INSUFICIENCIA

RENAL CRÓNICA

1 CONCEPTO

Anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular (TFG). Riesgo de
progresión de las Nefropatias Cronicas (NC) se relaciona con: TFG y la albuminuria.

2 ETIOLOGÍA

5 causas más frecuentes de NC.

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RENAL CRÓNICA

3 EPIDEMIOLOGÍA

6% de adultos de EE.UU. tiene NC en etapas 1 y (glomeruloesclerosis segmentaria focal),

2. sin signos nefróticos o nefríticos.

4,5% de la población EE.UU. padece NC en Px con nefroesclerosis progresiva con

etapas 3 y 4. hipertensión=Enfermedad vascular
generalizada, compromete vasos
En Norteamérica y Europa la causa más pequeños del corazón y encéfalo,
frecuente es la nefropatía diabética por DM frecuente en ancianos por causa de
tipo 2. isquemia renal crónica.

Anomalía glomerular primaria o nefropatía Incidencia de NC en ancianos por

tubulointersticial, por hipertensión, se complicaciones cardiacas y cerebrales de
clasifican en 2: enfermedad vascular aterosclerótica.

Px con glomerulopatía primaria silenciosa Forma leve de TFG o albuminuria es factor de

riesgo de enfermedades cardiovasculares.

4 FACTORES DE RIESGO Y ESTADIFICACIÓN

Producto pequeño para el peso natal, Desencadenante ambiental (virus patógeno)

Obesidad en la infancia. transforma riesgo genético en enfermedad.

Hipertensión, Diabetes mellitus Para estadificar la NC se calcula la TFG, no

la concentración sérica de creatinina.
Enfermedades autoinmunitarias, Senectud
Ascendencia africana

Antecedente familiar de nefropatías

Episodio previo de lesión aguda renal,

proteinuria, sedimento urinario anormal y
trastornos estructurales de vías urinarias.

Formas hereditarias con patrón de herencia

mendeliano, síndrome sistémico=Riñón
poliquístico autosómico dominante.

Variantes en la secuencia del DNA en locus

genéticos Ejemplo: Detección de versiones
alélicas del gen APOLl en Px de Africa
occidental (Ej, glomeruloesclerosis
segmentaria focal).
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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TFG máxima ( 120 mL/min por 1.73 m2) a los 30 por la relación albúmina/creatinina (RAC)
años disminuye 1 mL/min por año por 1.73m2, como índice de daño glomerular.
hasta 70 mL/min por 1.73 m2 a los 70 años.
RAC > 17 mg/g en varones y 25 mg de
La filtración media es menor en mujeres. Ej. albúmina/g de creatinina en mujeres sirve
mujer >80 años con creatinina sérica normal como marcador de nefropatía primaria y
puede tener TFG de 50 mL/min por 1.73 m2. de enfermedad microvascular sistémica
(EMS).
Cuantificación de albuminuria valora la lesión
de las nefronas y la respuesta al tratamiento. Albuminuria=marcador de detección
Recolección de orina de 24h se ha sustituido sistemática de EMS y disfunción endotelial.

5 FISIOPATOLOGÍA

Dos grupos de mecanismos lesivos: Reduce número de nefronas mediada por:

hormonas vasoactivas, citocinas y factores de

01
Mecanismos desencadenantes de la causa crecimiento.
primaria:
Hipertrofia e Hiperfiltración=presión y flujo
Anormalidades en el desarrollo o la altos dentro de la nefrona=distorsión de la
integridad del riñón. estructura glomerular, disfunción de
Depósito de complejos inmunitarios e podocitos y alteración de la barrera filtrante
inflamación. con esclerosis.
Contacto con toxinas en enfermedades
de los túbulos y el intersticio renales. Mayor actividad intrarrenal del eje
renina-angiotensina (ERA)=hiperfiltración

02
Hiperfiltración e hipertrofia de las inicial, hipertrofia y esclerosis "inadaptativas".
nefronas, masa renal.

6 FISIOPATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA UREMIA

Concentraciones de urea y creatinina se usan desnutrición y anormalidades metabólicas de

para evaluar la capacidad excretora renal. carbohidratos, grasas y proteínas.

Síndrome urémico: intervienen toxinas que La IR cambia concentraciones plasmáticas de

se acumulan al disminuir la TFG e incluyen hormonas: PTH, FGF-23, insulina, glucagón,
productos del metabolismo hidrosolubles, hormonas esteroideas, vitamina D, hormonas
hidrófobos, ligados a proteína, con cargas sexuales, y prolactina.
eléctricas o no volátiles nitrogenados sin
cargas. Hay mayores concentraciones de proteína C
reactiva, pero con la deficiencia renal
Deficiencia de funciones metabólicas y decrecen las concentraciones, como la
endocrinas de los riñones, efectos son anemia, albúmina y la fetuína.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME URÉMICO

Se puede dividir en 3:

Por desaparición de otras

01 02 03
Por acumulación de La inflamación sistémica
toxinas excretadas por los funciones renales: progresiva y sus
riñones y productos del homeostasia de líquidos - consecuencias vasculares y
metabolismo de proteínas. electrólitos y la regulación nutricionales.
hormonal.

7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO

DE LA NC Y LA UREMIA
La uremia altera la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo.

La diálisis crónica reduce la incidencia y gravedad de muchos trastornos

TRASTORNOS DE LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y ACIDOBÁSICOS

HOMEOSTASIA DE SODIO Y AGUA:

Nefropatía modifica el equilibrio Diuréticos tiazídicos tienen poca utilidad en la

glomerulotubular, el Na ingerido rebasa al NC de etapas 3-5, se puede dar diuréticos de
eliminado en la orina, produce retención de asa (furosemida, bumetanida o torsemida).
Na y expansión de volumen del líquido
extracelular (EVLE). La resistencia a los diuréticos de asa en la NC
obliga a utilizar dosis mayores.
Contribuye a la hipertensión que acelera la
lesión de las nefronas. Combinar estos diuréticos con la metolazona.

EVLE es isotónica y con concentración Causa extrarrenal de pérdida de líquidos

plasmática normal de Na. (gastrointestinal), puede presentar
agotamiento de la EVLE por incapacidad del
En NC casi no hay hiponatremia, si aparece riñón de filtrar el Na, la EVLE agotado,
mejora con restricción hídrica. Si hay signos deteriora más la función renal, estado
de EVLE (edema periférico, hipertensión), "prerrenal", provoca insuficiencia renal crónica
restringir consumo de sal. agudizada.

HOMEOSTASIA DE POTASIO:

Hiperpotasemia: mayor ingestión de K+, Fármacos inhiben la excreción renal de K+ y

hemólisis, hemorragia, transfusión de producen hiperpotasemia.
eritrocitos almacenados y acidosis metabólica.
Inhibidores del Sistema Renina Angiotensina
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Espironolactona nefrona distal. incluyen el hipoaldosteronismo

Diuréticos ahorradores de potasio como
hiporreninémico, como diabetes y
amilorida, eplerenona y triamtereno.
nefropatías, como la uropatía obstructiva y la
nefropatía drepanocítica.
Causas de NC=alteración temprana y grave
de mecanismos de secreción de K+ en la La hipopotasemia no es frecuente en la NC

ACIDOSIS METABÓLICA:

Frecuente en casos de NC avanzada. Al empeorar la función renal, la excreción

urinaria total de ácidos se limita a 30-40 mM
Px acidifican la orina, produce menos
amoniaco y no excretan la cantidad normal La acidosis es leve; pH es <7.32 y se corrige con
de protones. bicarbonato de sodio oral.

Hiperpotasemia+Acidosis metabólica La complementación con álcalis puede

hiperclorémica en (fases 1-3) es común en atenuar el estado catabólico y reducir la NC; si
nefropatía diabética, en enfermedad la concentración sérica de bicarbonato
tubulointersticial o uropatía obstructiva. desciende <20-23 mM/L.

8 TRATAMIENTO

TRASTORNOS DE LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y ACIDOBÁSICOS

Restricción de sal y uso de diuréticos de asa, Las resinas como el resonio cálcico,
con metolazona, para conservar la euvolemia. poliestireno sódico y el patiromer, inducen
pérdida de K+ en el aparato digestivo.
Restricción hídrica sólo si surge la
hiponatremia. La hiperpotasemia resistente es poco
común, considerar la diálisis.
La hiperpotasemia responde a la restricción
de K+, uso de diuréticos caliuréticos y los Acidosis tubular renal y la acidosis metabólica
fármacos que inducen retención de potasio reaccionan a los complementos de álcalis
(IECA o los ARA). (bicarbonato sódico).

Fármacos caliuréticos inducen la Si concentración sérica de bicarbonato

excreción de K+ por la orina disminuye a 20-23 mM/L evita la catabolia
proteínica.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO

Complicaciones: esqueleto, lecho vascular, afectación grave de partes blandas extraóseas.

MANIFESTACIONES ÓSEAS DE LA NC:

02
Mecanismos de la osteopatía se clasifican en: Estimulación de PTH que aumenta la
excreción de fosfato por riñones
Recambio grande de huesos con mayores
valores de PTH (osteítis fibrosa quística y la Supresión de la síntesis de
lesión del hiperparatiroidismo secundario)

La osteomalacia por disminución de la acción

03 l,25(OH)2D3=menor absorción de fósforo
desde el tubo digestivo.

de las formas activas de la vitamina D. Hiperparatiroidismo estimula el recambio óseo

y origina osteítis fibrosa quística.
Menor recambio óseo con cifras de PTH
bajas o normales (osteopatía adinámica). Histología ósea: osteoide anormal, fibrosis
ósea y medular, quistes óseos, con
Fisiopatología del hiperparatiroidismo elementos hemorrágicos, color
secundario y la osteopatía por recambio alto, a pardo=tumor pardo.
través de:
Clínica: dolor y fragilidad de huesos,

01
Disminución de la TFG causa excreción tumores pardos, síndromes de compresión y
menor de fosfato y su retención resistencia a la eritropoyetina (EPO),
vinculada con la fibrosis de médula ósea.
Fosfatos retenidos estimulan la síntesis de

02 FGF-23 por los osteocitos, PTH y crecimiento

de la masa de glándulas paratiroideas.
PTH toxina urémica, concentraciones
altas=debilidad muscular, fibrosis del miocardio.

03
< valores de calcio ionizado, por supresión de Supresión de PTH por uso de vitamina D o
la producción de calcitriol por FGF-23 y el exposición excesiva de calcio en la forma de
riñón disfuncional. fosfato.

Concentraciones reducidas de calcitriol Complicaciones de la osteopatía adinámica:

contribuyen al hiperparatiroidismo, causan fracturas y calcificación de vasos y miocardio.
hipocalcemia por efecto directo en la
transcripción del gen de la PTH. Calcio se precipita en tejidos blandos y
forma concreciones llamadas "calcinosis
Estos cambios se presentan cuando la TFG es tumoral".
<60 mL/min.
Síntomas: dolor musculoesquelético por
FGF-23 (fosfatoninas) promueve excreción renal incapacidad para reparar las
de fosfato. Protege el valor de fósforo por 3 microfracturas
mecanismos:
Osteomalacia=menor producción y acción de

01 Mayor excreción de fosfato por riñones l,25(OH)2D3, provoca osteoide no mineralizado.

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FORMACALCIO, FÓSFORO Y APARATO CARDIOVASCULAR

Hiperfosfatemia y el de la mortalidad por

problemas cardiovasculares en la etapa 5 de la Nefropatía avanzada=calcio ingerido no se
NC. deposita en huesos sino en zonas extraóseas
(lecho vascular y partes blandas).
La hiperfosfatemia y la hipercalcemia=mayor
calcificación vascular Existe un vínculo entre la osteoporosis y la
calcificación vascular.
En TAC de NC hay calcificación de arterias
coronarias y válvulas cardiacas. Hiperfosfatemia cambio en expresión génica
de células vasculares
Calcificación proporcional a la edad y (osteoblastos)=Calcificación vascular y
hiperfosfatemia=<PTH y disminución del osificación.
recambio óseo.

OTRAS COMPLICACIONES DEL METABOLISMO ANORMAL DE MINERALES

La calcifilaxia se da en NC en fase avanzada. En la hemodiálisis se usa la warfarina en

quienes está contraindicado los
Livedo reticular=zonas de necrosis isquémica, anticoagulantes orales directos, un efecto de
en piernas, muslos, abdomen y mamas. la warfarina es reducir la regeneración de la
proteína de matriz GLA dependiente de
Patología: signos de oclusión vascular, vitamina K (Proteína que evita la calcificación
calcificación extensa de vasos y partes vascular)
blandas.
Tratamiento con warfarina es factor de riesgo
Calcifilaxia sin hiperparatiroidismo grave de calcifilaxia.

TRATAMIENTO
Trastornos del metabolismo del calcio y el El calcitrol directamente suprime la secreción
fosfato de PTH e indirectamente provoca
hipercalcemia, hiperfosfatemia o ambas a la
Consumir poco fosforo y sustancias que se vez.
unen al fosforo como el carbonato de calcio
que produce una hipercalcemia, en especial Paricalcitrol suprime la secreción de PTH y
aquellas personas con osteopatía de bajo disminuye la hipercalcemia.
recambio.
Las recomendaciones actuales de la KADOQI
El sevelamer y el lantano son polímeros sin señalan como objetivo una PTH entre 150-300
calcio ligadores de fosfato que no producen pg/ml, si es menos que 150 pg/ml se podría
hipercalcemia y atenúan el depósito de calcio producir osteopatía.
vascular.
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Anomalías Cardiovasculares HTA e Hipertrofia Ventricular Izquierda

Causa principal de morbi-mortalidad en Complicación muy frecuente que aparece a

pacientes con CKD. inicios de la nefropatía vinculada con
hipertrofia VI y perdida mas rápida de la
El riesgo es 10 a 200 veces más dependiendo función renal, la hipertrofia con la
del estadio de CKD, el 35-45% de pacientes miocardiopatía son complicaciones que
CKD etapa 5 tiene complicaciones pueden llegar a la muerte del paciente en
cardiovasculares, por eso la importancia de pacientes con CKD.
prevenir estas complicaciones en estadios
más tempranos. TRATAMIENTO

Enfermedad Vascular Isquémica Anomalías cardiovasculares

La mayor prevalencia viene de los factores de Tratamiento HTA. – Objetivo es prevenir

riesgo clásicos (HTA, hipervolemia, complicaciones, en pacientes con CKD,
dislipidemia, hiperactividad simpática, diabetes y proteinuria >1gr/24 hrs. mantener
hiperhomosisteinemia) y los vinculados con PA <130/80 mmHg.
CKD (anemia, hiperfosfatemia,
Primera medida es restricción de sodio y
hiperparatiroidismo, apnea del sueño, FGF-23
diuréticos, si eso no basta buscar un
elevado e inflamación generalizada). antihipertensivo adecuado como los IECAS y
ARA que disminuyen el ritmo de deterioro de
La inflamación acelera la enfermedad oclusiva función renal.
y los niveles bajos de FETUÍNA aceleran la
calcificación vascular. En algunas ocasiones desencadenan un
episodio de lesión renal aguda en pacientes
En la hemodiálisis con sus episodios de con enfermedad renovascular isquémica, su
hipotensión e hipovolemia agravan la uso pudiera complicarse con hiperpotasemia
isquemia, aunque la mortalidad no es y e mejor usar un diurético como la
metolazona o furosemida para mejorar la
directamente proporcional al IAM y la diálisis.
excreción de potasio. Usar con cautela los
diuréticos ahorradores de potasio.
En la CKD es frecuente encontrar niveles altos
de troponina lo que confunde el Dx. De IAM,
por eso hacer mediciones seriadas y ver si no Tratamiento de enfermedad CV.- La
hay cambios indican NO isquemia. hiperhomocisteinemia y dislipidemia
impulsan a enfermedad ateroesclerótica que
Insuficiencia Cardiaca es tratable, cuando hay CKD, asociado a Sd.
Nefrótico e hipercoagubilidad se agrava la
Secundaria a isquemia, hipertrofia de VI y oclusión vascular, la muerte por enfermedad
miocardiopatía combinado con la retención CV esta generalmente asociada a DBT y HTA.
de sodio y H2O, que puede llegar a formar ICC
(diastólica, sistólica o ambas) y EAP de baja
Enfermedad pericárdica. – Dolor a la
presión, en una Rx observamos el signo “alas respiración con roce es signo de pericarditis,
de murciélago”, incluso sin sobrecarga del en el EKG se puede observar depresión del
EFCV y PCP normal, también algunos de los segmento PR y elevación de segmento ST,
factores de riesgo vinculados al CKD lo algunas veces se acompaña de derrame
contribuyen. pericárdico que puede terminar en
taponamiento cardiaco diagnosticado con

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ecografía. La pericarditis se observa en CKD tienen predisposición a tromboembolia
pacientes en fase avanzada y aquellos que no por la hipoalbuminemia y perdida renal de
cumplen tratamiento correcto con diálisis. factores anticoagulantes.

Tratamiento hemostasia anormal. –

Tratamiento pericarditis. - en pericarditis
corrección temporal con desmopresina,
urémica urgentemente diálisis y hemodiálisis
sin heparina y alguna técnica de drenaje para crioprecipitados, transfusiones y estimulantes
aquellos con derrame pericárdico repetitivos. eritropoyeticos la diálisis corrige la
prolongación del tiempo de sangrado.

Anomalías hematológicas Anomalías Neuromusculares. – algunas

complicaciones en el sistema nervioso central
Anemia. – Es normocítica, normocrómica, y periférico, neuropatía autonómica y función
puede estar presente en la etapa 3, es muscular presentes desde la etapa 3, las
constante en la etapa 4 por producción manifestaciones tempranas son alteraciones
insuficiente de eritropoyetina. de la memoria y las tardías son irritabilidad
neuromuscular, calambres, hipo,
fasiculaciones. Y etapas avanzadas asterexis,
mioclono, convulsiones y coma. Neuropatía
periférica está presente en la etapa 4 y está
presente el síndrome de “piernas inquietas”,
cuando hay neuropatía periférica buscar
trasplante, iniciar diálisis urgentemente.

Anomalías nutricionales y digestivas. –

hedor urémico, olor a orina en el aliento,
sensación metálica, gastritis, enfermedad
péptica, dolor, náuseas, vómitos, ulceraciones,
hemorragia GI, estreñimiento.

Trastornos endocrino-metabólicos. – se
altera el metabolismo de la glucosa,
degradación menor de la insulina por el riñón,
Tratamiento anemia. - antes del uso de disminuir la dosis de lo hipoglicemiantes y
estimulantes eritropoyeticos ver que el hierro metformna está contraindicado en filtración
sea suficiente para asegurar una buena glomerular disminuida. En mujeres se ve
respuesta a la eritropoyetina, también dar Vit. disminución de estrógenos y alteraciones
B12 y ácido fólico. Si el enfermo no mejora con menstruales y la incapacidad de llevar un
estimulantes eritropoyeticos y esta embarazo a término y taza alta de aborto
sintomático usaremos transfusión. La cuando la TFG <40ml/min. Consultar nefro y
concentración ideal de hemoglobina es obstetra. En varones hay disminución de
100-115 g/dl. testosterona, disfunción sexual, oligospermia.

Hemostasia anormal. - Puede haber Anomalías de la piel. – prurito frecuente,

prolongación del tiempo de sangrado, menor pigmentación cutánea en CKD avanzada
actividad del factor plaquetario III, anomalías debido a retención de urocromos, descartar
de agregación y adherencia plaquetaria y dermatosis de otro tipo, se puede usar
menor consumo de protrombina, todo esto corticoides, humectantes y radiación UV. La
predispone a hemorragias, equimosis y en
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Dermopatia fibrotica nefrogena es una tiempo de sangrado y si es prologado dar
induración subcutánea y progresiva en brazos vasopresina o hemodiálisis sin heparina.
y piernas, descartar esclerodermia.
Diagnóstico y etiología de la CKD.-
Valoración y tratamiento del paciente con distinguir una CKD nueva de la Insuficiencia
CKD: Valoración inicial renal aguda o subaguda que responden al
tratamiento. Valores normales de creatinina
Anamnesis y exploración física. – no hay sérica durante meses o años sugiere ser
clínica hasta que aparece la insuficiencia aguda y es crónico cuando hay niveles
renal, buscar antecedentes de HTA, DM, uso elevados de creatinina y agudo sobreañadido
de fármacos o drogas, antecedentes cuando hay depleción de EFVC. En etapa 1-3
obstétricos, contacto con contrastes. Al valorar es posible biopsia excepto en nefropatía
el síndrome urémico ver pérdida de peso, diabética que no es necesario, la biopsia es el
hipo, náuseas, edema periférico, calambres, último recurso.
prurito y piernas inquietas. También ver
anomalías visuales, auditivas y tegumentarias Tratamiento de nefropatía crónica. - el
(Sd. De Alport o Fabry, Cistinuria), indagar mejor momento para iniciar tratamiento es
también sobre el contacto de sustancias antes de que haya deterioro cuantificable de
nefrotoxicas. El examen físico ver PA, fondo de la filtración glomerular, hacer mediciones
ojo, área precordial, detectar asterexis y roce seriadas de TFG.
pericárdico.
Disminución de la progresión de CKD. -
Estudios de laboratorio. – Detectar el factor variaciones en el ritmo de deterioro:
causal o agravante, electroforesis de proteínas
en suero y orina, valorar presencia de Reducción de la Hipertensión
glomerulonefritis, lupus, hepatitis B-C, VIH, intraglomerular y proteinuria. - regular la
calcio, fosforo, PTH, proteinuria >300mg es HTA y la hipertensión glomerular, la HTA
indicación de IECAS o ARA. aumenta la proteinuria. Los
antihipertensivos disminuyen la
Estudios de imagen. – la ecografía es el proteinuria como factor protector de
estudio más útil, riñones pequeños refuerza el deterioro de TFG, PA ideal para CKD
Dx, si es normal pensar en N. aguda o 130/80mmhg.
subaguda. En N. diabética, amiloidosis, N. por
VIH el tamaño también es normal. El Los IECA y ARA (1ra línea) disminuyen la
eco-doppelr vascular para enfermedad proteinuria e inhiben la vasoconstricción.
renovascular, también se usa TAC o RNM,
cistografías, el uso de contraste es mejor El aumento de la creatinina con el uso de
evitarlo sobre todo en nefropatía diabética. La IECAS y ARA sugiere enfermedad
administración de bicarbonato de sodio y renovascular.
N-acetilcisteina produce también hipofunción
renal. Antes efectos adversos de IECAS – ARAS
esta indicado maneo de 2da línea como
Biopsia Renal. – contraindicado en riñones clos calcioantagonistas.
pequeños por complicaciones, infección
activa de vías urinarias, HTA no controlada, El verapamilo y diltiazen tienen efecto
diátesis hemorrágica, obesidad. La técnica de renoprotector y antiproteinurico mejor
elección es la percutánea, guiada por que las dihidropiridinas.
ecografía o laparoscópica en pacientes con un
solo riñón, antes de hacer biopsia medir el
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9 TRATAMIENTO DE OTRAS COMPLICAIONES

DE LA NEFROPATÍA CRÓNICA

AJUSTE POSOLÓGICO DE FÁRMACOST

En fármacos donde la eliminación es renal en>70% quizá no necesite ajuste de dosis. Metformina,
meperidina, hipoglucemiantes orales y AINES es mejor evitarlos por empeoramiento de la función renal.
Con antibióticos, antihipertensivo y anti arrítmicos ajustar la dosis según el estadio CKD o la TFG. Evitar
contrastes y gadolinio.

PREPARACIÓN PARA EL TRASPLANTE RENAL

Restricción de proteínas lleva a mall nutrición proteico-calórica, la diálisis ayuda a muchos pacientes y el
trasplante a prolongado sus vidas.

RECOMENDACIONES PARA EL MOMENTO ÓPTIMO DEL TRASPLANTE RENAL

El inicio de diálisis antes de los síntomas urémicos mejoro la sobrevida, hacer una preparación anticipada.

ENSEÑANZA DEL ENFERMO

Trabajo multidisciplinario, preparación social, psicológica y física hacerlo de manera gradual junto con las
secciones expuestas antes, hablar al enfermo sobre las diferentes formas de tratamiento, trasplante,
hemodiálisis, etc. El apoyo de servicios sociales. El trasplante ofrece mejor posibilidad de rehabilitación
completa, se puede usar primero un periodo de diálisis.

CONSECUENCIAS GLOBALES EN LA SALUD

Se vio un incremento rápido de la HTA y vasculopatías en países en desarrollo, más en diabéticos, debe
haber métodos de detección oportuna, prevención y planes terapéuticos. Se ha visto nefropatías
endémicas en países en desarrollo que afectan a varones jóvenes agricultores, quizá por la exposición a
aines, plaguicidas y agotamiento del volumen crónico.

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