NNCL1 U2 Contenido

Nutrición clínica I
Nutriología en enfermedades
metabólicas con trastornos
Unidad 2 de los lípidos, proteínas y
glándulas tiroides
U2 Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos,
proteínas y glándulas tiroides
Nutriología en enfermedades
metabólicas con trastornos de los
lípidos, proteínas y glándulas
tiroides
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 2

Índice
Presentación .............................................................................................................................. 4
Competencia .............................................................................................................................. 4
Logros ........................................................................................................................................ 4
2.1 Trastornos de Lípidos ........................................................................................................ 5
2.2 Trastornos de Proteínas ................................................................................................... 21
2.3 Trastornos de la glándula tiroides .................................................................................... 30
Cierre de unidad ....................................................................................................................... 35
Actividades ............................................................................................................................... 35
Fuentes de consulta ................................................................................................................. 36

Presentación
Las enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, proteínas y glándulas tiroides,
que se estudiaran en esta unidad son parte de una serie de enfermedades que han
transformado el panorama epidemiológico actual en nuestro país, al convertirse en las
primeras causas de mortalidad de los adultos.
Debemos recordar que la Nutriología es la piedra angular en el tratamiento de estas

enfermedades y lo primero que hay que efectuar el establecimiento un diagnóstico
nutricional integral para establecer juicios clínicos a través de la semiología y poder definir
la terapia nutricional más oportuna y eficaz, lo que permitirá estudiar y desarrollar ciertas
habilidades y destrezas, que nos facilite hallar la información necesaria para la formulación
de distintas hipótesis diagnósticas y terapéuticas, en el manejo y solución de casos clínicos
nutricionales en enfermedades con trastornos de macronutrimentos y enenfermedades de
las glándulas tiroides.
Competencia
Examina las enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, proteínas y glándulas
tiroides, para elegir el tratamiento nutricional óptimo que restablezca la salud del paciente,
por medio de un diagnóstico integral
Logros
Identifica aspectos generales de los trastornos de los lípidos, proteínas y glándulas tiroides
Analiza las enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, proteínas y glándulas
tiroides
Elige un plan alimentario que corresponda de acuerdo con los objetivos nutricionales del
paciente.

2.1 Trastornos de Lípidos
Las dislipemias se refieren genéricamente a una elevación de los niveles plasmáticos de

colesterol y de triglicéridos, o de ambos a la vez, mientras que las hiperlipoproteinemias se
deben a elevaciones concretas de quilomicrones (VLDL, IDL, LDL y HDL), aunque en la
actividad asistencial cotidiana se utilicen estos.
Las dislipidemias son enfermedades que tienen en común concentraciones anormales de

lipoproteínas sanguíneas. Estas enfermedades son asintomáticas, por lo que en la práctica
clínica se realiza el diagnóstico midiendo la concentración de lípidos en la sangre: colesterol
total, colesterol HDL y triglicéridos. De la anormalidad de estas grasas se infieren las
lipoproteínas que pueden causar esta anormalidad para identificar la etiología probable.
Los lípidos son macromoléculas que se dividen en lípidos simples (ácidos grasos) y
complejos (colesterol y triglicéridos). Además, de servir como fuente de energía, son
precursores de hormonas, de ácidos biliares, mensajeros celulares y componentes de las
membranas celulares. Los lípidos son hidrofóbicos, por lo que para su transporte y
catabolismo se unen a proteínas específicas llamadas apoproteínas; a esta unión de
moléculas se le llama lipoproteína como lo muestra la figura 1.
Figura 1. Clasificación de las lipoproteínas
Las lipoproteínas se dividen en quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad o VLDL,

lipoproteínas de baja densidad o LDL, lipoproteínas de densidad intermedia o IDL, y
lipoproteínas de alta densidad o HDL.

Las hiperlipemias se clasificaron inicialmente en 1967 por Frederickson, según el

comportamiento electroforético y basándose exclusivamente en su fenotipo sin ocuparse
de la expresión clínica. Esta clasificación fue modificada por la Organización Mundial de la
Salud; según la clasificación de Frederickson es una realidad única enfermedad (Tabla 1).
De igual manera, un mismo fenotipo puede responder a etiologías diferentes y tener
pronósticos e implicaciones terapéuticas distintas.
Tabla 1. Clasificación de las hiperlipidemias de Fredrickson

Fenotipo Anormalidad de las Resultados
lipoproteínas
Tipo I Elevación de quilomicrones Gran elevación de triglicéridos
Tipo IIa Elevación de LDL Elevación de colesterol
Tipo IIb Elevación de LDL y VLDL Elevación de colesterol y

triglicéridos
Tipo III Elevación de IDL Elevación de colesterol y

triglicéridos
Tipo IV Elevación de VLDL Elevación de triglicéridos.

Colesterol normal o
ligeramente elevado
Tipo V Elevación de VLDL, Gran elevación de colesterol y

quilomicrones presentes triglicéridos
Adaptado de: Herbert PN, Assmann G, Gotto AM Jr, Fredrickson DS: Familial lipoprotein deficiency:abetalipoproteinemia,
hypobetalipoproteinemia, and tangier disease. En: Stanbury JB,Wyngaarden JB, Fredrickson DS et al. (eds.): The metabolic basis of inherited
disease. 5ª ed.Nueva York, McGraw–Hill, 1983:594.
Criterios diagnósticos de un paciente con dislipidemia
Para realizar un criterio diagnóstico se recomienda primero que nada incluir el Historial clínico
nutricional completa.
Para conocer el criterio diagnostico nutricional se debe hacer una investigación

intencionada de:
• Encuesta dietética para conocer el consumo de alimentos ricos en grasas saturadas
capaces de alterar el perfil de lípidos.
• Evaluación Dietética de Ácidos Grasos Saturados, ácidos grasos trans, ácidos
grasos omega 3, fibra, sodio, azucares simples, o hidratos de carbono refinados y
alcohol.
• Determinación del Índice Masa Corporal.

• Circunferencia de cintura/cadera.
• Enfermedades cardiovasculares asociadas a la aterosclerosis.
• Historia familiar de muertes cardiovasculares prematuras, pancreatitis, hipertensión
arterial, diabetes, obesidad o dislipidemias.
• Intolerancia a la glucosa y el síndrome metabólico
• Alcoholismo y tabaquismo.
• Causas secundarias de dislipidemias (hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis,
insuficiencia renal, hiperglucemia).
• Se recomienda que a los 20 años se haga la primera determinación de lípidos
sanguíneos (colesterol total y colesterol HDL) y se repita cada cinco años. En caso
de que los resultados sean anormales o de que la evaluación se haga en personas
con riesgo o para prevención secundaria se requiere un análisis lipídico completo con
colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos.
Los valores de lípidos en sangre que se consideran para diagnóstico incluyen:
Hipercolesterolemia límite: colesterol total de 200 a 249 mg/dL (5.17 a 6.45

mmol/L) y triglicéridos < 200 mg/dL (2.26 mmol/L).
Hipercolesterolemia definida: colesterol total > 250 mg/dL (6.45 mmol/L) y triglicéridos < 200
mg/dL (2.26 mmol/L). En prevención secundaria y en pacientes diabéticos se habla de
hipercolesterolemia definida para valores de colesterol > 200 mg/dL (5.17 mmol/L).
Hipertrigliceridemia: colesterol total < 200 mg/dL (5.17 mmol/L) y triglicéridos
> 200 mg/dL (2.26 mmol/L). En prevención secundaria y en pacientes diabéticos se habla de
hipertrigliceridemia para valores > 150 mg/dL (1.69 mmol/L).
Hiperlipidemia mixta: colesterol total > 200 mg/dL (5.17 mmol/L) y triglicéridos
> 200 mg/dL (2.26 mmol/L).
Tomado de: Lago DF: Dislipidemias. Guías Clínicas 2009;9(1). www.fisterra.com.
La determinación de colesterol LDL (cLDL) no suele hacerse de manera directa; se calcula

mediante la fórmula de Friedewald (siempre que los triglicéridos no superen los 200 mg/dL
o en hiperlipidemia tipo III).
cLDL = colesterol total – cHDL – triglicéridos (en mg/L)/5
Si los triglicéridos se encuentran en valores mayores de 400 mg/dL, el Programa Nacional

de Educación sobre el Colesterol (NECP) recomienda utilizar el colesterol no HDL (c–no
HDL), es decir, el colesterol de todas las lipoproteínas que contienen apo–B (LDL, VLDL e
IDL). Su cálculo se realiza con la siguiente fórmula:
C–no HDL = colesterol total – cHDL
El diagnóstico debe ir dirigido a detectar a los individuos de riesgo para el desarrollo de

aterosclerosis y pancreatitis. Las determinaciones fundamentales para el diagnóstico y

seguimiento de pacientes con dislipemia incluyen colesterol total, cLDL, cHDL y

triglicéridos. Otras determinaciones fundamentales, sobre todo en la detección de las
hiperlipemias secundarias, son el hemograma, glucosa, ácido úrico, urea y creatinina,
transaminasas, insulinemia y TSH.
Colesterol total
La determinación del colesterol total mide el colesterol contenido en todas las lipoproteínas:
las LDL llevan el 60-70%; las HDL, el 20-30%, y las VLDL el 10-15%. Los estudios han
demostrado constantemente que concentraciones elevadas de colesterol sérico
(específicamente colesterol de LDL) son una de las causas clave de enfermedad coronaria.
Se recomienda que la determinación de colesterol se realice mediante métodos
enzimáticos, porque son los que tienen menor variabilidad. Esta posible variabilidad en las
determinaciones analíticas se mide a través del cociente de variación, es decir, el cociente
entre la desviación estándar y la media de los valores de colesterol. Para la determinación
de colesterol, el NCEP (National Cholesterol Educational Program) recomienda que no sea
superior al 5%, siendo el ideal el 3%. Para los triglicéridos, la variabilidad biológica es mucho
mayor y puede llegar al 20%.
Triglicéridos
Las lipoproteínas ricas en triglicéridos son los quilomicrones, las VLDL y todos los
remanentes y productos intermediarios formados en el metabolismo. Se sabe que estas
lipoproteínas ricas en lípidos, quilomicrones y remanentes de VLD son aterogénicas porque
activan plaquetas, la cascada de la coagulación y la formación de trombos (Olufadi y Byrne,
2006).
Exámenes de laboratorio: Se requieren de pocos estudios auxiliares para descartar la

mayoría de las dislipidemias secundarias. Se recomienda la realización de una química
sanguínea, fosfatasa alcalina, examen general de orina y TSH.
Semiología de un paciente con dislipidemia
Esta unidad, tiene como objetivo conocer la semiología de estas enfermedades que dan
origen a las dislipidemias, y que nutriólogo sepa cómo abordarlas.
La Asociación Americana del Corazón (AHA) calcula que más de 105 millones de adultos
en EUA tienen niveles de colesterol de 200 mg/dL o más, y que aproximadamente 36
millones tienen niveles de colesterol de 240 mg/dL o más.
El riesgo aumenta con la edad y suele ser más frecuente en las mujeres que en los hombres.
El promedio de colesterol entre los hombres mexicanos que viven en zonas urbanas es de
186 mg/dL y el de las mujeres es de 178 mg/dL, y en esta misma zona los niveles de
triglicéridos promedio son de 240 mg/dL y 185 mg/dL, respectivamente.

La dislipidemia más frecuente en los mexicanos, de acuerdo con la Encuesta Nacional de

Enfermedades Crónicas en 1993 es la asociación de hipertrigliceridemia y niveles bajos de
c–HDL (hipoalfalipoproteinemia). Las dislipidemias se asocian con riesgo cardiovascular;
pero se debe identificar el origen, ya que depende de desarrollar diferentes grados de
aterosclerosis u otras morbilidades como pancreatitis.
La aterogenia es el proceso que conduce al desarrollo de ateroesclerosis. Se trata de una

respuesta crónica, inflamatoria y local a ciertos factores de riesgo, como altas
concentraciones de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL), que son
dañinos para la pared arterial (Badimon et al., 2006; Heinecke et al., 2006). Como lo
muestra la siguiente figura 2.
Figura 2. Progresión natural de la ateroesclerosis.
(Tomado de Harkreader H: Fundamentals of nursing: caring and clinical judgment,Philadelphia, 2007,

Saunders.)
Estos pacientes presentan otra semiología muy característica como lo muestra la siguiente
figura 3.

Principales manifestaciones clínicas. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure, NIH Publication No. 04-5230, August 2004.
Existe una serie de signos clínicos más específicos descritos en pacientes con dislipemias
graves de importante carga genética.
El arco corneal precoz es patológico cuando se describe en pacientes menores de 40 años.

Se diferencia del arco senil porque está separado de una banda clara y porque el depósito
de lípidos no se extiende más allá de la terminación de la cápsula de Bowman.
Es habitual en la hipercolesterolemia familiar acompañando también a la cardiopatía
isquémica.
Lipemia retinalis se describe como la presencia de vasos retinianos de aspecto

blanquecino, en vez del color rosado habitual. Refleja siempre la existencia de
hipertrigliceridemia importante por aumento de los quilomicrones.
Los xantomas son depósitos de células espumosas (histiocitos con alto contenido de lípidos
en su interior). No son específicos de hiperlipemia y pueden no estar presentes.
Los xantelasmas son una variante de xantomas planos que se localizan en los párpados.
Suelen aparecer en los casos de hipercolesterolemia, aunque también se han descrito en
casos de hipertrigliceridemia.
Manejo nutriológico de las dislipidemias
El manejo nutriológico de las dislipidemias constituye el pilar básico del tratamiento de la

dislipemia. En primer lugar, se debe intentar alcanzar el peso adecuado del paciente.

Habitualmente, el paciente dislipémico es obeso. Por ello, deberá iniciar una dieta
hipocalórica que al reducir su peso le permita normalizar los niveles lipídicos.
Deberá inculcarse al paciente la necesidad de realizar ejercicio físico de forma sistemática.

Es fundamental conocer la alimentación habitual del paciente, para poder corregir los
errores alimentarios que pudieran existir. Las recomendaciones deben asegurarles una
alimentación equilibrada y variada que permita aportar todos los macro y micronutrientes
esenciales.
Se recomendará aportar hidratos de carbono complejos, así mismo, se asegurará la

ingestión de alimentos ricos en fibra (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc.),
que permitan aportes de 25-30 g/día de fibra.
Se reducirá el consumo de grasa total a menos del 30% del valor calórico total de la dieta.
Que sean más del 15-20% son ácidos grasos monoinsaturados (como el ácido oleico). Pero
nunca se debe aceptar más de un 10% del aporte de grasa saturada en prevención primaria
y más de un 7% en prevención secundaria. Un 15-20% será grasa monoinsaturada y menos
de un 7% de grasa polinsaturada.
La Asociación Americana del Corazón ha recomendado una dieta denominada Dieta

Terapéutica. La dieta consiste en 50 % de energía en forma de Hidratos de Carbono (de
preferencia complejos), 20% en forma de proteína, y no más de 30% en forma de lípidos.
La grasa saturada debe constituir menos del 10% del aporte calórico total, la grasa
monoinsaturada del 10% al 15% de calorías y la grasa polinsaturada hasta el 10 % de
energía.
La ingestión de colesterol debe estar limitada a 250 mg al día o menos. Una restricción más
severa de grasa saturada (menos del 7%) y de colesterol (200 mg al día) es recomendada
a pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida. Esta dieta es similar a los
cambios de estilo de vida propuestos por NCEP (Programa Nacional de Educación en
Colesterol).
El objetivo central del manejo nutriológico
Además del patrón dietético las Dietary Approaches to Stop Hypertension debe ser la
dieta (DASH), estas son estrategias dietéticas, que nos van a ayudar a mantener las
cifras de la hipertensión), esta dieta se destaca por el aumento de cereales integrales,
legumbres, verduras, hortalizas, frutas, carnes magras, aves, pescado y productos
lácteos sin grasa. Se prohíbe el consumo de grasas animales ya que son ricas en ácidos
grasos saturados, se recomiendan los productos lácteos bajos en grasa. La carne se
reduce a 150 g/día. Las carnes magras son ricas en proteínas, zinc y hierro; así pues, si
el paciente desea consumir carne, se puede incluir una porción de 150 g en el plan

Dietético. Los huevos están limitados a 4 a la semana; no obstante, añadir las dos raciones
de pescado graso por semana recomendadas como lo muestra la figura 4.
Figura 4 Dieta DASH
Las recomendaciones actuales del manejo nutriológico dicen que la ingestión de grasa
debe ser disminuida, primordialmente los ácidos grasos saturados, debido a que las
grasas saturadas parecen tener mayor propensión a elevar los niveles de colesterol
plasmático.
El manejo nutriológico evalúa los hábitos de alimentación actuales con una encuesta
habitual, revisando el tema en la asignatura de Evaluación Nutricional 1; antes de recetar
dietética, hay que conocer los hábitos alimentarios del sujeto e identificar las fuentes
principales de azúcares simples y grasas en su dieta. El inicio de la dieta debe ser
gradual, modificando preferentemente los grupos de alimentos que aportan azúcares
simples (pan y frutas) y grasas saturadas (lácteos enteros, carne rica en grasa, grasas
saturadas). La primera meta debe ser reducir la cantidad de calorías totales. Después, el
ajuste de las proporciones de los macronutrimentos es una parte fundamental de la dieta,
la cual en ocasiones puede ser suficiente para corregir la glucemia o los lípidos séricos.
Los nutrimentos que tienen mayor impacto sobre la concentración de colesterol-LDL son
las grasas saturadas y el colesterol. Los que afectan la concentración de triglicéridos son
las grasas saturadas y poliinsaturadas, y los azúcares simples. Las grasas saturadas se
encuentran principalmente en la grasa de las carnes y sus caldos, la mantequilla, la leche
entera, los quesos, la crema, los helados, y en algunos aceites vegetales como el de coco
y el aceite de palma, como lo muestra la figura 5.

Figura 5. Grasas saturadas
Se recomienda la preparación de los alimentos con poca grasa (hervidos, horneados, al

vapor, retirar la grasa visible a las carnes, eliminar excesos de grasa de los alimentos,
quitar la piel a las aves). No se recomienda empanizar, capear o freír los alimentos. Se
pueden utilizar los siguientes métodos para indicar el programa de alimentación.
Todo profesional de la Nutrición o Nutriólogo que trate pacientes con dislipidemias deberá
estar familiarizado con él. Ofrece como ventajas que el paciente puede combinar sus
alimentos en base a sus preferencias. Otra de las recomendaciones dietéticas son las de
la American Heart Association, como lo muestra la siguiente tabla 2
Tabla 2 Recomendaciones dietéticas son las de la American Heart Association
• Equilibrar la ingesta de calorías y la actividad física para conseguir o mantener

un peso corporal saludable.
• Consumir una dieta rica en frutas, hortalizas y verduras.
• Elegir alimentos a base de cereales integrales, ricos en fibra.
• Consumir pescado, especialmente pescado graso, al menos dos veces por
semana.
• Limitar la ingesta de grasas saturadas a <7% de las calorías; grasas trans a
<1% de las calorías, y colesterol a <300 mg/día
Con las siguientes estrategias:

• Elegir carnes magras y sustitutos de origen vegetal.
• Consumir productos lácteos desnatados, al 1% y con poca grasa
• Reducir al máximo la ingesta de ácidos grasos parcialmente hidrogenados.
• Reducir al máximo el consumo de bebidas y alimentos con azúcares añadidos.
• Elegir y preparar alimentos sin sal o con muy poca sal.
• Consumir alcohol con moderación.
Modificado de Lichtenstein AH et al: Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association

Por otro lado, de los ácidos grasos poliinsaturados, el ácido linoleico es el más abundante
en la dieta y sus fuentes principales son los aceites vegetales de cártamo, girasol, maíz y
soya. El aceite de soya, linaza, los aceites de pescado (ácido linolénico), la trucha, salmón,
merluza y macarela son buenas fuentes de omega 3. Los aceites de pescado son ricos en
un tipo de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga que tienen dobles enlaces en la
posición n-3 (omega 3) como el eicosapentanoico (c-20) o docosahexanoico (c-22). Como
la incidencia de enfermedad coronaria es baja en poblaciones que consumen bastante
grandes cantidades de aceites de pescado, estos ácidos grasos poliinsaturados se han
evaluado para tratar la hiperlipidemia y prevenir enfermedades coronarias como muestra la
figura 6.
Figura 6 Grasas monoinsaturadas y polinsaturadas
Aunque disminuyen los niveles de VLDL y son efectivos para tratar la hipertrigliceridemia,
los aceites de pescado parecen tener poco efecto en los niveles de colesterol total e
incrementan los niveles de LDL en muchos pacientes con hipertigliceridemia. Los aceites
de pescado pueden tener beneficios en la salud cardiovascular por otros mecanismos
diferentes al efecto sobre las lipoproteínas, como la inhibición de la agregación plaquetaria;
sin embargo, la suplementación con aceites de pescado puede empeorar el control
glicémico en personas con diabetes mellitus tipo 2.
Las grasas poliinsaturadas, como el ácido linoleico, tienen menos efectos deletéreos en los
niveles de colesterol que las grasas saturadas. Sin embargo, debido a que los efectos a
largo plazo del consumo de grandes cantidades de grasas poliinsaturadas son

desconocidos, las recomendaciones actuales son que los ácidos grasos poliinsaturados
constituyan no más de 10% del aporte calórico total.
Las grasas poliinsaturadas que han sido solidificadas por hidrogenación (p. ej. en
margarinas) resultan en la conversión de dobles enlaces en el ácido graso de la
configuración cis a la trans; estos ácidos grasos trans parecen tener efectos en el colesterol
plasmático que son comparables a aquellos producidos por las grasas saturadas. Como lo
muestra la figura 7 contenidos de grasas trans en algunos alimentos.
Figura 7 Contenidos de grasas trans en algunos alimentos
De todos los tipos de ácidos grasos, los monoinsaturados son los que tienen menos
efectos negativos en el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas. Las grasas
monoinsaturadas como el ácido oleico, se encuentran en cantidades considerables en el
aceite de oliva, aceite de canola, las aceitunas, el aguacate y las nueces. Cuando sustituyen
a las grasas saturadas, los ácidos grasos monoinsaturados disminuyen los niveles
plasmáticos de colesterol total sin disminuir los niveles de HDL.
El colesterol es un componente natural de ciertos alimentos (grasa de res, cerdo, cordero,

pollo y pescado, leche entera, yema de huevo, vísceras, camarón, embutidos, crema y
mantequilla principalmente) debido a que forma parte de las células animales.
Frecuentemente, los alimentos ricos en grasas saturadas también lo son en colesterol.

Los hidratos de carbono se obtienen de leche, frutas, verduras, cereales, leguminosas y

azúcar de mesa (sacarosa). Es importante promover el consumo de hidratos de carbono
complejos (cereales, leguminosas, verduras, que aportan fibra, vitaminas y minerales a la
dieta) y cuidar azúcares simples (azúcar de mesa, miel, jalea, piloncillo, jugos de frutas,
cítricos, refrescos, nieves). Una ingestión alta de hidratos de carbono puede favorecer la
hipertrigliceridemia y un posible descenso de las HDL. En nuestro país, su consumo
excesivo es la causa más frecuente por la que existe falta de respuesta en pacientes
hipertrigliceridémicos.
La fibra soluble está sobre todo en las leguminosas (frijol, lenteja), cereales (avena, cebada,
salvado de avena), algunas frutas (manzana, higo) y verduras (nopales). La fibra insoluble
se encuentra principalmente en salvado de trigo y verduras. Se recomienda el consumo de
vegetales verdes; muchos de ellos aportan tan pocas calorías que pueden consumirse
libremente.
Ácidos grasos saturados.

Los AGS aumentan el colesterol de LDL sérico reduciendo la síntesis y la actividad del
receptor de LDL. Independientemente de su forma, todos los ácidos grasos reducen los
triglicéridos en ayunas si sustituyen a los hidratos de carbono en la dieta.
Ácidos grasos trans. utilizados por la industria alimentaria para alargar la fecha de
caducidad de los alimentos y para fabricar margarinas más firmes a base de aceites. La
mayor parte de la ingesta de ácidos grasos trans proviene de aceites vegetales
parcialmente hidrogenados. Estos ácidos grasos están limitados porque aumentan el
colesterol deLDL (Basu et al., 2006). Menos del 1% de las calorías (1-3 g/día,
aproximadamente) deben provenir de ácidos grasos trans (Lichtenstein et al., 2006).
Ácidos grasos monoinsaturados. El ácido oleico es el AGMI más abundante en la dieta.

La sustitución de hidratos de carbono por ácido oleico apenas tiene efectos apreciables
sobre los lípidos sanguíneos. Sin embargo, reemplazar los AGS con AGMI (como sucede
si se cambia la mantequilla por aceite de oliva) reduce el colesterol sérico, el colesterol de
LDL y los triglicéridos en la misma cuantía que los AGPI. Los efectos de los AGMI sobre el
colesterol de HDL dependen del contenido total en grasa de la dieta. Se ha demostrado que
el ácido oleico, como parte de la dieta mediterránea, posee efectos antiinflamatorios.
Ácidos grasos poliinsaturados. El ácido linoleico (AL), un ácido graso esencial, es el

AGPI predominante de la dieta. Así pues, se recomienda un cociente bajo de ácidos grasos
polinsaturados omega-6/omega -3 (basu et al., 2006; Gebauer et al., 2006). Sustituir
hidratos de carbono por AGPI en la dieta reduce el colesterol de LDL sérico. Cuando los
AGS se sustituyen por AGPI en dietas pobres en grasa, se reduce el colesterol de HDL y
LDL. Globalmente, eliminar los AGS es dos veces más eficaz para reducir el colesterol
sérico que aumentar los AGPI.

El vino tinto se considera parte esencial de la dieta mediterránea. En la piel de las uvas
rojas se ha encontrado resveratrol, un compuesto polifenólico. Grandes cantidades de
resveratrol parecen reducir la presión arterial al aumentar las concentraciones de óxido
nítrico. Aún no está clara la función de las pequeñas cantidades presentes en 1-2 copas de
vino tinto, recomendadas en la dieta mediterránea (Carter, 2010). El zumo de uva es otra
buena fuente de resveratrol, como lo muestra la figura 8.
Figura 8 Resveratrol beneficios
Ácidos grasos Omega-3. Los principales ácidos grasos w-3 (ácido eicosapentanoico [AEP]
y ácido docosahexaenoico [ADHe]) son abundantes en aceites de pescado, cápsulas de
aceite de pescado y peces de agua salada. Muchos estudios han demostrado que el
consumo de pescado se asocia a un menor riesgo cardio vascular.
La recomendación para la población general escomer pescado rico en ácidos grasos w-3
(salmón, atún, caballa, sardinas) al menos dos veces por semana (Psota et al., 2006). En
pacientes con riesgo cardio vascular, se recomienda consumir 1 g/día de AEP y ADHe
combinados procedentes del pescado siempre que seaposible; de no ser así, usar
suplementos (Lichtenstein et al.,2006). Los pacientes con hipertrigliceridemia necesitan de
2 a 4 g de omega 3 y omega 6 al día para lograr una reducción eficaz. Los ácidos grasos
w-3 reducen las concentraciones de triglicéridos inhibiendo la síntesis de VLDL y apo B-
100, y así disminuyen la lipemia postprandial.
Los ácidos grasos w-3 son cardioprotectores porque interfieren la coagulación de la sangre
y alteran la síntesis de prostaglandinas. Las grasas omega-3 estimulan la producción de
óxido nítrico, una sustancia que estimula la relajación de la pared de los vasos sanguíneos
(vasodilatación).
Actualmente la dietas con grasas moderadas y un cociente w-6/w-3 bajo que incluyan
ácidos grasos monoinsaturados, como el de los frutos secos. Los frutos secos son parte de
la dieta cardiosaludable: se ha observado que el riesgo de enfermedad cardiovascular en
aquellas personas que consumen frutos secos al menos 4 veces por semana se reduce en
un 37% (Kelly y Sabate, 2006).

Fibra. Consumos elevados de fibra dietética se asocian con una prevalencia

significativamente menor en enfermedad cardiovascular (Anderson, 2009). Los patrones
dietéticos de varias asociaciones de nutrición destacan la importancia de frutas, verduras,
hortalizas, legumbres y cereales integrales, de modo que contienen la fibra necesaria para
reducir el colesterol de LDL. En concreto, las fibras solubles de pectinas, gomas,
mucílagos, polisacáridos de algas y algunas hemicelulosas reducen el colesterol de LDL.
La cantidad de fibra necesaria para lograr el efecto hipolipemiante varía según la fuente se
necesita más cantidad de legumbres que de pectina o de gomas.
Los mecanismos propuestos para el efecto hipocolesterolemiante de la fibra soluble son:
1) La fibra fija los ácidos biliares, lo que reduce el colesterol sérico porque este tiene
que volver a formar el conjunto de ácidos biliares, y
2) Las bacterias del colon fermentan la fibra para producir acetato, propionato y
butirato, que inhiben la síntesis de colesterol. Las fibras insolubles, como la celulosa
y la lignina, no afectan al colesterol sérico.
De la ingesta total de fibra recomendada (25-30 g/día en adultos), unos 6-10 g deben
provenir de fibra soluble. Es fácil llegar a esta cantidad con la recomendación de 5 o más
raciones de frutas o verduras al día y 6 o más raciones de cereales (cuando se eligen
cereales integrales y ricos en fibra).
Antioxidantes. Las vitaminas C, E y b-caroteno en cantidades fisiológicas funcionan como

antioxidantes en el organismo. La vitamina E es el antioxidante más concentrado presente
en las LDL, en una cantidad de 20 a 300 veces superior a la de cualquier otro antioxidante.
Una función principal de la vitamina E es prevenir la oxidación de los AGPI en la membrana
celular.
Se ha descubierto que los alimentos con cantidades concentradas de catequinas (figura

9) mejoran la reactividad vascular. Todos los regímenes alimentarios preventivos deberían
incluir uvas rojas vino tinto, té (especialmente el té verde), chocolate y aceite de oliva (Kay
et al., 2006).
Figura 9 Alimentos ricos en catequinas

Estanoles y esteroles. Desde el comienzo de la década de los 50 se sabe que los

estanoles y esteroles vegetales aislados de aceites de soja o de pino reducen el colesterol
sanguíneo como se muestra en la figura 10 alimentos ricos en estanoles y esteroles,
inhibiendo la absorción del colesterol dietético. En su forma esterificada e incorporada a la
margarina, 2-3 g/día pueden reducir el colesterol hasta en un 20%. La ATP-III incluye a los
estanoles en sus recomendaciones dietéticas para disminuir el colesterol de LDL en adultos.
Figura 10 Alimentos ricos en estanoles y esteroles
Pérdida de peso
La pérdida de peso mejora la función endotelial medida según distintos métodos (Brook,
2006). En un grupo de pacientes con obesidad extrema (IMC = 52), la dilatación mediada
por el flujo, que es una estimación de la función endotelial, mejoró cuando los pacientes
perdieron 23 kg de promedio (Williams et al., 2005). Globalmente, se desconoce el peso
que debe perderse, la duración del efecto y si la mejoría de la función endotelial reduce los
problemas coronarios (Brook, 2006).
Una de las partes fundamentales para el éxito del tratamiento es el manejo nutriológico y el
ejercicio (figura 11), por lo que en este tipo de pacientes se recomienda:
• El paciente debe ser valorado por su médico.

• Realizar ejercicios fáciles de practicar que representen de poca a moderada
intensidad, de lento a moderada intensidad, llevando esto gradualmente de cinco
minutos cada semana hasta llegar a 30 minutos.
• Caminar, la natación y el andar en bicicleta.

Figura 11 Ejercicios para Dislipidemias
Una vez alcanzado el objetivo puede cambiar a otro tipo de ejercicio (correr, andar en
bicicleta, nadar) o dividir el tiempo de caminata en dos períodos de quince minutos. En caso
de cambiar de ejercicio, debe realizarse al menos durante 30 minutos. Si se desea continuar
o aumentar la pérdida de peso en el paciente se recomienda incrementar de 30 a 60 minutos
tres a cinco días a la semana (lo que aumenta el consumo calórico 1,000 a 3,000 calorías
por semana).
El disminuir el uso del automóvil, utilizar las escaleras, en vez del elevador, el empleo de
una bicicleta fija son alternativas útiles. Para algunas personas, resulta agradable el hacer
ejercicio escuchando música o frente a la televisión.
Para conocer más sobre el tema, el Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias se presenta el
siguiente material:
MG Carlos Alberto Aguilar Salinas y cols. Diagnóstico y

tratamiento de las dislipidemias
Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 MG
Artículo descargable

Guía de referencia rápida. Trastornos del metabolismo de las

lipoproteínas y otras lipidemias. GPC. Diagnóstico y
tratamiento de las dislipidemias. Catalogo maestro de guías
de práctica clínica IMSS-233-09. ISBN:978-607-7790-62-4.
Guía descargable
Secretaría de Salud (2011). Norma Oficial Mexicana NOM-

037-SSA2-2012. Para la prevención, tratamiento y control de
las dislipidemias, México, Diario Oficial de la Federación
NOM-037-SSA2-2012 Desrcagable
2.2 Trastornos de Proteínas
Las proteínas son macromoléculas complejas, de elevado peso molecular, que

desempeñan un papel fundamental en la estructura y función de la célula. Están formadas
por nitrógeno, carbono, hidrógeno, oxígeno, a menudo fósforo y azufre y ocasionalmente
hierro y yodo. Químicamente, son polímeros de elevado peso molecular, constituidos por
largas secuencias de aminoácidos.
Los aminoácidos son la materia prima para la síntesis de las proteínas y son el punto final
en su degradación metabólica para absorberse.
Según el número de aminoácidos que contienen, las cadenas se denominan:
✓ Oligopéptidos: secuencias de 2 a 20 aminoácidos.

✓ Polipéptidos: secuencias de 20 a 50 aminoácidos.
✓ Proteínas: cadenas superiores a 50 aminoácidos.
Según su actividad biológica, los aminoácidos se dividen en (tabla 3):
Tabla 3. Grupos de aminoácidos

Aminoácidos Aminoácidos Aminoácidos
esenciales semiesenciales no esenciales
Fenilalanina Arginina Alanina
Histidina Cisteína Ácido aspártico
Isoleucina Cistina Ácido glutámico

Leucina Glicina
Lisina Prolina
Metionina Tirosina
Treonina Taurina
Valina
Serina
Triptófano
Las funciones de las proteínas son múltiples y esenciales debido a que forman parte de
todos los tejidos, fluidos y secreciones del organismo.
Aparte del agua, las proteínas son el mayor componente, en términos de masa, de la
mayoría de los tejidos. Aunque las proteínas son una gran fuente de energía utilizada en
situaciones de ayuno y agresión metabólica, todas tienen alguna función además de su
capacidad de almacenamiento de energía.
A modo de resumen, en la tabla 4 se citan algunas proteínas de las más frecuentes.
Tabla 4. Función de las proteínas
Función Ejemplos
Biocatálisis Enzimas
Defensa Inmunoglobulinas
Actividad hormonal Hormonas
Neurotransmisión Neuropéptidos
Reconocimiento Receptores
Estructura genética Nucleoproteínas
Estructura Colágeno
Contracción muscular Actina, miosina
Transporte Hemoglobina, citocromos
Almacenamiento Ferritina, calmodulina
Regulador osmótico Albúmina
Balance Nitrogenado
La regulación homeostática controla las concentraciones de específicos aminoácidos en la
reserva de aminoácidos y la tasa a la cual el músculo y las proteínas plasmáticas se
sintetizan y se utilizan. La síntesis de proteínas corporales y su utilización está regulada.
En estudios de balance nitrogenado se ha demostrado que en personas sanas, la cantidad
de proteínas ingeridas es igual a la cantidad de proteínas utilizadas para el mantenimiento
corporal y excretado en heces, orina y por la piel, dando como resultado en un balance igual
a cero.

Este balance refleja regulaciones homeostáticas dentro de los tejidos.
Fórmulas
BN = N ingerido (Ni) - N excretado (Ne)
Ni = Proteína ingerida / 6.25
Ne = N ureico en orina (NUU) + N no ureico (1 - 2 g) + N fecal (1 – 2 g) + Otras

pérdidas (piel, sudor, etc. ≈ 1 g ó 0.1 – 0.5 g / m2)
BN (gramos) = (Proteína ingerida [gramos]) - (UNN [gramos] + 3 – 5 g) X 6.25

de N por gramo de proteína
Otras fórmulas
6.25 g de proteínas equivalen a 1 g de Nitrógeno
BN = Nin - (NUU + 4) ó
BN = Nin - (NTU + 2)
En donde: Nin = Nitrógeno ingerido (dieta)

NUU = Nitrógeno ureico
NTU = Nitrógeno total
Las constantes 4 y 2 se utilizan para corregir las pérdidas de nitrógeno por otras vías
como heces fecales, pérdidas sensibles, etc.
Otra fórmula:
BN = Proteínas ingeridas (g / 24 hrs) +4
6.25 - NU (g / 24 hrs)
Interpretación
Catabolismo Negativo
Paciente Sano Cero
Anabolismo Positivo
Metabolopatías congénitas de los aminoácidos
Aminoacidopatías
En las enfermedades metabólicas hereditarias, o errores innatos del metabolismo de los

aminoácidos, el defecto inicial se debe a una alteración del ADN, que es el material genético
de los organismos vivos. El estudio molecular permite averiguar la naturaleza de ese
defecto, caracterizando el proceso biológico de las proteínas y los ácidos nucleicos (ADN y
ARN), con lo que consigue determinar por qué estas macromoléculas alteran o destruyen
el proceso.
La intervención dietético-nutricional con la modulación y modificación del contenido en

proteínas de los alimentos es, dada la importancia que las proteínas tienen en la vida del
ser humano, el pilar terapéutico fundamental para tratar estas enfermedades.
Las metabolopatías congénitas de los aminoácidos o errores congénitos del metabolismo o

errores innatos del metabolismo son enfermedades del metabolismo causadas por
mutaciones en los genes. Se trasmiten por herencia autosómica recesiva.
Se originan según el grado de afectación del gen, el tipo y función o esencialidad de la

proteína cuya síntesis está afectada, o el tipo de proteína anómala. El trastorno se
manifiesta por:
a) Toxicidad del producto acumulado

b) Deficiencia y/o sobreproducción de sustratos, productos que son normales en el
metabolismo.
La manifestación de la enfermedad es, en general, casi inmediata al nacimiento del niño, y

la identificación y el diagnóstico precoz tienen máxima importancia, ya que la clínica puede
ser aguda y con graves consecuencias neurológicas.
Cuando las manifestaciones del trastorno son tardías, o se producen en edades más
avanzadas del niño (o incluso en la edad adulta), la lesión neurológica es irreversible debido
el retraso en el inicio del tratamiento terapéutico. Por ello, debido a la complejidad y
diversidad de estas enfermedades, el diagnóstico molecular presintomático intrauterino es
de gran importancia, ya que permite definir la naturaleza del defecto y aplicar las medidas
preventivas que puedan atenuar o retrasar la aparición de la enfermedad.
Tipos de enfermedades genéticas

Existen diversas clasificaciones. Desde un punto de vista clínico:
✓ El tipo de síntomas y su manifestación.
✓ El factor desencadenante de la enfermedad.
✓ Según el momento de aparición en distintas etapas de la vida.
Otra clasificación sería la siguiente:

✓ Aminoacidopatías por bloqueo del metabolismo causado por un déficit enzimático
✓ Aminoacidopatías por anomalías en el transporte de aminoácidos a través
✓ de las paredes del túbulo renal y del intestino.
✓ El bloqueo enzimático puede producirse por las siguientes causas:
• Defecto de estructura proteica de la enzima.
• Defecto en la activación y/o exceso de un inhibidor.
• Defecto de la coenzima.
Estos defectos tienen, como consecuencia, la acumulación de sustancias normales del

metabolismo que se transforman en tóxicas para el sistema nervioso central.
Las consecuencias fisiopatológicas son las siguientes:
• Aumento de la concentración del sustrato de reacción o del aminoácido

problemático. El sustrato de reacción no se metaboliza y se acumula en la sangre.
Este exceso de sustrato deriva a otras vías metabólicas y da lugar a otros
metabolitos tóxicos causantes de lesiones neurológicas.
• La disminución de la síntesis de un producto derivado del metabolismo no

realizado condiciona la síntesis de otros productos, que a su vez condicionan la
activación y/o inhibición de otros.
Aminoacidopatías por bloqueo del metabolismo causado por un déficit enzimático
Las más comunes son las siguientes:
Hiperfenilalaninemias
La forma clásica es la fenilcetonuria, que consiste en la acumulación de fenilalanina en la
sangre. Responde a un defecto o inactivación de la fenilalanina hidroxilasa.
Esta enzima, además de transformar la fenilalanina en tirosina, constituye el catalizador de
la primera reacción catabólica de la fenilalanina. En su ausencia, la fenilalanina se acumula
en la sangre y en los tejidos, y afecta al sistema nervioso central. El exceso de fenilalanina
se transforma en ácido fenilpirúvico que se elimina por orina.
Si se diagnostica a tiempo, los pacientes pueden llevar una vida normal, con la precaución
de seguir dietas con muy bajas concentraciones de fenilalanina.
Forma oculocutánea de albinismo

La carencia de la enzima tirosinasa impide que la tirosina se transforme en melanina, lo que
causa ausencia de pigmentación en piel y ojos. Se produce una disminución de la síntesis
de tirosina que condiciona la síntesis de un neuro- transmisor, la L-DOPA, y de la melanina,
que da la característica de piel pálida.
En la dieta deben disminuirse los aportes de fenilalanina y tirosina, y administrar tratamiento
de cofactor (vitamina D y K).
Alcaptonuria
Es la carencia de la oxidasa del ácido homogentísico, metabolito de la fenilalanina y la
tirosina. La orina y el sudor se tiñen de color oscuro en contacto con el aire y pueden dar
lugar a pigmentación y lesiones artrósicas. La alimentación debe estar orientada, por un
lado, a disminuir los aportes de fenilalanina, y por otro, a administrar suplementos con
tirosina.
Trastornos del ciclo de la urea

Todos los defectos del ciclo de la urea dan como resultado una acumulación de amonio en
la sangre. Los signos clínicos de amonio elevado en la sangre son vómitos y letargo, que
pueden progresar a convulsiones, coma y, en última instancia, la muerte.
Se producen por déficit de enzimas que intervienen en el ciclo de la urea: hiperamoniemia
tipo I, carbamilfosfato sintetasa; hiperamoniemia tipo II y ornitina transcarbamilasa.
El tratamiento nutricional de pacientes que tienen trastornos en el ciclo de la urea es una
tarea compleja. El objetivo del tratamiento para trastornos del ciclo de la urea es prevenir o
reducir la hiperamonemia y las consecuencias neurológicas perjudiciales asociadas con
ella. El tratamiento es similar para todos los trastornos, sin embargo, para la mayoría de los
individuos, se necesitan fórmulas especializadas para ajustar la composición de proteínas
en un esfuerzo por limitar la producción de amonio.
La cantidad de proteína tolerada se ve afectada por variables como el defecto enzimático

específico, la tasa de crecimiento relacionada con la edad, el estado de salud actual, el nivel
de actividad física, la cantidad de aminoácidos libres administrados, las necesidades de
energía.
Como consecuencia se produce una hiperamoniemia por déficit de transformación del

amoniaco en urea. Inicialmente, se suprime la ingestión proteica y se aporta energía a
expensas de los hidratos de carbono.
Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce

Se produce por déficit de descarboxilasa, que bloquea el metabolismo de los aminoácidos
de cadena ramificada, con acumulación en el medio interno y su correspondiente paso a la
orina, lo que le confiere un olor característico. La dieta deberá orientarse a la disminución
de los aportes de aminoácidos de cadena ramificada.
El tratamiento nutricional requiere una monitorización muy minuciosa de las
concentraciones en sangre de leucina, isoleucina y valina; el crecimiento y la adecuación
nutricional general.
En la actualidad se dispone de varias fórmulas diseñadas específicamente para el

tratamiento de este trastorno.
Aminoacidopatías por anomalías en el transporte de aminoácidos a través de las paredes

del túbulo renal y del intestino
Las más comunes son:
Cistinuria
En este caso, la cistina, la lisina, la arginina y la ornitina no se reabsorben en el túbulo renal,
por lo que pasan a la orina con producción de cálculos por precipitación de cistina. La dieta
deberá ser limitada en proteínas. Se administra citrulina, aminoácido intermediario del ciclo
de la urea.
La enfermedad de Hartnup
Se produce por alteración en el transporte de aminoácidos neutros. La incapacidad para
absorber el triptófano en el intestino y su eliminación urinaria son las causantes del déficit
de nicotinamida derivada de este aminoácido, lo que provoca sintomatología de pelagra.
Las dietas deberán ser limitadas en proteínas naturales. Administrar suplementos de aporte
energético con productos especiales y con L-arginina.
Fenilcetonuria
La fenilcetonuria (PKU) es la más común de las hiperfenilalaninemias. En este trastorno, la
fenilalanina (Phe) no se metaboliza a Tyr debido a una deficiencia o inactividad de la
fenilalanina hidroxilasa, En el ámbito de los trastornos aminoacídicos, la PKU ofrece un
modelo adecuado para el análisis detallado, ya que la enfermedad es relativamente
frecuente y la mayoría de los niños son sometidos a pruebas para detectarla
El tratamiento nutricional implica la restricción del sustrato (Phe) y el suplemento del

producto (Tyr) (v. Algoritmo de fisiopatología y tratamiento asistencial: Fenilcetonuria). La
mayoría de los lactantes afectados muestran deficiencia de fenilalanina hidroxilasa; el resto
(menos del 3%) tienen defectos en vías relacionadas.
Recomendaciones Dietéticas
En los errores congénitos del metabolismo se tiene que individualizar el tratamiento

nutricional en cada paciente, por la enorme variedad de situaciones clínicas y su
especificidad, actitudes generalistas. Menos aún en lo que se refiere al instrumento
primordial del tratamiento: la dieta.
Por tanto, procedemos a dar orientaciones globales mínimas, en las llamadas
recomendaciones dietéticas, que siempre deben estar presentes cuando está indicada una
intervención dietético-nutricional.
El tratamiento es, prioritariamente, dietético-nutricional y se orienta a:

✓ Restringir la cantidad de sustrato acumulado.
✓ Administrar suplementos de las cantidades de proteínas y aminoácidos adecuados
a los mínimos obligatorios, para asegurar un crecimiento y desarrollo aceptables.
✓ Administrar suplementos de cofactor enzimático.
✓ Accionar combinando cualquiera de estos métodos.
Al reducir uno o más aminoácidos a las necesidades nutricionales mínimas, el resto de los
nutrimentos deben estar cualitativa y cuantitativamente proporcionados según las
ingestiones recomendadas.
Un aumento de las concentraciones sanguíneas, con acumulación del aminoácido origen

del trastorno, indica que hay ingestión proteica excesiva, disminución de la energía prescrita
o aumento del catabolismo tisular.
Se disminuye el aporte global de proteínas, respetando los valores mínimos de seguridad

de cada tipo de aminoácido esencial y de nutrimento. Si es necesario, se aconseja
administrar suplementos de aminoácidos específicos.

El aporte de energía será suficiente para preservar la función plástica de las proteínas. Si
es necesario, elevar o administrar suplementos entre un10 y un 25% de las necesidades.
La adecuación y vigilancia de la dieta debe ser frecuente y acorde con la evolución de la
enfermedad desde el punto de vista biológico y bioquímico.
Los padres y familiares o cuidadores del niño deben ser instruidos en el manejo de los
alimentos naturales, productos artificiales, equivalencias de alimentos, conversión de
medidas, complementación de nutrimentos y variaciones de menús, que son la base del
éxito de la pauta dietética oral. Actualmente, se dispone de una gran gama de alimentos y
productos dietéticos, de gran ayuda práctica para lograr una alimentación correcta y
apetitosa. En este sentido, la intervención de un Nutriólogo es esencial.
El tratamiento dietético tiene implicaciones socio familiares con consecuencias psicológicas

acusadas, tanto para el niño como para sus padres, que no deben ignorarse. Esto implica
que el equipo de asistencia al enfermo debe ser multidisciplinario: médico, nutriólogo,
farmacéutico, psicólogo, fisioterapeuta, profesionales de enfermería junto a los padres del
niño, etc.
El tratamiento nutricional para trastornos de aminoácidos consiste en la mayoría de los

casos en restricción del sustrato, lo que implica la limitación de uno o más aminoácidos
esenciales a los requisitos mínimos, a la vez que se proporciona una cantidad adecuada de
energía y nutrimentos para promover el crecimiento y desarrollo típico, por ejemplo,
restricción de fenilalanina en fenilcetonuria. A menudo es tan perjudicial el defecto como el
exceso de un aminoácido esencial.
Las necesidades de aminoácidos individuales son difíciles de determinar porque el

crecimiento y desarrollo típicos pueden obtenerse en una gran gama de ingestas. A menudo
se usan los datos de Holt y Snyderman (1967) como base para prescribir la ingesta de
aminoácidos. Se requiere una vigilancia frecuente y cuidadosa para garantizar la
adecuación de la prescripción nutricional. Aunque los más precisos serían los estudios de
nitrógeno, la ganancia de peso en lactantes es un índice sensible y fácil de vigilar acerca
del bienestar y la adecuación de la nutrición.
Veamos las siguientes tablas el resumen de los trastornos de los aminoácidos:

Mahan K. y Escott S. (2013). Mahan, L.K, Escott-Stump, S. y Raymond, J. L. (2012). Krause Dietoterapia, 13a ed., México,
Elsevier
Figura 13 Resumen los trastornos de los aminoácidos
Elsevier

2.3 Trastornos de la glándula tiroides
Otra enfermedad importante es hoy los casos detectados de tiroides hipoactiva

(hipotiroidismo), más de la mitad se debe a una enfermedad autoinmune llamada tiroiditis
de Hashimoto, en la que el sistema inmunitario ataca y destruye el tejido tiroideo. Una
presentación clínica frecuente de aquellos pacientes con cambios funcionales del sistema
endocrino es la alteración de la función tiroidea. Ciertamente, el hipotiroidismo subclínico
representa el primer signo de una disfunción de hormonas tiroideas en muchas personas.
Síntomas característicos son poca energía, manos y pies fríos, cansancio,
hipercolesterolemia, dolor muscular, depresión y alteraciones cognitivas. Es necesario
evaluar el metabolismo de las hormonas tiroideas antes de iniciar el tratamiento con
hormonas tiroideas exógenas. Como se muestra en la figura 14.
Figura 14 trastornos de las glándulas tiroides.

Está bien establecida la participación de varios nutrimentos en la salud tiroidea,

especialmente yodo y selenio. Como el yodo tiene una función crítica en la síntesis de
hormonas tiroideas, este oligoelemento mineral ha recibido históricamente más atención
que ningún otro respecto a los trastornos tiroideos.
Otras deficiencias de micronutrimentos como el hierro, el selenio, la vitamina A y

posiblemente también el zinc podría interaccionar con el estado nutricional del yodo y la
función tiroidea.
Ayuno o dietas restrictivas. La restricción de calorías y de hidratos de carbono reduce

radicalmente la actividad de las hormonas tiroideas. La variación interindividual es muy
amplia: en la respuesta influyen genética, obesidad, sexo y contenido en macronutrimentos
de la dieta hipocalórica. El estado nutricional y el gasto energético afectan a la función
tiroidea a nivel central en la secreción de TSH, tirotropina, hormona estimulante de la tiroides
(Thyroid-Stimulating Hormone en la desyodación) y posiblemente en otros puntos. Como
durante la restricción calórica aparece un aumento de rT3 a expensas de T3 triyodotironina,
también conocida como T3, es una hormona tiroidea., es posible que las vías hepáticas
desempeñen un papel importante en el control metabólico del equilibrio energético. Sin
embargo, cuando la restricción calórica supera las 3 semanas, los valores de T4 La tiroxina,
también conocida como T4, es un tipo de hormona tiroidea.y rT3 vuelven a la normalidad.
El ayuno influye en el metabolismo de las hormonas tiroideas. Elevaciones discretas del

cortisol endógeno podrían ser responsables en parte. Las cetonas generadas por la falta de
calorías no parecen suprimir la producción de T3 y la actividad 5’-desyodasa hepática. No
obstante, no está claro si las cetonas ejercen un efecto similar en una dieta con suficientes
calorías. En las dietas hipocalóricas disminuye la eliminación de rT3 por 5’-desyodación. Las
calorías y el balance energético también podrían influenciar el metabolismo de las hormonas
tiroideas en períodos de aumento del consumo de calorías, en los que la eliminación de rT3
por 5’-desyodación está aumentada realmente. Con dietas hipocalóricas, se reduce la
destrucción de rT3 por 5’-desyodación; sin embargo, la eliminación de rT3 por 5’-
desyodación aumenta con dietas hipercalóricas.
Como nutriólogos debemos de cuidar el consumo de los Bociógenos, ya que ejerce una
actividad antitiroidea.
Los Bociógenos los encontramos en alimentos vegetales cianógenos (coliflor, brócoli,

repollo, coles de Bruselas, semilla de mostaza, nabo, rábano, brotes de bambú y mandioca)
ejercen una actividad antitiroidea.
La hidrólisis de ciertos glucosinolatos presentes en hortalizas crucíferas (p. ejemplo

progoitrina) puede dar lugar a la goitrina, un compuesto que interfiere con la síntesis de

hormonas tiroideas. La hidrólisis de indol-glucosinolatos libera iones de tiocianato, que

compiten con el yodo para ser captados por la glándula tiroidea. Pero, una mayor exposición
a iones de tiocianato procedentes de plantas crucíferas no aumenta el riesgo de
hipotiroidismo, sino de déficit de yodo.
La soja, una importante fuente de proteínas en muchos países en desarrollo, también tiene
propiedades bociógenas cuando la ingesta de yodo está limitada. Las isoflavonas,
genisteína y daidceína, inhiben la actividad de la TPO y pueden reducir la síntesis de
hormona tiroidea. Además, la soja interrumpe el ciclo entero hepático del metabolismo de
las hormonas tiroideas. No obstante, los consumos altos de isoflavonas de la soja no
parecen aumentar el riesgo de hipotiroidismo cuando la ingesta de yodo es adecuada.
La soja es, con mucho, la fuente más concentrada de isoflavonas en la dieta humana. El
consumo medio de isoflavonas dietéticas en los países asiáticos, especialmente China y
Japón, oscila entre 11 y 47 mg/día, por la ingesta de alimentos tradicionales a base de soja,
como tofu, tempeh, miso y matte, mientras que en los países occidentales el consumo es
considerablemente menor (2 mg/ día). No obstante, los productos de soja (sustitutos de la
carne, leche, queso y yogur de soja) están ganando popularidad en los países occidentales.
Aunque la investigación no ha determinado el efecto exacto de la soja sobre el destino
metabólico de las hormonas tiroideas, es mejor ser cauteloso al plantear consumos altos
de soja para quienes se sospecha una alteración de las vías metabólicas tiroideas.
Yodo. Como oligoelemento, la cantidad de yodo presente en el organismo es de 10-15 mg,

y el 70-80% está en la glándula tiroidea. El yodo se absorbe activamente en la glándula
tiroidea para participar en la producción de las hormonas tiroideas metabólicamente activas,
T4 y T3. Se calcula que la glándula tiroidea debe capturar como mínimo 60 mg de yoduro
(la forma ionizada del yodo) al día para asegurar el aporte adecuado para la producción de
hormonas tiroideas. (La ingesta inadecuada de yodo altera la función tiroidea y provoca
distintos trastornos.
En la tiroiditis de Hashimoto, enfermedad autoinmune, los suplementos de yodo pueden

empeorar el trastorno. Como el yodo estimula la producción de TPO, esto a su vez aumenta
espectacularmente los anticuerpos anti-TPO (Ac TPO), provocando un brote autoinmune.
Algunas personas desarrollan síntomas correspondientes a una tiroides hiperactiva,
mientras que otros no presentan síntomas a pesar de que los análisis muestran
concentraciones elevadas de Ac TPO. Por tanto, hay que ser prudente con el uso del yodo.
Hierro. Históricamente, se creía que la hipofunción tiroidea podía causar anemia. Estudios
recientes indican que la hipofunción tiroidea sería secundaria a ferropenia o anemia. El
motivo es que la TPO es una enzima glucosilada, con un grupo hemo dependiente del
hierro. La inserción del hierro ligado al grupo hemo en la TPO es necesaria para que la

enzima se sitúe en la superficie apical de los tirocitos (o células epiteliales tiroideas),

ayudando así a la TPO a catalizar los dos primeros pasos de la síntesis de hormonas
tiroideas.
Una evaluación completa de los parámetros relativos al hierro probablemente ayude a
identificar la causa de muchos casos de disfunción tiroidea.
Selenio. El selenio, en forma de seleno cisteína, es un cofactor de la 5’-desyodasa. Si no

hay suficiente selenio, la actividad desyodasa está alterada, provocando menor capacidad
de transformarla T4 en T3. En animales, el déficit de selenio se asocia con alteración de la
actividad 5’-desyodasa en hígado y riñón, así como descenso de T3. Los datos apuntan a
una sólida relación lineal entre cocientes T3/T4 disminuidos y reducción de selenio, incluso
en personas consideradas eutiroideas según los parámetros de laboratorio habituales. Esta
asociación resulta especialmente pronunciada en las personas mayores, posiblemente por
la alteración de la conversión periférica. Una relación inversa entre T3 y cáncer de mama
se asocia con reducción de selenio, incluso aunque las concentraciones plasmáticas de T4
y TSH sean similares. Esta combinación de factores es muy indicativa de que una T3 baja
podría deberse a la defectuosa conversión de T4 en T3 esperable en la deficiencia de
selenio.
El selenio participa en la red de antioxidantes. Colabora en la inactivación metabólica de

sustancias dañinas al formar parte de la glutatión peroxidasa, una enzima cuya principal
misión es proteger al organismo del daño oxidativo. Varios estudios describieron beneficios
del tratamiento con selenio en la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves.
Los datos también indican que consumos elevados de selenio podrían ejercer una influencia
perniciosa sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas. Aunque las personas expuestas
a altas ingestas dietéticas de selenio suelen tener concentraciones normales de T4, T3 y
TSH, se ha encontrado una correlación inversa significativa entre T3 y selenio. Algunos
investigadores han propuesto que la actividad de la 5’-desyodasa podría reducirse con una
ingesta elevada de selenio, indicando que la cantidad segura de selenio dietético es de 500
mg/día como máximo.
La siguiente figura muestra el algoritmo de la fisiopatología, semiología y el tratamiento de

la disfunción tiroidea:

Elsevier

Cierre de unidad
En esta unidad se ha podido estudiar las bases que fundamentan las herramientas
indispensables para el manejo Nutriológico de los pacientes con trastornos de lípidos,
proteínas y glándulas tiroides. En tu práctica profesional se pueden establecer acciones
preventivas, y recuperación de problemas nutricionales, para poder brindar los nutrimentos
precisos de forma correcta y oportuna.
Como parte de esta unidad, los temas abordados fueron básicos para el criterio diagnóstico,
semiología y tratamiento de estas enfermedades y un valor extraordinario, porque pretendía
demostrar la importancia del manejo nutriológico en estos pacientes brindando una nutrición
oportuna e integral, que coadyuve a solucionar los principales problemas de salud
existentes en nuestro país, donde la nutrición juega un papel fundamental.
Actividades
El docente en línea guiará la elaboración de las actividades, y te indicara a través

de la Planeación didáctica, la dinámica que tú y tus compañeros llevarán a cabo y
los envíos que tendrán que realizar.
Para el envío de tus trabajos usarás la siguiente nomenclatura: NNCL1 _U2_A#_XXYZ,

donde NNCL1 corresponde a las siglas de la asignatura, U2 es la unidad de conocimiento,
A# es el número y tipo de actividad, el cual debes sustituir considerando la actividad que
se realices, XX son las primeras letras de tu nombre, Y la primera letra de tu apellido
paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.
Autorreflexiones
Para la parte de autorreflexiones debes responder las Preguntas de Autorreflexión
indicadas por tu docente en línea y enviar tu archivo. Cabe recordar que esta actividad
tiene una ponderación del 10% de tu evaluación.
Para el envío de tu autorreflexión utiliza la siguiente nomenclatura:

NNCL1_U2_ATR _XXYZ, donde NNCL1 corresponde a las siglas de la asignatura, U2 es
la unidad de conocimiento, XX son las primeras letras de tu nombre, y la primera letra de
tu apellido paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.

Fuentes de consulta
Básica
1. Pérez-Lizaur A.B. (2012). Dietas normales y Terapéuticas: los alimentos en

la salud y la enfermedad, 6a ed., México, Ediciones científicas la Prensa
Médica Mexicana, 427 p
2. Wood D, De Backer G, Faergeman O, Graham I, Mancia G, Pyörälä K.
Together with members of the Task Force. Prevention of coronary heart
disease in clinical practice: Recommendations of the Second Joint Task
Force of European and other Societies on Coronary Prevention.
Atherosclerosis 1998; 140: 199-270.
3. Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 MG 9.
4. International Atherosclerosis Society. Harmonized clinical guidelines on
prevention of atherosclerotic vascular disease 2003.
5. Posadas-Romero C, Tapia-Conyer R, Lerman-Garber I et al. Cholesterol
levels and prevalence of hypercholesterolemia in a Mexican adult population.
Atherosclerosis 1995;118: 275-284.
6. Guía de referencia rápida. Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas y
otras lipidemias. GPC. Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias.
Catalogo maestro de guías de práctica clínica IMSS-233-09. ISBN:978-607-
7790-62-4.
7. Aguilar-Salinas CA, Olaiz G, Valles V, Ríos JM, Gómez PFJ, Rull JA, Rojas
R, Franco A, Sepúlveda J. High prevalence of low HDL cholesterol
concentrations and mixed hyperlipidemia in a Mexican nation wide survey. J
Lipid Research 2001;42: 1298-1307.
8. Lerman-Garber I, Rull Rodrigo JA. Epidemiology of diabetesin Mexico and
associated coronary risk factors. Isr Med Assoc J 2001; 3: 369-373.

9. Perez-Mendez O, Luc G, Posadas-Romero C. Low concentrations of high-

density lipoproteins (HDL) in plasma and coronary artery disease. Arch Inst
Cardiol Mex 2000; 70:312-321.
10. Law MR. Lowering heart disease risk with cholesterol reduction: evidence
from observational studies and clinical trials. Eur Heart J Suppl 1999; (Suppl
1): S3-S8.
11. Barter PJ, Brewer B, Chapman J et al. Cholesteryl Ester Transfer Protein: A
Novel Target for Raising HDL and Inhibiting Atherosclerosis. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2003;23: 160-167.
12. Austin MA, Hokanson JE, Edwards KL. Hypertriglyceridemia as a
cardiovascular risk factor. Am J Cardiol 1998; 81:7B-12B.
13. Despres JP, Lemieux I, Dagenais GR et al. HDL-cholesterol as a marker of
coronary heart disease risk: the Quebec cardiovascular study.
Atherosclerosis. 2000; 153: 263-272.
14. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol
in adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol
Education Program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation an
treatment of high cholesterol. JAMA 2001; 285: 2486-2497.
15. Lloyd-Jones D, Wilson P, Larson M et al. Lifetime risk of coronary heart
disease by cholesterol levels at selected ages. Arch Intern Med 2003; 163:
1966-1972.
16. Anderson KM, Castelli W, Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of
follow-up from the Framingham Study. JAMA 1987; 257: 2176-2180.
17. Friedewald WT, Levy IR, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of
low density lipoproteins cholesterol in plasma without the use of the
ultracentrifuge. Clin Chem 1972; 18: 449-502.
18. Rubies-Prat J, Reverter JL, Senti M et al. Calculated lowdensity lipoprotein
cholesterol should not be used for management of lipoprotein abnormalities
in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16: 1081-1086.
19. Aguilar-Salinas CA, Delgado A, Gómez-Pérez FJ. The advantages of using
non-HDL cholesterol in the diagnosis and treatment of dyslipidemias (letter).
Arch Intern Med 2002;162: 102-106.
20. Walldius G, Jungner I, Holme I et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein
A-I, and improvement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS
study): a prospective study. Lancet 2001; 358: 2026-2033.
21. Sánchez-Castillo C, Velázquez-Monroy O, Berber A et al. Anthropometric
cutoff points for predicting chronic diseases in the Mexican National Health
Survey 2000. Obes Res 2003; 11: 442-451.
22. Hernández OA, Monter G, Zamora J et al. Association of visceral fat with
coronary risk factors in a population-based sample of postmenopausal
women. In J Obesity 2002; 26: 33-39.
23. Kaufer, Martha y Pérez-Lizaur, Ana Bertha (2008). Nutriología Médica, 3a
Ed., México, Médica Panamericana.
24. Lutz, Carroll y Przytulski, Karen (2011). Nutrición y dietoterapia, 5a ed.,
México, McGraw-Hill
25. Mahan K. y Escott S. (2013). Mahan, L.K, Escott-Stump, S. y Raymond, J. L.
(2012). Krause Dietoterapia, 13a ed., México, Elsevier.
26. Ruth A. (2009). Nutrición y Dietoterapia, 9a ed., México, McGraw-Hill
27. Secretaría de Salud (2011). Norma Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-2012.
Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias, México, Diario
Oficial de la Federación.
https://www.dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5259329&fecha=13/07/2
012#gsc.tab=0
28. Shils, M. (2002). Nutrición en salud y enfermedad, 9a ed., USA, McGraw-
Hill.
29. Suverza, A. y Haua, K. (2010). El ABCD de la evaluación del estado de
nutrición, México, McGraw Hill.
30. Mercè Planas. (2011) Fisiopatología Aplicada a la Nutrición, 2 a ed,
Barcelona España, Ediciones Mayo.

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Nutrición clínica I

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Debemos recordar que la Nutriología es la piedra angular en el tratamiento de estas

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2.1 Trastornos de Lípidos

Las dislipemias se refieren genéricamente a una elevación de los niveles plasmáticos de

Las dislipidemias son enfermedades que tienen en común concentraciones anormales de

Figura 1. Clasificación de las lipoproteínas

Las lipoproteínas se dividen en quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad o VLDL,

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Las hiperlipemias se clasificaron inicialmente en 1967 por Frederickson, según el

Tabla 1. Clasificación de las hiperlipidemias de Fredrickson

Tipo IIa Elevación de LDL Elevación de colesterol

Tipo IIb Elevación de LDL y VLDL Elevación de colesterol y

Tipo III Elevación de IDL Elevación de colesterol y

Tipo IV Elevación de VLDL Elevación de triglicéridos.

Tipo V Elevación de VLDL, Gran elevación de colesterol y

Criterios diagnósticos de un paciente con dislipidemia

Para conocer el criterio diagnostico nutricional se debe hacer una investigación

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Los valores de lípidos en sangre que se consideran para diagnóstico incluyen:

Hipercolesterolemia límite: colesterol total de 200 a 249 mg/dL (5.17 a 6.45

La determinación de colesterol LDL (cLDL) no suele hacerse de manera directa; se calcula

cLDL = colesterol total – cHDL – triglicéridos (en mg/L)/5

Si los triglicéridos se encuentran en valores mayores de 400 mg/dL, el Programa Nacional

C–no HDL = colesterol total – cHDL

El diagnóstico debe ir dirigido a detectar a los individuos de riesgo para el desarrollo de

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seguimiento de pacientes con dislipemia incluyen colesterol total, cLDL, cHDL y

Exámenes de laboratorio: Se requieren de pocos estudios auxiliares para descartar la

Semiología de un paciente con dislipidemia

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La dislipidemia más frecuente en los mexicanos, de acuerdo con la Encuesta Nacional de

La aterogenia es el proceso que conduce al desarrollo de ateroesclerosis. Se trata de una

Figura 2. Progresión natural de la ateroesclerosis.

(Tomado de Harkreader H: Fundamentals of nursing: caring and clinical judgment,Philadelphia, 2007,

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El arco corneal precoz es patológico cuando se describe en pacientes menores de 40 años.

Lipemia retinalis se describe como la presencia de vasos retinianos de aspecto

Manejo nutriológico de las dislipidemias

El manejo nutriológico de las dislipidemias constituye el pilar básico del tratamiento de la

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Deberá inculcarse al paciente la necesidad de realizar ejercicio físico de forma sistemática.

Se recomendará aportar hidratos de carbono complejos, así mismo, se asegurará la

La Asociación Americana del Corazón ha recomendado una dieta denominada Dieta

El objetivo central del manejo nutriológico

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Figura 4 Dieta DASH

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Figura 5. Grasas saturadas

Se recomienda la preparación de los alimentos con poca grasa (hervidos, horneados, al

Tabla 2 Recomendaciones dietéticas son las de la American Heart Association

• Equilibrar la ingesta de calorías y la actividad física para conseguir o mantener

Con las siguientes estrategias:

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Figura 6 Grasas monoinsaturadas y polinsaturadas

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Figura 7 Contenidos de grasas trans en algunos alimentos