Grupo Glucopeptidos

1) Los glucopéptidos y los lipoglucopéptidos son una clase

de antibióticos utilizados para tratar infecciones complicadas 9 graves
causadas por bacterias grampositivas.

 Los glicopéptidos y lipoglicopéptidos comprenden los siguientes:

 Dalbavancin
 Oritavancin
 Teicoplanina
 Telavancin
 Vancomicina

La mayor parte de las bacterias tienen una cubierta externa (pared celular)
que las protege. Los glicopéptidos y lipoglicopéptidos impiden que las
bacterias grampositivas formen esta pared celular, lo que da lugar a su
muerte.

origen:

La vancomicina fue el primer antibiótico glucopéptido que se desarrolló para uso

clínico. Tiene una estructura peptídi-ca tricíclica compleja, con un peso molecular de
1.485 dal-tons, mucho mayor que otros antimicrobianos. Se obtuvo de Strepromyces
orientalis en 1956, y en 1958 se introdujo en la práctica clínica como agente activo
frente a SARM. Unos años más tarde su uso se restringió a pacientes alérgicos a
̜-lactámicos debido fundamentalmente a 2 factores: a) el desarrollo de nuevos
B-lactámicos resistentes a penicilinasas, me-ticilina y cefalotina y b) la toxicidad
observada con la formulación inicial de la vanconicina. Comercializada en

32%2 Malicine 202 9030；32k2- 5

2)Clasificación/Quimica: Los glucopéptidos pertenecen a la categoría C y, por lo tanto,

debería evitarse su uso en el embarazo.

Los glucopéptidos son un grupo de antibióticos formado por dos únicos componentes:
la vancomicina y la teico-planina. Ambos son fármacos de estructura química
com-pleja, muy parecida pero sin similitud con otros grupos te-rapéuticos. Se
caracterizan por su gran tamaño y elevado peso molecular. El núcleo central es un
heptapéptido que se encuentra unido a distintos azúcares y residuos de amino-ácidos.
algunos de ellos aromáticos

3)Espectro de Actividad: El espectro de actividad de los glucopéptidos comprende la mayor

parte de los grampositivos, pero no son activos frente a gramnegativos, micobacterias y
hongos. Son activos sobre estafilococos y estreptococos

Para tratar infecciones sistémicas ambos deben administrarse por vía parenteral y
tienen un perfil de toxicidad clínicamente relevante que in- cluye la nefrotoxicidad y la
ototoxicidad. A pesar de estas li- mitaciones ocupan un lugar bien definido en la
terapéutica, fundamentalmente por su actividad frente a gérmenes resis- tentes. Las
infecciones causadas por bacterias grampositivas resistentes a los β-lactámicos,
especialmente los estafiloco- cos meticilín-resistentes, han aumentado en las últimas
dos décadas y constituyen la causa más frecuente de infección nosocomial en muchos
centros.

Mecanismo de Acción: Los glucopéptidos son fármacos bactericidas frente a cocos y

ciertos bacilos grampositivos. El mecanismo de acción es similar en los dos fármacos
del grupo: inhiben la síntesis de la pared bacteriana. En el caso de la vancomici-na a
este mecanismo se suman otros, como la alteración de la permeabilidad de la
membrana o la inhibición de la síntesis de RNA.

La asociación quinupristina-dalfopristina presenta actividad inhibitoria frente a un

amplio espectro de bacterias grampositivas y puede ser bactericida frente a
estafilococos y estreptococos, aunque la resistencia constitutiva a la eri-tromicina
puede modificar su actividad. Ambos componentes actúan uniéndose a la subunidad
50S del ribosoma

bacteriano; la dalfopristina produce cambios conformacio-nales que incrementan la

afinidad de la quinupristina, explicando así su acción sinérgica (11).

El linezolid tiene un efecto fundamentalmente bacte-riostático frente a la gran mayoría

de microorganismos sen-sibles, aunque muestra actividad bactericida frente a algunas
colonias de Streptococcus pneumoniae, Bacteroides fra-gilis y Clostridium
perfringens . Su mecanismo de acción fundamental consiste en impedir la síntesis
proteica inhibiendo la formación del complejo de iniciación

Absorción: Los glucopéptidos no se absorben por vía oral y se eliminan por vía renal.
La daptomicina posee una potente y rápida actividad bactericida y sólo puede usarse
por vía intravenosa. En principio, ninguno de los glucopéptidos se absorbe por vía oral
y, por consiguiente, la única vía de administración con que se alcanzan concentraciones
sistémicas es la parenteral. Sin embargo, se ha descrito que pacientes con colitis
pseudomembranosa tratados con vancomicina por vía oral (previamente a las
restricciones impuestas por la elevada resistencia de los enterococos) presentaban
concentraciones plasmáticas terapéuticas, especialmente en caso de deterioro de la
función renal

Distribución: La unión a las proteínas es independiente de la dosis en los dos

fármacos, por lo que la fracción no unida a las proteínas se mantiene constante
cualquiera que sea la dosis administrada . Únicamente la fracción libre de un fármaco,
es decir, la no unida a proteínas, es farmacológicamente activa y puede atravesar
membranas y difundir a tejidos, y por tanto también puede ser eliminada del
orga-nismo. Por consiguiente, es frecuente que a un fármaco como la teicoplanina, que
presenta una fijación a las proteínas muy elevada, se le considere en desventaja a la
hora de alcanzar concentraciones adecuadas en los distintos tejidos.

Proceso de eliminación: La eliminación de los glucopéptidos es fundamentalmente

renal, por filtración glomerular. Aproximadamente un 80% a 90% de la dosis de
vancomicina se excreta inalterada por la orina durante las primeras 24 horas tras su
administración (31). En el caso de
la teicoplanina este porcentaje se
limita a un 20% a 30% en las
primeras 24 horas

Reacciones adversas:

 SÍNDROME DE HOMBRE ROJO

 AdMINISTRACIÓN RÁPIDA
 DE VANCOMICINA
 HIPOKALEMIA 13%
 DIARREA, NÁUSEAS, VÓMITOS NEFROTOXICIDAD 5%
 OTOTOXICIDAD
 TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN

Indicaciones:

 Infección por Clostridiodes difficile (oral)

 • Infecciones estafilocócicas:
 Bacteriemia
 Infecciones óseas
 Infecciones del tracto respiratorio
 inferior (neumonía)
 Infecciones de la piel y los tejidos
 blandos
 • Meningitis/infecciones del sistema
 nervioso central
 • Endocarditis:
 • Enterococcus
 Corynebacteria
 : Estafilococos incluido el
 Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, por sus siglas en inglés))
 • Streptococcus viridans
 • Streptococcus bovis

uso en Odontologia: Se utilizan para tratar infecciones odontogénicas severas causadas

por estafilococos resistentes a la meticilina

Eficacia contra bacterias grampositivas: Los glucopéptidos son efectivos contra

bacterias grampositivas, incluyendo estafilococos y enterococos, lo que los hace útiles
para tratar infecciones odontogénicas graves y complicadas

Alternativa a betalactámicos: Los glucopéptidos se utilizan como antibióticos de

reserva cuando hay resistencia a betalactámicos, lo que es común en infecciones
odontogénicas

Contraindicaciones: están contraindicados en pacientes que son alérgicos a ellos. Se deben

utilizar con precaución en pacientes que son alérgicos a la vancomicina u otros
glucopéptidos ya que la reactividad cruzada es posible.

 Preparados Comerciales:

 vancomicina.

 teicoplanina.

 Bleomicina.

 telavancina.

 ramoplanina.

Los lipopéptidos cíclicos son una nueva clase de antimicrobianos que se desarrollaron
durante la década de los años setenta, aunque no se llegó a usarlos en humanos, como una
alternativa potencialmente de mayores actividad y seguridad que los glucopéptidos para el
tratamiento de infecciones producidas por bacterias sensibles. Hasta ahora, el único agente
aprobado para su uso en humanos es la daptomicina. Este antibiótico, rápidamente
bactericida, posee un potente efecto contra una amplia variedad de bacterias grampositivas.
Actúa penetrando en la pared celular bacteriana, mediante la presencia de iones calcio en el
medio, con la consiguiente formación de poros, pérdida del potencial eléctrico de membrana e
inhibición de la síntesis de peptidoglucano. La salida de iones del espacio intracelular
bacteriano produce una rápida muerte celular37.

Interaccion con otros medicamentos:

Los glucopéptidos no tienen interacciones con fármacos metabolizados por la vía del
citocromo P-450. y otras especies), pero más activa frente a los estreptococos.

nitronidazoles / compuesto : Los nitroimidazoles son una clase de compuestos

heterocíclicos que contienen un anillo de imidazol con un grupo nitro sustituido. Son
utilizados principalmente como antibióticos y antiparasitarios.

origen : década de 1940, cuando se sintetizaron por primera vez en Alemania. Sin
embargo, no fue hasta la década de 1950 que se descubrió que tenían actividad
antimicrobiana. El primer nitroimidazol utilizado clínicamente fue el metronidazol,
que fue aprobado en los Estados Unidos en 1962.

química: Los nitroimidazoles son un grupo de compuestos heterocíclicos que

contienen un anillo de imidazol con un grupo nitro sustituido en la posición 5. Su
estructura química se caracteriza por la presencia de un anillo de cincmbros con dos
átomos de nitrógeno y tres de carbono. El grupo nitro, ubicado en la posición 5 del
anillo, es crucial para su actividad antimicrobiana.

espectro de actividad: posee un amplio espectro de acción contra bacterias anaerobias

y protozoos. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis de ácidos
nucleicos, lo que resulta letal para estos microorganismos.

Bacterias anaerobias:Grampositivas:

 Clostridium spp.
 Eubacterium spp.
 Peptococcus niger
 Peptostreptococcus spp.

Gramnegativas:

 Grupo Bacteroides fragilis

 Fusobacterium spp.
 Prevotella spp.
 Protozoos:
 Entamoeba histolytica
 Giardia lamblia
 Trichomonas vaginalis

Otras indicaciones:

 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerosa
 Vaginosis bacteriana
 H. pylori

mecanismo de acción :presentan un amplio espectro de acción contra bacterias

anaerobias y protozoos. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis
de ácidos nucleicos (ADN y ARN) en estas células, lo que resulta letal para ellas.

1-Entrada en la célula: Los nitronidazoles atraviesan la membrana celular de las

bacterias anaerobias y protozoos por difusión pasiva.

2-Reducción: En el interior de la célula, los nitronidazoles se reducen a un compuesto

tóxico por las proteínas ferredoxinas y nitroreductasas presentes en estas células.

3-Formación de radicales libres: La reducción del nitronidazol genera radicales libres

de nitrógeno y oxígeno altamente reactivos.

4-Daño al ADN y ARN: Los radicales libres de nitrógeno y oxígeno reaccionan con el
ADN y el ARN de la célula, dañando su estructura y función.

5-Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos: El daño al ADN y ARN impide la

replicación y transcripción del material genético, lo que detiene el crecimiento y la
reproducción de la célula.

6-Muerte celular: La inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos y el daño acumulado

en el ADN y ARN conducen finalmente a la muerte de la célula bacteriana o
protozoaria.

indicaciones :

 Infecciones intraabdominales:
 Abscesos hepáticos y biliares
 Infecciones del tracto gastrointestinal
 Infecciones pélvicas
 Infecciones de la piel y tejidos blandos:
 Celulitis
 Fascitis necrotizante
 Úlceras por presión infectadas
 Infecciones del sistema nervioso:
 Meningitis
 Abscesos cerebrales

contraindicaciones:Hipersensibilidad a los nitronidazoles: Si usted ha experimentado

alguna reacción alérgica a un nitronidazol en el pasado, no debe tomar ningún otro
medicamento de este grupo.

Primer trimestre del embarazo: Los nitronidazoles no se recomiendan durante el primer

trimestre del embarazo debido a su posible efecto teratogénico (que causa defectos
congénitos).

Lactancia materna: Se recomienda suspender la lactancia materna durante el

tratamiento con nitronidazoles y durante 24 a 72 horas después de finalizar el mismo,
debido a que estos medicamentos pueden excretarse en la leche materna y afectar al
bebé.

usos en odontología:El nitronidazol, un antibiótico del grupo de los nitroimidazoles,

se utiliza en odontología principalmente para el tratamiento de infecciones causadas
por bacterias anaerobias.

infecciones periodontales:

Periodontitis agresiva: El nitronidazol se puede usar en combinación

absorción: Tracto gastrointestinal: La mayor parte del nitrodinazol se absorbe en el

intestino delgado después de la administración oral. Una vez en el torrente sanguíneo,
se distribuye por todo el cuerpo, incluyendo los tejidos y fluidos.

Hígado: El hígado es el principal órgano responsable del metabolismo del nitrodinazol.

En el hígado, el nitrodinazol se transforma en metabolitos inactivos que luego se
eliminan en la orina y las heces.
Sitios de infección: El nitrodinazol tiene una alta afinidad por las bacterias anaerobias
y se concentra en los sitios de infección donde estas bacterias están presentes. Esto
permite que el medicamento ejerza su acción antimicrobiana de manera efectiva

distribución: Proteínas plasmáticas: Los nitrodinazoles se unen en un porcentaje

variable a las proteínas plasmáticas, principalmente albúmina. La unión a proteínas
puede influir en la distribución del medicamento en los tejidos y su eliminación.

Paso a diferentes compartimentos: Los nitrodinazoles atraviesan fácilmente las barreras

placentarias y hematoencefálica, lo que les permite llegar a tejidos y fluidos como el
líquido cefalorraquídeo, la leche materna y el líquido amniótico.

Alta penetración tisular: Los nitrodinazoles presentan una alta penetración tisular,
alcanzando concentraciones significativas en diversos órganos y tejidos, incluyendo
hígado, riñones, pulmones, piel y tracto gastrointestinal

eliminación :

Excreción: Los metabolitos del nitrodinazol se eliminan principalmente en la orina y,

en menor medida, en las heces. La vida media de eliminación del nitrodinazol es de
aproximadamente 6-8 horas.

reacciones abversas:

 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
 Parestesias (hormigueo, entumecimiento)
 Convulsiones (poco comunes)
 Neuropatía periférica (rara)

interacción con otras sustancias:

Interacciones con alcohol: Los nitrodinazoles pueden causar una reacción disulfiram
similar a la que produce el disulfiram, un medicamento utilizado para el tratamiento
del alcoholismo. Los síntomas de esta reacción incluyen:

 Náuseas
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Enrojecimiento facial
interacción con alimentos: algunos pacientes pueden experimentar molestias
gastrointestinales si toman el medicamento con las comidas.

preparados comerciales:

 Metronidazol:
 Flagyl: Este es el nombre comercial más común del metronidazol. Está disponible
en comprimidos, cápsulas, suspensión oral, gel vaginal y solución intravenosa.
 Metrogel: Este gel tópico se usa para tratar el acné rosáceo.
 Tinidazol:
 Tindamax: Este medicamento está disponible en comprimidos y suspensión oral.
 Secnidazol:
 Secnida: Este medicamento está disponible en comprimidos.
 dosis : Infecciones anaerobias no complicadas: La dosis habitual de metronidazol
es de 250-500 mg dos veces al día durante 5-7 días.
 La dosis de tinidazol es de 500 mg dos veces al día durante 5-7 días.
 La dosis de secnidazol es de 2 g en una sola dosis o 1 g dos veces al día durante 5
días.
 Niños: La dosis de nitrodinazol para niños se basa en su peso corporal. En general,
se recomienda una dosis de 35-50 mg/kg de peso corporal al día, dividida en dos o
tres tomas.

interacciones con otros medicamentos

Anticoagulantes: Los nitrodinazoles pueden potenciar el efecto de los anticoagulantes,

como la warfarina, aumentando el riesgo de hemorragia.

Litio: Los nitrodinazoles pueden aumentar los niveles de litio en sangre, lo que puede
provocar toxicidad.

Ciclosporina: Los nitrodinazoles pueden aumentar los niveles de ciclosporina en

sangre, lo que puede aumentar el riesgo de efectos adversos.