Trastorno Biliar y Pancrático Fisipato
Trastorno Biliar y Pancrático Fisipato
Trastorno Biliar y Pancrático Fisipato
Colelitiasis
Composición
Colesterol 80% (en mayor proporción es colesterol por una dieta alta en grasas va
aumentando su composición)
Glicoproteínas de mucinas
Sales de calcio
Factores
Composición biliar (si hay perdida de agua a nivel de la secreción biliar también aumenta el
riesgo que se cristalice cuando la secreción biliar llega a nivel de la vesícula las paredes de
estas tienen un mecanismo de absorción de agua)
Estasis biliar (si por un mecanismo se disminuye la liberación de la secreción biliar la
mantengo por mucho tiempo en su lugar también puede provocar que aumente el riesgo
de cristalización)
Inflamación biliar
Aumenta la captación de agua y sales biliares para poder guardar mas secreción biliar pero
más densa
Puede provocar mayor movimiento de agua debido a que si hay inflamación aumenta la
permeabilidad vascular esto genera que allá más movimiento de agua
Manifestaciones clínicas
Menor a 8 mm
Es mayormente asintomático
Pasan por el colédoco (es el conducto que permite unirse con el conducto pancreático para
luego poder liberarse a través del esfínter de oddi para poder llegar al duodeno)
Indigestión o cólico biliar
Mayor a 8 mm
Hay mayor riesgo de que el cálculo quede atrapado en el conducto debido a que es mas
grande si ocurre esto va a obstruir el flujo disminuyendo el movimiento de la secreción
biliar provocando que lentamente no se pueda liberar secreción biliar a nivel del hígado y
va a generar una congestión provocando ictericia (acumulación de bilirrubina en sangre)
También provoca inflamación y lentamente dolor en el cuadrante superior derecho o parte
epigástrica el dolor es repentino y puede persistir entre 30 minutos y 5 horas depende de
la obstrucción que se va a estar generando en el conducto
Colecistitis
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar esta puede ser por muchas causas incluso puede
ocurrir por un efecto secundario a la vía de salida de la vesícula biliar
Etiología
Hay una liberación de las fosfolipasas en el epitelio de la vesícula biliar lo cual va a producir
uno hidrolizarían de la lecitina y de la lisolicitina estos son los componentes de la capa de
mucosa de la vesícula biliar. Si genero una pérdida de estas proteínas voy a comenzar a
perder el recubrimiento del epitelio de la vesícula biliar.
Las células de la mucosa son vulnerables por las sales biliares que irritan la mucosa
generando daño e inflamación.
Fisiopatología colecistitis acalculosa
Son elementos secundarios como la alteración del flujo sanguíneo, infecciones que pueden
generar infarto transmural, progresa a gangrena y perforación
Manifestaciones clínicas
Coledocolitiasis y colangitis
Hay una relación entre ambas coledocolitiasis (cálculos) y colangitis (inflamación) lo que esta
pasando que cuando tengo una obstrucción por cálculos biliares puede existir una obstrucción
inicial, si a la obstrucción de este cálculo avanza y genera bloqueo en el colédoco cuando se
mantiene hay es una coledocolitiasis.
Cuando esta hay y genera la obstrucción va a generar una irritación, cuando se genera la irritación
por un cuerpo extraño en el colédoco va a ver inflamación llamándose colangitis esta no es 100%
propio de la coledocolitiasis debido a que cualquier elemento puede generar una colangitis como
otras patologías como traumatismo.
Manifestaciones clínicas
Complicaciones
Diagnostico
Ecografía
TAC
Colangiografía x RM
Colangiografía transhepatica percutánea (CTP):
en donde se genera la inserción de una vía que
parte del conducto hepático común para llegar
a la zona de obstrucción
Colangiopancreatografia retrograda
endoscópica (CPRE): se entra por el esófago se
llega al duodeno y entra por el esfínter de oddi
para llegar al colédoco
Pancreatitis aguda
Es la afectación del páncreas que va a crear una alteración a nivel de las secreciones de las enzimas
pancreáticas ej: tripsina
Infección reversible a nivel del páncreas, es complicada ya que los mecanismos para generar las
proteasas especialmente inactivas en forma de zimógeno se activan en el páncreas normalmente
estas se liberan inactivas y cuando llegaban al duodeno se activaban. Las enzimas al activarse en el
páncreas comienzan a generar una auto digestión pancreática.
El páncreas responde a dietas altas en grasas porque libera las lipasas pancreáticas esto genera
que comidas hipercalóricas el páncreas libere muchas lipasas y se genere un estrés celular
activando estrés de muerte
Definición clínica
Dolor epigástrico
Concentraciones de amilasa o lipasas séricas elevada por 3: como tengo una auto digestión
pancreática estoy rompiendo las membranas plasmáticas de las células acinares lo cual
provoca que el contenido intracelular salga a la sangre, esta célula en su interior contiene
amilasa y lipasas
TAC o RM congruentes con pancreatitis ej: inflamación, extravasación de líquidos
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Taquicardia: tiene relación con el nivel de inflamación que genera la extravasación de líquidos.
Incremento del hematocrito: el hematocrito es un % que lo comparte con el plasma que tiene
agua, al tener un proceso de inflamación tan grande provoca que el agua que tiene la sangre valla
al tercer espacio a nivel del intersticio haciendo que el agua que hay en la sangre sea muy poca
haciendo que el plasma disminuya aumentando el %por desplazamiento del hematocrito
Pancreatitis crónica
Destrucción progresiva del páncreas por fibrosis cuando hay cronicidad es porque se esta creando
fibrosis. Su causa es similar a la pancreatitis aguda, pero es más frecuente en alcohol.
Similares a la pancreatitis aguda, pero de menor gravedad debido a que es mas lenta
Inician por abuso de comida y alcohol porque el páncreas libera muchas enzimas que
genera estrés celular
Evoluciona un páncreas deficiente puede ser por DM, síndrome de la mala absorción
Tratamiento