donde hay mucho helicobacter P y Ca de estómago:

- Por los alimentos ahumados y factores ambientales. Hay bacterias que crecen dependiendo
del sitio geográfico, van a ser más agresivas q otras. Las bacterias normalmnte a nivel del
mar son menos violentas.
- El consumo de vegetales y pescado. En las zonas costeras se consume mas q en las
montañas.
- Cuando se utiliza sal para q no se descompongan los alimentos, x ej los japoneses tienen
mucha incidencia.
- La parasitosis. En Africa, a pesar de q tienen alta incidencia de helicobacter p (80%) no
tienen alta incidencia de Cancer, esto debido a la infestación por helmintos. Al parecer los
parásitos como la ascaribiasis, hacen un proceso inmunológicos q protege contra el Ca. El de
la montaña tiene menos infestación por ascaribiasis q los del nivel del mar.

El helicobacter coloniza la mucosa normal, en la infancia poco a poco ella va haciendo sus procesos,
principalmente al inicio gastritis aguda, puede pasar hasta asintomática, después hay gastritis crónica,
gastritis atrófica xq todo proceso crónico ocasiona perdida del parénquima, perdida de las glándulas, y
todo proceso crónico se puede asociar a procesos de adaptación celular como la metaplasia. Es una
metaplasia intestinal, las células gástricas normales se sustituyen x células cilíndricas tipo enterociticas,
alternando con células caliciformes y esta en conjunto con la atrofia. Entonces hay transformaciones y
genera displasia que avanza a cáncer.

Características de una gastritis aguda:

- La mucosa es enrojecida, hay hiperemia congestión edema.

- Puede haber ulceras, zonas negruzcas, sangrantes.

Si superamos eso, se puede generar un ulcus péptico que puede estar en duodeno o estómago, es igual,
la misma forma, es decir una lesión en sacabocado, bordes irregulares, fondo necrótico, friable,
sangrante y genera hemorragia digestiva superior, el paciente tiene melena. Si se hace mucha necrosis q
afecta mucosa, submucosa, muscular y serosa, se perfora. “Por ejemplo aquí vemos la ulcera y alrededor
una mucosa aplanada, aquí hay una gastritis atrófica, con ulcera q genera una perforación q lleva a
peritonitis. O puede tener como en este otro ejemplo, necrosis, fibrina  un tumor necrótico, de aspecto
heterogéneo, exudado fibrinopurulento, con bordes irregulares.

La gastritis crónica:

- Como cualquier otro proceso inflamatorio hay predominio de mononucleares.

- Destrucción tisular por atrofia y necrosis.
- Reparación. Podemos ver fibrosis y tejido de granulación e inflamación aguda
sobreagregada lo q llamamos una gastritis crónica activa o reagudizada.

El helicobacter es persistente, y x lo general origina entonces procesos crónicos. Tiene un flagelo para su
movilidad y produce la enzima ureasa q degrada el ácido gástrico y produce amonio q disminuye el pH
permitiendo sobrevivir y también produce lesión celular. Tiene moléculas de adhesión, exotoxinas (vac
A, se llaman asi porq son vacuolizantes) q producen la lesión mas imxtante, produciendo alteración
dentro de la célula generando el proceso inflamatorio. En si las toxinas producen alteración de la
apoptosis, detienen la apoptosis, la célula prolifera y puede haber transformación hasta la neoplasia,
aumenta la secreción de ácidos en algunas partes de la mucosa afectada, genera daño epitelial y se hace
el circulo vicioso.

La gastritis puede tener aspectos muy diferentes muy variables endoscópicamente, y no se sabe con
seguridad cual tiene helicobacter y cual no. Por eso la gastritis se clasifica en aguda y crónica, y a su vez
esta se clasifica en crónica con atrofia y sin atrofia. La atrofia a su vez es de 2 tipos: no metaplasica
(atrofia de las glándulas sin metaplasia) y la metaplasica (q tiene glándulas con metaplasia intestinal),
esta ultima es la mas importante.

Debe siempre decirse la severidad. Puede tener signos de actividad como la presencia de
polimorfonucleares, la atrofia igualmente (en el cuerpo y en el antro) y la presencia de metaplasia
intestinal.
“En este ejemplo de gastritis aguda vemos hiperemia, el epitelio hiperplasico, edema, pocas células, y
mucha congestión, vemos un tejido de granulación, entonces esto es un proceso agudo que va hacia la
curación.”

“En este otro ejemplo vemos detritus celulares, son células necróticas con fibrina mezcladas con
polimorfonucleares, esto es indicativo de erosion-ulceracion. A mayor aumento, además de lo anterior
vemos este material eosinofilico rosado q no tiene ninguna célula y amorfo, es fibrina.

En una gastritis crónica leve, vemos q hay bastantes glándulas y no hay casi infiltrado, en cambio en
donde hay un poco mas de afectación se puede ver menos glándulas y estas son mas pequeñas
(glándulas atróficas) que pierden su característica secretora mucosa y su citoplasma se hace mas oscuro,
y muchas células inflamatorias, que puede haber tantas que se organizan como un acumulo linfoide con
un centro germinal prominente, esto es una gastritis crónica q tiene bastante tiempo por la presencia de
los acúmulos linfoides (gastritis crónica atrófica no metaplasica).

Algo muy importantes es q la infección y el proceso de gastritis puede ser multifocal, no es difuso todo
el tiempo, sino q puedo tener zonas no tan afectadas y zonas donde hay mucha atrofia. Por eso a veces
en la biopsia no se ve el helicobacter porque hay problemas de ubicación de la bacteria.

En la metaplasia podemos ver las células cilíndricas altas con o sin ribete en cepillo, si tiene ribete
decimos q es una metaplasia intestinal completa, si no las tiene es incompleta (ninguna es buena pero la
incompleta es peor aún). La metaplasia es el punto de no retorno hacia el carcinoma (esto no se, porque
abajo verán que el prof se contradice).

Topográficamente si tenemos una gastritis en antro y cuerpo de igual severidad se llama pangastritis. Si
la gastritis es mas severa en antro q en cuerpo se llama predominantemente antral, o en otro caso
predominantemente en cuerpo. Esto es importante porque la antral no tiene relación con cáncer, las
otras dos si tienen mayor riesgo a desarrollarlo.

Con el paso del tiempo de una gastritis crónica, en una gastritis antral va a desarrollar una ulcera
duodenal mientras q si es predominantemente corporal vemos q va disminuyendo la producción de
ácido con el correr del tiempo, se produce la metaplasia, displasia y el cáncer, mientras que las no
atróficas se pueden asociar a pacientes asintomáticos o desarrollar linfomas. La atrofia y la metaplasia
ocurren en el 50% de la población infectada por helicobacter.

01:06:06seg. La progresión es variable puedo tener un gastritis con metaplasia que a lo mejor no va a
desarrollar un carcinoma, xq depende de diferentes zonas geográficas y de diferentes zonas de un
mismo país. En Maracaibo a nivel del mar, el 5% de la población tiene alto riesgo de desarrollar
carcinoma con el tiempo. En San Cristóbal donde hay mucha incidencia están en la montaña, en la
cordillera de los andes. A nivel del mar y hacia las costas se come mucho pescado y vegetales, y hay
mayor infestación por helmintos.
Por eso hablamos de prevención secundaria del ca gástrico, ya tenemos helicobacter y gastritis,
queremos prevenir el cáncer, entonces es mandatorio eliminar el helicobacter. Ya cuando tiene
metaplasia algunos dicen que ya no vale la pena erradicar, el proceso es indetenible.

Algunos carcinomas son bien diferenciados como x ejemplo un adenocarcinoma, otros son carcinomas
que no producen glándulas y vemos las células neoplásicas en un carcinoma tipo difuso, entonces hay 2
tipos. La clasificación de Lauren dice q hay adenocarcinomas intestinales, otro es el tipo difuso que es el
q no produce glándulas y otro mixto q tiene áreas con producción de glándulas y otras sin producción y
células en anillo de sello (su presencia nos dice de un proceso mas agresivo).

El proceso de Gastritis puede estar asociado o no a un proceso de reflujo, debido a procesos anatómicos
como la hernia del hiato o puede ser un proceso fisiológico, por disminución de la presión del esfínter
esofágico inferior, la secreción gástrica retorna y puede ser incluso hasta la boca, via respiratoria
produciendo mucha tos y laringitis. La mucosa se lesiona por el ácido probocando inflamación del
esófagoesofagitis. Como el reflujo es persistente se hace un proceso crónico.

El epitelio del esófago es de tipo plano estratificado, al lesionarse produce proliferación de esas células
basales, tiene hiperplasia de células basales, el epitelio se hace muy grueso es decir hay acantosis y hay
proyecciones papilares muy prominentes. Entonces hay una metaplasia intestinal o esófago de Barret.

Entonces al haber un estimulo persistente con lesión persistente, se altera el ADN, hay mitosis, prolifera
y se produce un cáncer. Ese cáncer del esófago de barret de la unión esófago-gastrica es un
adenocarcinoma y a veces es difícil diferenciarlo de un carcinoma del cardias.

Por otro lado el cáncer de esófago, un carcinoma epidermoide (donde histológicamente vemos células
epiteliales poligonales que forman queratina, que puede infiltrar el estroma, hasta la serosa), q se
genere del epitelio plano estratificado, se asocia a este problema de reflujo pero también a consumo de
cigarrillo. Endoscópicamente es un tumor, lesión sobreelevada, bordes mamelonantes y fondo
hemorrágico. El paciente tiene disfagia y hemorragia digestiva superior.