PARTE I

MORFOLOGIA BASICA.

CAPITULO 1:BASES MORFOLOGICAS DE LA FUNCION

RESPIRATORIA.
INTRODUCCIÓN.
Dada la estrecha correlación entre forma y función es conveniente
repasar algunos aspectos de la morfología antes de abordar la fisiología,
fisiopatología y clínica del aparato respiratorio. Este capítulo se enfoca en una
visión general de las estructuras macro y microscópicas y los detalles necesarios
para el análisis en particular de determinados aspectos funcionales o clínicos
serán abordados en los capítulos correspondientes.
Considerando que la función primordial del aparato respiratorio es poner
en contacto el aire atmosférico con la sangre para que tenga lugar el
intercambio gaseoso, se pueden diferenciar, por razones didácticas, tres grupos
de estructuras, de acuerdo a la función predominante que desempeñan.
• Area de intercambio gaseoso.
• Vías de conducción aérea.
• Caja torácica con funciones de protección y movimiento.

AREA DE INTERCAMBIO GASEOSO.

Alvéolos
El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvéolos, estructuras huecas,
aproximadamente hemisféricas, de ± 250 µm de diámetro, cuyo contenido aéreo
está en permanente renovación y en el espesor de cuyas paredes circula sangre
a través de una densa malla capilar. La cavidad alveolar está tapizada por 2 tipos
de células (figura 1):
Figura 1-1. Histología esquemática del alveolo. A: espacios aéreos alveolares C: capilares. N1:
neumocitos tipo I . N2: neumocitos tipo II . M: macrófagos. I : tejido intersticial

• Neumocitos tipo I. A pesar de ser escasas en número, estas células cubren

más del 90% de la superficie alveolar, debido a que son muy aplanadas y
extensas. Con el microscopio de luz sólo se ven sus núcleos, siendo necesaria la
microscopia electrónica para ver la delgada capa de su citoplasma. Cuando los
neumocitos I contactan con los capilares de la pared alveolar, su membrana
basal se fusiona con la del endotelio, de manera que los gases sólo tienen que
atravesar el citoplasma del neumocito, las membranas basales fusionadas y el
citoplasma del endotelio capilar, conjunto que mide menos de 1 micrón de
espesor. En el resto de la pared alveolar, entre los neumocitos y los capilares
se interpone una capa de tejido intersticial, con sustancia amorfa y fibrillas,
que cumple una función de sostén y que, por tener vasos linfáticos, drena el
líquido que permanentemente ultrafiltra desde los capilares, evitando así que
éste invada los alvéolos. Este aspecto se analizará con mayor detalle a propósito
del edema pulmonar.
• Neumocitos tipo II Son células cuboídeas, más numerosas que las anteriores
que, entre otras numerosas funciones, sintetizan el surfactante pulmonar.
Esta sustancia disminuye la tensión superficial de la capa de líquido que
recubre la superficie interna de los alvéolos, impidiendo el colapso alveolar
que esta fuerza tiende a producir (Ver mecánica ventilatoria). Además, los
neumocitos II serían responsables de las funciones metabólicas del pulmón,
que se verán más adelante. Cuando los neumocitos I son destruidos en algunas
enfermedades, son los neumocitos II los que proliferan para reparar los daños.
 Aparte de estas células estructurales, dentro del alvéolo y en el espesor de
los tabiques, se encuentran células con un rol defensivo, especialmente
macrófagos, que fagocitan las partículas extrañas y bacterias que llegan al
alvéolo. Los macrófagos cargados de detritus se eliminan junto con las
mucosidades o retornan al espacio intersticial donde son captados por el sistema
linfático..

Organización de los alvéolos

El número total de alvéolos oscila entre 200 y 600 millones y su superficie total
entre 40 y 100 metros cuadrados, dependiendo, entre otros factores, de la talla
corporal. Los alvéolos se disponen como depresiones redondeadas en la pared
de espacios esféricos llamados sacos alveolares que confluyen en espacios
tubulares llamados ductos. Varios ductos se unen dando origen a un bronquiolo
respiratorio, elemento de transición que tiene la estructura de una vía de
conducción aérea, pero que conserva algunos alvéolos en sus paredes. Después
de unas 4 a 7 generaciones, un grupo de bronquiolos respiratorios confluye en
un bronquiolo terminal que carece totalmente de alvéolos, constituyéndose
exclusivamente en vía de conducción
. Según la manera de agruparse formas estas diferentes estructuras se han
descrito 3 unidades (Figura 2)

Figura 1-2. Estructuras periféricas del pulmón . A: alvéolos SA: saco alveolar B: bronquiolos
respiratorios. BT: bronquiolo terminal. B: bronquiolos. LP: lobulillo primario. LS: lobulillo
secundario
• Lobulillo primario que es el conjunto de los ductos, sacos y alvéolos
alimentados por un bronquiolo respiratorio
• Acino que es todo el territorio alveolar tributario de un bronquiolo terminal
• Lobulillo secundario que es la menor porción de parénquima pulmonar
delimitada por tabiques fibrosos. Son fácilmente distinguibles en la corteza
pulmonar donde los tabiques son más completos y están marcados por el
depósito de partículas inhaladas en los linfáticos. Estos lobulillos no se
individualizan con claridad en las zonas centrales. Su diámetro oscila entre 1 y
2,5 cm.
De estas “unidades” la de mayor importancia clínica es el acino, que es
identificable en la totalidad del pulmón y que, por medir más o menos 8 mm de
diámetro, es visible a rayos cuando se encuentra lleno de líquido o exudado.
A estos elementos, llenos de aire, se unen vasos sanguíneos y linfáticos,
formando el parénquima pulmonar. Las ramas de la arteria pulmonar, que llevan la
sangre venosa hacia los alvéolos, acompañan a los bronquios en todas sus
divisiones A nivel de los bronquiolos terminales pierden su capa muscular
transformándose en arteriolas, que dan origen a una densa malla capilar en
estrecho contacto con los alvéolos.
Las vénulas pulmonares que nacen de los capilares alveolares se dirigen a la
periferia del lobulillo secundario, confluyendo en venas que se incorporan a los
tabiques fibrosos interlobulillares e interlobulares de manera que su trayecto es
diferente al de los bronquios y arterias. Las características morfológicas y
hemodinámicas del circuito menor o pulmonar se verán con mayor detalle en el
capítulo de fisiología correspondiente.
El pulmón también recibe arterializada sangre a través de las arterias
bronquiales, que nacen de la aorta o de las intercostales y aportan la circulación
nutricia a los bronquios. Sus venas desembocan en las venas pulmonares,
mezclándose con la sangre ya arterializada.

VIAS DE CONDUCCION AEREA

La sangre que circula constantemente por los capilares alveolares extrae
el oxígeno del aire alveolar y lo carga de CO2 de manera que es necesario que
este aire se renueve también constantemente. Esto se logra, a través de la
ventilación con aire ambiental y las vías aéreas son el medio de conexión entre
alvéolo y exterior.
La vía aérea se inicia en la nariz que, además de ser su puerta de entrada,
acondiciona el aire inspirado para la respiración. Lo calienta a 37°C gracias a la
rica vascularización de su mucosa, dispuesta sobre una superficie ampliada por la
presencia de los cornetes. Además, la anfractuosidad de los conductos, la
adhesividad de la capa de mucus y la presencia de pelos constituyen barreras
físicas que impiden la entrada de parte importante de las partículas en
suspensión. Las defensas mecánicas son complementadas por el reflejo del
estornudo y la presencia de tejido linfoideo y anticuerpos. La alteración de
estas funciones y la posibilidad de aspiración de secreciones nasales infectadas
explican la frecuencia con que las afecciones nasales se asocian con
enfermedades bronquiales y pulmonares.
La vía aérea continúa con la faringe, donde también se conecta la boca
que constituye una entrada alterna para el aire cuando hay obstrucción nasal y
cuando se necesita aumentar mucho la ventilación, como sucede en el ejercicio
intenso. Para que la faringe se mantenga permeable, es necesario que los
músculos faríngeos y linguales mantengan una tonicidad normal, ya que en caso
contrario, la faringe puede colapsarse y obstruir el flujo inspiratorio, como
sucede en condiciones anormales durante el sueño.
La laringe es el órgano muscular y cartilaginoso de la fonación y está
situada en una encrucijada importante por la confluencia de las vías respiratoria
y digestiva. Un complejo mecanismo de ascenso de la laringe hacia la base la
lengua con contracción de músculos laríngeos intrínsecos y cierre de epiglotis
protege al aparato respiratorio de la penetración de elementos extraños durante
la deglución o el vómito. Si este mecanismo se altera, pueden producirse
lesiones respiratorias graves por aspiración. La laringe participa también en el
reflejo defensivo de la tos a través del cierre de la glotis durante la fase de
compresión del aire intrapulmonar y de su brusca apertura en la fase expulsiva.
Las vías respiratorias infralaringeas adoptan una forma de árbol, cuyo
tronco es la tráquea que, tras un trayecto de 12 a 15 cm, genera por división
dicotómica asimétrica alrededor de 23 generaciones de ramas, 16 de las cuales
son exclusivamente conductoras.
La tráquea está situada en la línea media en el cuello y dentro del tórax,
siendo ligeramente desviada a la derecha por el arco aórtico. Su diámetro es de
17 a 26 mm en adultos y su estabilidad es asegurada por la superposición de una
serie de cartílagos que tienen la forma de una C abierta hacia el dorso. En los
extremos de estos cartílagos se insertan haces musculares, cuya contracción
estrecha el lumen del conducto, mecanismo que permite acelerar
considerablemente la velocidad del flujo espiratorio durante en la tos, con la
consiguiente mayor capacidad expulsiva
Al igual que las vías aéreas superiores, todo el árbol bronquial está
tapizado por una mucosa que tiene un epitelio ciliado que, en combinación con
las glándulas mucosas, constituyen el mecanismo mucociliar. Este es una especie
de correa transportadora de mucus que es constantemente impulsada por los
cilios a una velocidad de 20 mm por minuto, atrapando por adherencia las
partículas que han sobrepasado la barrera nasal. Al llegar a la faringe el mucus es
deglutido insensiblemente.
Otros elementos importantes de la mucosa bronquial son las glándulas
mucosas, más abundantes en la submucosa de las vías mayores, y las células
caliciformes que producen mucus a lo largo de todo el árbol bronquial. También
se encuentran las células argirófilas de función neuroendocrina.
A la altura de la articulación del mango con la hoja del esternón, la
traquea se bifurca en los bronquios fuente o principales, derecho e izquierdo,
formándose hacia el interior de la tráquea un espolón medianamente agudo o
carina principal. Dado que el bronquio derecho se desvía menos del eje de la
tráquea, es más frecuente que los cuerpos extraños aspirados y las sondas
introducidas por la tráquea se desvíen hacia el pulmón derecho
Por sucesivas dicotomías se forman alrededor de 11 generaciones de
bronquios para los diferentes lóbulos, segmentos y subsegmentos. Estos
conductos se caracterizan por presentar placas de cartílago incompletas, que
son más escasas a medida que se avanza hacia la periferia. En cambio, las fibras
musculares son abundantes y envuelven la vía aérea como una red helicoidal que
llega hasta los bronquiolos respiratorios. Su función normal sería regular la
distribución regional de la ventilación y, en condiciones patológicas como el
asma, tienen rol determinante en la reducción del calibre bronquial.
Cuando las vías aéreas reducen su diámetro bajo 2 mm, desaparece
totalmente el cartílago, por lo que se hacen colapsables. En estos conductos,
denominados bronquiolos, la mantención de la permeabilidad del lumen pasa
depender de la presión negativa intratorácica y de la tracción de las fibras
elásticas del tejido alveolar adheridas a sus paredes externas.
Tras unas 4 a 5 generaciones se llega a los bronquiolos llamados terminales
por constituir el final de las vías exclusivamente conductoras. Los bronquiolos
que siguen se denominan respiratorios por presentar en sus paredes un
creciente número de alvéolos.
En las sucesivas dicotomías del árbol bronquial, el diámetro cada rama hija
es, obviamente, menor que el de la rama madre, pero la suma de sus áreas de
sección es mayor que el área de la rama de origen. Esto significa que si bien la
resistencia al flujo aéreo aumenta en cada conducto considerado
individualmente, la resistencia global de la vía aérea disminuye marcadamente
porque su área de sección global va aumentando por sumación. Esto tiene
importantes implicancias funcionales que se verán en fisiología.
El tejido alveolar y las vías aéreas, a partir de la porción distal de los
bronquios fuente, se disponen organizadamente con un soporte de tabiques
fibrosos, formando los pulmones derecho e izquierdo, envueltos por sus
respectivas serosas pleurales. Su forma es aproximadamente cónica como la de la
caja torácica que los contiene. Los vértices pulmonares llegan a los huecos
supraclaviculares donde contactan con las ramas nerviosas del plexo braquial y
con los troncos arteriales y venosos de las extremidades superiores. Esta
vecindad explica el dolor del hombro y extremidad superior observado en
tumores de esta área y la posibilidad de lesionar el pulmón en punciones de las
venas subclavias. Las bases son cóncavas y descansan sobre las cúpulas convexas
del diafragma, con una relación de vecindad indirecta con el hígado a la
derecha y con el estómago y bazo a la izquierda. La cara costal de los pulmones
es convexa y está expuesta a ser lesionada en traumas de la pared costal. La
cara mediastínica es relativamente plana y tiene estrecho contacto con corazón,
vasos, esófago, ganglios, y otras estructuras, hecho que tiene importancia en
radiología pulmonar.
El conjunto de bronquios, vasos y nervios que entran o salen del pulmón,
lo hacen por la parte media de la cara mediastínica, formando una especie de
tallo denominado hilio, identificable a rayos X,. En cada hilio se encuentran
ganglios, a los que drenan los linfáticos del órgano y que, a su vez, son
tributarios de ganglios mediastínicos y del cuello. El grado de compromiso de
estos ganglios es un determinante crucial en la elección del tratamiento en el
cáncer bronquial.
Cada pulmón presenta una gran fisura oblicua que se dirige desde la parte
alta de la cara posterior a la parte anterior del borde inferior. Esta fisura es
profunda y llega hasta cerca del hilio, dividiendo el pulmón en un lóbulo superior
y otro inferior. Al lado derecho se agrega otra fisura profunda que parte del
plano medial a la altura del 4° cartílago costal y se dirige horizontalmente hasta
terminar en la cisura oblicua, separándose así un tercer lóbulo, llamado medio.
La pleura visceral envuelve casi completamente cada lóbulo penetrando hasta el
fondo de las cisuras.
Dentro de cada lóbulo se distinguen segmentos o áreas de pulmón
relativamente delimitadas por tabiques fibrosos que dependen de un bronquio de
tercera generación. Son susceptibles de extirpación quirúrgica aislada y algunas
enfermedades se caracterizan por sujetarse a sus límites. Su conocimiento
detallado corresponde al área de especialización.
Las serosas pleurales se analizaran en el capítulo sobre fisiología pleural.

CAJA TORACICA.
Los principales componentes de la caja torácica son huesos que, por su
rigidez brindan protección, y músculos respiratorios de cuya actividad depende
la ventilación. La jaula ósea está constituida por la columna vertebral, sobre la
cual articulan las 12 costillas de cada hemitórax. El movimiento en sentido
cráneo-caudal de estos arcos óseos ha sido comparado a la del asa de un balde
cuyos puntos de giro son, en su extremo anterior el esternón y en el posterior
la columna.. Al elevarse el vértice del arco, que en reposo se encuentra más
bajo que los puntos de giro, se produce su alejamiento de la línea media a
medida que la costilla se acerca hacia la horizontal. Esto significa un aumento del
diámetro transversal del tórax con lo que baja la presión de su contenido y
penetra aire al aparato respiratorio. Lo inverso sucede al bajar las costillas a su
posición de reposo.
Insertándose en esta estructura ósea de apoyo, los músculos respiratorios
proveen la energía mecánica que cambia rítmicamente el volumen del tórax y
abdomen, produciendo los cambios de presión que movilizan el aire. En el
capítulo sobre fisiología de estos músculos se analizan los aspectos morfológicos
pertinentes.
 PARTE II

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

ESQUEMA GENERAL DE LA FUNCION PULMONAR

El organismo puede considerarse como una máquina de combustión interna que quema
grasas e hidratos de carbono y obtiene así la energía que necesita para realizar sus múltiples
funciones. Este proceso consume oxígeno y produce anhídrido carbónico. El aire atmosférico
suministra el primero y recibe al segundo.
Como la combustión tiene lugar en las células situadas profundamente en los tejidos, es
necesario un medio de conexión con la atmósfera. Este nexo es la corriente sanguínea, que
transporta los gases en solución física y en combinaciones físico-químicas.
Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay más gasto energético y, por lo tanto,
mayor necesidad de transporte de gases entre las células y el ambiente. Este se logra
aumentando el gasto cardíaco con redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos en
actividad que, además, extraen una mayor cantidad de oxígeno a cada unidad sangre que pasa
por los tejidos. Por estos mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio
gaseoso entre células y sangre y, por consiguiente, el intercambio entre sangre y atmósfera.
Este último proceso o respiración externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con el
aire en una amplia superficie y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de la
atmósfera por una membrana de mínimo grosor que, prácticamente, no interfiere con una rápida
difusión gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensión (60-90 m2) y su fragilidad,
estar en la superficie del cuerpo. En los mamíferos el problema se soluciona con la existencia de
los pulmones, que pueden considerarse como una invaginación del espacio externo hacia el
interior del organismo bajo la forma de vías aéreas y sacos alveolares, el cual toma amplio
contacto con una densa malla capilar. Este órgano queda contenido y protegido dentro de la caja
torácica que, además, actúa como elemento motor.
Es evidente que si el aire de los alvéolos no se renueva en proporción a la perfusión sanguínea,
ésta agotará rápidamente el oxígeno alveolar reemplazándolo por CO2. Un fenómeno mecánico,
la ventilación pulmonar, renueva en forma parcial y periódica el aire alveolar y mantiene dentro
del pulmón una composición adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis.
En suma: el pulmón es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se renueva
continuamente por acción del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro, sangre que se
mantiene en circulación entre tejidos y pulmón por acción de la bomba cardiaca.
La coordinación entre la función de estos dos sistemas entre sí y de ambos con las necesidades
del organismo, está a cargo del sistema nervioso con sus centros respiratorios y circulatorios.
La actividad de estos núcleos coordinadores es modulada por la información suministrada por
receptores situados en múltiples regiones del organismo.
De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la función respiratoria es compleja y que
requiere la participación coordinada de varios grupos de órganos, uno de los cuales es el
aparato respiratorio (Figura I).
Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxigeno ambiental llega al alveolo por
efecto de la ventilación alveolar (VA) , la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigación que
reciben los alvéolos (Relación V & /Q ). El O2 luego difunde a través de la pared alveolo capilar (DL) ,
pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb) que lo transporta a través de las
arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde difunde hacia las
células que lo consumirán. El CO2 producido en las células difunde a los capilares sistémicos y es
transportado por las venas hasta el corazón derecho y de ahí al pulmón donde difunde a los
alvéolos . La ventilación eliminará este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilación
adecuada a los requerimientos metabólicos existen sensores a nivel arterial que informan a los
centros respiratorios de la PaO2 y PaCO2

La separación del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y
sangre sólo se justifica por razones didácticas y con esta misma justificación abordaremos la
función respiratoria como si fuera una sucesión de fenómenos o etapas diferentes:
1. Ventilación pulmonar: fenómeno mecánico que asegura el recambio del aire contenido dentro
de los alvéolos.
2. Distribución y relación ventilación/perfusión: renovación proporcional del aire y de la sangre
a cada lado de la membrana de difusión.
3. Difusión o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a través de la membrana
alveolocapilar.
4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmón y las células.
5. Regulación de la respiración: conjunto de mecanismos de control de la respiración y
coordinación con la circulación y metabolismo.
6. Hemodinámica de la circulación pulmonar.
7. Funciones del espacio pleural
8. Mecanismos de defensa mecánicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel,
dado el amplio contacto del pulmón con los contaminantes ambientales a través de los 10.000
litros de aire que se ventilan diariamente. Además, la entrada al aparato respiratorio está en la
faringe y contigua a la boca, cavidades de gran población microbiana.
9. Filtro de partículas que circulan por la sangre (coágulos, agregados plaquetarios, trozos de
tejidos, etc.)
10. Modificador bioquímico de numerosas sustancias humorales. Para ésta y la anterior
función, tiene la ventaja de ser el único órgano, aparte del corazón, por el cual pasa
continuamente el total de la sangre
11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.
La normalidad de estas funciones está íntimamente ligada a la normalidad de su sustrato
morfológico. En el análisis de la función y clínica recurriremos repetidamente a diferenciar, en
este aspecto, tres compartimentos (Figura II ) que, si bien son partes inseparables de un todo,
tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de
manifestar su patología.

Figura B. Representación esquemática de los compartimientos pulmonares: vías aéreas (1);

espacios alveolares (2) e intersticio (3)
Los compartimentos que convencionalmente se reconocen son:
Vías aéreas: elementos de conducción entre el ambiente y los alvéolos.
Espacios alveolares: área destinada al intercambio gaseoso que se realiza a través de su
revestimiento epitelial.
Intersticio pulmonar: tejido de sostén que forma una vaina a los bronquios y vasos
intrapulmonares y contiene diversos tipos de células y la red capilar que envuelve a los sacos
alveolares.
A pesar de la separación en funciones y capítulos, en todo momento debe tenerse
presente que el aparato respiratorio es un todo con múltiples interrelaciones d e
manera que el daño de cualquier eslabón debe considerarse como un problema d e
toda la cadena.
CAPITULO 2.

MECANICA VENTILATORIA
La ventilación es un fenómeno básicamente mecánico que renueva cíclicamente el aire
alveolar alternando la entrada de aire o inspiración y la salida del mismo o espiración. En relación
con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado a un fuelle, en el que conviene
diferenciar los siguientes componentes:
a) Las vías aéreas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la
superficie de intercambio.
b) El tórax, que actúa como continente protector del pulmón y motor de la ventilación.
c) El pulmón que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del tórax que la ventila ya que en si carece de motilidad propia
Las características estructurales y la función mecánica de este fuelle pueden describirse
a través de:
1. Dimensiones del fuelle.
2. Presiones que se generan.
3. Fuerzas que lo mueven
4. Resistencias que se oponen a la ventilación
5. Flujos resultantes.
6. Rendimiento y eficiencia mecánica.
a) El pulmón, que es en esencia una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del fuelle torácico y carente de motilidad propia.

DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES

Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a través de su contenido aéreo. Esta
medición se realiza usualmente con un espirómetro, una de cuyas formas básicas se ilustra en la
figura 2-1, en el cual el individuo en estudio respira a través de una boquilla dentro de una
campana calibrada y sellada por agua.
Figura 2-1. Esquema de un espirómetro: el sujeto respira a través de la boquilla (B), dentro de la
campana (C), sellada por agua (A). Los movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla
(P) que inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimógrafo (Q).

Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten
a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y
regulable. En la actualidad la mayoría de los espirómetros miden los volúmenes integrándolos a
partir de los flujos respiratorios que se miden con un neumotacógrafo y entregan los valores
calculado por un programa computacional. La curva así obtenida en un espirómetro de agua
durante la respiración espontánea en reposo y en maniobras de inspiración y espiración
máximas, permite diferenciar varios elementos (Fig. 2-2).

Figura 2-2. Volúmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de inspiración máxima, reposo
inspiratorio y espiratorio, espiración máxima y colapso pulmonar determinan los volúmenes de
reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma
de distintos volúmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF),
vital (CV) y pulmonar total (CPT).

En primer lugar se pueden diferenciar 4 niveles:

a) Nivel de final de espiración normal.
b) Nivel de final de inspiración normal.
c) Nivel de inspiración máxima.
d) Nivel de espiración máxima.
Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se
denominan volúmenes y la suma de dos o más de éstos, capacidades. Se distinguen 4
volúmenes y 4 capacidades:
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en una
espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad máxima de aire que se puede inspirar por
sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): máxima cantidad de aire que se puede expulsar a
partir del nivel espiratorio espontáneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmón después de una espiración
forzada máxima. Este volumen no puede medirse directamente con el espirómetro.
Las capacidades son:
1. Capacidad pulmonar total (CPT):cantidad de gas contenido en el pulmón en inspiración máxima.
Corresponde a la suma de los cuatro volúmenes ya descritos.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración
máximas. Incluye el volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
3. Capacidad inspiratoria (CI): : máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una
espiración normal. Comprende los volúmenes corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmón al término
de la espiración normal y representa la suma del volumen residual y volumen de reserva
espiratoria.
Estas subdivisiones tienen una significación fisiológica que pasaremos a analizar en sus
principales aspectos.

VOLUMEN CORRIENTE
En los adultos, durante la respiración espontánea se inspiran y espiran en cada ciclo
respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina
volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente sólo una
décima parte de lo que el pulmón puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas
de inspiración y espiración, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por
ejercicio físico, fonación, risa, llanto, etc
CAPACIDAD VITAL
Esta capacidad está constituida por la suma del volumen corriente y las reservas
inspiratoria y espiratoria. Representa el máximo de aire que se puede movilizar en una sola
maniobra respiratoria. Hace 150 años, John Hutchinson desarrolló el método de medición aún
vigente y sentó las bases para su aplicación clínica. Por estimar que revelaba la potencialidad de
vida del individuo la denominó capacidad vital, nombre que aunque con posterioridad se
consideró excesivamente pretencioso, todavía se usa.
La capacidad vital se mide directamente en un espirómetro y los valores encontrados se
expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor teórico predeterminado
o de referencia , que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios
que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no
expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su función ventilatoria. Debido las
diferentes características de las poblaciones estudiadas y los variables criterios de calificación
de “normalidad” que se han usado, los valores de referencia resultantes difieren entre si de
manera que es difícil que se llegue a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal.
En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en población
norteamericana, que fueron adoptados, hace algunos años por la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias por ser los mejor elaborados en ese momento. Posteriormente
estudios nacionales demostraron diferencias importantes en algunos grupos etarios y varios
laboratorios cambiaron a estos nuevos valores de referencia . Pero nuevamente se detectaron
errores en los individuos de mayor edad de manera que actualmente la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias se encuentra estudiando los datos existentes para adoptar una
tabla oficial de valores teóricos
En todo caso, el límite inferior para calificar la capacidad vital como “dentro de límites
normales “ corresponde al percentil 95 del valor de referencia , que es valor sobre el cual se
encuentra el 95% de los sujetos normales, o sea un 5% de sujetos sanos puede presentar
valores por debajo del límite normal. Como algunos enfermos pueden, en sus etapas iniciales,
tener indices espirométricos por encima de este limite la conclusión es que valores cercanos a
éste deben interpretarse con cautela y junto a los demás datos clínicos del paciente. Igualmente .
es necesario que todo informe de espirometría indique la tabla empleada y que el medico se fije
en esta información cuando compare exámenes de un mismo enfermo hechos en diferentes
laboratorios
Es además, importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con
márgenes de variación de 20 a 25%,. Supongamos, por ejemplo, una persona normal con una
CV que, de haber sido medida cuando estaba sano, hubiera sido igual al 120% del valor teórico
promedio y supongamos que este sujeto presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV,
a un valor correspondiente al 85% del promedio teórico. Este valor será considerado como
"dentro de los límites normales", aunque para el paciente significa una pérdida de un tercio de su
capacidad vital.
Los valores teóricos se expresan en las condiciones físicas que imperan dentro del
aparato respiratorio, o sea, a 37ºC, a la presión ambiental y saturados de vapor de agua,
condición que se denomina BTPS (Body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura
corporal, presión ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clínicas se
realizan en un espirómetro a una temperatura muy inferior a 37ºC, el volumen de aire espirado
se reduce uno menor que el que ocupaba dentro del pulmón, por lo que es necesario corregirlo.
Para ello el volumen medido a la temperatura y presión ambientales y saturado de vapor de agua
(ATPS : ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de corrección,
que lo convierte a BTPS Este valor es el que se compara con el valor teórico, expresándose
como porcentaje de éste. Los espirómetros actuales entregan los valores corregidos
La CV depende de la correcta integración entre la generación y la conducción de los
estímulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecánica esquelética y del
estado del pulmón. El nivel de inspiración máxima, limite superior de la CV, no esta determinado
por impedimentos mecánicos sino que por reflejos propioceptivos generados en el pulmón
distendido que frenan la contracción muscular. Esto explica que en el cadáver el tórax puede
distenderse hasta un mayor volumen.
Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen
pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medición de la CV. Esta
puede disminuir por múltiples mecanismos que pueden separarse en 2 tipos fundamentales: los
trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen residual atrapado en el
pulmón y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen del
pulmón utilizable, debido a ocupación o colapso de alvéolos, infiltración del intersticio, ocupación
del espacio pleural, restricciones a la movilidad del tórax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a
la fisiopatología del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.

VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmón después de una espiración
forzada máxima, por lo que no se puede medir en la espirometría, debiendo recurrirse a métodos
indirectos de mayor complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria, constituye la
capacidad residual funcional (CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmón
durante la respiración espontánea, cumpliendo diversas funciones:
a) Permite que la composición del aire alveolar oscile muy levemente ya que los 2 a 3 litros de gas
que permanecen en el pulmón diluyen el aire fresco inspirado, impidiendo cambios bruscos en la
composición del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosférico, el
CO2 de la sangre venosa al llegar al alvéolo se liberaría explosivamente en forma de burbujas y
se producirían cambios bruscos y violentos en el equilibrio ácido base.
b) Sirve como reservorio de oxígeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del
pulmón en forma continua durante la espiración y en períodos cortos de apnea.
c) Mantiene un volumen alveolar mínimo que da estabilidad a los alvéolos, impidiendo su colapso,
situación que exigiría generar grandes presiones para re-expandir los alvéolos La capacidad
residual funcional está determinada por la interacción de las fuerzas elásticas del pulmón, que
tienden al colapso, y las del tórax, que tienden a la expansión. Su posición de equilibrio
corresponde al nivel de final de espiración en reposo.
Para llegar al volumen residual la espiración forzada tiene que vencer la elasticidad
torácica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre
de las pequeñas vías aéreas. Este último fenómeno se debe a que la disminución del volumen
pulmonar reduce la tracción elástica que el parénquima pulmonar ejerce sobre los bronquiolos,
manteniéndolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos elásticos del pulmón,
este fenómeno de cierre se acentúa con la edad, con lo que el VR aumenta, representando una
fracción progresivamente mayor de la capacidad pulmonar total (30% hasta los 35 años y 40%
sobre los 50 años).
En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 años, 1,70 m de estatura, con una CPT de
6 L, es de aproximadamente 1,8 L. Existen valores de referencia que permiten establecer si el
paciente tiene alteraciones o no de los volúmenes y capacidades.
En la compleja interrelación entre tórax, pulmón y ventilación, intervienen fuerzas y se
generan presiones oscilantes que analizaremos en relación a los fenómenos mecánicos
pertinentes (Fig. 2-3).
Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estáticas y durante la respiración tranquila. La
presión alveolar (Palv) es la suma de la presión elástica del pulmón (Pel) y de la presión pleural (Ppl ).
En condiciones estáticas la presión transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idéntica a la presión
elástica del pulmón ya que P boca = P alv. En cambio, en condiciones dinámicas de inspiración o
espiración ya que la presión alveolar es diferente a la presión de la boca, debido a que existe un
desgaste de presión por la resistencia al flujo de las vías aéreas. Nótese que, en condiciones
estáticas, la Ptp equivale a la presión elástica del pulmón, lo que permite evaluar esta última.

Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes :

a) Presión atmosférica. Convencionalmente se la considera como punto de referencia cero,
expresándose las demás presiones como diferencias positivas o negativas en relación con ella.
b) Presión en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situación estática, sin flujo de aire y
con la boca abierta, es igual a la atmosférica y a la de las vías aéreas y alvéolos. Cuando hay
movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presión atmosférica,
según la fase de la respiración.
c) Presión en las vías aéreas. Según la dirección del flujo, es decreciente hacia el alvéolo o
hacia la boca.
d) Presión alveolar. En condiciones estáticas y con la glotis abierta es igual a la presión
atmosférica pero, por efecto de los movimientos del tórax, se hace mayor o menor que la de la
boca, generando el flujo a través de las vías aéreas.
e) Presión pleural (Ppl). Es habitualmente subatmosférica o negativa, porque el tamaño de
reposo del pulmón es menor que el del tórax. En la figura 2-4 se ilustra la situación observada al
final de espiración tranquila (CRF), en que el conjunto tórax-pulmón está en equilibrio.

Figura 2-4. Posición de reposo del tórax (T), pulmón (P) y del conjunto tórax-pulmón (PT). A nivel
CRF el tórax y el pulmón se encuentran alejados de su posición de reposo y traccionan en sentidos
opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presión.

La posición de reposo del pulmón aislado se encuentra por debajo de la CRF y la posición de
reposo del tórax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el espacio pleural
está sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, se
desarrolla una presión negativa en su interior. La Ppl puede medirse directamente insertando
una aguja en el espacio pleural, pero habitualmente se evalúa en forma indirecta a través de la
presión intraesofágica, que la representa adecuadamente y cuya medición es menos invasiva.
Para ello, se introduce un catéter plástico provisto de un balón de látex en su extremo hasta el
tercio inferior del esófago. Las presiones así registradas representan la presión pleural media.
d) Presión transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presión en la boca y la presión pleural.
En condiciones estáticas determina el grado de distensión del pulmón; en condiciones dinámicas
debe, además, vencer las resistencias opuestas al movimiento del aire.

MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el tórax se extiende desde el
cuello hasta la pelvis e incluye, además de la caja torácica propiamente tal, el diafragma y el
abdomen. Esta cavidad tiene dos componentes rígidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya
forma no es modificada por la contracción de los músculos respiratorios. En cambio, las paredes
anterior y laterales se desplazan directamente por la acción muscular e indirectamente por los
cambios de presión que esta provoca. En la tabla 2-1 se indican los músculos respiratorios más
importantes.

TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

INSPIRATORIOS
Utilizados durante respiración tranquila Diafragma
Escalenos
Paraesternales
Accesorios de la inspiración Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales
Fijadores de la pared torácica Intercostales externos

ESPIRATORIOS
Utilizadas en espiración forzada Intercostales internos
Abdominales

La respiración en reposo es sostenida básicamente por el diafragma, pero, para que su

acción sea eficaz, es necesario que los músculos intercostales externos estabilicen el tórax
impidiendo que éste se hunda cuando se contrae el diafragma. Esto es especialmente importante
en recién nacidos.
Durante la espiración tranquila no hay actividad de los músculos espiratorios, ya que esta fase
es un fenómeno elástico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contracción
decreciente al comienzo de la espiración evitando que el pulmón se desinfle bruscamente por
efecto de la retracción elástica del pulmón. Si la ventilación aumenta sobre 20 litros por minuto
se agrega la contracción activa de los músculos espiratorios abdominales; sobre los 40 litros por
minuto, como ocurre durante un ejercicio físico intenso, se suman los músculos accesorios de la
inspiración y si la ventilación sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilación
máxima voluntaria, se reclutan todos los músculos torácicos y abdominales que tienen alguna
acción respiratoria.

DIAFRAGMA
El diafragma es el principal músculo de la respiración y se contrae con una frecuencia de
por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible
debido a que, si bien es un músculo esquelético, tiene características bioquímicas y enzimáticas
que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad
de metabolizar lactato y su flujo sanguíneo son intermedios entre los músculos esqueléticos y el
miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de órgano esencial para
la vida. Este carácter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho que en insuficiencias
circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, corazón y cerebro los órganos que
reciben prácticamente todo el flujo sanguíneo disponible, quedando el resto del organismo con
una mínima irrigación.
El diafragma tiene una morfología única entre los músculos esqueléticos, ya que sus
fibras nacen de un tendón central y se dirigen radialmente hacia sus inserciones periféricas.
Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternón (diafragma costal) y la
otra, en las primeras vértebras lumbares (diafragma crural). Está inervado por los nervios
frénicos cuyas raíces se originan desde C3 a C5.
El flujo sanguíneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frénicas
inferiores que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del
tendón central. Esta buena perfusión del diafragma, permite que su flujo sanguíneo pueda
aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria patológicamente aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contracción diafragmática es necesario tener
presente la particular disposición anatómica de este músculo (Figura 2-5).

Figura 2-5. Mecánica de la contracción del diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del
diafragma está en contacto directo con la pared costal, formando la zona de aposición (Z.A.). La
contracción del diafragma incrementa el tamaño del tórax aumentando su diámetro vertical al
descender hacia el abdomen. El aumento de los diámetros anteroposterior y latera se debe a la
transmisión de la presión positiva abdominal a la caja torácica a través de la zona de aposición y
a la elevación de las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.
 cráneo-caudal, adosándose a la cara interna de la caja torácica, para finalmente insertarse en
las costillas inferiores. Se forma así una zona de aposición, que permite que la presión intra-
abdominal actúe sobre la parrilla costal inferior. En posición de pies, la zona de aposición
representa 1/3 de la superficie endotorácica del músculo. Estas características morfológicas
determinan que la contracción del diafragma aumente el tamaño del tórax en todos sus ejes a
través de los siguientes mecanismos:
a) El acortamiento de las fibras diafragmáticas produce el aplanamiento de las cúpulas, que se
desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del tórax y subiendo la presión
abdominal.
b) El acortamiento en sentido cráneo-caudal de las fibras de la zona de aposición levanta las
costillas y, por la forma en que éstas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia
afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta acción ocurra, se requiere que exista un
mecanismo que impida el tendón central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen.
Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad
de sus músculos. La fijación de la cúpula diafragmática así lograda provee a las fibras
diafragmáticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas.
c) El aumento de la presión intraabdominal durante la inspiración se transmite, a través de la
zona de aposición, a la caja torácica inferior contribuyendo también a su expansión. La magnitud
de este efecto depende del tamaño del área de aposición y del grado en que aumenta la presión
intraabdominal.
Un factor que afecta importantemente la acción del diafragma es el volumen pulmonar. A medida
que éste aumenta, el área de aposición se reduce progresivamente para desaparecer cuando el
pulmón se acerca a su capacidad máxima (CPT). En ella las fibras diafragmáticas se disponen
perpendicularmente a la pared costal y su contracción puede traccionar hacia adentro el borde
inferior de la caja torácica, en lugar de elevarlo.
La presión generada por el diafragma se puede conocer si se registran las presiones que se
generan al nivel del tórax (presión intraesofágica) y del abdomen (presión intragástrica) cuando
el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiración la presión pleural se hace más
negativa y la abdominal más positiva y la diferencia de presión que se produce entre el abdomen
y el tórax como consecuencia de la contracción del diafragma se denomina presión
transdiafragmática (Pdi). Durante la respiración tranquila el cambio de presión transdiafragmática
es de aproximadamente de 11 cm H2O y está determinado por un aumento de 7 cm H2O en la
presión gástrica y una disminución de 4 cm H2O en la presión torácica.

EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

Por la forma de inserción y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta
imposible medir directamente las características que se miden fácilmente en un músculo
esquelético: fuerza generada, velocidad de contracción y grado de acortamiento. Por ello se
utiliza las presiones como índice de fuerza (fuerza = presión/área); el flujo aéreo alcanzado,
como índice de velocidad de contracción y el cambio de volumen pulmonar como expresión del
acortamiento muscular.
Al igual que otros músculos esqueléticos, la fuerza de los músculos respiratorios
depende de su longitud inicial. In vitro, la relación tensión-longitud de estos músculos es del tipo
Frank-Starling e in vivo se puede obtener una curva similar, relacionando las presiones
transdiafragmáticas máximas (tensión) con los volúmenes pulmonares a que fueron medidas ya
que, como se dijo anteriormente, estos últimos son índices de la longitud de los músculos
respiratorios (Figura 2-6).
Figura 2-6. Relación longitud-tensión del diafragma aislado. La máxima tensión activa durante
una contracción isométrica se alcanza con una longitud levemente superior a la longitud de
reposo (L), que corresponde, aproximadamente, a la longitud del diafragma al final de espiración
normal o CRF. El acortamiento del músculo hasta cerca de CPTdisminuye acentuadamente su
capacidad de generar tensión.
En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la máxima tensión cuando se
encuentra elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una
espiración forzada. Si en estas condiciones se le aplica un estímulo máximo, ya sea voluntario o
eléctrico, se obtiene la máxima presión que es capaz de generar. Cuando el diafragma se
encuentra acortado, la presión que puede generar ante un mismo estímulo disminuye en forma
considerable: al 75% de su longitud de reposo, la presión corresponde sólo a un 20% de la
máxima. Esto explica que los músculos inspiratorios generen su máxima presión al nivel de
volumen residual, condición en que se encuentran elongados. Por el contrario, los músculos
espiratorios tienen su máxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total.
El parámetro de fuerza muscular inspiratoria más usado en clínica es la presión
inspiratoria máxima (PIMax) que se mide realizando al nivel de CRF un esfuerzo inspiratorio
voluntario máximo, contra una válvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide
la fuerza de todos los músculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no
invasiva. Además de medir el nivel máximo de presión inspiratoria alcanzada debe determinarse
el nivel que el paciente mantiene un segundo después de alcanzado el m÷aximo ( Presión
inspiratoria máxima sostenible)
La fuerza máxima que desarrollan los músculos inspiratorios depende de la edad
del individuo: el valor más alto se alcanza alrededor de los 20 años y decrece a razón de 0,5
cmH2O por año de edad. Las mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones
máximas que generan los hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden
predecirse a partir de su sexo y edad, pero el rango de variación del valor así calculado es muy
amplio por diferencias individuales de contextura general, estado nutricional y actividad física. En
todo caso, se considera como anormal un valor inferior a 70 cm H2O para los hombres y de 50
cm H2O para las mujeres.
Durante la respiración tranquila existe una importante reserva muscular, ya que
normalmente se utiliza menos del 10% de la presión transdiafragmática máxima (Pdi max). En
condiciones de mayor exigencia ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se
sobrepase el 40% de la Pdi max, la ventilación se puede mantener indefinidamente, siempre que
la duración de la espiración sea normal (60% de la duración total del ciclo respiratorio), ya que es
en esta fase cuando los músculos inspiratorios descansan y se recuperan. El uso de presiones
superiores al 40% de la capacidad máxima conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo
normal usando el 60-70% de su Pdi max no tolera más de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga
se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo inspiratorio,
reduciéndose el tiempo de reposo espiratorio.
La función de la musculatura espiratoria tiene un rol menos crítico porque la
espiración normal es un fenómeno pasivo que se produce gracias a la energía elástica
acumulada durante la inspiración. La musculatura espiratoria entra en actividad sólo cuando la
ventilación está muy aumentada, cuando existen obstáculos espiratorios o durante la tos. Las
alteraciones de la musculatura espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con
compromiso muscular o neurológico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las
infecciones respiratorias.

RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilización del aire, los músculos respiratorios deben vencer 2 tipos de
fuerzas que se oponen a ello:
1. La elasticidad del pulmón y tórax que tienden a mantener a estas estructuras en su posición
de equilibrio de final de espiración. Este obstáculo, denominado elastancia, tiene la particularidad
que la energía que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva
por sí mismo a su posición de partida. En el caso del pulmón, ésta se opone a la inspiración y es
propulsora de la espiración en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situación para el tórax es
más compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fácilmente
cuando el volumen pulmonar está sobre la CRF y que se resiste a reducir su volumen bajo este
nivel.
La elasticidad del sistema respiratorio en globo - pulmón y tórax acoplados - es el
balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde
al final de una espiración tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la
inspiración como a parte de la espiración. En suma: la elastancia del pulmón es la principal fuerza
elástica que se opone a la inspiración normal, mientras que en la espiración forzada bajo CRF
(tos), la elastancia del tórax es la principal fuerza que deben vencer los músculos espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vías aéreas
y, en menor grado, a la fricción interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energía
invertida en vencer estas resistencias no es recuperable.
La fuerza necesaria para vencer una resistencia friccional aumenta en relación con la
velocidad del movimiento, vale decir, a la magnitud del flujo aéreo. En cambio, la fuerza requerida
para deformar las estructuras elásticas es independiente de la velocidad con que se realiza el
cambio de volumen.
La resultante del balance entre fuerzas y resistencias son los movimientos del
tórax, que conducen a cambios de la presión pleural que, a su vez, modifican la presión alveolar.
Las diferencias entre ésta y la de la boca determinan los flujos de aire a través de la vía aérea.
En suma lo básico es que durante la inspiración corriente los músculos vencen la
fuerza de retracción elástica y resistencias friccionales, mientras que en la espiración basta que
los músculos se relajen para que el aire salga. Sólo en maniobras que requieren espiración
forzada contra algún obstáculo y en ventilaciones sobre 20 L/min intervienen los músculos
espiratorios.
 Determinantes de la elasticidad pulmonar y torácica
Como se dijo anteriormente, un cuerpo elástico se caracteriza por recuperar, sin
nuevo gasto energético, su posición o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo
deformó. La elasticidad del pulmón es producto de diversos factores:
a) La estructura fibro-elástica del parénquima pulmonar.
b) La tensión superficial en la interfase aire-líquido alveolar.
c) El tejido elástico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Sólo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elástica y tensión
superficial, pero antes veremos los métodos que permiten medir la elastancia global y su
resultante, la distensibilidad.

MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD

Las propiedades elásticas del pulmón pueden estudiarse a través de la correlación entre
los cambios del volumen pulmonar y los cambios de presión asociados, En la figura 2-7 se
esquematiza esta relación partiendo de cambios de volumen y la figura 2-8 reproducen los
trazados de presión transpulmonar (Ptp), volumen pulmonar (V), y flujo aéreo (V°) obtenidos en
un sujeto normal respirando espontáneamente, siendo los cambios de presión los primarios.

Figura 2-7. Medición de las propiedades elásticas de un pulmón aislado. Al inflar

progresivamente el pulmón, midiendo en condiciones estáticas el volumen insuflado con una
jeringa (J) y la presión resultante con un manómetro (M), se construye la curva presión-volumen
pulmonar ilustrada.

Figura 2-8. Medición de distensibilidad estática. La figura muestra los trazados de volumen (V),
presión transpulmonar (P tp) y flujo aéreo ( V & ) obtenidos durante respiración tranquila. El sujeto
detiene la respiración al final de una inspiración y al final de la siguiente espiración. La
distensibilidad se calcula dividiendo el valor de ΔV por el de ΔP obtenidos en los momentos con
flujo cero.

La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiración y espiración cuando el flujo
es igual a cero, de manera que las resistencias friccionales no interfieran. Dividiendo el cambio
de volumen (Δ V), que en el gráfico es de 0,5 L, por Δ Ptp (2,5 cmH2O), se obtiene la
distensibilidad estática, que tiene el valor normal de 0,2 L/cm H2O. Mientras más distensible sea el
elástico pulmonar mayor será el aumento de volumen por unidad de presión aplicada.
Una información más completa acerca de las propiedades elásticas del pulmón
puede obtenerse relacionando ΔV y ΔP a diferentes volúmenes pulmonares (curva presión-
volumen o curva P-V). La figura 2-9 muestra trazados de volumen pulmonar y Ptp simultáneos,
obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiración máxima y luego espira escalonadamente,
deteniendo la respiración en volúmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada
volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la figura 2-10.

Figura 2-9. Medición de curva presión-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y
presión transpulmonar (P tp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta
volumen residual. En cada detención se mide el volumen pulmonar y la presión transpulmonar
correspondiente, con el propósito de construir la curva presión-volumen pulmonar de la figura 2-
10.
Figura 2-10. Curva de presión-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la figura 1-9. La
distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la
distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O; en cambio, entre 4 y 4,5
la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O

Se puede observar que, como vimos anteriormente, la distensibilidad disminuye progresivamente

al aumentar el volumen pulmonar: para cambiar el volumen pulmonar entre 3 y 3,5 L se necesitó 2
cm H2O y para el mismo cambio de 0,5 L entre 4,5 y 5 L, la presión debió aumentar en 5 cm
H2O.
Las curvas PV de individuos normales varían con la edad, ya que el pulmón se va
haciendo más distensible con el envejecimiento. La curva también varía por alteración patológica
de las propiedades elásticas del pulmón en estudio (Fig. 2-11): en el enfisema pulmonar, que se
caracteriza por la destrucción de tabiques alveolares elásticos, la curva es más vertical y está
desplazada hacia la izquierda.
Figura 2-11. Curvas presión-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis
pulmonar la curva P-V se hace más horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con
disminución de CRF y CPT. En el enfisema pulmonar la curva P-V es más vertical, está
desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT.

Esto significa que para un determinado cambio de presión el cambio de volumen producido es
mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por
lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiración, significa una
disminución de la retracción elástica, necesaria para la espiración y para evitar el colapso de
las pequeñas vías aéreas que carecen de cartílago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que
hay reemplazo del tejido pulmonar elástico por tejido colágeno rígido, esta curva se hace más
horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen
determinado la magnitud de la presión transpulmonar que se deberá generar será mucho mayor.
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmón aparece menor en niños y
personas pequeñas. Ello no se debe a que sus pulmones sean más rígidos, sino a que un
determinado cambio de volumen puede significar una distensión muy importante para un pulmón
pequeño, mientras que sólo representa una fracción de la distensión potencial para un pulmón
grande. Este factor de distorsión se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar,
o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmón. Se obtiene así la
distensibilidad específica, que es independiente del tamaño pulmonar. Su valor, tanto en niños y
adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H2O por cada litro de CRF.
Hasta el momento sólo hemos considerado la distensibilidad y retracción elástica
del pulmón, pero los músculos respiratorios también tienen que vencer la elasticidad y la
resistencia friccional de los tejidos del tórax. Su medición es compleja ya que exige una
relajación muscular completa. Se considera que representa alrededor de un 40% de las
resistencias totales del aparato respiratorio. En alteraciones torácicas importantes, como la
cifoescoliosis, puede llegar a ser el principal factor limitante de la función ventilatoria.
La curva P-V del sistema respiratorio (tórax y pulmón en conjunto) tiene forma de
S itálica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional (Fig. 2-12).
Figura 2-12. Propiedades elásticas del pulmón, tórax y sistema respiratorio. La curva presión-
volumen del pulmón muestra que su posición de reposo o colapso está por debajo de VR. En
cambio la posición de reposo del tórax está situada a aproximadamente en el 60% de la CV. La
curva presión-volumen del sistema respiratorio se construye a través de la suma algebraica de
las curvas del pulmón y tórax. La CRF, o posición de reposo del sistema respiratorio, se alcanza
a aproximadamente un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmón y tórax son
de igual valor pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en que en la inspiración
corriente que va desde CRF hasta aproximadamente el 60% de la CV, la elasticidad del tórax
facilita la acción de la musculatura inspiratoria.

Esto significa que a volúmenes altos, el conjunto tórax-pulmón ejerce una presión positiva
tendiente a disminuir el volumen y volver a la posición de reposo. Al nivel de inspiración máxima
o capacidad pulmonar total, esta presión es de alrededor de 40 cm H2O. Por el contrario, en
volúmenes inferiores a CRF el sistema ejerce una presión negativa que tiende a aumentar el
volumen pulmonar hasta llegar a la posición intermedia de reposo. Al nivel de volumen residual
esta presión es de -40 cm H2O. La medición de la curva P-V del sistema exige relajación
muscular total por lo cual, en clínica, sólo se usa en pacientes en ventilación mecánica durante la
cual los músculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se
puede producir un cambio de volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presión que lo
produjo. Este índice es muy útil para seguir la evolución de enfermedades que aumentan en
forma aguda la rigidez pulmonar.

ESTRUCTURA FIBRO-ELASTICA DEL PULMON

Las fibras elásticas y colágenas del pulmón, aunque se encuentran acopladas,
responden en forma diferente al estiramiento producido por la inspiración. Las fibras elásticas
son elongadas realmente y están expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las
fibras colágenas se encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede
elongarse en globo sin que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las
fibras colágenas, de mayor firmeza, limitan la distensión del pulmón. En la figura 2-13 se
esquematiza la acción conjunta de estos dos elementos.

Figura 2-13. Contribución de las fibras elásticas y colágenas a la elasticidad pulmonar. A

volúmenes pulmonares bajos, las fibras colágenas están plegadas, por lo que contribuyen poco
a la elasticidad pulmonar, la que está determinada por las fibras elásticas. A volúmenes
pulmonares altos, en cambio, las fibras colágenas se despliegan y limitan la inspiración, ya que
son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL
La tensión superficial es un importante determinante de la elasticidad pulmonar,
que no está ligado a elementos estructurales, sino que es una fuerza física presente en la
superficie o interfase de contacto líquido-aire. Actúa sobre las moléculas superficiales del
líquido, atrayéndolas entre sí y hacia su centro geométrico.
Cada alvéolo está internamente cubierto de una película de agua, la cual se
comporta como una burbuja que, por acción de la tensión superficial en la interfase líquido-aire,
tiende a achicarse y colapsarse. Según la ley de Laplace, la presión necesaria para impedir el
colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuación:
2TS
Presión =
r
De ella se desprende que si aumenta la tensión superficial (TS) se favorece el
colapso, necesitándose mayor presión para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que
tiene una relación inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvéolos bien
inflados, se necesite una pequeña presión para impedir el colapso; en cambio, en los alvéolos de
radio reducido, como sucede normalmente en el recién nacido y en los alvéolos basales del
adulto o en algunas condiciones patológicas (hipoventilación, edema alveolar), la presión positiva
intraalveolar o negativa peri-alveolar necesaria para distender esos alvéolos y mantenerlos
distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).

Figura 2-14. Influencia del radio en la presión por tensión superficial. En un pulmón sin
surfactante, la presión por tensión superficial de un alvéolo con radio pequeño es mayor que la
de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvéolos pequeños
tienden al colapso, vaciándose hacia los de mayor tamaño. En condiciones normales esto no
ocurre, ya que en los alvéolos de menor radio el surfactante está más concentrado, motivo por el
cual la tensión superficial de éstos disminuye, lo que estabiliza al pulmón.
 La tensión superficial del líquido pulmonar es menor que la del agua o la del
plasma, lo que obviamente facilita la distensión del pulmón. Esto se debe a la presencia de una
sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone en capa monomolecular sobre el líquido
alveolar y disminuye su tensión superficial. Al disminuir el radio del alvéolo estas moléculas se
concentran, con lo que baja aún más la tensión superficial. De esta manera, la presión necesaria
para mantener distendidos los alvéolos resulta relativamente constante dentro de una amplia
gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilización alveolar. La acción del surfactante
es similar a la del jabón que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un
tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y
sus principales elementos activos son fosfolípidos.
En el nivel corriente de ventilación la tensión superficial representa más del 50%
de las fuerzas elásticas y es aún más importante en las primeras respiraciones del recién
nacido. Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condición, llamada
distress respiratorio del recién nacido, con colapso alveolar difuso.
Este efecto de la tensión superficial sobre la curva presión-volumen se ilustra en
la figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmón normal lleno con aire, la curva B a la del
mismo pulmón lleno de suero y la C a un pulmón depletado de surfactante y lleno con aire.

Figura 2-15. Contribución del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la

relación presión-volumen que se obtiene al inflar un pulmón normal con aire, con lo cual se
produce una interfase aire-surfactante en los alvéolos. La curva b es la relación presión-
volumen de un pulmón inflado con suero fisiológico, en la cual no existe interfase aire-líquido
donde actúe la tensión superficial, por lo que sólo representa las propiedades elásticas del tejido
pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmón al que se ha removido el surfactante antes
de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar está constituida por aire-agua, con
una alta tensión superficial por lo cual el pulmón es mucho más rígido que el con una tensión
superficial disminuida por la presencia de surfactante.

Se puede observar que:

a) Las presiones necesarias para distender el pulmón con aire son muy superiores a las que se
necesitan para hacerlo con suero fisiológico. Esta diferencia se debe a la tensión superficial, que
se desarrolla en la interfase aire-líquido y no en la interfase líquido-líquido.
b) La presión de colapso de la interfase aire-líquido se reduce considerablemente cuando existe
surfactante en el líquido alveolar.
Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensión de un pulmón
colapsado debe aplicarse cambios de presión considerables antes de obtener un cambio de
volumen notorio. Esto se debe a que se necesita una mayor presión para abrir vías aéreas y
alvéolos que están con sus paredes húmedas en contacto. Una vez sobrepasado un
determinado nivel de presión, las paredes adheridas se despegan y se obtienen cambios de
volumen proporcionales a las variaciones de la presión transpulmonar. A volúmenes pulmonares
altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su límite por lo que se requieren presiones
mayores para lograr un mismo cambio de volumen.

Resistencia de la vía aérea (RVA)

La resistencia que opone la vía aérea al movimiento del aire se debe al roce de
éste con las paredes de los conductos. Se mide a través de la presión necesaria para obtener
un flujo aéreo de 1 litro por segundo. Representa el 80% o más de las resistencias friccionales
que se oponen a los movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia
friccional de los tejidos, que no analizaremos mayormente, por su menor importancia y
dificultades para su medición en clínica. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de
presión entre alvéolo y boca y el flujo aéreo resultante:

Palv − Pboca cmH 2 O

RVA = =
Flujo − aereo L / seg

De los tres factores que deben medirse en esta ecuación, el único que constituye
problema es la presión alveolar, que sólo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza
una cámara hermética o pletismógrafo, dentro de la cual se introduce el sujeto, quien respira el
aire exterior a través de un tubo. Los cambios de presión que se producen en la cámara como
consecuencia de los cambios de volumen del tórax son registrados y, por razones que no es
necesario profundizar, estos cambios son de la misma magnitud, pero de sentido inverso, a los
ocurridos dentro del alvéolo.
Durante la respiración tranquila el flujo aéreo es del orden de los 0,4 L /seg y en
un ejercicio moderado llega a 1,25 -1,50 L /seg.
La resistencia de un tubo al flujo laminar de aire depende de factores geométricos
que se expresan en la ecuación de Pouseille:
8 ⋅L ⋅µ
R=
r4
L es el largo del tubo; µ la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta
ecuación no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la vía aérea, es válida para
destacar que el radio es el determinante más importante de la resistencia, por estar elevado a la
cuarta potencia.
La resistencia de la vía aérea durante la respiración tranquila es normalmente inferior a 2
cm H2O/ L /seg.

DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA

Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer
que la contribución a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la vía aérea.
En la2-2 se resume la distribución en un individuo normal. Si se respira a través de la nariz la
resistencia se duplica.

TABLA 2-2
DISTRIBUCIÓN DE LA RESISTENCIA EN LA VÍA AÉREA
cm H2O /L /seg
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Laringe y faringe 0,5
Bronquios mayores de 2 mm de diámetro hasta 9ª generación 0,5
Bronquios menores de 2 mm sobre 9ª generación 0,2
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Total 1,2

La escasa participación de los bronquios menores de 2 mm o vía aérea periférica en la

resistencia total se debe fundamentalmente a los siguientes hechos:
1. Como se destacó en el capítulo de morfología, cuando un bronquio se divide en dos, el área
conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va aumentando el área
total de sección en forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada
vez más finos. El área de la tráquea es de 2,5 cm2, mientras que el área conjunta de las vías
periféricas llega a 10.000 cm2, o sea, 4.000 veces más. Esta forma de segmentación ha hecho
homologar la sección total de la vía aérea a una trompeta con un área muy pequeña al nivel de la
boquilla (vías centrales) y una muy grande en el extremo contrario o pabellón (vías periféricas).
2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a través de la tráquea es la
misma que fluye por la sección progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del aire va
disminuyendo progresivamente para llegar prácticamente a cero en las unidades terminales,
donde las moléculas se mueven por difusión gaseosa y no por flujo. La menor velocidad
significa menor resistencia, la cual disminuye aún más, porque a este nivel el flujo es laminar, lo
que opone mucho menos obstáculo al flujo que las turbulencias asociadas a la alta velocidad del
aire en los bronquios de mayor diámetro.
Otro factor determinante es la ley física que las resistencias acopladas en serie se suman en su
valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo, se suman en su valor recíproco, lo que
significa una resistencia total menor. Existen sólo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados
en serie que participan en la resistencia total a través de la suma de sus valores absolutos y 200
o más generaciones de bronquios finos dispuestos en paralelo que participan en la resistencia
total como la suma de sus valores recíprocos. El efecto de esto puede apreciarse a través del
siguiente ejemplo en que se da un valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: tráquea,
laringe y cada uno de los bronquios fuentes
Resistencias en serie:
R. laringe + R. tráquea = R. total
2 + 2 = 4
Resistencia en paralelo:

R. bronquio derecho + R. bronquio izquierdo = R. total

1/2 + 1/2 = 1

Como se verá más adelante, esta característica significa que fenómenos obstructivos de
la región periférica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos síntomas, salvo
cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razón, la pequeña vía aérea, constituida
por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada "zona muda".

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR

La resistencia de la vía aérea varía inversamente en relación al volumen pulmonar,
siguiendo una curva que no es lineal (Fig. 2-16).

Figura 2-16. Relación entre volumen pulmonar y resistencia de la vía aérea. Las figuras
situadas a la derecha de la curva representan el pulmón, el tejido elástico pulmonar y la vía
aérea. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elástico, lo que dilata la vía aérea y
disminuye su resistencia.

A volúmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la tracción del tejido
elástico pulmonar sobre las paredes de la vía aérea es mayor, por lo que aumenta el calibre
bronquial, sucediendo lo inverso a volúmenes pulmonares bajos. Esta relación inversa explica la
acentuación que suele observarse en los fenómenos obstructivos de la vía aérea durante la
espiración o en decúbito.

RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA

Durante la respiración tranquila, la resistencia de la vía aérea es muy baja y la
diferencia observada entre inspiración y espiración es mínima, aun cuando la vía aérea se
encuentra algo más distendida en la inspiración.

RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA

Aun cuando la espiración forzada no es parte de la respiración espontánea
normal, debemos analizarla porque esta maniobra es la más empleada en pruebas funcionales
de uso corriente para evaluar indirectamente la resistencia de las vías aéreas.
La figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo aéreo con el volumen
pulmonar, registradas en un sujeto normal.

Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A
fue efectuada con un esfuerzo pequeño; la D con uno máximo y las curvas B y C con esfuerzos
intermedios. El grado de esfuerzo determina el flujo máximo alcanzado, pero no influye en el flujo
al 50% de la CV que es igual para las curvas B, C y D.

Para ello el individuo espiró varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes
y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mínimo
mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo máximo. Las curvas B y C fueron hechas
con esfuerzos intermedios. Se puede observar que las ramas ascendentes difieren claramente,
pues a medida que aumenta el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en
cambio, terminan siendo coincidentes. Así, el flujo al 50% de CV es igual para los esfuerzos B, C
y D. En consecuencia el aumento de la presión alveolar producido por un mayor esfuerzo
espiratorio no aumenta el flujo aéreo, como podría esperarse.
 Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la vía aérea secundario y
proporcional al grado de esfuerzo espiratorio en los volúmenes pulmonares bajos. Dicho en otra
forma, a volúmenes pulmonares bajos, el flujo aéreo tiene un límite y existe un flujo aéreo máximo
que no puede ser sobrepasado por más que se aumente el esfuerzo. La explicación de este
fenómeno es compleja y tiene relación con los cambios de calibre que experimenta la vía aérea
durante la espiración forzada. Tanto los alvéolos como la vía aérea se encuentran sometidos a
la presión pleural; la presión intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presión
pleural y la presión de retracción elástica del pulmón. En la figura 2-18 se esquematizan tres
situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.

Figura 2-18. Presión elástica (P el), presión pleural (P pl) presión alveolar (P alv) y presión en la
vía aérea en distintas condiciones, a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estáticas
existe un equilibrio entre Pel y Ppl con una Palv de cero. Durante la inspiración forzada, la Palv
es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmón. Debido a la resistencia al flujo, la
presión se desgasta a lo largo de la vía aérea, con aumento de la presión transmural y dilatación
progresiva del lumen. Durante la espiración forzada, en cambio a presión alveolar es positiva,
con salida de aire. El desgaste de presión a lo largo de la vía aérea disminuye progresivamente
la presión transmural, con estrechamiento de la vía aérea, que se acentúa en el punto donde la
presión interna y externa son iguales (punto de igual presión: PIP).
a) En condiciones estáticas, sin flujo aéreo y con la glotis abierta, la presión alveolar y en el
interior de la vía aérea es cero, o sea, igual a la atmosférica. La presión de retracción elástica,
que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presión pleural de -5, lo que
mantiene los alvéolos y las vías aéreas en un grado de distensión estable.
b) Durante la inspiración forzada, la presión pleural se hace más negativa (-12 cm H2O) mientras
que la presión de retracción elástica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el volumen pulmonar
es el mismo en el ejemplo: la presión intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (-
7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presión atmosférica que hace entrar el aire. A
pesar que la presión intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la vía
aérea, la presión pleural es siempre más negativa que la de la vía aérea, por lo cual ésta se
mantiene distendida.
c) Durante la espiración forzada, la presión intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), la
presión de retracción elástica es siempre +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es igual, y la
presión alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, la presión cae
a lo largo de la vía aérea en proporción a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la
presión intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de igual presión o PIP). Un
poco más allá de este punto la presión intraluminal es menor que la pleural y se produce el
colapso de la vía aérea; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el
segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condición oscilatoria que
permite que el flujo alcance un nivel máximo durante la espiración forzada. Todo este fenómeno
ha sido llamado compresión dinámica
De lo expuesto se deduce que durante la inspiración el esfuerzo desplegado
distiende la vía aérea y la limitante principal del flujo es la presión que el sujeto es capaz de
generar por acción de su musculatura inspiratoria, lo que depende de su velocidad de
contracción. Durante la espiración forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio
incrementa la presión alveolar que impulsa el flujo pero también comprime la vía aérea, por lo que
la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su
propia mayor resistencia, fijándose un flujo máximo que es imposible de sobrepasar, por más
esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relación entre presión transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos
niveles de volumen pulmonar, se observa que en posición de inspiración máxima o CPT, el flujo
aumenta en la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen
la tracción elástica está en su máximo, lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra,
genera una gran presión alveolar. Aunque ésta se va desgastando a lo largo de la vía aérea,
mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre será superior a la presión pleural y no se
producirá compresión dinámica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del
esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volúmenes
pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen
pulmonar baja de este nivel, la compresión dinámica se produce cada vez más precozmente
debido a que la presión de retracción elástica se va haciendo menor.
En suma, lo fundamental es que los flujos máximos en espiración forzada dependen del
esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volúmenes pulmonares bajo el
70% de la CV el flujo máximo es determinado por:
a) La magnitud de la presión de retracción elástica, que es la propulsora del flujo y es
independiente de la voluntad.
b) La resistencia que opone la vía aérea al paso del aire entre el alvéolo y el sitio donde se
produce la compresión dinámica.
 A volúmenes pulmonares altos, la compresión dinámica tiene lugar en la tráquea y
grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presión de
retracción elástica del pulmón disminuyen, los puntos de igual presión se desplazan
progresivamente hacia las vías aéreas más periféricas. Así mismo, cuando existe un aumento de
la RVA o cuando la presión de retracción elástica está patológicamente disminuida, los puntos de
igual presión se desplazan hacia la periferia y los flujos espiratorios máximos disminuyen. En
consecuencia, los flujos espiratorios máximos son dependientes de las características
mecánicas del pulmón, por lo que esta maniobra es empleada en su evaluación funcional.

CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relación entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios máximos puede
representarse gráficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene
registrando en un gráfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo aéreo durante una
espiración forzada desde CPT hasta VR y desde allí una inspiración forzada hasta CPT. Los
cambios de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje
de la CV, mientras que los flujos aéreos inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje
vertical.

Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente
hasta VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos
espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el
flujo máximo espiratorio(FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, así como también el
flujo inspiratorio máximo al 50% de CV.

Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el

máximo flujo espiratorio se alcanza a volúmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV).
Este flujo espiratorio máximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las
vías aérea mayores y, como se verá más adelante, se mide frecuentemente en clínica en forma
simplificada con la denominación de PEF, sigla que significa "peak expiratory flow". Después de
alcanzado este máximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se
reduce el volumen pulmonar. Los flujos espiratorios máximos medidos al 50 y 25% de la CV
(FEM50 y FEM25 ) son, sobrepasado un mínimo, independientes del esfuerzo desarrollado y sólo
dependen de la presión de retracción elástica y de la resistencia de la vía aérea entre el alvéolo y
el punto de igual presión.
La curva inspiratoria es aproximadamente semicircular y el flujo inspiratorio
máximo se produce cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM50).
Este índice depende del esfuerzo y de la resistencia de la vía aérea central, especialmente de la
extratorácica que, como veremos más adelante, se estrecha durante la inspiración forzada. Esta
parte de la curva flujo-volumen se usa en clínica para el estudio de la vía aérea alta.

VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interacción entre los volúmenes, fuerzas y resistencias
analizadas es un flujo aéreo cuyas características interesa describir cualitativa y
cuantitativamente, tanto en el sujeto normal como en los enfermos. Usualmente se registran los
flujos en maniobras forzadas ya que así se determina la máxima potencialidad ventilatoria del
fuelle tóraco-pulmonar. Los índices más usados en clínica son:

CAPACIDAD VITAL
En un individuo normal o con una limitación restrictiva pura sin obstrucción
bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta, a la velocidad espontáneamente elegida por
el sujeto (CV), no difiere significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la
máxima velocidad espiratoria En cambio, en los pacientes obstructivos, la introducción de esta
exigencia puede producir colapso espiratorio bronquial con aumento del VR y por lo tanto
reducción importante de la CVF en comparación a la CV lenta.

VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF1)

El trazado espirométrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una
inspiración máxima y luego una espiración forzada máxima. El cambio de volumen pulmonar fue
registrado a velocidad rápida
Figura 2-20. Medición del VEF1 y del FEF25-75. . El trazado espirométrico superior corresponde a un
sujeto normal, que efectúa una inspiración máxima seguida de una espiración forzada máxima. En el
primer segundo (VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El trazado
inferior, que es igual al superior, ha sido dividido en cuatro segmentos de igual volumen: el FEF25-75,
representado por la línea recta, equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la
CVF

En este trazado espirométrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo,
denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF1. Normalmente la espiración
forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 70-
80% de la CV.
Esta medición, de ejecución simple, es de significación fisiológica compleja debido a que
registra los flujos espiratorios máximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va
disminuyendo, con lo que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presión de
retracción elástica) como los que se oponen a él (calibre de las vías aéreas).
En el 20-30% inicial de esta espiración forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un
factor determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresión dinámica. A
medida que continúa la espiración con reducción del volumen pulmonar, las vías aéreas se
estrechan, haciéndose susceptibles a la compresión dinámica. En esta etapa queda como
generador neto del flujo la presión de retracción elástica por lo cual, sobrepasado un esfuerzo
voluntario crítico, los dos tercios finales de la espiración se hacen independientes del esfuerzo y
el flujo registrado traduce la interacción entre elasticidad pulmonar y resistencia de la vía aérea.
Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porción esfuerzo-dependiente puede
encubrir una limitación moderada de los factores mecánicos recién analizados, por lo que es
limitada la sensibilidad del VEF1 para captar obstrucción de bronquios finos, que pesan poco en
la resistencia global de la vía aérea.
El VEF1 se mide en litros y se expresa en 2 formas: como porcentaje del valor teórico
normal determinado por la edad, talla y sexo y como porcentaje de la capacidad vital forzada
(CVF) del mismo sujeto. A los 25 años, esta última relación es de 84% promedio con un límite
inferior normal de 73%. Con la edad disminuye llegando a 79% como promedio con un límite
inferior de 68 % a los 70 años
Esta doble forma de presentación para un mismo resultado deriva de que si sólo se
conoce el valor absoluto, no se puede diferenciar si una reducción del VEF1 se debe a lentitud
del flujo aéreo o a una reducción del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista
reducción del flujo aéreo. En esta disyuntiva, la comparación entre VEF1 y CVF permite
diferenciar los mecanismos responsables: si el problema es una disminución del flujo, el VEF1 se
reduce proporcionalmente más que la CVF, por lo que la relación VEF1 / CVF cae bajo el
porcentaje normal; si la alteración primaria es una reducción de volumen pulmonar funcionante, la
CVF y el VEF1 disminuyen en la misma proporción y la relación VEF1 /CVF se mantiene normal.
Unos ejemplos permitirán comprender mejor estos indicadores que son de muy amplia aplicación
clínica.
Sujeto 1
CVF = 4L = 78% del teórico
VEF1 = 1.82 L = 46.8% del teórico
VEF/CVF% = 45 % = limitación del flujo aéreo
Sujeto 2
CVF = 2L = 39% del teórico
VEF1 = 1.8 L = 46.8% del teórico
VEF1 /CVF% = 90 % = reducción de volumen con flujo normal.

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CAPACIDAD VITAL FORZADA

(FEF25-75 ) O FLUJO MAXIMO DE MEDIA ESPIRACION
Esta medición se realiza también a partir de la curva espirométrica de espiración forzada
(Fig. 2-20). El flujo espiratorio se mide entre el 25 y el 75% de la CVF, con lo cual se desecha el
primer 25%, que es esfuerzo-dependiente, y el último 25%, que depende del tiempo que el sujeto
sostenga el esfuerzo espiratorio, centrándose la medición en el 50% central donde los factores
determinantes del flujo máximo son las propiedades mecánicas del pulmón. Este índice funcional
es muy sensible a la obstrucción de la vía aérea, pero sus valores teóricos normales tienen una
dispersión demasiado amplia, por lo que su empleo en clínica es limitado.

VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV)

Si un adulto joven respira lo más rápida y profundamente que puede, durante 15-
30 segundos logra movilizar un volumen que equivale a 120 o más litros de aire por minuto. Como
en reposo se ventilan 6 a7 litros por minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una
enorme reserva ventilatoria. Incluso durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40 litros
por minuto, queda un amplio margen de reserva ventilatoria. Aunque en ejercicio de gran
intensidad puede desarrollarse fatiga de los músculos inspiratorios, se ha demostrado que el
factor limitante más importante del ejercicio es la capacidad del aparato circulatorio para
aumentar el gasto cardíaco.
La medición del máximo potencial ventilatorio del pulmón tiene un carácter global y
representa la resultante de múltiples factores. Por ser la velocidad del aire un determinante
fundamental, esta prueba detecta, muy especialmente, la obstrucción bronquial, pero también se
altera en afecciones que comprometen la distensibilidad del pulmón y tórax y depende en forma
importante de la capacidad muscular y de la colaboración del sujeto. Cuantitativamente se
expresa como porcentaje de un valor teórico calculado sobre la base de la superficie corporal,
sexo y edad.
El enfermo con una limitación de tipo restrictivo, pese a tener un volumen pulmonar
utilizable limitado, es capaz de obtener buenos valores de ventilación máxima, debido a que
puede aumentar la frecuencia respiratoria en forma tal que compensa la disminución del volumen
de cada ciclo respiratorio. En cambio, en el paciente obstructivo no es posible aumentar el flujo
y, por lo tanto, el volumen movilizado por minuto baja considerablemente. En el trazado
espirométrico de estos pacientes se puede observar el fenómeno llamado de "atrapamiento
aéreo" con elevación del nivel de fin de espiración. Se debe a compresión dinámica por efecto
de las expiraciones forzadas, a insuficiente tiempo para terminar la espiración por la lentitud del
flujo y, posiblemente, a la adopción refleja de un nivel de distensión pulmonar que aumente el
calibre de las vías aéreas.
El uso clínico de esta prueba es hoy muy restringido por su carácter demasiado
global, por depender muy críticamente de la colaboración del paciente y exigir un esfuerzo que
puede resultar desagradable.

FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A ALTO VOLUMEN O PEF.

Este flujo no puede medirse en el trazado espirométrico. Si bien la curva flujo-volumen
proporciona el valor de flujo espiratorio máximo a alto volumen (> 75% CV) (Fig. 2-17), resulta
más práctico medirlo con un flujómetro, instrumento más simple y económico. Aun cuando el PEF
(peak expiratory flow) necesita bastante colaboración del sujeto, su reproducibilidad, una vez
aprendido, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad no permite detectar
obstrucciones leves, pero, por su simplicidad, puede ser utilizado en forma seriada por el médico
en la consulta o sala de hospitalización o incluso por el paciente en su casa; de acuerdo a los
cambios de PEF que se objetiven, se pueden detectar precozmente exacerbaciones de la
obstrucción y adecuar la medicación.

RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE TORACOPULMONAR

Como en cualquier sistema mecánico el funcionamiento global del aparato
respiratorio puede ser evaluado en términos de eficacia y eficiencia a través de diversos índices.
Nos referiremos brevemente al trabajo respiratorio como expresión de eficacia y al costo de la
ventilación como indicador de eficiencia, sin entrar en mayores detalles acerca de su medición,
que tiene su principal aplicación en investigación.
De manera similar al trabajo mecánico, que es el producto de la fuerza por la
distancia, el trabajo respiratorio es el producto de la presión multiplicada por el volumen
movilizado. Durante la respiración de reposo éste es muy bajo, aumentando considerablemente
en las enfermedades que aumentan la resistencia de la vía aérea o disminuyen la distensibilidad.
También aumenta en las condiciones en que aumenta el volumen ventilado.
La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a
través de la energía consumida en el proceso. En condiciones normales, el trabajo respiratorio
en reposo consume menos de 1 caloría por minuto y sólo 0,5 ml de O2 por cada litro ventilado.
Esto representa sólo un 2% del O2 captado por el aparato respiratorio, quedando el resto para el
consumo general del organismo. Estas cifras demuestran una gran eficiencia del aparato
respiratorio normal. En condiciones patológicas esta situación puede cambiar drásticamente,
llegándose en casos graves a que los músculos respiratorios consumen la mayor parte del O2
captado, entrando a competir con el cerebro y miocardio.
CAPITULO 3.
La función más específica del pulmón es la de mantener un intercambio
gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar, que asegura el aporte de
oxígeno a los tejidos y la remoción del CO2 producido por el metabolismo
celular. Para que esto se logre se requiere:
• Que la ventilación mantenga en el alvéolo las presiones parciales de estos
gases en el nivel óptimo para el intercambio.
• Que el aire y sangre se distribuyan en forma tal que se pongan en contacto
en las proporciones o relación ventilación/perfusión adecuada
• Que los gases difundan a través de la membrana alvéolo-capilar, para lo
que se requiere que esta barrera ofrezca una escasa resistencia y una
amplia superficie.
Cada uno de estos procesos será analizado en el presente capítulo.

VENTILACION ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de
500 ml. Sólo una parte de este volumen llega a los alvéolos, ya que alrededor de
150 ml quedan en las vías aéreas y no participan en el intercambio gaseoso,
por lo que este último volumen se denomina espacio muerto anatómico.
Existen, además, alvéolos que tienen un flujo sanguíneo nulo, por lo que
tampoco participan en el intercambio gaseoso: el volumen ocupado por estos
alvéolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar. El conjunto del
espacio muerto anatómico y alveolar se llama espacio muerto fisiológico (VEM).
Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el
volumen global ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en
espiración, se designa como volumen espiratorio por minuto o V& E (el punto
sobre la V significa "por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilación que
queda en el VEM se calcula multiplicando este último por la frecuencia
respiratoria. El volumen minuto neto que llega a los alvéolos y toma parte en el
intercambio gaseoso se denomina ventilación alveolar ( V& A) . Las siguientes
ecuaciones expresan estos conceptos:
V& E = VC x f

V& A = (VC - VEM ) x f

El VEM depende del sexo, edad y talla. En el sujeto normal es de

aproximadamente 2 ml/kg peso o un tercio del volumen corriente de reposo. El
VEM se mantiene relativamente constante en cada individuo, de manera que las
variaciones de V& A dependen principalmente de los cambios en frecuencia (f) y
VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda metabólica, como sucede
en el ejercicio.
En los siguientes ejemplos se muestra como cambios en f, VEM y VC
pueden modificar la V& A :
NORMAL:
f = 12 V& E = 0,5 x 12 = 6 L/min
VC = 0,50 L V& A = (0,5-0,15) x 12 = 4,2 L/min
VEM = 0,15 L
AUMENTO DEL VEM
f = 12 V& E = 0,5 x 12 = 6 L/min
VC= 0,50 L V& A = (0,5-0,25) À 12 = 3 L/min
VEM = 0,25 L
AUMENTO DE f CON DISMINUCION DEL VC
f = 20 V& E = 0,3 x 20 = 6 L/min
VC= 0,3 L V& A = (0,3-0,15) x 20 = 3 L/min
VEM = 0,15 L
De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen minuto puede
corresponder a diferentes ventilaciones alveolares y que el aumento de
frecuencia con reducción de VC aumenta la ventilación del espacio muerto
reduciendo la ventilación alveolar.
El intercambio de gases al nivel pulmonar se realiza por su difusión a
través de las finas estructuras que separan al alvéolo del capilar pulmonar.
Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presión entre alvéolo y
capilar, la composición del aire alveolar determina, en último término, la
dirección, velocidad y cuantía de este intercambio.
La composición del aire alveolar (Tabla 3-1) es diferente a la del aire
atmosférico por diversas razones:
Tabla 3-1
PRESION PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFÉRICO, TRAQUEAL, Y ALVEOLAR

PO2 PCO2 PN2 PH2O

Aire ambiental seco a nivel del mar 159 0.30 600 0
Aire ambiental seco en Santiago (PB 715 mm) 149.6 0.29 565 0
Aire traqueal saturado agua, 37°C, Santiago 139.8 0.26 527.9 47
Aire alveolar saturado agua, 37°C, Santiago 90 40 528 47
• De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvéolos a nivel de la
capacidad residual funcional, sólo 1/6 se reemplaza por aire atmosférico
fresco en cada respiración.
• El oxígeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.
• El CO2 difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvéolo.
Si bien la ventilación alveolar es determinada tanto por las demandas de
captación de O2 como por las de eliminación de CO2, su ajuste en relación con
este último gas es mucho más estrecho. Ello se debe a que el nivel de CO2 en
sangre debe mantenerse rigurosamente controlado por su participación en
equilibrios biológicos muy finos como el ácido básico, isoeléctrico y osmótico. El
control del nivel de oxígeno arterial, en cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya
que una vez que se supera el nivel crítico de 60 mmHg, los cambios de presión
alveolar de este gas influyen poco sobre la cantidad de oxígeno que transporta
la sangre arterial, fenómeno ligado a las propiedades de la hemoglobina, como
veremos más adelante.

Presión alveolar de CO2 ( PACO2 )

La ventilación alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la
presión alveolar de CO2 (PACO2 ) dentro de los límites normales, de 35 a 45
mmHg).
Dada la escasa cantidad de CO2 del aire ambiente, la PACO2 depende
directamente de su producción por el organismo ( V& CO2 ) e inversamente de s u
remoción por la ventilación alveolar ( V& A ). En condiciones de equilibrio, la
eliminación es igual a la producción, manteniéndose una PACO2 estable de 40
mmHg. Esta relación se expresa en la ecuación que sigue, en que K es un
coeficiente para obtener la presión en mmHg (0,865):

V °CO 2
PA CO 2 = K.
V° A

De ella se deduce que, en condiciones metabólicas estables, todo

aumento de ventilación alveolar conduce a una disminución de PACO2 y toda
disminución de V& A a un aumento de PACO2 (Fig. 3-1). En cambio, cualquier
variación metabólica que se acompañe de un cambio proporcional de V& A no
modificará la PACO2 .
Figura 3-1. Relación teórica entre ventilación alveolar y contenido arterial de O2
(CaO2), PaO2 y PaCO2 , manteniendo constantes una PA-aO2 de 10 mmHg y una Hb de
15 g. Con una ventilación alveolar normal de 4 L se obtiene una PaCO2 de 40 mmHg,
una PaO2 de 80 mmHg y un CaO2 de 19,5 ml/dl. Nótese que la duplicación de la V A
disminuye la PaCO2 a la mitad, aumenta la PaO2 a 105 mmHg , pero prácticamente no
modifica el CaO2 . La disminución de la VA produce un aumento creciente de la PaCO2
y una disminución también creciente de la PaO2. Debido a la forma de la curva de
disociación de la Hb, el CaO2 disminuye acentuadamente cuando la PaO2 baja de 60
mmHg, lo que ocurre con una VA de aproximadamente 3 L/min.

El equilibrio de la PCO2 entre alvéolo y sangre es tan rápido y completo

que se puede usar la presión arterial de CO2 ( PaCO2 ) como expresión de la
PACO2 media, con lo cual se facilita marcadamente el uso de la ecuación recién
analizada. Tomar una muestra de la sangre arterial y medir en ella la presión
parcial de CO2 es relativamente simple, mientras que la obtención de una
muestra de aire alveolar representativa del promedio para análisis directo, e s
más complejo.

Presión alveolar de O2 (PAO2 )

La PAO2 está determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del
organismo y el aporte de la ventilación (Fig. 3-1). Este último depende
básicamente de la presión parcial de O2 en el aire inspirado y, como ésta
depende de la presión barométrica, la PaO2 "normal" es diferente según la
altitud del lugar donde se realiza la medición.
A diferencia de lo que sucede con el CO2, la presión arterial de O2 no e s
igual a la alveolar por razones que veremos más adelante. Como obtener
muestras representativas de aire alveolar es difícil, usualmente la PAO2 s e
calcula mediante la ecuación del aire alveolar que, en su forma simplificada, s e
expresa en la siguiente forma:

PAO2 = PIO2 - ( PaCO2 /QR)

 De esta ecuación, de amplia aplicación en clínica, conviene destacar lo
siguiente:
La PIO2 es la presión inspirada de oxígeno que se calcula con la siguiente
fórmula:
PIO2 = (PB - 47) FIO2
La presión total del aire inspirado es igual a la presión atmosférica o
barométrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la presión producida por el
vapor de agua, una vez que el aire ha sido saturado y calentado a 37°C en la
nariz y vía aérea alta, se tiene la presión total de aire inspirado seco. Al
multiplicar esta presión por la fracción que el O2 representa en el aire seco
(0,2094 ó 20,94%) se obtiene la presión parcial de O2 . La tabla 3-2 muestra la
PB y la PIO2 a diferentes altitudes.
Tabla 3-2
PRESION BAROMÉTRICA Y PRESIÓN INSPIRADA A DIFERENTES ALTITUDES

Altitud (m) PB mmHg P I O2 mmHg P I O2 mmHg saturado

H2O
0 760 159 149
500 715 150 140
1000 674 141 131
2000 596 125 115
3000 526 110 100
4000 463 97 87
5000 405 85 75
6000 354 74 64
7000 310 65 55
8000 268 56 46

La PaCO2 es igual, como ya se dijo, a la PACO2 media. Como el CO2 llega

directamente por los capilares a los alvéolos, ocupa en ellos un espacio que
limita la entrada de O2, por lo cual la PaCO2 debe restarse a la presión
inspirada de O2 .

El cuociente respiratorio (QR = V& CO2 / V& O2) se incluye en la fórmula

como un factor de corrección para los cambios de presiones parciales que s e
producen en el aire alveolar debido a que es más el O2 que entra al capilar que
el CO2 que sale. Esto se debe a que, según el tipo de alimentación, una parte
del O2 consumido se elimina como H2O por el riñón y no como CO2 por el
pulmón. Con una dieta mixta corriente, el cuociente es de 0,8, cifra que puede
usarse para cálculos aproximados de PAO2 . Algunos ejemplos permitirán
comprender mejor el significado y aplicación de esta ecuación:
1. Individuo normal respirando aire, a nivel del mar
PaCO2 = 40 mmHg
PIO2 = 0,2094 (760 - 47)
= 0,2094 x 713
= 149 mmHg
PAO2 = 149 - 40/0,8
= 149 - 50
= 99 mmHg

2. Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg).

PIO2 = 0,2094 (716 - 47)
= 0,2094 x 669
= 140 mmHg
PAO2 = 140 - 50
= 90 mmHg

3. Enfermo con retención de CO2 (PaCO2 = 64 mmHg), en Santiago.

PIO2 = 140 mmHg
PAO2 = 140 - 64/0,8
= 140 - 80
= 60 mmHg

4. El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O2 al 40%.

PIO2 = 0,40 x 668
= 267 mmHg
PAO2 = 267 - 80
= 187 mmHg

Si a la PAO2 así calculada se resta la PaO2 del sujeto, se obtiene la

diferencia alvéolo-arterial de O2 (PA-a O2 ), que es, como veremos, un índice de la
eficacia del pulmón como intercambiador de gases que depende básicamente
de la relación entre la ventilación y la perfusión sanguínea en los alvéolos.
 DIFUSIÓN Y TRANSFERENCIA DE GASES
Una vez que la ventilación ha asegurado en el alvéolo una presión parcial
de O2 superior a la de la sangre del capilar pulmonar y una presión alveolar de
CO2 inferior la de la sangre, se producen los gradientes necesarios para el
correspondiente movimiento o difusión de moléculas gaseosas a través de la
membrana alvéolo-capilar. Los principales factores que influyen en la difusión
propiamente tal están definidos por la ley de Fick:

A ⋅d
V=
G ⋅ ΔP
En esta ecuación, V es el volumen de gas que difunde a través de la
membrana por unidad de tiempo, A es el área disponible para la difusión, G e s
el grosor de la membrana, ΔP es la diferencia de presiones parciales del gas
entrwe ambos lados la membrana y d es el coeficiente de difusión, que está
relacionado con la solubilidad del gas en el agua de la membrana y con el peso
molecular del gas.
a. Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmón contiene
alrededor de 300 millones de alvéolos, con un diámetro cercano a 1 mm, lo que
significa que el área disponible para intercambio es cercana a los 80 m2.
b. Grosor de la membrana. Para llegar del alvéolo al interior del glóbulo rojo, el
oxígeno debe atravesar estructuras cuyo grosor total varía entre 0,1 y 0, 4
micrones. Estas estructuras son la capa monomolecular de sustancia
tensoactiva dispuesta sobre la superficie del líquido alveolar, la capa de líquido
que recubre el alvéolo, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio
pulmonar (que es prácticamente inexistente en las áreas finas de la pared
alveolar donde tiene lugar la difusión) y el endotelio capilar. En condiciones
normales, el grosor de la membrana prácticamente no constituye un obstáculo
mensurable, pero en enfermedades que infiltran al intersticio pulmonar puede
generarse un obstáculo entre aire y sangre que demora significativamente la
difusión del O2.
c.- Diferencia de presiones parciales de los gases en alvéolo y capilar. La PAO2
en Santiago es de aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la sangre venosa e s
de alrededor de 40 mmHg, de manera que al comienzo del capilar pulmonar
existe un gradiente de 50 mmHg, que permite una rápida difusión inicial de este
gas. Con el paso de O2 del alvéolo a la sangre, el gradiente disminuye
gradualmente para llegar a ser de 1 mmHg o menos al final del capilar. Por otra
parte, la PACO2 es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo
que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvéolo. Dada la alta
difusibilidad del CO2 esta diferencia es más que suficiente para que el exceso
de CO2 venoso difunda rápida y totalmente.
d.-Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusión de un gas a través del
líquido de la membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas
en el agua y es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso
molecular. En la práctica, esto significa que el CO2 difunde cerca de 20 veces
más rápidamente que el O2, porque posee una mayor solubilidad (24:1 a 37°C)
lo que explica que los trastornos de difusión que disminuyen la PaO2,
prácticamente no modifiquen la PaCO2.
También es parte del proceso de difusión la transferencia del gas desde
la membrana alvéolo-capilar hasta el interior del glóbulo rojo, en el caso del
oxígeno, y el proceso inverso en el caso del CO2, lo que significa que no sólo
deben atravesar las capas previamente mencionadas, sino también el plasma y
la membrana del eritrocito. En este fenómeno de transferencia adquiere
importancia el tiempo de contacto aire-sangre. Normalmente, la sangre demora
alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porción del capilar que se halla en
contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de
seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en
aproximadamente 0,3 segundos para el oxígeno y es aún más rápido para el
CO2. Si la velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el
margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales, no se alcanzan a
producir problemas. En cambio, si existen anomalías que demoran la difusión,
la aceleración del flujo sanguíneo capilar acentúa o hace aparecer la hipoxemia
o disminución de la PaO2 Esta característica se aprovecha en clínica para
detectar anomalías de difusión mediante el ejercicio. (Fig. 3-2).

Figura 3-2. Evolución de la PO2 durante el tránsito de la sangre por el capilar pulmonar. En
condiciones normales (a), la PO2 de la sangre capilar alcanza su valor máximo en menos de
0,3 segundos, lo que explica por qué no se produce una disminución de la PO2 capilar
durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusión (b), la PO2 capilar es
normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condición no alcanza a
equilibrarse con la PO2 alveolar debido al menor tiempo de tránsito. En los trastornos graves
de difusión (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.
 Evaluación de la difusión
Para valorar la difusión de un gas a través de una membrana se puede
utilizar la medición de la capacidad de difusión, definida como la cantidad de
gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de
presión de ese gas entre ambos lados de la membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusión del oxígeno para el pulmón en
globo, como se hace en estudios fisiológicos y en clínica, se está midiendo no
sólo la difusión propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el
área total de la membrana de intercambio, la relación ventilación-perfusión, la
cantidad de hemoglobina de la sangre y el gasto cardíaco. Con el propósito de
eliminar la influencia de los dos últimos factores, se utiliza la medición de la
capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). Como la concentración
de monóxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad muy grande
por la hemoglobina, en ninguna circunstancia la capacidad de captación de CO
de la sangre llega a constituir una limitación para el proceso de transferencia.
Una disminución de la DLCO también puede ser causada por disminución del
área total de membrana, aunque sus características estructurales permanezcan
normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para detectar
alteraciones de la transferencia de gases a través del pulmón, pero no permite
asegurar que la difusión propiamente tal sea el único factor causal del trastorno.
Dado que en condiciones patológicas es prácticamente imposible que la
difusión en sí misma se altere aisladamente, la medición de la capacidad de
difusión es un índice útil para evaluar y seguir la evolución de las enfermedades
que afectan cualitativa o cuantitativamente la membrana alvéolo-capilar.
Una estimación más exacta de las alteraciones de difusión propiamente
tales puede obtenerse con la técnica de eliminación de gases inertes múltiples,
paro esta sólo tiene aplicación dentro del campo de la investigación.

RELACIONES DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
Aun cuando la ventilación y la difusión sean normales, el intercambio
gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe un
adecuado acoplamiento entre la ventilación y la perfusión, fenómeno que e s
definido por las relaciones de ventilación-perfusión ( V& /Q) del pulmón. Conviene
advertir que en este aspecto lo importante es entender los mecanismos
operantes sin que sea necesario retener los detalle de las cifras.
Para describir estas relaciones en el área clínica se recurre a un modelo
tricompartimental que reconoce tres poblaciones alveolares (Figura 3-3):
Figura 3-3. Alteraciones de la relación V& /Q . En condiciones normales la ventilación y
perfusión son similares, lo que resulta en una oxigenación óptima de la sangre. La
obstrucción completa de la circulación pulmonar determina que la ventilación de esa unidad
se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstrucción parcial de la vía aérea,
con mantención de la circulación, disminuye la relación V& /Q , lo que resulta en una menor
oxigenación de la sangre con aumento de la admisión venosa. La ausencia de ventilación
producida por relleno alveolar o por obstrucción total de la vía aérea, produce una caída de
la relación V& /Q a cero y, por consiguiente, no se produce oxigenación de la sangre
durante su pasada por la unidad alvéolo-capilar (cortocircuito).

• . El primer compartimento incluye a aquellos alvéolos que reciben flujo

sanguíneo, pero no ventilan ( V& /Q = 0) Es denominado compartimento de
cortocircuito o de shunt o de admisión venosa.
• El segundo, contiene alvéolos normalmente ventilados y perfundidos, e s
decir, constituye el compartimento ideal. Debido a que la ventilación alveolar
es de aproximadamente 4 L por minuto y el flujo sanguíneo pulmonar de 5
L/min, la relación V& /Q promedio de este compartimento es de 0,8. Sin
embargo, este valor de 0,8 representa sólo un promedio, pues aún en
condiciones normales, la relación V& /Q varía en diferentes regiones del
pulmón entre 0,1 y 10.
• La tercera población contiene alvéolos que reciben ventilación, pero no flujo
sanguíneo ( V& /Q = ∞), que es el compartimento de espacio muerto fisiológico.
La coexistencia de zonas con diferentes V& /Q dentro del compartimento
ideal se debe a que el pulmón no es una cámara única, sino que un conjunto
muy complejo de vías aéreas, alvéolos y vasos que presenta diferencias
regionales tanto de ventilación como de perfusión (Fig. 3-4).
Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilación ( V& ), perfusión (Q) y de la relación
V& /Q . En la base pulmonar la perfusión es mayor que la ventilación, con una relación
V& /Q menor que 1. Tanto la ventilación como la perfusión disminuyen hacia los
vértices, siendo más acentuada la baja de esta última, por lo que la relación V& /Q
aumenta progresivamente.

En sujetos normales en posición vertical, el flujo sanguíneo pulmonar

disminuye progresivamente desde las bases hacia los vértices, donde casi no
hay perfusión, ya que la presión dentro de los vasos sanguíneos es mayor en
las bases que en los vértices debido al peso de la columna de sangre. En
decúbito se establece una diferencia similar, aunque de grado menor, entre la
zona dorsal y la ventral. Como la presión intraalveolar es prácticamente igual en
todo el pulmón, la relación entre ésta y la presión intracapilar varía en diferentes
zonas.
En el tercio superior, la presión arterial pulmonar es menor que la
alveolar (PA > Pa > Pv). Esto determina el colapso de los capilares expuestos a
la presión del alvéolo. En el tercio medio, la presión arterial excede a la alveolar,
pero como ésta es mayor que la venosa (Pa > Pv > PA) el extremo venoso del
capilar se comprime hasta que la presión dentro del vaso supera la del alvéolo y
puede circular la sangre. En el tercio inferior la presión arterial es mayor que la
venosa y ambas mayores que la alveolar (Pa > Pv > PA) de modo que el
gradiente de presión entre arteria y vena es el determinante del flujo sanguíneo.
 La ventilación alveolar también disminuye desde la base hacia el vértice,
pero la magnitud del cambio es mucho menor que el de la perfusión. Estas
diferencias topográficas de ventilación se deben a que la presión pleural e s
diferente a lo largo del tórax por efecto del peso propio del pulmón, que gravita
sobre las bases. Al comienzo de una inspiración normal, la presión
transpulmonar es mucho mayor en el vértice (10 cmH2O) que en la base (2,5
cmH2O), por lo que los alvéolos de la base tienen un volumen inicial menor que
los del vértice. Por otra parte, como la curva de presión-volumen no es lineal y
tiende a la horizontalidad en su porción superior, los alvéolos del vértice, por
contener un mayor volumen inicial, se distienden menos que los de la base
para el mismo cambio de presión transpulmonar (Fig. 3-5).

Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilación. La curva presión-volumen es igual para

las unidades alveolares del vértice y de la base pulmonar. La presión pleural inicial es
menor en la base, por lo que estas unidades se ubican en una zona de la curva en que la
distensibilidad es mayor. Por esta razón, un mismo cambio de presión produce una mayor
variación de volumen en las bases pulmonares.

En suma, los alvéolos de la base están menos distendidos al comienzo

de la inspiración, pero aumentan marcadamente de volumen a medida que
avanza esta fase; en cambio, los alvéolos del vértice, inicialmente más
distendidos, tienen poco margen de expansión y, por lo tanto, ventilan menos.
En posición vertical, en el vértice del pulmón hay alvéolos que
prácticamente no tienen flujo sanguíneo, pero mantienen alguna ventilación,
mientras que en la base el flujo sanguíneo es mayor que la ventilación. El
resultado es que la relación ventilación-perfusión disminuye desde el vértice
hacia la base del pulmón.
Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de
la relación entre ventilación y perfusión. En las áreas ventiladas, pero mal
perfundidas, se produce una broncoconstricción debido a la caída de PACO2 o
hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo aéreo
dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas. Por otra parte, la
disminución de PAO2 en áreas mal ventiladas provoca vasoconstricción local: el
aumento de resistencia vascular resultante redistribuye la sangre hacia las
zonas bien ventiladas.

Evaluación de las relaciones v/Q en el modelo tricompartimental.

Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo
se recurre a los gases respiratorios O2 y CO2, tanto en sangre como en el aire
espirado y el índice usado más ampliamente es la diferencia alvéolo-arterial de
O2. Otros métodos más complejos se reservan para pacientes graves en
unidades de tratamiento intensivo o para investigación.

Diferencia alvéolo-arterial de O2 (PA- a O2 ).

Su cálculo ya ha sido descrito previamente en este capítulo. Aunque en el
compartimento ideal uno esperaría que la diferencia alvéolo-arterial de O2 fuera
cero, esto sólo ocurriría si todos los alvéolos operaran con una relación V& /Q
normal. Tal como hemos visto, existe heterogeneidad entre los alvéolos de este
compartimento y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de
Tebesio, que se vacían en el lado arterial de la circulación. Por lo tanto, aun
cuando la presión de O2 en la sangre capilar prácticamente se iguala con la
alveolar, existe normalmente una diferencia que varía entre 5 y 20 mmHg entre
la presión de O2 alveolar y la presión de O2 de la sangre arterial. Con el
envejecimiento, la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo
progresivamente y por ello los bronquiolos se colapsan cada vez más
precozmente en la espiración, con la consiguiente hipoventilación local. Este
mecanismo explicaría que el aumento de PA- a O2 que ocurre normalmente con
la edad (Tabla 3-3). Sobre el aumento por encima de los 70 años la información
no es concluyente.

Tabla 3-3
VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y PA-aO2 PARA SANTIAGO, CHILE (PRESIÓN
BAROMÉTRICA MEDIA DE 715 MM Hg)

Edad PA-aO2 PaO2

10 2 88
15 4 86
 20 5 85
25 7 83
30 8 82
35 10 80
40 11 79
45 13 77
50 14 76
55 15 74
60 17 73
65 19 71
70 20 70
75 22 68
80 23 67
85 25 65
90 26 64

Cuociente de mezcla venosa (QS/QT)

Esta relación indica que proporción del flujo sanguíneo total (QT) fluye por
áreas en que no tiene posibilidades de hematosis, ya sea porque los alvéolos
están totalmente excluidos de ventilación por ocupación o colapso o porque la
sangre pasa por comunicaciones directas entre el circuito derecho y el
izquierdo... Para este "cálculo del shunt" es imprescindible medir el contenido
de O2 de la sangre venosa mixta y, en consecuencia, debe cateterizarse la
arteria pulmonar, método invasivo que prácticamente se emplea sólo en
pacientes graves en unidades de cuidados intensivos. En el apéndice 1 s e
detalla su cálculo, para que sea consultado cuando sea necesario aplicarlo en
un caso concreto
Figura 3-1. Relación teórica entre ventilación alveolar y contenido arterial de O2
(CaO2), PaO2 y PaCO2 , manteniendo constantes una PA-aO2 de 10 mmHg y una Hb de
15 g. Con una ventilación alveolar normal de 4 L se obtiene una PaCO2 de 40 mmHg,
una PaO2 de 80 mmHg y un CaO2 de 19,5 ml/dl. Nótese que la duplicación de la V A
disminuye la PaCO2 a la mitad, aumenta la PaO2 a 105 mmHg , pero prácticamente no
modifica el CaO2 . La disminución de la VA produce un aumento creciente de la PaCO2
y una disminución también creciente de la PaO2. Debido a la forma de la curva de
disociación de la Hb, el CaO2 disminuye acentuadamente cuando la PaO2 baja de 60
mmHg, lo que ocurre con una VA de aproximadamente 3 L/min.

El equilibrio de la PCO2 entre alvéolo y sangre es tan rápido y completo

que se puede usar la presión arterial de CO2 ( PaCO2 ) como expresión de la
PACO2 media, con lo cual se facilita marcadamente el uso de la ecuación recién
analizada. Tomar una muestra de la sangre arterial y medir en ella la presión
parcial de CO2 es relativamente simple, mientras que la obtención de una
muestra de aire alveolar representativa del promedio para análisis directo, e s
más complejo.

Presión alveolar de O2 (PAO2 )

La PAO2 está determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del
organismo y el aporte de la ventilación (Fig. 3-1). Este último depende
básicamente de la presión parcial de O2 en el aire inspirado y, como ésta
depende de la presión barométrica, la PaO2 "normal" es diferente según la
altitud del lugar donde se realiza la medición.
A diferencia de lo que sucede con el CO2, la presión arterial de O2 no e s
igual a la alveolar por razones que veremos más adelante. Como obtener
muestras representativas de aire alveolar es difícil, usualmente la PAO2 s e
calcula mediante la ecuación del aire alveolar que, en su forma simplificada, s e
expresa en la siguiente forma:

PAO2 = PIO2 - ( PaCO2 /QR)

 De esta ecuación, de amplia aplicación en clínica, conviene destacar lo
siguiente:
La PIO2 es la presión inspirada de oxígeno que se calcula con la siguiente
fórmula:
PIO2 = (PB - 47) FIO2
La presión total del aire inspirado es igual a la presión atmosférica o
barométrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la presión producida por el
vapor de agua, una vez que el aire ha sido saturado y calentado a 37°C en la
nariz y vía aérea alta, se tiene la presión total de aire inspirado seco. Al
multiplicar esta presión por la fracción que el O2 representa en el aire seco
(0,2094 ó 20,94%) se obtiene la presión parcial de O2 . La tabla 3-2 muestra la
PB y la PIO2 a diferentes altitudes.
Tabla 3-2
PRESION BAROMÉTRICA Y PRESIÓN INSPIRADA A DIFERENTES ALTITUDES

Altitud (m) PB mmHg P I O2 mmHg P I O2 mmHg saturado

H2O
0 760 159 149
500 715 150 140
1000 674 141 131
2000 596 125 115
3000 526 110 100
4000 463 97 87
5000 405 85 75
6000 354 74 64
7000 310 65 55
8000 268 56 46

La PaCO2 es igual, como ya se dijo, a la PACO2 media. Como el CO2 llega

directamente por los capilares a los alvéolos, ocupa en ellos un espacio que
limita la entrada de O2, por lo cual la PaCO2 debe restarse a la presión
inspirada de O2 .

El cuociente respiratorio (QR = V& CO2 / V& O2) se incluye en la fórmula

como un factor de corrección para los cambios de presiones parciales que s e
producen en el aire alveolar debido a que es más el O2 que entra al capilar que
el CO2 que sale. Esto se debe a que, según el tipo de alimentación, una parte
del O2 consumido se elimina como H2O por el riñón y no como CO2 por el
pulmón. Con una dieta mixta corriente, el cuociente es de 0,8, cifra que puede
usarse para cálculos aproximados de PAO2 . Algunos ejemplos permitirán
comprender mejor el significado y aplicación de esta ecuación:
1. Individuo normal respirando aire, a nivel del mar
PaCO2 = 40 mmHg
PIO2 = 0,2094 (760 - 47)
= 0,2094 x 713
= 149 mmHg
PAO2 = 149 - 40/0,8
= 149 - 50
= 99 mmHg

2. Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg).

PIO2 = 0,2094 (716 - 47)
= 0,2094 x 669
= 140 mmHg
PAO2 = 140 - 50
= 90 mmHg

3. Enfermo con retención de CO2 (PaCO2 = 64 mmHg), en Santiago.

PIO2 = 140 mmHg
PAO2 = 140 - 64/0,8
= 140 - 80
= 60 mmHg

4. El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O2 al 40%.

PIO2 = 0,40 x 668
= 267 mmHg
PAO2 = 267 - 80
= 187 mmHg

Si a la PAO2 así calculada se resta la PaO2 del sujeto, se obtiene la

diferencia alvéolo-arterial de O2 (PA-a O2 ), que es, como veremos, un índice de la
eficacia del pulmón como intercambiador de gases que depende básicamente
de la relación entre la ventilación y la perfusión sanguínea en los alvéolos.
 DIFUSIÓN Y TRANSFERENCIA DE GASES
Una vez que la ventilación ha asegurado en el alvéolo una presión parcial
de O2 superior a la de la sangre del capilar pulmonar y una presión alveolar de
CO2 inferior la de la sangre, se producen los gradientes necesarios para el
correspondiente movimiento o difusión de moléculas gaseosas a través de la
membrana alvéolo-capilar. Los principales factores que influyen en la difusión
propiamente tal están definidos por la ley de Fick:

A ⋅d
V=
G ⋅ ΔP
En esta ecuación, V es el volumen de gas que difunde a través de la
membrana por unidad de tiempo, A es el área disponible para la difusión, G e s
el grosor de la membrana, ΔP es la diferencia de presiones parciales del gas
entrwe ambos lados la membrana y d es el coeficiente de difusión, que está
relacionado con la solubilidad del gas en el agua de la membrana y con el peso
molecular del gas.
a. Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmón contiene
alrededor de 300 millones de alvéolos, con un diámetro cercano a 1 mm, lo que
significa que el área disponible para intercambio es cercana a los 80 m2.
b. Grosor de la membrana. Para llegar del alvéolo al interior del glóbulo rojo, el
oxígeno debe atravesar estructuras cuyo grosor total varía entre 0,1 y 0, 4
micrones. Estas estructuras son la capa monomolecular de sustancia
tensoactiva dispuesta sobre la superficie del líquido alveolar, la capa de líquido
que recubre el alvéolo, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio
pulmonar (que es prácticamente inexistente en las áreas finas de la pared
alveolar donde tiene lugar la difusión) y el endotelio capilar. En condiciones
normales, el grosor de la membrana prácticamente no constituye un obstáculo
mensurable, pero en enfermedades que infiltran al intersticio pulmonar puede
generarse un obstáculo entre aire y sangre que demora significativamente la
difusión del O2.
c.- Diferencia de presiones parciales de los gases en alvéolo y capilar. La PAO2
en Santiago es de aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la sangre venosa e s
de alrededor de 40 mmHg, de manera que al comienzo del capilar pulmonar
existe un gradiente de 50 mmHg, que permite una rápida difusión inicial de este
gas. Con el paso de O2 del alvéolo a la sangre, el gradiente disminuye
gradualmente para llegar a ser de 1 mmHg o menos al final del capilar. Por otra
parte, la PACO2 es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo
que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvéolo. Dada la alta
difusibilidad del CO2 esta diferencia es más que suficiente para que el exceso
de CO2 venoso difunda rápida y totalmente.
d.-Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusión de un gas a través del
líquido de la membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas
en el agua y es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso
molecular. En la práctica, esto significa que el CO2 difunde cerca de 20 veces
más rápidamente que el O2, porque posee una mayor solubilidad (24:1 a 37°C)
lo que explica que los trastornos de difusión que disminuyen la PaO2,
prácticamente no modifiquen la PaCO2.
También es parte del proceso de difusión la transferencia del gas desde
la membrana alvéolo-capilar hasta el interior del glóbulo rojo, en el caso del
oxígeno, y el proceso inverso en el caso del CO2, lo que significa que no sólo
deben atravesar las capas previamente mencionadas, sino también el plasma y
la membrana del eritrocito. En este fenómeno de transferencia adquiere
importancia el tiempo de contacto aire-sangre. Normalmente, la sangre demora
alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porción del capilar que se halla en
contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de
seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en
aproximadamente 0,3 segundos para el oxígeno y es aún más rápido para el
CO2. Si la velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el
margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales, no se alcanzan a
producir problemas. En cambio, si existen anomalías que demoran la difusión,
la aceleración del flujo sanguíneo capilar acentúa o hace aparecer la hipoxemia
o disminución de la PaO2 Esta característica se aprovecha en clínica para
detectar anomalías de difusión mediante el ejercicio. (Fig. 3-2).

Figura 3-2. Evolución de la PO2 durante el tránsito de la sangre por el capilar pulmonar. En
condiciones normales (a), la PO2 de la sangre capilar alcanza su valor máximo en menos de
0,3 segundos, lo que explica por qué no se produce una disminución de la PO2 capilar
durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusión (b), la PO2 capilar es
normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condición no alcanza a
equilibrarse con la PO2 alveolar debido al menor tiempo de tránsito. En los trastornos graves
de difusión (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.
 Evaluación de la difusión
Para valorar la difusión de un gas a través de una membrana se puede
utilizar la medición de la capacidad de difusión, definida como la cantidad de
gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de
presión de ese gas entre ambos lados de la membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusión del oxígeno para el pulmón en
globo, como se hace en estudios fisiológicos y en clínica, se está midiendo no
sólo la difusión propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el
área total de la membrana de intercambio, la relación ventilación-perfusión, la
cantidad de hemoglobina de la sangre y el gasto cardíaco. Con el propósito de
eliminar la influencia de los dos últimos factores, se utiliza la medición de la
capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). Como la concentración
de monóxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad muy grande
por la hemoglobina, en ninguna circunstancia la capacidad de captación de CO
de la sangre llega a constituir una limitación para el proceso de transferencia.
Una disminución de la DLCO también puede ser causada por disminución del
área total de membrana, aunque sus características estructurales permanezcan
normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para detectar
alteraciones de la transferencia de gases a través del pulmón, pero no permite
asegurar que la difusión propiamente tal sea el único factor causal del trastorno.
Dado que en condiciones patológicas es prácticamente imposible que la
difusión en sí misma se altere aisladamente, la medición de la capacidad de
difusión es un índice útil para evaluar y seguir la evolución de las enfermedades
que afectan cualitativa o cuantitativamente la membrana alvéolo-capilar.
Una estimación más exacta de las alteraciones de difusión propiamente
tales puede obtenerse con la técnica de eliminación de gases inertes múltiples,
paro esta sólo tiene aplicación dentro del campo de la investigación.

RELACIONES DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
Aun cuando la ventilación y la difusión sean normales, el intercambio
gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe un
adecuado acoplamiento entre la ventilación y la perfusión, fenómeno que e s
definido por las relaciones de ventilación-perfusión ( V& /Q) del pulmón. Conviene
advertir que en este aspecto lo importante es entender los mecanismos
operantes sin que sea necesario retener los detalle de las cifras.
Para describir estas relaciones en el área clínica se recurre a un modelo
tricompartimental que reconoce tres poblaciones alveolares (Figura 3-3):
Figura 3-3. Alteraciones de la relación V& /Q . En condiciones normales la ventilación y
perfusión son similares, lo que resulta en una oxigenación óptima de la sangre. La
obstrucción completa de la circulación pulmonar determina que la ventilación de esa unidad
se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstrucción parcial de la vía aérea,
con mantención de la circulación, disminuye la relación V& /Q , lo que resulta en una menor
oxigenación de la sangre con aumento de la admisión venosa. La ausencia de ventilación
producida por relleno alveolar o por obstrucción total de la vía aérea, produce una caída de
la relación V& /Q a cero y, por consiguiente, no se produce oxigenación de la sangre
durante su pasada por la unidad alvéolo-capilar (cortocircuito).

• . El primer compartimento incluye a aquellos alvéolos que reciben flujo

sanguíneo, pero no ventilan ( V& /Q = 0) Es denominado compartimento de
cortocircuito o de shunt o de admisión venosa.
• El segundo, contiene alvéolos normalmente ventilados y perfundidos, e s
decir, constituye el compartimento ideal. Debido a que la ventilación alveolar
es de aproximadamente 4 L por minuto y el flujo sanguíneo pulmonar de 5
L/min, la relación V& /Q promedio de este compartimento es de 0,8. Sin
embargo, este valor de 0,8 representa sólo un promedio, pues aún en
condiciones normales, la relación V& /Q varía en diferentes regiones del
pulmón entre 0,1 y 10.
• La tercera población contiene alvéolos que reciben ventilación, pero no flujo
sanguíneo ( V& /Q = ∞), que es el compartimento de espacio muerto fisiológico.
La coexistencia de zonas con diferentes V& /Q dentro del compartimento
ideal se debe a que el pulmón no es una cámara única, sino que un conjunto
muy complejo de vías aéreas, alvéolos y vasos que presenta diferencias
regionales tanto de ventilación como de perfusión (Fig. 3-4).
Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilación ( V& ), perfusión (Q) y de la relación
V& /Q . En la base pulmonar la perfusión es mayor que la ventilación, con una relación
V& /Q menor que 1. Tanto la ventilación como la perfusión disminuyen hacia los
vértices, siendo más acentuada la baja de esta última, por lo que la relación V& /Q
aumenta progresivamente.

En sujetos normales en posición vertical, el flujo sanguíneo pulmonar

disminuye progresivamente desde las bases hacia los vértices, donde casi no
hay perfusión, ya que la presión dentro de los vasos sanguíneos es mayor en
las bases que en los vértices debido al peso de la columna de sangre. En
decúbito se establece una diferencia similar, aunque de grado menor, entre la
zona dorsal y la ventral. Como la presión intraalveolar es prácticamente igual en
todo el pulmón, la relación entre ésta y la presión intracapilar varía en diferentes
zonas.
En el tercio superior, la presión arterial pulmonar es menor que la
alveolar (PA > Pa > Pv). Esto determina el colapso de los capilares expuestos a
la presión del alvéolo. En el tercio medio, la presión arterial excede a la alveolar,
pero como ésta es mayor que la venosa (Pa > Pv > PA) el extremo venoso del
capilar se comprime hasta que la presión dentro del vaso supera la del alvéolo y
puede circular la sangre. En el tercio inferior la presión arterial es mayor que la
venosa y ambas mayores que la alveolar (Pa > Pv > PA) de modo que el
gradiente de presión entre arteria y vena es el determinante del flujo sanguíneo.
 La ventilación alveolar también disminuye desde la base hacia el vértice,
pero la magnitud del cambio es mucho menor que el de la perfusión. Estas
diferencias topográficas de ventilación se deben a que la presión pleural e s
diferente a lo largo del tórax por efecto del peso propio del pulmón, que gravita
sobre las bases. Al comienzo de una inspiración normal, la presión
transpulmonar es mucho mayor en el vértice (10 cmH2O) que en la base (2,5
cmH2O), por lo que los alvéolos de la base tienen un volumen inicial menor que
los del vértice. Por otra parte, como la curva de presión-volumen no es lineal y
tiende a la horizontalidad en su porción superior, los alvéolos del vértice, por
contener un mayor volumen inicial, se distienden menos que los de la base
para el mismo cambio de presión transpulmonar (Fig. 3-5).

Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilación. La curva presión-volumen es igual para

las unidades alveolares del vértice y de la base pulmonar. La presión pleural inicial es
menor en la base, por lo que estas unidades se ubican en una zona de la curva en que la
distensibilidad es mayor. Por esta razón, un mismo cambio de presión produce una mayor
variación de volumen en las bases pulmonares.

En suma, los alvéolos de la base están menos distendidos al comienzo

de la inspiración, pero aumentan marcadamente de volumen a medida que
avanza esta fase; en cambio, los alvéolos del vértice, inicialmente más
distendidos, tienen poco margen de expansión y, por lo tanto, ventilan menos.
En posición vertical, en el vértice del pulmón hay alvéolos que
prácticamente no tienen flujo sanguíneo, pero mantienen alguna ventilación,
mientras que en la base el flujo sanguíneo es mayor que la ventilación. El
resultado es que la relación ventilación-perfusión disminuye desde el vértice
hacia la base del pulmón.
Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de
la relación entre ventilación y perfusión. En las áreas ventiladas, pero mal
perfundidas, se produce una broncoconstricción debido a la caída de PACO2 o
hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo aéreo
dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas. Por otra parte, la
disminución de PAO2 en áreas mal ventiladas provoca vasoconstricción local: el
aumento de resistencia vascular resultante redistribuye la sangre hacia las
zonas bien ventiladas.

Evaluación de las relaciones v/Q en el modelo tricompartimental.

Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo
se recurre a los gases respiratorios O2 y CO2, tanto en sangre como en el aire
espirado y el índice usado más ampliamente es la diferencia alvéolo-arterial de
O2. Otros métodos más complejos se reservan para pacientes graves en
unidades de tratamiento intensivo o para investigación.

Diferencia alvéolo-arterial de O2 (PA- a O2 ).

Su cálculo ya ha sido descrito previamente en este capítulo. Aunque en el
compartimento ideal uno esperaría que la diferencia alvéolo-arterial de O2 fuera
cero, esto sólo ocurriría si todos los alvéolos operaran con una relación V& /Q
normal. Tal como hemos visto, existe heterogeneidad entre los alvéolos de este
compartimento y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de
Tebesio, que se vacían en el lado arterial de la circulación. Por lo tanto, aun
cuando la presión de O2 en la sangre capilar prácticamente se iguala con la
alveolar, existe normalmente una diferencia que varía entre 5 y 20 mmHg entre
la presión de O2 alveolar y la presión de O2 de la sangre arterial. Con el
envejecimiento, la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo
progresivamente y por ello los bronquiolos se colapsan cada vez más
precozmente en la espiración, con la consiguiente hipoventilación local. Este
mecanismo explicaría que el aumento de PA- a O2 que ocurre normalmente con
la edad (Tabla 3-3). Sobre el aumento por encima de los 70 años la información
no es concluyente.

Tabla 3-3
VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y PA-aO2 PARA SANTIAGO, CHILE (PRESIÓN
BAROMÉTRICA MEDIA DE 715 MM Hg)

Edad PA-aO2 PaO2

10 2 88
15 4 86
 20 5 85
25 7 83
30 8 82
35 10 80
40 11 79
45 13 77
50 14 76
55 15 74
60 17 73
65 19 71
70 20 70
75 22 68
80 23 67
85 25 65
90 26 64

Cuociente de mezcla venosa (QS/QT)

Esta relación indica que proporción del flujo sanguíneo total (QT) fluye por
áreas en que no tiene posibilidades de hematosis, ya sea porque los alvéolos
están totalmente excluidos de ventilación por ocupación o colapso o porque la
sangre pasa por comunicaciones directas entre el circuito derecho y el
izquierdo... Para este "cálculo del shunt" es imprescindible medir el contenido
de O2 de la sangre venosa mixta y, en consecuencia, debe cateterizarse la
arteria pulmonar, método invasivo que prácticamente se emplea sólo en
pacientes graves en unidades de cuidados intensivos. En el apéndice 1 s e
detalla su cálculo, para que sea consultado cuando sea necesario aplicarlo en
un caso concreto
CAPITULO 4

CIRCULACION PULMONAR

La perfusión sanguínea de los alvéolos proviene de la circulación pulmonar

que difiere de la circulación sistémica en múltiples características hemodinámicas y
funcionales. El circuito pulmonar empieza en la aurícula derecha, donde llega
prácticamente toda la sangre venosa del organismo, pasa al ventrículo derecho y
desde allí es impulsada al territorio alveolar a través de la arteria pulmonar. Una vez
arterializada, la sangre es llevada por las venas pulmonares a la aurícula izquierda,
donde se incorpora al circuito mayor.

FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

Intercambio gaseoso o hematosis

La principal función de la circulación pulmonar es el intercambio gaseoso o
hematosis al nivel alveolar. Su estructura es especialmente adecuada para esta
función, ya que su extensa red capilar contacta con el 85% de la superficie alveolar,
exponiendo la sangre al aire alveolar en una finísima película. Puede tenerse una
mejor imagen de lo que significa esta relación si se recuerda que la superficie
alveolar de un adulto equivale aproximadamente a 80 m2 (una cancha de tenis) y que
los glóbulos rojos pasan por los capilares prácticamente en fila india.

Filtración
Los finos vasos pulmonares cumplen también con una función de filtro para la
sangre venosa, reteniendo mecánicamente o por adherencia específica, células
sanguíneas envejecidas, microcoágulos, células adiposas, células placentarias, etc.,
elementos que normalmente se están formando en o incorporándose al torrente
circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la extensa reserva
vascular permiten que la función se mantenga normal, aun cuando más de la mitad
de los vasos se ocluya. Además, la existencia anastomosis precapilares entre la
circulación bronquial y pulmonar impide la necrosis del parénquima correspondiente
a los capilares obstruidos, aunque se detenga el flujo arteriolar pulmonar.

Nutrición del parénquima pulmonar

La circulación pulmonar cumple también con una función nutricia para los
tejidos pulmonares, proporcionando los substratos necesarios para sus
requerimientos metabólicos. Las arterias bronquiales, que habitualmente se originan
en la aorta, nutren las vías aéreas sólo hasta los bronquiolos terminales. Por este
motivo, los alvéolos necesitan que se mantenga un mínimo de flujo a través de los
capilares pulmonares, el que ha sido estimado como en la séptima parte del flujo
sanguíneo pulmonar normal. Si las células alveolares reciben un flujo insuficiente
para sus demandas metabólicas, se puede alterar la cantidad y calidad de la
sustancia tensoactiva, con producción de microatelectasias y aumento de la
permeabilidad capilar con desarrollo de edema y hemorragias.

Producción y metabolización de sustancias humorales

El pulmón es el único órgano que recibe la totalidad del gasto cardíaco, por lo
que presenta condiciones muy adecuadas para regular la calidad y cantidad de
algunas sustancias circulantes. Las células del endotelio capilar pulmonar son
responsables de los cambios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en
la circulación: por ejemplo, la angiotensina I, polipéptido relativamente inactivo, al
pasar a través de la circulación pulmonar se convierte en angiotensina II, que es un
potente vasoconstrictor. El pulmón también puede inactivar la serotonina, acetilcolina,
bradicinina, prostaglandinas, etc.

CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE LA CIRCULACION

PULMONAR
La circulación pulmonar tiene prácticamente el mismo flujo sanguíneo que la
circulación sistémica, pero con un régimen de presiones seis veces menor, debido a
su baja resistencia. Durante el ejercicio físico, el flujo sanguíneo puede aumentar 2 a
4 veces su nivel de reposo, sin que se produzcan cambios notables en la presión.
En la tabla 4-1 se anotan los principales parámetros de la circulación
pulmonar en reposo, en posición sentada y durante un ejercicio medianamente
intenso. Se incluyen datos de la circulación sistémica para comparación.
 TABLA 4-1
VALORES HEMODINAMICOS EN REPOSO Y EJERCICIO.

Reposo Ejercicio

& O ) ml/min
Consumo de O2 ( V 300 2000
2

Frecuencia cardíaca/min 80 140

Débito sistólico ml 120 80
Débito cardíaco L/min 6,4 16,8
Presiones mmHg:
Aurícula derecha (media) 5 1
Ventrículo derecho 20/0 30/0
Arteria pulmonar 20/10 30/11
Arteria pulmonar (media) 5 20
Enclavamiento (media) 8 10
Aurícula izquierda 7/3 -
Aurícula izquierda (media) 5 7
Presión sistémica 120/70 130/80

Resistencias vasculares mmHg/L/min

Pulmonar 1,08 0,59
Sistémica 13,2 8,9

Presiones en el circuito menor

Las presiones de la aurícula y ventrículo derechos y de la arteria pulmonar
pueden medirse directamente mediante un catéter introducido hasta estas cavidades
a través de una vena de las extremidades o del cuello. El de uso más frecuente en
clínica es el catéter de Swan Ganz, que está provisto de un pequeño balón inflable en
su extremo distal, el cual flota y es arrastrado por la corriente sanguínea hasta
alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite su introducción sin necesidad de control
radioscópico. Si el catéter se avanza hasta ocluir una rama arterial, la presión que s e
registra, llamada de enclavamiento o de capilar pulmonar, corresponde
prácticamente a la de la aurícula izquierda. El catéter tiene frecuente aplicación en las
unidades de tratamiento intensivo en pacientes en los cuales se necesita monitorizar
las presiones del circuito menor para fines diagnósticos o terapéuticos.
 Las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces
menores que las del circuito sistémico: la presión media en la aorta es de 100
mmHg, mientras que en la arteria pulmonar es de sólo 15 mmHg. En concordancia,
las paredes de las arterias pulmonares son muy delgadas y están provistas de muy
escasa musculatura lisa, confundiéndose fácilmente con venas de diámetro similar.
Esta característica anatómica contrasta con las arterias sistémicas, que tienen
paredes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si
se tiene presente las diferentes funciones de estas dos circulaciones, se explica que
sus regímenes de presiones sean distintos. La circulación sistémica suministra
sangre a todos los órganos, incluso cuando están ubicados por sobre el nivel del
corazón, como por ejemplo la cabeza o un brazo elevado, y redistribuye la sangre de
una región a otra de acuerdo a los requerimientos metabólicos de los tejidos. En
cambio, en el pulmón la presión arterial sólo necesita alcanzar el nivel necesario
para impulsar la sangre hasta los vértices, que en posición de pies están sólo a 15-
20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.

Resistencia vascular pulmonar

El flujo de sangre a través del circuito pulmonar está determinado por la
diferencia de presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. A
este flujo se opone una resistencia vascular de tipo friccional, que depende de la
longitud del vaso (l), la viscosidad de la sangre (µ) y del radio (r) (Ecuación de
Poiseuille).
8µ ⋅ l
R=
πr 4
En esta fórmula es evidente que el factor más crítico para determinar la
resistencia vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la
resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De
esta forma, una disminución de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir
por vasoconstricción, aumenta su resistencia 16 veces. Esta fórmula se aplica en
forma rigurosa cuando se trata de tubos rígidos perfundidos por un líquido
homogéneo que fluye en forma laminar y continua, pero los vasos son distensibles,
están perfundidos por sangre que no es homogénea y con un flujo pulsátil, de
manera que sus aplicación en fisiología y clínica da sólo resultados aproximados.
La RVP puede también calcularse de acuerdo a la ley de Ohm, como se hace
corrientemente en la práctica clínica. De acuerdo a esta ley la resistencia está
determinada por la siguiente ecuación:
diferencia de presiones ΔP
RVP = =
Flujo sanguineo &
ΔQ
La diferencia de presiones en este caso es la que se produce entre la arteria
pulmonar (presión media de arteria pulmonar, PAP) y la aurícula izquierda (presión
de enclavamiento o de capilar pulmonar, PCP) y el flujo sanguíneo es el gasto
cardíaco (Qt). Suponiendo, en un hombre normal, una presión media de arteria
pulmonar de 15 mmHg, una presión de enclavamiento de 8 mmHg con un gasto
cardíaco de 5 L/min, la RVP de acuerdo a la fórmula sería:

(15 - 8) / 5 = 1,4 mmHg/L/min

En estudios hemodinámicos lo anterior se expresa en términos físicos, o sea,
la presión se mide en dinas/cm2 (fuerza por unidad de área) y el flujo sanguíneo s e
determina en cm3 ⋅ segundo. En el hombre normal la resistencia vascular pulmonar
fluctúa entre 100 a 200 dinas⋅s/cm5
En condiciones normales, las arterias pulmonares de pequeño calibre y los
capilares son los vasos que ofrecen la mayor resistencia al flujo sanguíneo, a
diferencia de la circulación sistémica, donde la mayor resistencia se encuentra al
nivel de las arteriolas. El sistema venoso pulmonar ofrece escasa resistencia, con un
mínimo gradiente de presión entre capilar pulmonar y aurícula izquierda.
Si bien la resistencia vascular pulmonar en reposo es baja, ella puede
disminuir aún más si aumenta el flujo en los vasos pulmonares, como ocurre
durante el ejercicio. Dos mecanismos son responsables de este efecto:
A medida que la presión sube, comienzan a abrirse capilares que, en reposo,
estaban cerrados o con muy escaso flujo, es decir, se reclutan nuevos vasos,
bajando la resistencia (figura 4-1).

Figura 4-1: Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con lo cambios de la presión media de la
arteria pulmonar (PAP). Al aumentar la PAP disminuye la resistencia por distensión de los vasos y por
reclutamiento de nuevas territorios capilares.
 La razón de por qué sólo una parte de los vasos están abiertos en reposo no
es clara, pero puede deberse a características geométricas de la red que
forman, existiendo canales preferenciales de flujo. Otra posible explicación e s
que exista una presión crítica de apertura, que debe ser sobrepasada para que
la sangre pueda fluir.
El segundo mecanismo es la distensión de los vasos, con el consiguiente
aumento de su calibre, fenómeno que es el principal responsable de la caída
de resistencia.
Durante el ejercicio, estos mecanismos de reclutamiento y distensión son los
que permiten acomodar, prácticamente sin cambios en la presión, el aumento
del gasto cardíaco y del volumen sanguíneo pulmonar.

Flujo sanguíneo pulmonar

La circulación pulmonar recibe la totalidad del volumen sistólico del ventrículo
derecho que, en condiciones normales, es prácticamente igual al del ventrículo
izquierdo.
En la práctica clínica, el flujo sanguíneo pulmonar se mide mediante
termodilución. Para ello se usan catéteres de tipo Swan-Ganz, que están equipados
con un pequeño sensor de temperatura en su extremo distal y con un lumen
adicional, a través del cuál se inyecta suero helado. Al inyectar el suero, el sensor
detecta una disminución de la temperatura, cuya duración e intensidad depende del
flujo sanguíneo. Conociendo la temperatura del bolo inyectado, su volumen y el área
bajo la curva temperatura-tiempo se puede calcular el gasto cardíaco.
En el adulto normal, el gasto cardíaco, y por lo tanto el flujo sanguíneo
pulmonar, fluctúa entre 5 a 8 L/min. Si el gasto cardíaco se relaciona con la superficie
corporal se obtiene el índice cardíaco, cuyos valores varían entre 2,7 y 3,2 L/min/m2.

Características funcionales de los vasos sanguíneos pulmonares

El diámetro de cualquier vaso es determinado por su presión transmural, que
se define como la diferencia de presión que actúa a través de su pared, esto es, la
presión intraluminal (Pi) menos la presión perivascular o externa (Pe). La presión
transmural (Pi - Pe) es la determinante fundamental del diámetro del vaso,
particularmente en el territorio pulmonar, debido a la gran distensibilidad de las
arterias pulmonares.
Las presiones perivasculares dependen de las estructuras que rodean al
vaso. Los grandes vasos extrapulmonares están sujetos a las fluctuaciones de la
presión pleural. Los vasos intrapulmonares están sujetos a diferentes regímenes de
presiones dependiendo de su localización alveolar o extra-alveolar. Los vasos extra-
alveolares son afectados simultáneamente por la presión pleural y la presión del
intersticio. Los vasos alveolares o capilares ubicados en los septa interalveolares,
están sujetos a los regímenes de presiones de los alvéolos que los rodean, sin que
los afecten los cambios de la presión pleural.
 Factores mecánicos que regulan la resistencia vascular pulmonar
Por sus características estructurales, su ubicación dentro del tórax e
interposición entre ambos ventrículos, la circulación pulmonar normal está sometida
a múltiples influencias extravasculares a las que responde pasivamente con gran
sensibilidad. Por ello, en su regulación predominan los efectos de tipo mecánico
sobre aquellos propios de una actividad vasomotora propiamente tal.
Presiones transmurales. Un aumento de Pi (como se observa cuando aumenta la
presión de aurícula izquierda) aumenta la presión transmural y dilata los vasos
pulmonares, reduciendo la RVP.
Volumen pulmonar. Al inspirar desde volumen residual a capacidad pulmonar total,
la resistencia de los vasos alveolares aumenta progresivamente, mientras que lo
contrario ocurre con los vasos extra-alveolares. Esto se debe a que los vasos
alveolares son comprimidos y elongados a medida que el pulmón se insufla,
mientras que la presión intersticial que rodea a los vasos extra-alveolares se hace
más negativa, causando una disminución de Pe y por lo tanto, un aumento de s u
presión transmural. Lo contrario ocurre al nivel de volumen residual, condición en que
los vasos alveolares se encuentran dilatados y los vasos extra-alveolares, debido al
aumento de la presión pleural, colapsados (figura 4-2).

Figura 4-2.-Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con cambios de volumen pulmonar. Al

aumentar el volumen pulmonar disminuye la resistencia d los vasos extra-alveolares y aumenta lka de
los vasos alveolares. La resultante varía en forma de U con valores mas bajos alrededor de CRF.
 Durante la respiración tranquila los vasos extra-alveolares están expuestos
siempre una presión externa o perivascular que es más negativa que la de los vasos
alveolares, lo que tiene importancia en la formación del edema pulmonar, que
comienza siempre en el territorio extra-alveolar por sus mayores presiones
transmurales. Esto determina que en las etapas iniciales de la formación de edema,
la hematosis no se ve afectada, como veremos en el capítulo correspondiente.
Efecto de la fuerza de gravedad. El bajo régimen de presiones que existe en la
circulación pulmonar la hace muy sensible a la influencia de la gravedad, fenómeno
que no se observa en la circulación sistémica. La consiguiente falta de uniformidad
en la perfusión del pulmón fue analizada en el capítulo sobre relación V°/Q.
Viscosidad sanguínea. La viscosidad sanguínea depende del hematocrito, de la
deformabilidad de los eritrocitos y de la composición del plasma. Si bien es difícil
demostrar la magnitud con que cada uno de estos factores influye sobre la
resistencia, existen evidencias que demuestran que el aumento de viscosidad
producido aumento de eritrocitos, se acompaña de un aumento de la resistencia
vascular pulmonar.

Factores vasomotores que regulan la resistencia vascular pulmonar

Estímulos neurogénicos. Pese a que las arterias y venas pulmonares están
inervadas con fibras de origen simpático y parasimpático, esta inervación e s
claramente menor que la de la circulación sistémica. Estudios experimentales y
clínicos han llegado a la conclusión que el sistema nervioso autónomo no
intervendría en forma notoria en el control de la circulación pulmonar en el adulto
normal.
Estímulos humorales. Numerosos vasoconstrictores y vasodilatadores pulmonares
han sido identificados en los años recientes. Sin embargo, en la gran mayoría de los
casos su conocimiento sólo tiene interés para el investigador. Desde un punto de
vista clínico, es importante destacar que las catecolaminas (epinefrina, norepinefrina,
dopamina) utilizadas corrientemente en las unidades de cuidados intensivos,
producen vasoconstricción pulmonar. Como vasodilatadores, en cambio, se recurre
al óxido nítrico y a drogas de empleo habitual, como la dobutamina y el isoproterenol,
entre las catecolaminas, y a nitroprusiato, nitroglicerina , hidralazina, prostaglandinas
y sidenafil entre los vasodilatadores directos
Estímulos bioquímicos. La hipoxia alveolar es el más importante vasoconstrictor de
las arteriolas pulmonares, a través de un mecanismo local (vasoconstricción
pulmonar hipóxica). En condiciones normales, este fenómeno es capaz de corregir
en parte los trastornos V°/Q, derivando la sangre hacia los alvéolos mejor ventilados.
En las enfermedades obstructivas crónicas, el mismo mecanismo, actuando
sinérgicamente con la acidosis respiratoria, es el principal responsable de la
hipertensión pulmonar y corazón pulmonar crónico de estos enfermos. La
trascendencia de este mecanismo explica el efecto de la oxigenoterapia continua en
la sobrevida de pacientes con hipoxemia crónica, como se verá en el capítulo de
insuficiencia respiratoria.
 BALANCE HIDRICO PULMONAR
El edema pulmonar es un evento catastrófico que en sus etapas avanzadas
determina un gravísimo trastorno del intercambio gaseoso pulmonar. Su aparición
significa que los mecanismos homeostáticos normales que mantiene el balance de
líquidos en el pulmón han sido sobrepasados. Estos mecanismos, en los cuales
participa de manera crucial la circulación pulmonar, serán discutidos a continuación.

Filtración transcapilar
La filtración de líquidos a través de la pared capilar se describe mediante la
ecuación de Starling:

Flujo transcapilar = Kfc [(Pc − Pi) − σd (πc − πi)]

El término Kfc, cuyo valor se desconoce, corresponde al coeficiente de filtración

de la membrana capilar dependiente de su conductividad y su área; Pc y Pi son
respectivamente las presiones hidrostáticas capilar e intersticial, mientras que πc y πi
se refieren a las presiones oncóticas capilar e intersticial, respectivamente. El
símbolo σd es el coeficiente de reflexión osmótica de las paredes capilares y
representa una medida de cuán permeable es la membrana capilar a las proteínas
con poder osmótico, principalmente la albúmina. Cuando σd = 1, una membrana e s
impermeable a las proteínas, en tanto que cuando es 0, significa que las proteínas la
atraviesan libremente,. Su valor normal es aproximadamente 0,75.
La medición de todas estas presiones es difícil, incluso en condiciones
experimentales. La Pc es aproximadamente de 10 mmHg y Pi de − 3 mmHg. Lo que
significa una presion a favor de la salida de liquido del capilar de 13 mmHg. Por s u
parte, la presión osmótica intersticial es cercana a 19 mmHg, mientras que la
presión osmótica capilar alcanza a 25 mmHg, generándose una diferencia a favor de
la retencion intravascular de l+iguido de sólo 6 mmHg. Aplicando la ecuación de
Starling a estos valores, se obtiene:

Flujo transcapilar = Kfc ( [10 − {− 3}] − 0,75 [25 − 19] )

= Kfc ( 8,5)

En otras palabras, la presión neta de filtración es de aproximadamente +8,5

mmHg, lo que indica que través de las paredes de los capilares pulmonares la
filtración es mayor que la absorción por lo que existe un flujo constante de líquido
desde el espacio intravascular al intersticio. Gran parte de este líquido es removido
por el sistema linfático pulmonar, que lo drena a la vena cava, pudiendo alcanzar
flujos de hasta 50 ml/h.
 Si aumenta la permeabilidad capilar, acercándose σd a 0, pasan, proteinas al
intersticio, anulándose la diferencia oncótica, y la filtración queda a expuesta
exclusivamente a las fuerzas hidrostáticas que hacen salir líquidos del capilar. En el
edema cardiogénico, se produce un exceso de filtración cuando las presiones
hidrostáticas llegan a ser tan elevadas que sobrepasan a las presiones oncóticas.
CAPITULO 5

TRANSPORTE DE GASES.
TRANSPORTE DE OXÍGENO.
El consumo de oxígeno en reposo de un individuo normal es alrededor
de 250 ml/min y en ejercicio intenso esta cantidad puede aumentar mas de
10 veces. Como el oxígeno atmosférico es la fuente del oxígeno que s e
consume al nivel de las mitocondrias, se requiere de la acción integrada del
aparato respiratorio y del aparato circulatorio para asegurar el adecuado
transporte oxígeno.
El oxígeno que difunde desde los espacios alveolares a la sangre
capilar pulmonar es transportado a las células por el aparato circulatorio. Si
bien el oxígeno se disuelve físicamente en el plasma, mas del 98% del gas
es transportado en combinación química por la hemoglobina (Hb) de los
glóbulos rojos.
Antes de entrar al análisis de estos fenómenos definiremos algunos
términos usados para referirse al oxígeno en la sangre.
1- Presión parcial de oxígeno (PO2): Las moléculas del oxígeno disuelto en
la sangre ejercen una presión que puede ser medida con un electrodo de
oxígeno y expresada en mmHg. En la sangre capilar pulmonar, la presión de
oxígeno (PcO2) esta determinada por la presión alveolar de oxígeno (PAO2).
En la sangre arterial, la presión de oxígeno (PaO2) es más baja que en el
capilar pulmonar por efecto de la admisión venosa anatómica y funcional,
analizadas en el capítulo 3. Como en las arterias no hay intercambio
gaseoso, la presión de oxígeno es la misma en cualquier arteria y su valor e s
un reflejo del estado de la función captadora de oxígeno del pulmón. En el
territorio venoso, la presión de oxígeno (PvO2) cae por el paso de oxígeno de
los capilar a los tejidos. Como existe una variación considerable en el
consumo de oxígeno de los distintos órganos, la presión de oxígeno en la
sangre venosa que sale de cada órgano es distinta: el miocardio extrae casi
todo el oxígeno que le llega, mientras que la piel utiliza muy poco y los grupos
musculares en actividad extraen mucho más que los que están en reposo.
Contenido de oxígeno: Es el volumen de O2 contenido en 100 ml o 1 dl de
sangre obtenida por punción. En un individuo sano, en Santiago, esta
cantidad es de 20 ml en la sangre arterial (CaO2). De esto, solo 0,3 ml s e
encuentran físicamente disueltos y el resto esta ligado químicamente a la
hemoglobina. El contenido de oxígeno, por lo tanto, está determinado tanto
por la presión parcial de oxígeno como por la cantidad de hemoglobina de la
sangre.
Capacidad de oxígeno: Es la máxima cantidad de oxígeno que puede ser
transportada en 100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental,
fuera del organismo. Depende básicamente de la cantidad hemoglobina,
que es capaz de transportar 1,34 ml de oxígeno por cada gramo. En
condiciones normales, una sangre que tiene 15 g de Hb por 100 ml, tiene
una capacidad de 20,4 ml de oxígeno, de los cuales 0.3 ml están disueltos
en el plasma y 20,1 ml están unidos a la Hb.
Saturación de oxígeno (SO2): Es el contenido de oxígeno de una muestra de
sangre expresado en porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una
presión parcial de O2 de 80-90 mmHg la saturación arterial de oxígeno
(SaO2) es de 94-97%. El pequeño porcentaje de Hb no saturada se explica
porque la Hb se satura 100% sólo por encima de 240 mmHg de presión
parcial de oxígeno.
Algunos ejemplos pueden ayudar a comprender el significado de
estas formas de expresión.
1. Un sujeto normal con 15 g Hb/dl tiene una capacidad de oxígeno de 20,4
ml. Con una presión arterial de oxígeno de 90 mmHg logra una saturación
de 97,5%, lo que significa una contenido de 19,6 ml. Si a este sujeto se le
administra oxígeno puro, la presión de oxígeno sube de 500 mmHg, con lo
que la Hb se satura completamente, agregándose 0.5 ml de oxígeno por
cada 100 ml de sangre. El oxígeno disuelto, que guarda una relación lineal
con le presión parcial, aumenta a 1,5 ml, con lo que el aumento total en el
oxígeno transportado es inferior a 2ml. Es interesante notar que un aumento
de 500% en la presión parcial de oxígeno cuando la Hb esta normalmente
saturada, solo significa un aumento del 10% en el contenido de oxígeno y,
esto, principalmente a través de aumentar el oxígeno disuelto.
2. Un sujeto con pulmón normal y con una anemia de 10 g de Hb/dl tendrá
una PaO2 normal de 90 mmHg, pero los 10 g de Hb% dan una capacidad de
solo 13,4 ml que, con una saturación de 97,5%, determina un contenido
reducido de 13 ml de oxígeno por 100 ml de sangre. La respuesta a la
administración de oxígeno será prácticamente igual que en el individuo sin
anemia, aumentando básicamente el oxígeno en disolución. En resumen, en
este caso tenemos un contenido bajo porque la capacidad es baja y una
presión parcial de oxígeno normal, ya que el pulmón esta sano.

Transporte de oxígeno disuelto físicamente en el plasma.

El oxígeno disuelto constituye solo una pequeña fracción del contenido
total de oxígeno de la sangre y está en directa relación con la presión parcial
de oxígeno (ley de Henry). Por cada mmHg de presión parcial de oxígeno, s e
disuelven 0,003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre. Por ello, en condiciones
normales, con una PO2 arterial cercana a 100 mmHg, esta cantidad es de
0,3ml/100 ml sangre, volumen absolutamente insuficiente para los
requerimientos metabólicos.
 Sin embargo, el oxígeno disuelto tiene una importancia fisiológica
considerable ya que su presión es la que determina tanto el grado de
saturación de la hemoglobina, así como la difusión o movimiento de oxígeno
desde la sangre a los tejidos. Además, es la que miden los instrumentos
más empleados en clínica.

Transporte de oxígeno combinado con la hemoglobina.

La hemoglobina actúa como un vehículo que se carga de oxígeno en
los capilares pulmonares y lo transporta a los tejidos. La Hb es una proteína
del glóbulo rojo, compuesta por la globina y cuatro grupos Hem. El grupo
Hem esta constituido por 4 núcleos pirrólicos que tienen en un núcleo central
el Fe++. En vista que el O2 se transporta unido al Fe++ y cada molécula de Hb
tiene 4 iones Fe++, cada molécula de Hb puede transportar 4 moléculas de
O2,, en forma de un compuesto lábil de oxihemoglobina.
Como ya se ha señalado, el grado de saturación de la Hb con oxígeno,
varia con la PaO2 en el plasma. La curva que expresa esta relación (curva de
disociación de la Hb) se construye sometiendo muestras de sangre a
presiones de oxígeno crecientes manteniendo constante la temperatura
(37oC) y la Pa CO2 (40 mmHg). Luego se mide la cantidad de O2 unida a la
Hb a las distintas presiones y se dibuja en un grafico de coordenadas la
saturación en la ordenada y la presión parcial en la abscisa (figura 5-1).

Figura 5-1. Variaciones de la saturación de la hemoglobina (S O2) y del contenido de

O2 de la sangre (Cont. O2) en relación a cambios de PO2. La diferencia entre ambas
curvas se debe al O2 disuelto en el plasma.
 La curva de disociación de la Hb tiene forma de S itálica y en ella s e
distingue una porción de pendiente pronunciada, que corresponde a las
presiones de O2 más bajas y una zona aplanada en relación con las
presiones de O2 más altas. Entre estas dos porciones existe una zona de
transición ubicada alrededor de los 60 mmHg de PO2.
. Esta forma de la curva es de gran importancia fisiológica: en la porción
casi vertical, pequeños cambios de la PaO2 causan cambios importantes en
la saturación y, por lo tanto, en el contenido de oxígeno. El intercambio de
oxígeno tisular se realiza en esta porción y la Hb, al encontrar bajas
presiones de O2, entrega grandes cantidades de oxígeno y se desatura.
Por el contrario, en la porción casi horizontal, grandes cambios de
PaO2 apenas modifican el contenido de oxígeno de la sangre. Aun cuando la
PaO2 normal varia entre 90 y 65 mmHg , según la edad, el contenido de
oxígeno normal cambia muy poco. Esta porción aplanada también explica
que en pacientes con enfermedades pulmonares pueda ocurrir una
alteración de la función pulmonar con caída importante de la PaO2, sin que
se produzca desaturacion arterial, pero una vez que la PaO2 baja más allá de
la zona de transición, el contenido de O2 puede descender rápidamente.
Ciertos factores modifican la facilidad de unión entre la Hb y el O2
(figura 5-2).

Figura 5-2. Cambios de la posición de la curva de disociación de la hemoglobina. La

curva se desplaza hacia la derecha por disminución del pH, aumento de temperatura y
aumento del 2-3DPG. Los trastornos opuestos desplazan la curva hacia la izquierda.
 Las de mayor importancia son la temperatura, la presión de CO2 y la
concentración de iones H+. El aumento de cualquiera de estos factores
desplaza la curva hacia la derecha y abajo, es decir, disminuye la afinidad de
la Hb por el O2. Este desplazamiento significa que en los tejidos, donde la
PCO2, la concentración de H+ y la temperatura son mayores por efecto del
metabolismo celular, la entrega de oxígeno se facilita. A una PO2 de 30 m m
Hg y un pH de 7,4, la saturación es de 57%; a igual PO2 pero con pH 7,2, la
saturación es de solo 45%, lo que implica mayor entrega de oxígeno a los
tejidos. Al nivel pulmonar ocurre la situación opuesta, es decir, el
desplazamiento de la curva es hacia la izquierda, lo que permite captar mas
oxígeno (efecto Bohr).
El glóbulo rojo posee, además, un fosfato orgánico, el 2-3
difosfoglicerato (2-3 DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el O2,
aumentando la entrega a los tejidos. Su concentración es regulable:
aumenta con el ejercicio violento prolongado, en la altura y en enfermedades
que determinan menos aporte de O2 a las células. En cambio, disminuye en
la sangre conservada en banco por varios días, lo que tiene importancia en la
transfusión sanguínea a pacientes con problemas graves de oxigenación,
los cuales deben ser transfundidos con sangre fresca, ya que los glóbulos
transfundidos demoran algunas horas en recuperar el nivel normal de 2-3
DPG.
Además de las alteraciones causadas por hipoxemia, el contenido de
O2 en la sangre arterial puede disminuir por varios mecanismos:
• En la anemia, el contenido de O2 baja proporcionalmente al descenso en
la cantidad de Hb y ,en este caso, la PaO2 es normal ya que el pulmón no
esa alterado (figura 5-3);
Figura 5-3. Curvas de contenido arterial de O2 vs PaO2 con diferentes
concentraciones de hemoglobina. Con una PaO2 normal el contenido de O2 de la
sangre arterial puede estar disminuido en la anemia y aumentado en la poliglobulia. El
efecto de una hipoxemia de 40 mmHg sobre el contenido de O2 varía según la
concentración de hemoglobina: en casos con poliglobulia compensatoria el contenido
puede ser normal, mientras que en los casos con anemia el contenido es mucho menor
que en un individuo con hemoglobinemia normal.

• En la intoxicación por monóxido de carbono, este gas se une a la Hb con

una afinidad 210 veces mayor que la del O2. Por esta razón, una presión
inspirada de CO de 0,7 mmHg, correspondiente a una concentración de
solo 0,1%, que es 210 veces menor que la del O2, es suficiente para que
O2 y CO compitan en igualdad de condiciones por la Hb. La sangre arterial
en este caso, tiene una Pa O2 normal, pero el contenido de O2 esta
disminuido por disminución de la Hb libre.
• Existen también alteraciones cualitativas de la Hb por cambios en s u
secuencia de aminoácidos, que conducen a variaciones en su afinidad
por el O2, con desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha
o izquierda.
 TRANSPORTE DE CO2
El CO2 se produce en las mitocondrias, como producto final del
metabolismo celular. Desde las mitocondrias atraviesa el citoplasma, pasa
a la sangre en los capilares tisulares y es llevado al alvéolo, desde donde s e
elimina a la atmósfera gracias a la ventilación alveolar
El CO2 es transportado en la sangre, tanto en combinación química
como en solución física. Debido a que el CO2 tiene la propiedad de
hidratarse, formando ácido carbónico en una reacción reversible, el
transporte de CO2 y su eliminación son parte fundamental del equilibrio
ácido-base.
La cantidad total de CO2 en la sangre arterial es de aproximadamente
48 volúmenes en 100ml de sangre.

Transporte en el plasma:
Se realiza en tres formas distintas:
1. Parte se mantiene disuelta físicamente en el plasma, dependiendo de la
presión parcial de CO2 y de su coeficiente de solubilidad,
2.Otra parte forma compuestos carbamínicos con las proteínas plasmáticas
en una reacción rápida que no requiere de catalizador:
R-NH2 + CO2 = R-NHCOO- + H+
3. Una pequeña cantidad reacciona con el agua, para formar ácido carbónico:
CO2 + H2O = H2CO3 H+ + HCO3-

Transporte por el glóbulo rojo.

La mayor parte del CO2 que difunde desde los tejidos hacia los
capilares entra al glóbulo rojo, donde se transporta en las siguientes formas:
1. Una pequeña fracción permanece disuelta en el líquido dentro del glóbulo.
2. Parte del CO2 se combina con los grupos amino de la hemoglobina para
formar compuestos carbamínicos,
3. La mayor parte del CO2 que penetra al glóbulo rojo, se hidrata como en el
plasma, pero a mayor velocidad, ya que en el eritrocito existe una alta
concentración de la enzima anhidrasa carbónica que cataliza la reacción. El
bicarbonato que se forma se disocia en H+ y HCO3-. Los iones H+ son
captados por la hemoglobina y los aniones HCO3- salen del glóbulo rojo
hacia el plasma, donde la concentración de este ion es menor,
intercambiándose por el anión Cl- (efecto Hamburger).
Al nivel de los capilares tisulares, la Hb oxigenada entrega O2 y s e
transforma en Hb reducida, que por ser un ácido débil tiene poder
tamponador de H+. Con ello aumenta la capacidad transporte de CO2 (efecto
Haldane). De este modo, la entrega de O2 y la captación de CO2 que tienen
lugar en los capilares sistémicos son dos procesos que se favorecen
mutuamente: un aumento de la PCO2 en la sangre capilar, con la
consiguiente disminución del pH, facilita la entrega de O2 (efecto Bohr), a la
par que el aumento de Hb reducida facilita la capitación de CO2 (efecto
Haldane).
En los pulmones, la PCO2 alveolar (40 mmHg) es menor que la PCO2
de la sangre venosa (46 mmHg) y las reacciones antes descritas s e
desplazan hacia la izquierda debido a que parte del CO2 difunde desde la
sangre al alvéolo. Al mismo tiempo, la Hb reducida se oxigena,
transformándose en un ácido mas fuerte, lo que significa liberar CO2 del
glóbulo rojo. Simultáneamente, el bicarbonato del plasma entra al eritrocito
donde forma H2CO3, que se disocia en CO2 y H2O, en presencia de la enzima
anhidrasa carbónica. El CO2 formado difunde a través de la membrana del
eritrocito al plasma, atraviesa la membrana alveolo-capilar y es eliminado
con la ventilación.
CAPITULO 6

EQUILIBRIO ACIDO-BASE
La concentración de hidrogeniones (H+) en los líquidos del organismo e s
una de las variables biológicas más estrechamente controladas. Esto se debe a
que la producción de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que
cambios relativamente pequeños en su concentración pueden producir trastornos
graves en múltiples órganos. Así, por ejemplo, un aumento en la concentración de
H+ de 40 a 70 mmol / L (descenso del pH de aproximadamente 7,40 a 7,15),
produce depresión del SNC, disminución de la contractilidad cardíaca,
disminución de la respuesta inotrópica miocárdica a catecolaminas, hiperkalemia,
arritmias, etc.
El equilibrio ácido-básico es un fenómeno complejo en el cual participan
múltiples órganos, cuya acción fisiológica tiende a mantener constantes una serie
de balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio eléctrico, equilibrio
osmótico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos elementos, la
respuesta del organismo será tratar de volverlos a sus límites normales, proceso
en el cual usualmente también se afectan otros equilibrios, lo que determina que
las compensaciones fisiológicas sean extremadamente complejas.
Dado que el equilibrio ácido-básico es un tema de fisiología general, en
este capítulo no efectuaremos un análisis detallado, sino que solamente
revisaremos algunos aspectos generales con énfasis en la participación el
aparato respiratorio.

ASPECTOS GENERALES

CONCEPTO DE ÁCIDO
Supongamos que tenemos una solución acuosa de HCl. Además del
agua, existirán en ella tres tipos de partículas: iones hidrógeno o protones, iones
cloruro y moléculas de HCl que se encuentran en equilibrio según la siguiente
ecuación:

HCl H+ + Cl
ACIDO HIDROGENION BASE CONJUGADA

Analizando esta ecuación de izquierda a derecha, se puede constatar la

característica definitoria de ácido, cual es la de entregar hidrogeniones a una
solución. En cambio, si se sigue la ecuación de derecha a izquierda, se puede
apreciar que base es una sustancia que capta hidrogeniones de la solución para
formar un ácido. En esta ecuación también se puede observar que un ácido está
compuesto por hidrogeniones y una base conjugada. Según la afinidad por el
hidrógeno de la base conjugada, habrá más o menos H+ libres en la solución:
los ácidos fuertes tienen bases con poca afinidad por los H+ y, por lo tanto, en
solución los entregan fácilmente y el equilibrio de la ecuación está desplazado
hacia la derecha. Los ácidos débiles, en cambio, tienen bases muy afines por H+,
motivo por el cual la mayor parte de los H+ se mantienen unidos a ellas, liberando
a la solución pocos hidrogeniones para reaccionar. Por ejemplo, el Cl - es un ion
con muy baja afinidad por el H+ y, por lo tanto, en una solución de ácido clorhídrico
la mayor parte del H+ está libre y disponible para reaccionar (ácido fuerte). En
cambio, el ion HCO3 - es una base de alta afinidad por el H+, motivo por el cual en
una solución de ácido carbónico de igual concentración que la del ejemplo
anterior, sólo una pequeña cantidad del H+ se encuentra libre (ácido débil). Debe
tenerse presente que la cantidad total de hidrogeniones (libres + combinados) e s
igual en ambas soluciones. Esta cantidad total es la acidez titulable. La cifra que
tiene importancia biológica es la concentración de hidrogeniones libres,
susceptibles de reaccionar químicamente con otras moléculas.

CONCENTRACION DE HIDROGENIONES
La concentración de H+ libres en la sangre se puede expresar en diferentes
formas y varía habitualmente entre 10-7,36 a 10-7,44 mEq / L, lo que equivale a una
variación entre 44 y 36 millones de hidrogeniones. La forma más usada de
expresar estas cantidades es el pH, que es el logaritmo negativo de la
concentración de H+ lo que significa que el valor normal, expresado en unidades
de pH oscila entre 7,36 y 7,44.
En condiciones normales existe una continua producción y eliminación de
ácidos y bases, que está balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio
y el pH permanece casi constante. El ácido cuantitativamente más importante en
el organismo es el ácido carbónico, formado por la hidratación del CO2 producido
en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como
el CO2 es eliminado por el pulmón, el ácido carbónico se califica como "volátil".
También es importante el ácido láctico generado en condiciones normales
principalmente por los músculos y el hígado (1.000 mEq diarios), cantidad que
puede ser mayor en condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como
ejercicio o shock. El metabolismo de proteínas y aminoácidos genera ácidos
fosfórico, clorhídrico y sulfúrico, que no se pueden eliminar por el pulmón ("ácidos
fijos"), pero sí por los riñones. En condiciones patológicas, tales como diabetes y
ayuno, se pueden producir grandes cantidades de ketoácidos.

MANTENCIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

En condiciones normales, la producción y eliminación de hidrogeniones
están muy equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque
la producción de H+ aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el
organismo logra mantener una concentración de hidrogeniones relativamente
estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a la acción reguladora
del aparato respiratorio y del riñón.

SOLUCIONES TAMPON
Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias químicas que
limitan las variaciones del pH producidas al agregarse un ácido o una base.
Generalmente están formadas por la combinación de un ácido débil y una sal del
mismo.
Uno de los tampones más importantes del organismo es la mezcla de
ácido carbónico y bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un ácido
fuerte, por ejemplo HCl, a esta solución tampón:
HCl + Na HCO3 = Na+ + H+ + Cl - + HCO3 = NaCl + H2CO3
En esta ecuación simplificada se puede observar que el ácido clorhídrico s e
consume, formándose cloruro de sodio y ácido carbónico. Esto se debe a que s e
produce una competencia por los hidrogeniones entre la base débil Cl - y la fuerte
HCO3-, con el resultado neto que el ácido fuerte HCl, se ha transformado en uno
débil H2CO3
. Por lo tanto, el gran aumento de hidrogeniones libres que debiera producir el
ácido fuerte tiende a atenuarse y, por lo tanto, la disminución del pH es mucho
menor que si se hubiera agregado HCl a una solución sin tampón. Este sistema
tampón es más eficaz en el organismo que in vitro, ya que el H2CO3 formado s e
desdobla, en parte, en H2O y CO2, y este último gas es eliminado rápidamente a
través de la ventilación que aumenta en la medida que aumenta el CO2. Con ello
la reacción sigue funcionando hacia la derecha con mayor consumo del HCl o de
cualquier otro ácido fijo.
El tampón H2CO3 / Na HCO3 , no es el único del organismo. Junto con los
otros sistemas tampones tales como proteínas, fosfatos, hemoglobina etc., forma
un conjunto que se equilibra internamente en forma casi instantánea, exceptuando
el carbonato del hueso que tiene un intercambio lento de iones con el resto de los
tampones.

ROL DEL APARATO RESPIRATORIO

Como veremos en el capítulo siguiente, el aparato respiratorio dispone de
sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulación por
un aumento de la concentración de hidrogeniones, como ocurre por la producción
de ácido láctico en el ejercicio, determina un incremento de la ventilación que
elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A
la inversa una caída de la concentración de hidrogeniones deja de estimular la
ventilación

ROL DEL RIÑON

 El riñón participa en la regulación del equilibrio ácido básico por dos
mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular las pérdidas
urinarias de bicarbonato, ya que puede excretar los excesos de este ion o
reabsorber el bicarbonato filtrado. Por otra parte, el riñón es capaz de excretar
hidrogeniones en la forma de H2PO4 o de NH4+. Durante este proceso se genera
nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumió al
tamponar los ácidos fijos. La acidemia tiende a aumentar la excreción urinaria de
hidrogeniones y la retención de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene los
efectos contrarios. Estas funciones compensatorias son lentas, ya que demoran
entre 12 y 72 horas en alcanzar su máxima eficiencia. Por lo tanto, el riñón
participa en la mantención del equilibrio ácido-básico a largo plazo.

EVALUACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Además de su eficacia fisiológica, el sistema H2CO3 / NaHCO3 tiene una
ventaja de orden práctico, ya que se puede evaluar fácilmente midiendo el pH y la
PaCO2, para lo cual existen instrumentos de fácil manejo. Esto es posible debido a
que existen relaciones matemáticas que hacen posible calcular la concentración
de HCO3- a partir de la PaCO2 y el pH, mediante la ecuación de Henderson-
Hasselbach.

[ HCO 3- ]
pH = pK + log
[H2 CO 2 ]
Dado que la concentración de H2CO3 es igual a la PaCO2 multiplicada por
0,03 que es el coeficiente de solubilidad de CO2 :

[HCO 3- ]
pH = pK + log
[Pa CO 2 x 0.003]

De esta ecuación se desprende que la regulación del pH se encuentra

íntimamente ligada a la respiración a través de la PaCO2 y al equilibrio
hidroelectrolítico a través del anión HCO3-. En condiciones normales los valores
numéricos de la ecuación son los siguientes.

24 mEq
pH = 6,1 + log
1,2 mEq
= 6,1 + log 20
 = 6,1 + 1,3
= 7,4 ( pH normal)

Conociendo 2 de los 3 miembros variables de esta ecuación es posible

calcular el tercero matemática o gráficamente (Fig. 6-1 en última página).
Usualmente se mide el pH y la PaCO2 y se calcula el HCO3-, con lo que se tiene
una imagen completa del estado de este sistema tampón y, como todos los
tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado ácido-básico total
del organismo.
Dado que el pK, logaritmo negativo de la constante disociación del ácido
carbónico, tiene siempre el mismo valor de 6,1, se deduce que el pH será de 7,4
siempre que la relación bicarbonato/ácido carbónico sea de 20, de manera que s u
logaritmo sea 1,3. Cuando fisiológica o patológicamente se altera la proporción
por modificación de uno de sus componentes, la compensación consistirá en la
modificación del otro componente con lo que la relación se mantiene lo más
cercana a 20 posible. Como ya hemos visto, cuando se altera primariamente el
HCO3- el aparato respiratorio cambia la PaCO2 a través de la modificación de la
ventilación. Este mecanismo es de gran rapidez, pero tiene como limitaciones que
no se puede aumentar la ventilación indefinidamente para eliminar CO2, por el
riesgo de fatiga muscular respiratoria, y que no se la puede reducir demasiado
para retener CO2 sin caer en hipoxemia por hipercapnia. A su vez, las
alteraciones primarias de la PaCO2 son compensadas por cambios en el HCO3-
mediados por la redistribución de este ion y la regulación de su eliminación por el
riñón. Más adelante, en fisiopatología, entraremos en más detalles sobre estos
aspectos.
Figura 6-1. Nomograma de Sigaard-Andersen que relaciona PaCO2, pH y bicarbonato. Además
incluye exceso de base, y CO2 total cuya interpretación se verá en el capitulo 13. Uniendo
dos cifras conocidas mediante una línea recta se obtiene el resto de los valores. El exceso de
base se calcula suponiendo 5 gr de hemoglobina. En el gráfico se ha trazado, como ejemplo
una línea que une una PaCO2 de 40 con un pH de 7,40 lo que permite determinar que el
bicarbonato es de 24 mEq.
CAPITULO 7

CONTROL DE LA VENTILACION.

Para mantener niveles normales de PaO2 y PaCO2 en muy diferentes

condiciones de demanda metabólica, la ventilación alveolar es regulada
mediante una compleja red neuronal que genera los estímulos que
activan rítmicamente no sólo a los músculos respiratorios clásicos, sino
que también a los músculos faríngeos que mantienen abierta la vía aérea
superior. Aparte de esta función básica, el control de la ventilación
participa también en otras actividades de naturaleza muy diferente, como
son la fonación, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulación del
pH, etc.
En este capítulo nos centraremos en aquellos aspectos
relacionados con la homeostasis gaseosa que tienen una proyección
sobre los problemas clínicos, sin entrar en detalles morfológicos y
funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultados en los
textos especializados.
Para analizar esta función consideraremos las organizaciones
neuronales que elaboran e integran los estímulos y los mecanismos
aferentes que informan sobre las demandas metabólicas y retroalimentan
el sistema.

CENTROS DE LA RESPIRACION.
La alternancia de inspiración y espiración está bajo el gobierno de
una compleja red de neuronas que interconecta la corteza cerebral, asiento
de los estímulos voluntarios, con el tronco cerebral, especialmente el
puente y el bulbo, a cargo del automatismo ventilatorio.
La inspiración comienza por activación de las neuronas inspiratorias,
que envían impulsos a la musculatura inspiratoria, básicamente el
diafragma. Los impulsos a los músculos intercostales presentan patrones
semejantes a los del diafragma, aunque algo retrasados en la respiración
tranquila, retraso que se supera al aumentar la ventilación. Los músculos
que controlan la apertura de la vía aérea se activan antes que el diafragma y
los intercostales, lo que permite que la vía aérea se encuentre
adecuadamente abierta antes que se genere presión negativa intratorácica.
Durante la respiración normal en reposo, la musculatura espiratoria
casi no participa, ya que la espiración es un evento pasivo desencadenado
por las fuerzas elásticas toracopulmonares acumuladas durante la
inspiración previa. Durante la primera parte de la espiración, persiste
alguna activación de los músculos inspiratorios que aminora la velocidad
del flujo aéreo en la primera parte de la espiración, la cual cesa durante el
resto de la espiración,. Los músculos espiratorios son estimulados sólo
cuando aumenta la demanda ventilatoria.
 MECANISMOS AFERENTES.
La información moduladora llega al sistema neuronal por las vías
humoral y nerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos varía entre
individuos y parece estar genéticamente determinada. También s e
producen adaptaciones adquiridas, como son las que ocurren con el
crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la
altura.

Regulación humoral
Los principales moduladores humorales de la ventilación son los
niveles arteriales de O2, CO2 e hidrogeniones.

CONCENTRACIÓN DE CO2 E HIDROGENIONES.

La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con
cambios en la ventilación alveolar es fundamental para la homeostasis
ácido-base y, por lo tanto, la función celular. La hipercapnia aumenta la
actividad de las motoneuronas que controlan los músculos de la bomba
respiratoria, así como también la estimulación de los músculos faríngeos,
que abren la vía aérea. La medición de la respuesta ventilatoria a la
inhalación de CO2 se usa en el laboratorio para evaluar, en parte, el control
de la ventilación. La inhalación de concentraciones crecientes de CO2
produce un aumento de la ventilación, tanto por aumento del volumen
corriente como de la frecuencia respiratoria (fig. 7-1).
Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos inspiran mezclas
gaseosas con concentraciones elevadas de CO2, lo que incrementa la PAO2
y la PaO2. La ventilación (V°E) aumenta en forma lineal dentro del rango
estudiado y la respuesta se evalúa mediante la pendiente de la recta
(V°E/PCO2).Esta respuesta se potencia en presencia de hipoxemia.La
respuesta es variable de un individuo a otro y se mide a través del cambio
de ventilación en litros por minuto, provocado por cada mmHg de aumento
de la PaCO2. El promedio normal es de 2.5 L/min/mmHg.

Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y

periféricos.
A) centrales: son los más sensibles al CO2 y sus células receptoras están
principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con el líquido
cefalorraquídeo (LCR). Sus neuronas son diferentes de las inspiratorias y
espiratorias, a las cuales envían su información. Para algunos
investigadores el estímulo específico sería el CO2 mismo; para otros sería
el cambio de concentración de hidrogeniones que el CO2 determina en el
LCR.
B) periféricos: están ubicados principalmente en los cuerpos carotídeos y
en menor cantidad en los cuerpos aórticos. Su información es transmitida a
los centros respiratorios a través del noveno y décimo pares craneanos.
Aunque son básicamente sensores de hipoxemia, también responden a
los cambios de pH y PaCO2. La mayor parte de la respuesta ventilatoria al
CO2 se mantiene intacta luego de la denervación de los quimioreceptores
periféricos, de donde se deduce que los receptores centrales al CO2 son
los más importantes en esta respuesta.
Por la existencia de una barrera hematoencefálica de permeabilidad
selectiva, el equilibrio ácido-base en el LCR experimenta un desfase con el
de la sangre. Entre los factores que influyen en este fenómeno están:
• El poder tampón del LCR es bajo, por su escasa cantidad de proteínas y
por la ausencia de hemoglobina.
• Los iones HCO3- difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, por
lo que en las acidosis y alcalosis metabólicas, el pH del LCR
inicialmente no varía o lo hace, incluso, en sentido contrario al de la
sangre.
• El CO2, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rápida el
pH del LCR. Así, un aumento de PaCO2 lleva a un aumento paralelo de la
PCO2 en el LCR, lo que produce un cambio de pH mayor que en la
sangre por la escasez de tampones en este compartimento. Con el
tiempo, el bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente,
llega a corregir el pH del LCR en forma aun más completa que en la
sangre
 La disociación que se observa entre sangre y LCR explica, como lo
veremos en patología, que la respuesta de la ventilación ante
modificaciones humorales agudas sea diferente a la que se observa en
etapas crónicas, en las que hay tiempo para que se produzcan las
modificaciones en el poder tampón del LCR. Estos mismos factores
explican la evolución de los fenómenos de adaptación ventilatoria que s e
observan en la altura y en la insuficiencia respiratoria crónica.

NIVEL DE OXIGENACIÓN ARTERIAL.

Al contrario de lo que ocurre con el CO2, el nivel de oxígeno arterial e s
regulado por los receptores periféricos, prácticamente sin participación de
los receptores centrales.

Quimioreceptores periféricos.
Los principales receptores periféricos son los carotídeos, situados
en la bifurcación de la carótida. Su irrigación proviene de una arteriola que
nace directamente de la carótida y provee a las células receptoras de un
alto flujo sanguíneo que, por gramo de tejido, es 40 veces mayor que el del
cerebro. Los estímulos específicos para su activación son:
a) La disminución de la PaO2. El descenso del contenido de O2 no
estimula estos receptores, lo que explica la escasa respuesta ventilatoria
que se observa en la anemia y en la intoxicación por CO, situaciones en las
cuales la PaO2 es normal.
b) La disminución del flujo sanguíneo. Este factor actuaría a través de los
cambios locales de pH que se produce debido a una menor remoción de
metabolitos. Este mecanismo explicaría la hiperventilación que se observa
en el shock
Los quimioreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta
que la PaO2 baja hasta 50-70 mmHg, y su efecto máximo es relativamente
escaso, pues aumentan la ventilación alveolar solo en un 68% (figura 7-2).
Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Los sujetos inspiran
mezclas gaseosas con concentraciones decrecientes de O2 o que
disminuye la PaO2 y aumenta en forma alinear la ventilación: sobre 60
mmHg los cambios de PaO2 prácticamente no modifican la V°E. Bajo esta
cifra, se produce un ascenso exponencial de la V°E.

Tienen, en cambio, la importante característica de que no se inhiben frente

a una serie de condiciones que deprimen a los receptores bulbares, como
son la propia hipoxemia, la hipercarbia, los hipnóticos, anestésicos, etc. En
estas circunstancias la respiración del paciente pasa a depender
exclusivamente de la actividad del receptor carotídeo. Por todas estas
características de los quimioreceptores periféricos, la PaO2 no es el
principal factor de regulación en la respiración normal, pero puede ser vital
en condiciones en que hay depresión del sistema nervioso central. Es
interesante destacar que en algunas condiciones de hipoxemia crónica, el
cuerpo carotídeo puede llegar a hipertrofiarse hasta 8 veces el tamaño
normal. La acción del O2 sobre los quimiorreceptores periféricos s e
potencia si aumenta la PaCO2 o aumenta la concentración de H+.
Es interesante lo que ocurre con la respuesta ventilatoria de un
sujeto que reside a nivel del mar y que sube a zonas de gran altitud. La
ventilación aumenta en respuesta a la disminución de la PaO2, aunque no
todo lo dable de esperar, debido al efecto inhibitorio que tiene la alcalosis
respiratoria, secundaria a la hipocapnia causada por la misma
hiperventilación. Con la aclimatación a la altura, el organismo se adapta a
una menor PaCO2 y la alcalosis se compensa por disminución del
bicarbonato, con lo que disminuyen los factores frenadores de la ventilación
y esta puede aumentar de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia.
 Regulación neurológica de la respiración.

CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO.

La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria
por actividad de la corteza cerebral, pero sólo en forma temporal, ya que los
cambios fisiológicos secundarios a la modificación ventilatoria, terminan
por imponer el control automático.

CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE.

Las emociones influyen marcadamente en la ventilación. Muchos
actos automáticos, como la deglución, fonación, la tos, la preparación para
el ejercicio, etc., involucran una adecuación automática del ritmo
respiratorio que es comandada por vía neurológica. Dentro de esta misma
categoría cae el jadeo utilizado para el control del calor por algunos
animales de pelo largo o que carecen de glándulas sudoriparas, en los
cuales el aumento de ventilación superficial sirve para disipar calor sin que
se produzca alcalosis respiratoria, porque se ventila solo el espacio
muerto.

REFLEJOS DE ORIGEN PULMONAR.

Existen tres tipos de receptores en el pulmón, cuya información va a
los centros respiratorios a través del vago:
1. Receptores de distensión
2. Receptores de irritación
3. Receptores J o yuxtacapilares
Receptores de distensión. Son de adaptación lenta y se encuentran en
relación al músculo liso de la vía aérea, cuya elongación en inspiración
seria el estimulo especifico. Uno de los efectos de la vía refleja en la que
participan es la frenación de la inspiración (reflejo de Hering-Breuer) que,
en algunos animales regularía la alternancia de las fases respiratorias,
pero que en el hombre es activo sólo en el recién nacido o cuando s e
respira con volúmenes corrientes muy grandes. Otro efecto es la
broncoconstricción que sigue a una inspiración profunda, hecho que debe
tenerse presente en algunas pruebas funcionales clínicas que emplean
inspiraciones forzadas.
Receptores de irritación. Son de adaptación rápida y se les supone una
finalidad primariamente defensiva. Son estimulados por gases irritantes,
estímulos mecánicos, histamina, reacciones alérgicas, hiperpnea,
congestión pulmonar pasiva, embolia pulmonar, etc. Su respuesta es la
broncoconstriccion, constricción laríngea y tos. Se localizan
preferentemente en la laringe y vías aéreas centrales, aparentemente en
relación al epitelio.
Receptores J. Son receptores localizados en el intersticio alveolar en la
cercanía de los capilares.. Se estimulan por procesos que comprometen
esta área, tales como el edema intersticial y la acción de irritantes
químicos. Contribuirían a la taquipnea y a la sensación de disnea que
acompaña a estas condiciones. Los impulsos de los receptores de
irritación como los de los receptores J son enviados al centro respiratorio a
través del vago.

RECEPTORES MUSCULARES.
Los músculos intercostales y el diafragma poseen husos
musculares que captan la elongacion del músculo. Esta información e s
importante para el control reflejo de la fuerza de contracción. Se ha
propuesto que estos receptores intervienen en la sensación de disnea
cuando captan que el esfuerzo muscular es excesivo para el efecto
ventilatorio que se consigue (capitulo 18).

INTEGRACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES.

En un organismo que no está sometido a las condiciones
controladas de un experimento, los mecanismos que hemos estudiado
separadamente operan como un todo. Así, la respuesta global de un
individuo ante uno o más estímulos será la suma de:
1. La acción del o de los estímulos sobre los diferentes receptores, cuyas
respuestas pueden ser concordantes o contrapuestas,
2. Las reacciones secundarias del organismo ante estas respuestas.
3. La asociación de otros estímulos sinérgicos o antagónicos,
4 La sensibilidad de los receptores, que puede variar por factores
concomitantes o fenómenos de adaptación,
5. El efecto del factor tiempo,
6. El estado de la conducción nerviosa,
7. El estado de los efectores de la ventilación
Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende
intervenir terapéuticamente sobre alguno de los eslabones de la cadena o
cuando se quiere interpretar un hecho patológico.

REGULACION DE LA RESPIRACION EN EJERCICIO.

Durante el ejercicio físico aumenta el consumo de O2 y la producción
de CO2, requiriéndose una mayor ventilación alveolar para aumentar el
aporte de O2 y la eliminación de CO2. Aunque el control de la ventilación en
ejercicio ha sido vastamente estudiado, aún se desconocen importantes
aspectos de esta regulación. Durante el ejercicio, la PaCO2 no sólo no
aumenta, sino que puede caer un poco en el ejercicio muy intenso. La PaO2
en general se eleva y el pH se mantiene casi constante hasta el momento
en que empieza a producirse ácido láctico. Hasta ahora se ha logrado
identificar los siguientes mecanismos que aumentan la ventilación en
ejercicio:
1. Estímulos nerviosos que partirían del encéfalo, junto a la preparación
para el ejercicio.
2. Estímulos que se originan en las extremidades durante el ejercicio y
que son transmitidos por vía nerviosa a los centros respiratorios. Los
movimientos pasivos de una extremidad en un animal anestesiado
provocan un aumento de la ventilación, fenómeno que se mantiene aunque
se liguen los vasos sanguíneos de la extremidad, pero que cesa si s e
seccionan los nervios.
3. Aumento de la producción muscular de CO2, que estimula y aumenta
la sensibilidad de los centros bulbares, lo que incrementa la ventilación,
manteniendo niveles normales o levemente bajos de CO2 en la sangre
arterial. Con la mantención del ejercicio en el tiempo, se suma la acción de
metabolitos musculares, como el ácido láctico, que es especialmente
importante en la mantención de una ventilación aumentada durante el
periodo de recuperación del ejercicio.
4. El contenido de O2 arterial no parece jugar un papel importante, ya
que, salvo en ejercicios extremadamente violentos o en condiciones
patológicas, no se produce una caída de la PaO2 de magnitud suficiente
como para estimular los quimioreceptores.

CONTROL DE LA VENTILACION DURANTE EL SUEÑO

Sin entrar en detalles que exceden los objetivos de este texto,
conviene destacar que el sueño tiene profundos efectos sobre la
ventilación, el intercambio gaseoso y el metabolismo celular. Durante el
sueño, la ventilación disminuye mas allá de lo esperable por la reducción
de las demandas metabólicas. Esta cae 6-10% al pasar del estado vigil a
la etapa de sueño no-REM y un 16% al pasar a la etapa REM (rapid eye
movements), con la consiguiente caída en la PaO2 y aumento en la PaCO2.
Dos mecanismos contribuyen a la hipoventilación:
a) aumento de la resistencia de la vía aérea alta por hipotonía de los
músculos dilatadores de la faringe.
b) alteración de la respuesta ventilatoria
Estos cambios, sin mayor relevancia en un sujeto normal, son de
mayor intensidad en individuos con patología respiratoria.
En el individuo despierto, la vía aérea central, que tendería a
colapsarse por efecto de la presión negativa inspiratoria intraluminal, s e
mantiene abierta por estimulación de los músculos dilatadores de la
faringe y de la laringe. Durante el sueño, la hipotonía normal de los
músculos dilatadores de la vía aérea central provoca un leve aumento de la
resistencia al flujo de aire, lo que se traduce muchas veces en ronquidos y,
en hombres mayores de 40 años, en episodios cortos y alejados de apnea
obstructiva. Su duración es inferior a 10 segundos y no alcanzan a producir
cambios significativos de los gases arteriales. Si la hipotonía es excesiva y,
especialmente, si hay factores que contribuyen a obstruir la vía aérea alta,
se producen episodios de apnea obstructiva más frecuentes y prolongados
con consecuencias patológicas.
 MEDICION DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS
RESPIRATORIOS.
Habitualmente la actividad de los centros respiratorios se ha
estudiado midiendo el cambio de la ventilación frente a un determinado
estímulo, que por lo general es la inhalación de mezclas con
concentraciones altas de CO2 o bajas de O2. En condiciones de integridad
mecánica del aparato respiratorio, este método resulta adecuado, pero no
lo es cuando existen alteraciones del efector toracopulmonar. En estas
condiciones, una respuesta ventilatoria disminuida puede deberse tanto a
falla del efector como a disminución de la actividad de los centros
respiratorios. En la figura 7-3 se muestra en forma esquemática la serie de
estructuras que intervienen en la generación, transmisión y transformación
del estímulo en respuesta ventilatoria.
Figura 7-3. La ventilación pulmonar se inicia con la activación de los centros
respiratorios, que se transmite a las motoneuronas de los músculos
inspiratorios; el impulso generado por éstas se propaga por los nervios
hacia las placas motoras y a los músculos inspiratorios, cuya contracción
ensancha la caja torácica, lo que hace más negativas las presiones
pleural, alveolar y de vía aérea, hecho que determina la entrada de aire al
pulmón. La actividad de los centros respiratorios puede ser evaluada
indirectamente mediante la medición de cambios electroneurográficos,
electromiográficos, de la presión de vía aérea o del volumen pulmonar, en
relación con un estímulo químico como cambios de PaO2 o PaCO2, o
mecánico como cambio en la resistencia de la vía aérea o elastancia
toracopulmonar.
En el esquema se destaca además, los exámenes que se pueden utilizar
para medir la actividad de cada nivel de la cadena. Se ha incluido también
los arcos reflejos que pueden modificar la actividad de los centros
respiratorios.
Los siguientes parámetros, propios el área especializada, pueden
utilizarse como índices más directos de la actividad respiratoria central:
a) El electro-neurograma, que da información experimental sobre la
actividad de los centros respiratorios por el registro de los potenciales de
acción de un nervio, por lo general del frénico.
b) La electromiografía de los músculos inspiratorios, que tiene el
inconveniente de proporcionar información parcial porque es difícil estudiar
simultáneamente todos los músculos respiratorios.
c) La presión de oclusión (P0.1), que es la presión generada durante el
primer décimo de segundo de esta fase por los músculos inspiratorios,
contrayéndose contra una vía aérea ocluida. Para medirla, el sujeto respira
a través de una válvula cuya rama inspiratoria puede ocluirse sin que el
sujeto lo note. En este momento los músculos inspiratorios han iniciado s u
contracción en forma proporcional al estimulo central que han recibido:
Como se ha interrumpido el flujo aéreo, no hay resistencias friccionales ni
cambios de volumen que interfieran en la presión desarrollada. La presión
de oclusión así medida, es muy reproducible y su valor promedio es de 1,6
± 0,5 cmH2O. Se ha demostrado que su medición es valida en todo sujeto
que sea capaz de generar una presión inspiratoria máxima que supere los
20 cm H2O, de modo que los trastornos musculares no la modifican, salvo
que sean muy avanzados. Tiene la ventaja sobre el neurograma y
electromiograma de entregar una información global, ya que capta la
activación simultánea de todos los músculos inspiratorios.
d) El registro del ciclo respiratorio (figura 7-4) que permite medir el volumen
corriente (VC), la duración del ciclo respiratorio (TTOT) y de sus
componentes el tiempo inspiratorio (TI) y espiratorio (TE), de los cuales s e
puede deducir información sobre el control de la respiración.
Figura 7-4. Análisis del ciclo respiratorio. La figura muestra un trazado
espirométrico obtenido durante respiración tranquila en un individuo
normal, en el que se mide el volumen corriente(VC) y las duraciones de la
inspiración (Ti) y del total del ciclo respiratorio (Ttot). Con estos valores s e
calcula el flujo inspiratorio medio (VC/Ti) y la proporción del ciclo ocupado
en la inspiración (Ti/Ttot).

El flujo inspiratorio (VC/TI) es proporcional a la intensidad del estímulo

respiratorio y el TI/TTOT informa sobre el funcionamiento de los sistemas
que regulan el ritmo de la respiración.
Para la práctica clínica lo mas importante es tener presente que la
regulación de la respiración, aunque no recordemos sus mecanismos en
detalle, pueden ser las raíz de los problemas del paciente.
CAPITULO 8

FISIOLOGIA DEL ESPACIO PLEURAL

BASES MORFOLOGICAS
La ventilación resulta de los cambios activos de volumen del
tórax que se transmiten al pulmón a través de un estrecho, pero sin
adherencia, entre pulmón y caja torácica que permite que éstos puedan
deslizarse entre sí, manteniéndose siempre en contacto. Este movimiento e s
facilitado por una delgada capa de líquido de 7-20 micrones de espesor
sistema de acoplamiento por vacío. Esto asegura un adosamiento
contenida entre las pleuras que, como todas las serosas, está formada por
una hoja parietal y otra visceral. La primera tapiza la superficie interna de
cada hemitórax en sus áreas costal, diafragmática y mediastínica. A nivel del
hilio pulmonar la pleura forma una vaina amplia a los bronquios y vasos del
hilio (ligamento pulmonar) pasando a tapizar, sin que se interrumpa s u
continuidad, la cara mediastínica y el resto de la superficie del pulmón. Cada
pleura puede compararse a un globo de goma desinflado, con un poco de
líquido en su interior, que se interpone entre cada pulmón y las paredes del
hemitórax correspondiente.
La membrana pleural es de origen mesodérmico y consta de:
• Una capa superficial de células mesoteliales planas de 1 a 4µ de
espesor y de 16 a 40µ de diámetro. Son extremadamente reactivas y, por
su origen mesenquimático, son capaces de dar origen a múltiples tipos
de células que, con alguna frecuencia, pueden adoptar un aspecto
falsamente neoplásico. Con frecuencia, se desprenden y pueden
encontrarse en el líquido pleural
• La membrana basal correspondiente
• Una capa fibro-elástica en la cual se encuentran capilares y lagunas
linfáticas. Las células mesenquimáticas de esta capa sirven de reserva,
a partir de las cuales se regenera el mesotelio pleural
. . La pleura en el hombre, al igual que en el perro, cerdo y oveja, es gruesa
siendo el tejido sub-mesotelial de la pleura visceral 5 veces más grueso
que el de la parietal, lo que significa una barrera importante entre el espacio
pleural y los capilares de la pleura visceral.
 CIRCULACIÓN DE LA PLEURA
La pleura parietal recibe su irrigación de las arterias de la pared torácica,
por lo que tiene el régimen de presiones propio del circuito sistémico. La
irrigación de la pleura visceral en el hombre y animales de pleura gruesa
también proviene de la circulación mayor a través de las arterias
bronquiales, pero la presión al nivel de su microvasculatura es un poco
menor, porque sus capilares se vacían hacia las venas pulmonares que
tienen baja presión. El drenaje linfático del líquido pleural se hace a través
de aberturas o estomas de la pleura parietal que comunican con lagunas
linfáticas subyacentes. Los linfáticos de la hoja visceral drenan sólo la
pleura en sí misma y no el espacio pleural, vaciándose a la red linfática
intersticial del pulmón. Los linfáticos son muy abundantes al nivel de la
pleura diafragmática y se comunican a través de este músculo con los del
peritoneo parietal. Esto explica, en parte, por qué en la ascitis el líquido
peritoneal puede pasar hacia la cavidad pleural atraído por la presión
negativa de este espacio, y que partículas de carbón inyectadas en el
peritoneo aparecen a los 5 minutos en los linfáticos bajo la pleura
diafragmática.

INERVACION DE LA PLEURA
La pleura visceral sólo recibe inervación del sistema autónomo, por lo que
carece de sensibilidad. La pleura costal, inervada por ramas de los nervios
intercostales es, en cambio, muy sensible y da origen a un dolor
característico llamado pleural o puntada de costado. La pleura diafragmática
es inervada por el frénico, lo que explica que su irritación se pueda
manifestar por un dolor referido al hombro.

PRESIONES EN EL ESPACIO PLEURAL

Como se vio en el capítulo 2, la presión intratorácica y, por lo tanto, la del
espacio pleural, es negativa debido a la tracción en sentido contrario que
ejercen el pulmón y el tórax. Al final de espiración en reposo, la presión
media es de -5cm H2O. Esta negatividad no es uniforme en toda la cavidad
pleural debido a que el peso del pulmón gravita más sobre las partes
inferiores: por cada centímetro de diferencia en altura hay una diferencia de
presión de aproximadamente 0,25 cm H2O. Esto significa que en posición
vertical, para un pulmón de 30 cm de altura, la presión en el vértice es 7,5 cm
H2O menor que en la base. A pesar que la presión del espacio pleural e s
negativa y que la pleura es permeable a los gases, estos no se acumulan en
esta cavidad debido a que la presión gaseosa total de la sangre venosa e s
alrededor de 70 cm H2O menor que la atmosférica, por efecto del consumo
de oxigeno en los tejidos, lo que condiciona un gradiente de alrededor de
65 cm H2O en favor del paso de gases desde la pleura a la sangre. Este
gradiente explica la reabsorción gradual espontánea del aire acumulado en
la pleura (neumotórax) por rotura del pulmón o heridas parietales.

FORMACION Y CIRCULACIÓN DEL LIQUIDO PLEURAL

Por razones obvias, no ha sido posible estudiar este aspecto en seres
humanos en condiciones fisiológicas, de manera que el modelo
actualmente aceptado se basa en extrapolaciones de la experimentación
animal y en observaciones realizadas en patología humana. El uso de
información obtenida en conejos y otros animales de pleura visceral
delgada, diferente a la gruesa del hombre, explica los conceptos
contradictorios que aún pueden encontrarse en algunos textos.
El líquido normalmente presente en la cavidad pleural proviene, por
ultrafiltración, de los capilares sistémicos de la pleura parietal y su
movimiento se rige por la ecuación de Starling que describe el movimiento
de agua entre compartimentos vasculares y extravasculares. Los factores
determinantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y las
diferencias de presión hidrostática (P) y presión oncótica (C) entre el capilar
(c) y en el intersticio pericapilar (i). La constante σ es un coeficiente de
reflección de solutos, en esta caso proteínas, que se relaciona con s u
posibilidad de paso a través del endotelio.

Mov.líquido= K((Pc-Pi) - σ(Cc-Ci))

En condiciones fisiológicas el líquido ultrafiltrado al nivel de los

capilares de la pleura visceral se drenaría por entero hacia los linfáticos del
intersticio pulmonar, ya que por el grosor de esta hoja, el liquido difundiría
escasamente al espacio pleural . El modelo expuesto se esquematiza en la
figura 8-1.
Figura 8-1. Representación esquemática de la producción y circulación del líquido pleural
en el hombre La formación de líquido pleural por ultrafiltración depende del balance entre
las presiones que mueven el líquido desde los capilares parietales hacia el espacio pleural
(presión intracapilar, presión negativa intratorácica, presión oncótica del líquido pleural) y
aquellas que tienden a impedir su salida (presión oncótica intracapilar). La reabsorción de
líquido y proteínas tiene lugar a través de los estomas linfáticos de la pleura parietal. Por
el grosor de la pleura visceral, en condiciones normales el intercambio de líquido entre su
microvasculatura y el espacio pleural es escaso o nulo, de manera que el líquido
ultrafiltrado se acumula en el intersticio pulmonar desde donde es drenado por los
linfáticos del pulmón. Las presiones usadas en el esquema son las correspondientes a las
bases pulmonares.

Las presiones están expresadas en cm H2O y corresponden a las de la

base pulmonar en posición vertical. El ultrafiltrado resultante tiene, al
momento de salir, una baja concentración de proteínas (0,3 g/dl). Luego, por
reabsorción de agua - probablemente al nivel de las vénulas que tienen baja
presión- la concentración de proteínas sube a 1,5 g/dl, que es el nivel
encontrado en el líquido pleural de individuos normales. Estas proteínas
son reabsorbidas por los linfáticos parietales. De acuerdo a estudios con
albúmina marcada, el recambio de líquido en reposo sería lento (15 m l
diarios) y aumentaría con la actividad de los músculos intercostales y el
diafragma, que exprimen los linfáticos que los atraviesan. El equilibrio entre
producción y reabsorción mantiene una pequeña cantidad de líquido pleural
que, en el hombre, se calcula entre 7 y 14 ml. , que facilita el deslizamiento
entre ambas hojas pleurales.
 PARTE II

FISIOPATOLOGIA

RESPIRATORIA

8. ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

9. TRASTORNOS DE LA RELACIÓN V/Q

10. HIPOXEMIA E HIPOXIA

11. HIPERCAPNIA

12. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

13. PATRONES FUNCIONALES EN EFERMEDADES PULMONARES

14. ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

Y TÓRAX

15. ANORMALIDADES DE LA REGULACION DE LA VENTILACIÓN

16. MECANISMOS DE DEFENSAS DEL APARATO RESPIRATORIO.

 CAPITULO 9

ALTERACIONES DE LA VENTILACION
ALVEOLAR
En este capítulo analizaremos las alteraciones cuantitativas de la
ventilación alveolar en si misma, dejando para más adelante los
problemas derivados de la relación entre ventilación y perfusión sanguínea
al nivel alveolar.

HIPOVENTILACION ALVEOLAR

La ventilación alveolar permite reponer a la sangre el oxígeno

consumido por los tejidos y eliminar de ésta el CO2 producido por el
metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial niveles
adecuados de PaO2 y de PaCO2.

Cuando la ventilación alveolar es globalmente insuficiente para

mantener esta homeostasis, existe hipoventilación alveolar, anomalía que
se caracteriza por los siguientes efectos:

1. Alza de la presión alveolar de CO2 (PACO2) de acuerdo con la siguiente

ecuación:

V& CO 2 x 0,865
PA CO 2 =
V&
A

Esta fórmula, en la cual 0,865 es un factor de corrección para la

presión barométrica, nos dice que la presión alveolar de CO2 aumenta con
la mayor producción de CO2 y que se reduce con el aumento de la
ventilación alveolar. Por ejemplo, si la producción de CO2 es estable, la
reducción de la ventilación alveolar a la mitad significa que la presión
alveolar de CO2 sube al doble.

2. Alza consiguiente de la PCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre

arterial.

3. Caída de la presión alveolar de oxígeno (PAO2) debido a la menor

cantidad de aire inspirado y a la acumulación de CO2 que ocupa mayor
espacio en el espacio alveolar
4. Caída de la presión de oxígeno capilar y arterial (PaO2) por menor oferta
a nivel del alvéolo.

Según la ecuación simplificada del aire alveolar, la presión alveolar

de O2 en condiciones de ventilación normal y a nivel del mar es:

PaCO 2
PA O = PIO 2 −
QR

40 mmHg
PA O 2 = 150mmHg −
0,8

PA O 2 = 150 − 50mmHg

PA O 2 = 100mmHg

Suponiendo, en estas condiciones, una diferencia alvéolo arterial de

10 mmHg, la PaO2 será de 90 mmHg.

Si hay hipoventilación con alza de la PACO2 al doble, por ejemplo, la

PAO2 necesariamente disminuirá:

80 mmHg
PA O2 = 150mmHg −
0,8

PA O 2 = 150 − 100 mmH g

PA O 2 = 50mmHg

Si suponemos la misma diferencia alvéolo arterial de O2 de 10

mmHg, la PaO2 arterial sería de 40 mmHg.

En suma: la hipoventilación global siempre conduce a hipercapnia e

hipoxemia, siendo este último el efecto más nocivo.

Causas de hipoventilación

La hipoventilación alveolar es uno de los mecanismos importantes

de insuficiencia respiratoria. Puede producirse por múltiples causas que
tienen en común el afectar la ventilación alveolar de todo el pulmón, sin
áreas que puedan hiperventilar compensatoriamente:

1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros

respiratorios:
a) Drogas depresoras del S.N.C. (opiáceos, barbitúricos, anestésicos,
etc.)

b) Traumatismo encefalocraneano.

c) Accidente vascular encefálico.

d) Síndrome de hipertensión endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor

endocraneano, etc.).

e) Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idiopática, por

alteración de los centros respiratorios de causa desconocida.

f) Alteración del control respiratorio durante el sueño.

2. Alteración de la conducción de los estímulos:

a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores,

etc.).

b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria

aguda intermitente.

3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora:

Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulínica.

4. Alteraciones del efector muscular:

Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis

periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio,
magnesio, fosfatos).

5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica:

a) Traumatismos torácicos

b) Cifoescoliosis

c) Obesidad

d) Toracoplastía

6. Enfermedades broncopulmonares:

a) Aumento global de la resistencia de la vía aérea:

- Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores, secreciones.

- Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos
faríngeos en trastornos del sueño.

- Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma,

limitación crónica del flujo aéreo.

b) Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente,

debido a un incremento del espacio muerto o a una disminución del
volumen corriente o a una combinación de ambos.

c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal.

Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilación

global puede originarse en prácticamente cualquier nivel del sistema
respiratorio, siendo corriente que se deba a la suma de varios factores:
fatiga muscular respiratoria en un asmático o en una obstrucción
bronquial crónica; cirugía de abdomen alto en un obeso con paresia
diafragmática y dolor por el trauma quirúrgico; sedación en un obstructivo
crónico, etc.

La corrección terapéutica del síndrome se debe centrar en la

corrección del factor causal. Si ello exige tiempo o sólo se logra en forma
parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario se debe
aumentar y mantener la ventilación alveolar con respiradores mecánicos.

Consecuencias de la hipoventilación alveolar

1. Hipercarbia o retención de CO2, que constituye el índice más sensible y

específico de hipoventilación.

2.-Acidosis respiratoria, que puede compensarse en los trastornos

crónicos.

3.-Hipoxemia, que puede o no conducir a hipoxia tisular según s u

magnitud y eficacia de mecanismos de compensación.

4.-Microatelectasias o colapso de alvéolos secundario a la falta de la

expansión alveolar necesaria para la formación y circulación de la
sustancia tensoactiva y para mantener a los alvéolos por sobre el radio
crítico, bajo el cual la tensión superficial es suficientemente intensa como
para producir colapso. Esta complicación es importante, porque agrega a
la hipoventilación otros problemas, como disminución del volumen
funcionante del pulmón, disminución de distensibilidad pulmonar y
aumento de la admisión venosa (sangre venosa que se mezcla con la
sangre arterializada sin haber perdido su carácter venoso debido a que
pasó por los capilares de los alvéolos colapsados). Estas alteraciones
aumentan con la prolongación de la hipoventilación, por lo que es siempre
conveniente solucionar ésta lo más rápidamente posible.

Puntos básicos:
• Se denomina hipoventilación alveolar la insuficiente renovación del
aire alveolar en relación a las demandas metabólicas del organismo.
• Obedece a múltiples etiologías que pueden actuar en diferentes
niveles del organismo, lo cual es necesario diferenciar.
• Su consecuencia más específica es la hipercarbia y la más importante
la hipoxemia
• Su prolongación conduce a un deterioro progresivo

HIPERVENTILACION ALVEOLAR

Existe hiperventilación alveolar cuando hay un aumento de la

ventilación más allá de la que se necesita para eliminar el CO2 producido
por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la trascendencia de la
hipoventilación alveolar y se presenta con diversos grados de intensidad y
de importancia clínica.

Con frecuencia el término hiperventilación se utiliza en forma

errónea para designar cualquier aumento del volumen corriente y/o la
frecuencia respiratoria, sin considerar su relación con la demanda
metabólica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para afirmar
que hay un exceso de ventilación en relación con la producción de CO2,
debe usarse la denominación descriptiva de poli o taquipnea para la
respiración rápida y de hiperpnea para la ventilación minuto aumentada.

La hiperventilación alveolar determina los siguientes efectos en la

sangre arterial:

1. Disminución de la PCO2 alveolar y arterial.

2. Aumento leve de la PA O2 debido al mayor recambio del aire y a la

disminución del espacio ocupado por CO2 en el alvéolo. Como
consecuencia hay un aumento, también leve, de la PaO2.

El efecto de la hiperventilación en los contenidos de CO2 y de O2 en

la sangre arterial es diferente, debido a que los mecanismos de transporte
de estos gases difieren, como se puede apreciar en las distintas formas
que tienen sus curvas de disociación. La curva para el CO2 es casi lineal,
de modo que la caída de presión parcial en la sangre arterial significa una
disminución proporcional del contenido de anhídrido carbónico. En
cambio, en la curva de disociación de la Hb para el O2, la sangre arterial
está en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevación de PaO2
sólo puede agregar una mínima cantidad de O2 a la sangre (Figura 2-1).

Efectos funcionales

a) Sangre: El trastorno fisiológico más importante, responsable de

la mayoría de los síntomas clínicos, es la alcalosis respiratoria. La
magnitud del cambio de pH es diferente en los distintos compartimentos
del organismo, dependiendo de la eficacia de los mecanismos tampones
locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios iónicos
que se producen.

Cuando la hiperventilación es reciente, los fenómenos de

compensación de la alcalosis respiratoria en la sangre son mínimos con
elevación del pH, pero si se mantiene por varias horas o días, se producirá
la compensación renal que suele ser suficiente como para llevar el pH a
valores normales. Dicha compensación se logra a través de una mayor
eliminación de bicarbonato.

b) En la orina: Hay alcalinización por aumento de la eliminación

compensatoria de bicarbonato y disminución de la excreción de fosfatos y
amonio.

c) Tetania: Es la manifestación más llamativa de la alcalosis

respiratoria y consiste en contracturas musculares producidas por un
aumento de la excitabilidad neuro-muscular por disminución de calcio
iónico, alza de pH, etc.

d) Cambios en el aparato cardiovascular: Se deben al juego, a

veces contradictorio, de la alcalosis en sí misma y de las catecolaminas
liberadas por el mismo factor causante de la alcalosis o como
compensación de sus efectos. La presión arterial puede bajar por
vasodilatación periférica secundaria a la acción directa de la alcalosis
sobre la pared de los vasos y puede no presentarse si se produce
vasoconstricción cutánea por liberación de catecolaminas. En el cerebro
la alcalosis produce siempre vasoconstricción, efecto que se aprovecha
para la prevención y tratamiento del edema cerebral.

Causas de hiperventilación

1. Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de

gases arteriales, debido al temor producido por la punción. En forma
crónica se encuentra en el síndrome de hiperventilación por neurosis
focalizada en el aparato respiratorio.
2. Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis,
hemorragia cerebral, traumatismo encéfalocraneano, etc., que excitan las
neuronas de los centros respiratorios.

3. Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la

respiración, presumiblemente por acción central.

4. Metabolismo aumentado: la mayor actividad metabólica generalmente

produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilación
es proporcional a la mayor producción metabólica de CO2. In embargo, s i
el cambio metabólico es muy agudo o muy marcado, la ventilación puede
aumentar en exceso, produciéndose hiperventilación (ejercicio violento,
falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).

5. Hipoxemia: el descenso aislado de la PaO2, como se vio a propósito de

la regulación de la ventilación en la altitud, produce hiperventilación en
grado variable y tardío.

6. Acidosis metabólica: provoca hiperventilación alveolar que actúa como

mecanismo compensatorio al bajar la PaCO2

7. Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los

receptores J por infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos,
hipertensión pulmonar, etc.

8. Hipotensión arterial: aumenta la ventilación por estimulación de

receptores de presión aórticos y carotídeos o por caída del flujo sanguíneo
cerebral, con aumento local de la PCO2 bulbar.

9. Ventiladores mecánicos mal regulados.

10 Dolor.

Cuando la hiperventilación no está cumpliendo un rol

compensatorio, las manifestaciones derivadas de la alcalosis respiratoria
pueden controlarse administrando al paciente una mezcla gaseosa rica en
CO2 (4-6%) o, más simplemente, haciéndolo respirar por un breve lapso
dentro de una bolsa plástica de aproximadamente 2 L en la que s e
acumula el CO2 espirado por el propio enfermo.
TRASTORNOS DE LAS RELACIONES
VENTILACION/PERFUSIO
Aunque la ventilación alveolar global esté dentro de límites normales,
pueden existir importantes trastornos de la hematosis por desajustes locales
de la relación entre ventilación y perfusión alveolar. Como se vio en el
capítulo correspondiente de Fisiología, la relación global entre la ventilación
global y la perfusión total ( V& /Q ) representa el promedio de las múltiples
situaciones que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar
entre 0,1 y 10, aunque generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con
un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre situaciones contrapuestas y el
juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se mantiene
una relación global bastante estable.
Cuando, en condiciones patológicas, los desequilibrios locales
alcanzan una magnitud y/o extensión suficientes, se produce una ruptura de
la proporcionalidad entre ventilación y perfusión, con trastornos de los gases
en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en los siguientes
sentidos:
1. Ausencia de perfusión con ventilación conservada ( V& /Q = ∞), o sea,
aumento del espacio muerto anatómico.
2. Desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión con predominio de la
perfusión, o sea, áreas con relaciones V& /Q bajas (< 0,10)
3. Desequilibrio con predominio de la ventilación con relaciones V& /Q
elevadas (> 10).
4. Ausencia de ventilación con perfusión normal V& /Q = 0), o sea, un
cortocircuito o aumento de la admisión venosa

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO

Cuando disminuye o se suprime la perfusión de un territorio alveolar
ventilado, la situación es equivalente a la de las vías aéreas, donde hay
ventilación sin hematosis (espacio muerto anatómico).
Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilación
malgastada puede compensarse aumentando la ventilación global, de
manera que la cantidad de aire que llega a los alvéolos bien perfundidos
continúa siendo la normal. Con ello los gases arteriales se mantienen
normales, aunque con un mayor gasto energético en ventilación.
CAUSAS
El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos
diferentes:
1. Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias
pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en
enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.
2. Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia
de masas de aire que tienen contacto con capilares sólo en su periferia.
Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS

Por las razones ya expuestas, el trastorno leve o moderado carece, en
general, de traducción en los gases en sangre arterial y no altera volúmenes
pulmonares ni flujos aéreos. Su única expresión puede ser la hiperpnea.
La medición del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja,
por lo que su uso sólo se justifica en investigación y en casos clínicos
calificados.

DESEQUILIBRIOS DE LAS RELACIONES VENTILACIÓN-

PERFUSIÓN
Aunque los desequilibrios de las relaciones V& /Q pueden ocurrir en
ambos sentidos, con aparición de zonas con relación V& /Q elevada o de
zonas con relación V& /Q baja, son estas últimas las que tienen mayor
trascendencia clínica. Las situaciones en que aumentan las áreas con
relación V& /Q elevada, habitualmente se compensan en la misma forma que
el aumento del espacio muerto, esto es, mediante la hiperventilación. Por lo
tanto nos ocuparemos de los trastornos que cursan con un aumento de las
áreas con relación V& /Q baja.

CAUSAS DE DISMINUCION DE V& /Q

1. Aumentos regionales de la resistencia de la vía aérea.
2. Aumentos regionales de la perfusión capilar que no son acompañados de
un ajuste suficiente de la ventilación.
3. Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con cambios locales de
distensibilidad y de resistencia friccional de los tejidos.
4. Alteraciones regionales de la movilidad torácica.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La figura 10-1 es un esquema de un pulmón formado por dos
unidades alvéolo-capilares, A y B, una de las cuales tiene una obstrucción de
la vía aérea con disminución de la ventilación local.
Figura 10-1. Disminución de la relación V & /Q : efecto de la hiperventilación compensatoria.
En la figura se observan dos unidades alvéolo-capilares que tienen igual perfusión. La
unidad B presenta obstrucción bronquial con disminución de la PAO2 y aumento de la PACO2.
La unidad A está hiperventilando compensatoriamente y, por consiguiente, tiene una relación
V& /Q alta con elevación de la P AO2 y caída de la P ACO2. Los gráficos situados en la parte
inferior de la figura muestran los contenidos de O2 y CO2 de la sangre proveniente de las
zonas A y B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la hiperventilación de A
es capaz de corregir la PCO2 de la sangre mezclada y que, en cambio, no compensa
totalmente la PaO2, pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de
comportamiento se debe a que la forma de las curvas de disociación de la hemoglobina y del
CO2 son distintas. Por su forma curvilínea, un aumento compensatorio de la PAO2 no
incrementa el contenido de O2 significativamente. En cambio, la disminución de la PACO2
disminuye casi linealmente el contenido de CO2, por lo que la PCO2 de la sangre mixta
disminuye a valores normales.
El flujo sanguíneo para ambas unidades es igual, de manera que la
unidad B tiene su relación V& /Q disminuida. La PO 2 y PCO 2 de la sangre
venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente.
Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila, con caída de la
PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102 mmHg. La unidad B, que no
puede aumentar su ventilación, tiene una PAO2 de 42 y una PACO2 de 45
mmHg. En las unidades A y B la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se han
equilibrado completamente con las presiones de los respectivos gases
alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno de difusión
entre ambos compartimentos.
 La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades
estará determinada por su contenido final de O2. Para ello es necesario
conocer los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la
curva de disociación de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la
sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que
ambas unidades tienen igual perfusión, el contenido de O2 de la sangre
mezclada es 18,5, promedio de las cifras antes anotadas. Conviene destacar
que la PaO2 de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a la curva de
disociación de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmético de la
PO2 de A y B. La razón de esta diferencia está en la forma no linear de la
relación entre el contenido - que en este caso es el factor determinante- y la
presión, que es el factor resultante.
Debido a que la curva de disociación del CO2 es una recta, el
comportamiento de este gas difiere marcadamente de lo anterior. Siguiendo
el mismo raciocinio utilizado para el O2, se puede calcular que el contenido
de CO2 de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre
proveniente de las zonas A y B. A diferencia de la PO2, la PCO2 de la sangre
mixta corresponde aproximadamente al promedio de la PCO2 de la sangre
proveniente de ambas zonas.
Evidentemente, las cifras del ejemplo de la figura 10-1 cambiarían si la
perfusión sanguínea de las zonas pulmonares en cuestión fuera diferente.
Por otra parte, si la obstrucción fuera completa o el alvéolo estuviese
colapsado u ocupado por edema, la PaO2 y PaCO2 de la sangre proveniente
de la zona alterada sería igual a la venosa.
Al mezclarse la sangre de las unidades con V& /Q bajo con la de las
unidades que reciben mayor ventilación, se produce una corrección que tiene
un efecto limitado sobre la baja PaO2 o hipoxemia y muy marcado sobre el
aumento de PaCO2 o hipercarbia presentes en la sangre de la zona alterada.
En el caso del oxígeno esto se debe a que, con una PO2 sobre 90 mmHg la
hemoglobina se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el
incremento de PO2 de la zona hiperventilada prácticamente no aumenta el
contenido de O2 lo suficiente como para que corrija la disminución del
contenido de O2 de la mezcla. En cambio, la curva de disociación del CO2 es
casi lineal en el rango fisiológico, por lo que una disminución de la presión de
CO2 se acompaña de una disminución proporcional del contenido de CO2,
cuyo efecto corrector en la mezcla de sangre arterial será, en consecuencia,
importante.
La diferencia alvéolo-arterial de oxígeno característicamente aumenta,
ya que, al mismo tiempo que cae la PaO2 por efecto de la admisión venosa,
la hiperventilación de los territorios más normales aumenta la PAO2 promedio.
Este hecho es muy importante en clínica, ya que si sólo consideramos la
PaO2, una disminución de V& /Q bien compensada pasa inadvertida. En
cambio, la diferencia A-a estará usualmente aumentada, constituyéndose
así en el índice más sensible de V& /Q disminuido.
 De lo expuesto se deduce que una característica importante de los
trastornos con disminución de V& /Q es que su distribución no es homogénea,
existiendo áreas capaces de hiperventilar. Debe tenerse presente, sin
embargo, que si las áreas con relaciones V& /Q bajas son muy extensas, la
hiperventilación del resto del pulmón es incapaz de compensar, y se produce
no sólo hipoxemia, sino que también hipercarbia.

CORTOCIRCUITO O AUMENTO DE LA ADMISIÓN VENOSA

La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada
en el resto del pulmón se agrega sangre que conserva su carácter venoso, lo
que se denomina aumento de la admisión venosa (figura 10-2).

PARCIAL (V/Q >0 <0.8)

DISMINUCION V/Q
VIA ALVEOLAR
ADMISION
VENOSA TOTAL (V/Q = 0 )
EFECTO CORTOCRICUITO

VIA EXTRA-ALVEOLAR CORTOCIRCUITO ANATOMICO

Figura 10-2. Clasificación de los trastornos de la relación V & /Q con admisión venosa. La
sangre venosa puede pasar al lado arterial por vía extra-alveolar (venas de Tebesio y
bronquiales, comunicaciones arteriovenosas e intracardíacas) constituyendo un cortocircuito
extrapulmonar. La admisión venosa puede producirse también por la presencia de zonas no
& /Q = 0) por lo que la sangre no se arterializa, dando origen a un cortocircuito
ventiladas ( V
intrapulmonar, que posee el mismo efecto fisiológico que el extrapulmonar

La sangre que escapa a la hematosis puede pasar por diferentes vías:

- Comunicaciones anatómicas normales entre el lado derecho y el
izquierdo de la circulación, como las venas bronquiales y venas de
 Tebesio que drenan sangre venosa a las venas pulmonares y al corazón
izquierdo sin pasar por la red capilar pulmonar.
- Conexiones patológicas, como se observa en las fístulas arteriovenosas
pulmonares y en las comunicaciones intracardíacas, constituyendo todos
ellos cortocircuitos extrapulmonares.
- Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilación
( V& /Q =0), que constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal.

CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR.

El cortocircuito intrapulmonar puede producirse básicamente en dos
circunstancias:
- Ocupación o relleno alveolar, por líquido, como ocurre en el edema
pulmonar cardiogénico y en el síndrome de distress respiratorio agudo, o
por secreciones y material inflamatorio, como se observa en las
neumonías.
- Colapso alveolar, propio de las atelectasias.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmón formado por dos
unidades alvéolo-capilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupación
completa del espacio alveolar por edema, de manera que su ventilación es
nula y su relación V& /Q es igual a cero
Figura 10-3 Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un cortocircuito. La figura es similar a la
10-1 pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupación del espacio alveolar de
la unidad B. Respirando aire, la PO2 de la sangre mezclada es menor que en el ejemplo con
disminución de la relación V & /Q . En los casos con cortocircuito la administración de O 2
100% modifica escasamente la PO2 de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre
proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo tanto
no ha modificado su contenido de O2. Por otra parte, el pequeño aumento de contenido de
O2 producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo
contenido de O2 de la unidad B.

Asumiremos, al igual que en el ejemplo anterior y en beneficio de la

simplicidad, que el flujo sanguíneo para ambas unidades es similar. La PO2 y
PCO2 de la sangre venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46
mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A
hiperventila con caída de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102
mmHg. La sangre venosa que pasa por la unidad B, que no participa en la
ventilación, permanece inalterada. En la unidad A la PaO2 y PaCO2 de la
sangre capilar se equilibran completamente con las presiones de los
respectivos gases alveolares.
La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades
estará determinada por el contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los
contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de
disociación de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre
proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que ambas
unidades tienen igual perfusión, el contenido de O2 de la sangre mezclada es
17,5, promedio de las cifras antes anotadas. La PaO2 de la mezcla con este
contenido será, de acuerdo a la curva de disociación de la Hb, de 51 mmHg.

EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE O2

a) En presencia de relaciones V& /Q bajas.

En la figura 10-4 se muestran los efectos de administración de O2 en
alta concentración sobre los gases arteriales en un pulmón similar al de la
figura 10-1.
Figura 10-4. Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un caso con disminución de la relación
V& /Q . Cada figura muestra dos unidades alvéolo-capilares, una de ellas con obstrucción de
su vía aérea y disminución de su relación V & /Q . En la parte inferior se muestra una curva
de disociación de la hemoglobina con los valores de PO2 y contenido de O2 de la sangre
que abandona las unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La figura de la izquierda
representa la situación respirando aire y la de la derecha aquélla respirando 100% de O2. Al
igual que en la figura 9-2, existe hipoxemia respirando aire. La administración de 100% de
O2 aumenta más la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de
contenido de O2 son mínimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es
muy superior a la observada respirando aire.

Al dar O2 100%, la PaO 2 de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja

ventilación, la PaO2 de la zona B sólo sube a 260 mmHg. En las curvas de
disociación de la hemoglobina correspondientes se ha calculado la PaO2
resultante de promediar los contenidos de O2. Se puede observar que la PO2
de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O2 100%. La PA-aO2 en
este caso es de 623-445 = 178 mmHg. Respirando O2 100%, se acepta
como normal una PA-aO2 de alrededor de 100 mmHg, producto de los
cortocircuitos normales y por problemas técnicos de la medición de PO2 muy
altas.

b) En presencia de cortocircuito
En la figura 10-3 se muestra, a la derecha, el efecto de la
administración de O2 100% en un modelo de cortocircuito.. La PO2 de la
sangre mezclada respirando aire es en este caso, menor que en el ejemplo
anterior, pues la sangre de la unidad B no se modificó en su pasada por el
alvéolo y mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa.
Se puede apreciar que al respirar O2 100%, la composición de la sangre que
sale de la unidad B no se ha modificado, ya que no ha estado en contacto
con el oxígeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy poco
su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas
razones, la PO2 de la sangre mezclada sólo se ha elevado de 51 a 59 mmHg.
La PA-aO2 calculada en este caso de cortocircuito absoluto es de 623-59 =
564 mmHg, cifra muy superior a la observada en el ejemplo anterior.
 En suma, la administración de O2 100% permite diferenciar si el
mecanismo causante de una hipoxemia es una disminución de la relación VQ
(< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V& /Q = 0). En el primer caso, la
elevación de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la
unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la
sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a
la membrana alvéolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composición de la
sangre venosa en la unidad alterada y sólo logra un mínimo aumento del
contenido de O2 en solución física en la sangre que pasa por la unidad
normal.
Es importante resaltar el efecto magnificador que tiene el uso de O2
100% sobre la caída de PaO2 producida por un cortocircuito. Debido a que, a
presiones altas, la relación contenido/presión corresponde a la porción
horizontal de la curva de disociación de la Hb, la caída de contenido
producida por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce por una gran
caída de la PaO2 que resulta fácil evidenciar (figura 10-3). Esta particularidad
se aprovecha en clínica para detectar y cuantificar aproximadamente los
cortocircuitos.
La medición más exacta del porcentaje del gasto cardíaco que pasa
por zonas de cortocircuito exige obtener una muestra de sangre venosa
mixta de la arteria pulmonar a través de un catéter que se introduce por una
vena periférica hasta el corazón derecho. Esta información puede ser
necesaria en el seguimiento de enfermos con insuficiencia respiratoria muy
grave.
La diferenciación entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones V& /Q
tiene importancia diagnóstica y terapéutica, ya que si existe efecto
cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los alvéolos
ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia será de efecto limitado.

EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA PaO2

El efecto del ejercicio sobre los gases arteriales en pacientes con
trastornos de la relación V& /Q es complejo y no siempre previsible. En
algunos enfermos con disminución de la relación V& /Q causada por espasmo
del músculo liso bronquial (asma), es posible observar broncodilatación
durante el ejercicio, con mejoría de la V& A regional y, por consiguiente, de la
relación V& /Q , mientras que en otros asmáticos que presentan espasmo
bronquial precisamente a consecuencia del ejercicio, este agrava el VQ y la
hipoxemia. Aunque el grado de obstrucción bronquial no varíe con el
ejercicio, la ventilación regional puede disminuir debido a que las zonas
obstruidas no tienen tiempo de vaciarse durante la espiración acortada por la
mayor frecuencia respiratoria. Otras veces el ejercicio aumenta más el
volumen corriente que la frecuencia, mejorando la ventilación de zonas
hipoventiladas.
En trastornos V& /Q con efecto cortocircuito, es frecuente que, durante
el ejercicio, el flujo sanguíneo por el cortocircuito aumente, persistiendo la
falta de ventilación. Además, la PaO2 puede caer porque la mayor extracción
periférica de O2 determina una caída del contenido de O2 de la sangre
venosa, lo que aumenta el efecto de la admisión venosa sobre la PaO2
De lo anteriormente expuesto se deduce que los cambios en los gases
arteriales con el ejercicio no son indicadores seguros de determinado
mecanismo fisiopatológico de hipoxemia. No obstante, el examen es útil, en
conjunto con el resto del estudio funcional, para investigar la eficacia del
pulmón bajo condiciones de mayor exigencia y poner de manifiesto o
exagerar alteraciones ocultas en el reposo.

TRASTORNOS DE DIFUSION
Teóricamente es posible suponer que una unidad alveolar que recibe
una ventilación adecuada y una perfusión proporcional, no presente una
hematosis normal porque la membrana alvéolo-capilar esté engrosada y
bloquee el paso de los gases, especialmente el oxígeno. Este tipo de
anomalía se ha denominado trastorno de difusión. En la realidad, sin
embargo, la situación no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento
de la membrana es parte de una patología intersticial que altera la ventilación
alveolar regional por rigidez del parénquima y comprime o destruye capilares.
Por estas razones el trastorno de difusión por bloqueo alvéolo-capilar es más
bien una abstracción conceptual de un fenómeno inseparable de los
trastornos V& /Q que se observan en enfermedades del intersticio.
Como vimos en el capítulo correspondiente de fisiología, los métodos
clínicos utilizados en la medición de la difusión de gases son inespecíficos,
pues no sólo se alteran con los trastornos de la difusión propiamente tal, sino
que también por alteraciones de la relación V& /Q y por disminución del área
de membrana.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Los trastornos de difusión se traducen básicamente por hipoxemia que
aumenta con el ejercicio. En este caso el fenómeno se explica porque la
aceleración de la circulación acorta el tiempo de tránsito de cada eritrocito
por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a través de la
membrana engrosada es más lento que lo normal, la Hb sólo alcanza a
saturarse parcialmente (figura 3-2). Con la administración de O2 al 40%, la
hipoxemia se corrige, ya que no hay obstáculo para que el gas llegue a los
alvéolos e incremente marcadamente la diferencia de presión entre aire y
sangre venosa, superándose así el obstáculo de difusión.
 El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces
más difusible que el O2. Aunque pueden producirse limitaciones para su
eliminación en territorios capilares muy dañados, la eficiencia de la
hiperventilación compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la
PaCO2 es normal.
La medición de la difusión se hace a través de la capacidad de
difusión para O2 ó para CO, definida como la cantidad de gas en ml, que es
transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de presión media de
este gas entre alvéolo y el capilar. Los métodos para medirla son complejos y
sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relación V& /Q y porque
no todas las técnicas miden lo mismo. Por esta razón, cuando se emplea en
clínica no se pretende estar midiendo sólo la difusión, sino una combinación
de ésta con factores V& /Q y de área de membrana.
Para las necesidades clínicas, en general, no es necesario identificar y
evaluar en todo su detalle cada uno de los mecanismos que hemos
analizado ya que su estudio fisiopatológico es demasiado complejo,
especialmente en los frecuentes casos mixtos y los datos clínicos y
radiológicos pueden aportar elementos suficientes como para tomar
decisiones. Así, se considera que el diagnóstico de trastorno de difusión
está suficientemente fundamentado si se constata una hipoxemia que se
exagera con el ejercicio y se corrige con oxígeno al 40%, en el contexto de
una enfermedad que afecta el intersticio pulmonar.
CAPITULO 11
HIPOXEMIA E HIPOXIA

Cuando las alteraciones de la ventilación y de la perfusión alveolar sobrepasan

las posibilidades de compensación, los gases en la sangre arterial se apartan del
rango normal, con el consiguiente riesgo para la respiración celular.
La cantidad de oxígeno que se aporta a los tejidos generalmente excede a las
necesidades metabólicas. Cuando las necesidades son mayores que el aporte, los
tejidos utilizan vías anaeróbicas para la generación de energía. Si este desbalance
no se corrige, se produce acidosis por acumulación de ácido láctico, se altera aun
más el metabolismo celular y, eventualmente, la célula puede morir.
En este capitulo revisaremos algunos conceptos sobre hipoxemia y
analizaremos el problema de la falta de oxígeno al nivel celular o hipoxia que, como
veremos, no es siempre resultado de una PaO2 disminuida.
En rigor, hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presión parcial de O2
en la sangre arterial. Sin embargo, esta definición amplia se presta a confusión, ya
que la relación entre PaO2 y contenido de O2 no es lineal y depende de muchas
variables: la PaO2 puede caer bajo lo normal sin cambios significativos en s u
contenido mientras que el contenido puede estar muy disminuido sin cambios en la
PaO2 (anemia o intoxicación con CO). Para evitar estos problemas, nos atendremos a
la acepción de uso más difundido: hipoxemia es la disminución de la PaO2 bajo los
limites normales para la edad del sujeto. Con esta definición se enfatiza el papel del
aparato respiratorio, del cual depende la PaO2. Las situaciones en que se produzca
discrepancias entre PaO2 y el contenido serán debidamente destacadas.

HIPOXEMIA.
El parámetro de oxigenación arterial que evalúa la función pulmonar es la PaO2,
ya que es la función intercambiadora de gases del pulmón la que determina su valor.
Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiración tisular, no sólo
interesa la presión, que es la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino
que también la cantidad de moléculas de O2 aportadas al tejido por unidad de
tiempo. Este aporte depende tanto del contenido de O2 arterial como de la cantidad
de sangre que llega al tejido por unidad de tiempo.
La disminución de la PaO2 puede deberse a múltiples factores:
1. Disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado:
• Disminución de la presión barométrica: altitud
• Disminución de la fracción de oxígeno en el aire inspirado: consumo del O2 por
respiración en espacios cerrados (minas, equipos de sumersión, aparatos de
anestesia, etc.), o en procesos de combustión (incendios, estufas, etc.)
• Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrógeno, metano (minas, pozos).
2.Insuficiencia de la oferta pulmonar:
• Hipoventilación, trastornos de la relación V& /Q o de la difusión.
3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda
• aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardíacas).

Con la ayuda del examen de gases arteriales, la diferenciación de estos tres

mecanismos es generalmente fácil, aunque puede haber problemas con las
comunicaciones interauriculares que se abren o que revierten su flujo, al agregarse
hipertensión pulmonar por enfermedad pulmonar:
• Si hay hipoxemia con alza concomitante de la PaCO2 y la PA-aO2 está normal,
puede afirmarse que la causa es una hipoventilación alveolar global.
• Si la PA-aO2 está aumentada, con PaCO2 normal o baja, la hipoxemia se debe a
.
trastornos de la relación V /Q. Si tanto la PA-aO2 como la PaCO2 están
aumentadas, la hipoxemia tiene un origen mixto.
Como se vió en los capítulos anteriores, la determinación de los gases arteriales
en ejercicio y con la administración de oxígeno, permite avanzar más en el
diagnostico fisiopatológico. El aumento de la PA-aO2 y la caída de la PaO2 con el
ejercicio es característica de los problemas de difusión y se corrigen fácilmente con
O2 al 40%. En las hipoxemias por disminución de la relación V& /Q secundaria a
obstrucción bronquial regional, el ejercicio corrientemente aumenta la PaO2 y reduce
la PA-aO2 y la administración de O2 corrige la hipoxemia en grado variable. En los
trastornos V/Q con efecto cortocircuito, la PaO2 se modifica escasamente con la
administración de oxígeno, incluso en altas concentraciones y es usual que la PaO2
disminuya con el ejercicio.
La tolerancia a la hipoxemia varía considerablemente entre individuos. Las
manifestaciones clínicas son inespecíficas y dependen de las condiciones físicas del
sujeto, de su nivel de actividad y de si la hipoxemia es de carácter agudo o crónico.
Mientras más rápida es la caída de la PaO2, mayores son los trastornos que s e
producen, porque los mecanismos de compensación agudos son de capacidad
limitada. En cambio, cuando la hipoxemia es de instalación lenta (enfermedades
crónicas pulmonares y cardíacas), hay tiempo para el desarrollo de mecanismos de
compensación eficaces.
A pesar de que son muchas las variables que determinan la gravedad de una
hipoxemia, los siguientes criterios de calificación son útiles como una primera
aproximación:
• Bajo la PaO2 correspondiente a la edad y sobre 60 mmHg de se considera que
existe hipoxemia.
• Si la PaO2 está entre 40 y 60 mmHg se considera una hipoxemia importante
• Si ésta cae bajo 40 mmHg el trastorno es grave y debe temerse daño miocárdico y
cerebral;
• Si la PaO2 es menor de 20 mmHg el riesgo de muerte es inminente.
En algunas circunstancias, el aumento de la Hb no saturada con O2, secundario
a la hipoxemia, se manifiesta por una coloración azul de piel y mucosas, denominada
cianosis. Como se explicará en el capítulo de Examen Físico, éste no es un signo
sensible, porque es evidente sólo cuando la hipoxemia es considerable y puede
estar ausente si hay anemia y, en ocasiones es difícil de detectar por el color de la
piel, deficiencias de iluminación etc.

HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminución del aporte de oxígeno a las células, lo
que limita la producción de energía a niveles por debajo de los requerimientos
celulares. Puede generarse por diversos mecanismos que se esquematizan de la
siguiente forma:
1. Por disminución de la PaO2 secundaria a cualquiera de las causas de hipoxemia
enumeradas anteriormente.
2. Por disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre: anemia,
intoxicación por CO, metahemoglobinemia.
3. Por disminución del aporte sanguíneo a los tejidos:
• generalizado: shock, insuficiencia cardiaca.
• localizado: oclusión arterial o venosa.
4. Por trastorno de difusión entre capilar y célula por aumento de liquido intersticial
(edema).
5. Por intoxicación de los sistemas enzimáticos celulares de oxido-reducción:
intoxicación por cianuro.
6. Por consumo excesivo de oxígeno en los tejidos: fiebre, ejercicio muscular
intenso.
El primer grupo se caracteriza por presentar PaO2 baja (hipoxia hipoxémica). El
segundo grupo presenta PaO2 normal con contenido bajo. En los grupos restantes,
tanto la presión como el contenido de oxígeno son normales, salvo que exista
compromiso pulmonar secundario o concomitante. La ultima causa, el mayor
consumo tisular, no produce hipoxia por sí sola, ya que en general el aumento del
metabolismo se acompaña de un aumento de la perfusión sanguínea del territorio en
actividad. Es sí, en cambio, un factor de agravación de los mecanismos antes
enumerados.
 ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL OXÍGENO.
La cantidad de oxígeno entregada por la microcirculación a las células debe ser
igual a la cantidad consumida por las mitocondrias. Este aporte es esencial, ya que
más del 95% de la energía generada por el organismo se origina en forma aeróbica.
Por esta vía, cada mol de glucosa da origen a 38 enlaces fosfato ricos en energía,
mientras que por la vía anaerobia, en ausencia de O2, sólo se forman 8 enlaces por
mol. Todos los depósitos de oxígeno del organismo duran sólo para cubrir por 5
minutos las necesidades de reposo.
La presión de oxígeno importante para el metabolismo es aquella que s e
alcanza en el interior de la mitocondrias, existiendo un nivel de tensión bajo el cual la
función celular se compromete. Dentro de un tejido, las células mas alejadas del
capilar sanguíneo están más cerca de la tensión de oxígeno crítica e incluso, en
condiciones normales, algunas células pueden estar en el límite anaeróbico.
Los diversos órganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipoxia,
dependiendo de la relación entre su actividad metabólica, su flujo sanguíneo y las
posibilidades del órgano de modificar estos factores en caso de necesidad. Es así
como el músculo esquelético recupera su función normal aun después de estar 30
minutos en isquemia, mientras que las células cerebrales experimentan un daño
permanente luego de 4 minutos de hipoxia.

Intercambio de oxígeno entre capilar y tejido.

En los capilares tisulares, el O2 difunde hacia los tejidos porque la PO2 del liquido
intersticial es baja (cerca de 40 mmHg), mientras que en el lado arterial del capilar e s
de 60-90 mmHg. La PO2 en un punto cualquiera del espacio intercelular depende de
varios factores, como la distancia entre ese punto y el capilar funcionante más
cercano, la velocidad de consumo de O2 del tejido y la velocidad de la corriente
sanguínea por el capilar. La distancia entre un punto cualquiera y el capilar más
cercano puede cambiar, porque pueden abrirse o cerrarse arteríolas y con ello
aumentar o disminuir el numero de capilares funcionantes. Los tejidos
metabólicamente más activos tienen menor PO2, mayor PCO2, menor pH, mayor
temperatura y mayor concentración de productos derivados del metabolismo celular.
Todos estos elementos dilatan las arteríolas por acción directa, aumentan el numero
de capilares funcionantes, disminuyen la distancia intercapilar y aumentan la
irrigación sanguínea. Se ha demostrado que el músculo en contracción tiene diez
veces más capilares funcionantes que el músculo en reposo.
El metabolismo celular mismo modifica la PO2 tisular de varias formas:
1. A mayor actividad metabólica, mayor es la PCO2 local y la temperatura y menor e s
la PaO2, factores que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno,
facilitándose así su entrega a los tejidos.
2.A mayor consumo celular de O2, menor es la PO2 tisular y por lo tanto, mayor el
gradiente de difusión entre el capilar y la mitocondria. Si el metabolismo celular e s
cero, como ocurre en la intoxicación por cianuro, la PO2 de la sangre capilar y venosa
se hace igual a la PO2 arterial.
 Los factores que regulan la extracción de oxígeno por los tejidos son poco
conocidos. En condiciones normales, la diferencia arteriovenosa es de 4,5-5 ml de O2
por cada 100 ml de sangre, es decir, en reposo sólo se extrae el 25% del contenido
de O2 de la sangre. En condiciones de actividad muscular muy intensa puede
extraerse casi todo el oxígeno y en algunos órganos como el corazón, si aumenta s u
actividad, se incrementa el flujo sanguíneo sin aumentar la extracción de oxígeno. En
otros órganos están presentes ambos mecanismos.

Depósitos de oxígeno.
A diferencia del CO2, que puede hidratarse y almacenarse en cualquier líquido
corporal, el O2 sólo puede acumularse en cantidad importante en combinación
reversible con grupos hem de la Hb y de la mioglobina. Los depósitos totales de O2
son pequeños, ya que sólo equivalen al consumo de 5 minutos del organismo,
mientras que los depósitos de CO2 corresponden a la producción de al menos tres
horas.
Las reservas de O2 del organismo están en el aire que ocupa la capacidad
residual funcional del pulmón, en la sangre y en las células. Estos dos últimos
depósitos son de escasa significación, excepto en las células musculares que,
gracias a la mioglobina, contiene 10 veces más O2 que el que tendrían si este
estuviese sólo en disolución física. Sin embargo su papel como deposito de oxígeno
es solo local.

Efectos fisiopatológicos de la hipoxia.

Del balance entre los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos compensatorios
que ella misma desencadena, depende que se mantenga el aporte de oxígeno a los
tejidos vitales y se optimice la capacidad de los tejidos para extraer el máximo de
oxígeno.
Efectos sobre la ventilación. La disminución de la PaO2 produce un aumento de la
ventilación mediada por los quimioreceptores aórticos y carotídeos. El umbral de
estimulación es muy variable entre individuos, pero en general la PaO2 debe caer
bajo 60 mmHg para que comience a aumentar la ventilación. La respuesta de estos
receptores es modificada por la PaCO2: un descenso de ésta, como sucede en la
adaptación a la altura, disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. A la inversa,
un aumento de la PaCO2 potencia la respuesta ventilatoria frente a la hipoxemia.
Efectos sobre la circulación. A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeñas
reducciones de la PaO2 provocan una serie de respuestas cardiovasculares
compensatorias. A nivel del corazón, se produce aumento tanto de la frecuencia
como de la fuerza de contracción, con lo que aumenta el gasto cardiaco. El mayor
consumo miocárdico de oxígeno que esta respuesta implica, es facilitado por una
vasodilatacion coronaria secundaria a la acción directa de la hipoxemia y a un
aumento de la presión arterial diastólica, derivada de reflejos neurohumorales, que
aseguran un mayor flujo coronario. El sistema éxcito-conductor también se ve
afectado, tanto por la hipoxia misma como por las catecolaminas descargadas por el
estrés general. Son frecuentes las arritmias de distinto tipo y gravedad.
 En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el aumento
del gasto cardiaco, debido a la disminución de la resistencia vascular cerebral que
produce la hipoxia. El riñón, por no ser un órgano esencial para la sobrevida, en
condiciones de hipoxia aguda sufre intensa vasoconstricción, derivándose la sangre
a los órganos cuya función es mas crítica. El diafragma, en condiciones de
hipoxemia, sobre todo si enfrenta resistencias respiratorias aumentadas, pasa a ser
un órgano de exigencias tan críticas como el corazón.
La circulación pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los vasos del
organismo: la hipoxia produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar,
básicamente por acción directa sobre los vasos pulmonares precapilares y
constituye el principal mecanismo de redistribución selectiva del flujo sanguíneo
pulmonar a las zonas mejor ventiladas..
Flujo sanguíneo capilar. La cantidad de capilares funcionantes en los tejidos
aumenta en la hipoxia aguda y, en la hipoxia subaguda y crónica, existen evidencias
morfológicas de un aumento de la densidad capilar en la retina, músculo cardiaco y
músculo esquelético.
Efecto sobre el sistema nervioso. El tejido cerebral tiene, junto con el miocardio, la
más alta sensibilidad del organismo a la falta de oxígeno. El límite de tolerancia para
una anoxia total es de 4 min: pasado este lapso el daño es irreversible. Periodos
más cortos de anoxia determinan la puesta en marcha de mecanismos
compensatorios cuya eficacia depende de la rapidez de instalación de la hipoxia. Los
primeros efectos de una hipoxia leve o moderada pueden pasar inadvertidos, si no
se buscan específicamente: disminución de la capacidad de concentración y para
cálculos matemáticos, incoordinación motora, ansiedad, cambios de personalidad,
etc. Con mayor intensidad o duración de la hipoxia aparecen confusión, convulsiones,
estupor y coma. La reversibilidad del daño depende críticamente de la duración y
grado de la hipoxia, por lo cual la sola sospecha de su presencia basta para iniciar
tratamiento, dejando para una segunda fase, el estudio etiológico.
Efectos metabólicos. Si el oxígeno no es entregado al interior de las células en
cantidades adecuadas para las necesidades de producción de energía, la célula usa
vías anaeróbicas de mucho menor eficiencia, cuyo metabolito terminal es el ácido
láctico, cuya medición en la sangre sirve para evaluar la intensidad de la hipoxia. Sin
embargo, hay que tener presente que el aumento de la concentración de lactato en la
sangre arterial no es un índice especifico de hipoxia tisular, ya la producción de
lactato también aumenta en otras condiciones. .
Si la PaO2 se mantiene sobre 45 mmHg, no se observa aumento del lactato en
reposo. En enfermos con PaO2 crónicamente bajo 40 mmHg, es frecuente observar
la aparición de acidosis láctica que se corrige al administrar oxígeno.
Efecto hematopoyético. Otra respuesta del organismo ante la hipoxia es el aumento
del volumen total de glóbulos rojos secundario a un aumento en la producción de
eritropoyetina, principalmente por el riñón. Este aumento de la capacidad de
transporte de oxígeno tiene un efecto compensador, ya que si bien cada glóbulo rojo
lleva menos oxígeno que lo normal, el aumento en el numero de glóbulos rojos
aminora el déficit de transporte global de la sangre. La respuesta eritropoyética
puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crónicas importantes y
por causas desconocidas. La correlación entre el grado de hipoxemia y la respuesta
hematopoyética no aparece muy estrecha, si esta última se evalúa a través del
hematocrito o el recuento de glóbulos rojos. La relación es, en cambio, directa
cuando se mide la masa globular total. Esto se debe a que en el hematocrito y
recuento eritrocitario influyen los cambios de la cantidad de plasma que dependen de
factores renales y circulatorios agregados.
CAPITULO 12
HIPERCAPNIA

La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento

de la PaCO2 por sobre el limite superior normal de 45 mmHg
En condiciones normales la producción y la eliminación de CO2 son iguales y s i
.
disminuye la V A y se mantiene constante la producción de CO2, sube la concentración
de este gas en todos los líquidos corporales y en el alvéolo. La mayor concentración de
CO2 en el aire espirado permite que una mayor cantidad de CO2 pueda ser eliminada
con cada espiración y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la
producción y la eliminación de CO2. Por esta razón se ha planteado que la hipercapnia
que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica pudiera
considerarse como un mecanismo adaptativo que permite eliminar toda la producción
de CO2 sin aumentar el trabajo respiratorio.
El equilibrio entre producción y eliminación a un nivel más alto significa un gran
aumento de depósitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que
estos depósitos son cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la
suspensión brusca de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia produce una
disminución rápida de la PaO2, ya que los depósitos de O2 duran muy poco. En cambio,
los depósitos de CO2 demoran en eliminarse, manteniéndose un alto nivel de CO2 en
la sangre arterial y alvéolo, que no permite subir la PaO2. Este proceso puede demorar
algunas horas, con el consiguiente riesgo de daño tisular por prolongación de la
hipoxia. Por esta razón, la suspensión de la oxigenoterapia en estos enfermos debe
ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA

La retención de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilación global,
cuyas causas se analizaron en el capítulo 9. En los trastornos de relación V/Q no
hay retención de CO2 mientras existan unas pocas áreas capaces de hiperventilar y,
prácticamente, no se observa retención de CO2 por problemas de difusión, debido a
su alta difusibilidad.
.
La PaCO2 también puede elevarse con V A normal o aumentada cuando existe un
aumento de la concentración de CO2 en el aire inspirado, como sucede en
espacios cerrados en los que se acumula CO2 espirado o en aquellos hay otras
fuentes productoras de este gas.

NIVELES DE RETENCION
Respirando aire, la PaCO2 puede subir sólo hasta un determinado nivel porque
como en el aire alveolar el nitrógeno y el vapor de agua son constantes, toda alza
de PACO2 significa necesariamente reducción de la presión alveolar de O2. Si
consideramos que la menor presión arterial de O2 que puede mantener la vida e s
de 20 mmHg, puede calcularse que, con una diferencia alvéolo-arterial media de 10
mmHg, la menor presión alveolar de O2 capaz de mantener la vida es de 30 mmHg.
La presión de O2 del aire inspirado (PIO2) es de 150 mmHg a nivel del mar, y el
cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8. Al incorporar estos valores a la
fórmula simplificada del aire alveolar resulta:
PA CO 2
PA O 2 = PIO 2 -
R
(
PA CO2 = R PIO2 - PA O2)
PA CO2 = 0.8(
150 - 30)

PA CO2 = 96mmHg
Como la presión arterial de CO2 es igual a la presión media de este gas en el
alvéolo, mientras el paciente respire aire, su PaCO2, en las condiciones del ejemplo,
será de 96 mmHg como máximo. Es necesario tener presente, además, que la
hipoventilación alveolar causante de la retención de CO2 deteriora progresivamente
el pulmón por colapso progresivo de los alvéolos que expanden en forma
insuficiente, lo cual aumenta aun más la hipoxemia por adición de cortocircuitos.
Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retención crónica de CO2, la
administración excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los
96mmHg recién calculados, por diversos mecanismos:
- Al mejorar la hipoxemia, aunque sea parcialmente, se permite sobrevivir al
paciente, manteniendo grados de hipoventilación que no toleraría respirando aire.
- El aumento de O2 alveolar dilata las arteríolas contraídas por el efecto local de
la hipoxia alveolar sin corregir la hipoventilación lo que trae como consecuencia
que mas sangre venosa pasa al lado arterial , lo que sube aún más la PaCO2.
- Al suprimir o reducir el estímulo hipoxémico sobre los centros respiratorios,
se acentúa la hipoventilación.
- El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual
transporta menos CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas
es liberado al plasma, aumentando su concentración.
El alza así generada puede llegar a niveles narcóticos con total depresión de los
centros respiratorios y acentuación consecuente de la hipoventilación alveolar.
Estos fenómenos fisiopatológicos tienen una proyección clínica directa en el
tratamiento de la hipoxemia asociada a retención crónica de CO2, en la cual las
concentraciones de O2 que se administren deben ser sólo ligeramente más altas
que la del aire para así elevar la PO2 arterial sólo lo necesario para salir de los
niveles críticos de daño y muerte y evitar desencadenar los demás efectos
mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin agravar peligrosamente la
hipercapnia, es necesario usar respiradores mecánicos.
Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados
son considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2
de 150-300 mmHg y pH de 6,8 y en animales se ha llegado experimentalmente a
600 mmHg de PaCO2 y a pH de 6,4 sin daño definitivo. Sin embargo, en la práctica
clínica los efectos de colapso alveolar por insuficiente ventilación son de tal
magnitud, que es difícil que una hipoventilación importante se mantenga estable y
no empeore progresivamente.
 Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio ácido-base son
analizados en detalle en los capítulos 6 y 13.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

La PCO2 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es igual a la de la sangre de la
yugular interna. Este equilibrio se realiza por difusión y es rápido, a diferencia de lo
que sucede con el bicarbonato, que depende de un transporte activo que es más
lento. Por esta razón, en la hipercarbia aguda el pH del LCR tiende a caer
rápidamente por aumento de ácido carbónico. Si la retención se prolonga, el
bicarbonato en el LCR aumenta , incluso mas que en la sangre, lo que compensa
el aumento de CO2 recuperándose el pH normal del LCR. La hipercarbia determina
un aumento de la presión del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral
por vasodilatación, fenómeno que se potencia si se acompaña de hipoxemia. Esto
explica la hipertensión endocraneana y el edema de papila que se observa en el
fondo de ojo de algunos enfermos hipercápnicos.

Un efecto relativamente específico de la hipercapnia es la depresión de la

actividad de los músculos extensores de las extremidades superiores, que provoca
un temblor característico denominado asterixis (del griego: a = sin ; sterixis =
posición fija). Si se indica al paciente hiperextender sus manos y mantener la
posición, se producen relajaciones irregulares con vuelta de la mano hacia flexión,
seguida de una rápida recuperación de la extensión (aleteo o flapping en la
terminología inglesa).

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION

A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de
flujo sanguíneo tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo
sanguíneo logra remover más CO2 de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto
neto será acumular mayor cantidad de este gas en el aire alveolar
insuficientemente renovado, con la consiguiente elevación de la PCO2 de la sangre
arterial.
Los efectos del CO2 sobre la circulación sistémica son complejos, ya que son la
resultante de un efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulación
indirecta a través del sistema simpático-adrenal. En un sujeto con suprarrenales
funcionantes, la hipercapnia determina un aumento importante de catecolaminas
que mantiene, e incluso eleva, el tono vasomotor y aumenta el gasto cardíaco, con
lo que la presión arterial se eleva. Si la situación se prolonga lo suficiente, los
receptores adrenérgicos se pueden insensibilizar, quedando sin contrapeso el
efecto vasodilatador directo del CO2. Los flujos cerebral y coronario están siempre
aumentados en la hipercapnia, porque estos territorios son insensibles a la
estimulación adrenérgica. El efecto vasodilatador puede apreciarse
ocasionalmente en la congestión y edema de las conjuntivas oculares (quemosis).
En la circulación pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis
respiratoria, al igual que la metabólica, produce un aumento de la presión de la
arteria pulmonar. Este se debería a una vasoconstricción precapilar por efecto
directo de los hidrogeniones sobre los vasos, que se potencia notablemente si s e
asocia a hipoxemia.
SECRECION GASTRICA
Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y concentración gástrica de HCl,
debido probablemente a un aumento de la circulación en la mucosa gástrica y a un
efecto parasimpático del CO2 . Además, el aumento de hidrogeniones en las células
glandulares puede facilitar la síntesis de HCl. Este aumento en la secreción ácida
del estómago, junto con la hipoxemia, pueden contribuir a la génesis de úlceras
agudas y de sangramiento digestivo, complicación frecuente en los insuficientes
pulmonares crónicos.

EFECTO RENAL
En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigación y
ultrafiltración renales. El comportamiento del órgano en estas circunstancias e s
básicamente compensatorio y radica fundamentalmente en el túbulo, que aumenta
la eliminación de H+ y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso
puede esquematizarse en:
a) Hidratación del CO2 en la célula tubular en presencia de anhidrasa carbónica,
con formación de H+ y HCO3.
.b) El ion bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en
el plasma y demás compartimentos.
c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas
formas:
- Como H+ libre que, con el pH mínimo de la orina que es de 4, sólo alcanza a 0,1
mEq/L.
- Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las células tubulares.
- Intercambiándose por un ion Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman
en fosfatos ácidos.
- Intercambiándose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3 resultante s e
desdobla en CO2, que se reabsorbe y H2O, que se elimina por la orina

EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS

Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:
1. Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenómeno de Hamburger.
2. Eliminación de Cl por el riñón como NH4Cl.
3. Efecto de algunas medidas terapéuticas corrientes en estos pacientes como
aspiración gástrica, diuréticos y régimen sin sal.
Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir
en la corrección de la acidosis respiratoria ya que, por exigencias del equilibrio
isoeléctrico, el anión bicarbonato compensatorio acumulado no puede eliminarse
mientras el anión cloro no disminuya y se mantenga bajo.
Potasio: La acidosis desplaza este ion desde el espacio intracelular al plasma, con
hiperkalemia transitoria. Al nivel tubular la eliminación de potasio puede estar
frenada por la competencia de hidrogeniones o aumentada por los corticoides,
espontáneamente liberados o terapéuticamente administrados. Los diuréticos, de
uso frecuente en estos pacientes, pueden también aumentar la pérdida de potasio.

PRODUCCION DE EDEMA
La presencia de edema en un enfermo respiratorio crónico puede deberse a un
aumento de la presión venosa por insuficiencia cardíaca derecha, secundaria a la
hipertensión pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos
fenómenos y es raro que haya edema sin hipercarbia. Esta observación se ve
corroborada por la corrección rápida del edema con la mejoría corrección de la
ventilación alveolar con ventilación mecánica, no siendo corriente obtener igual
efecto con diuréticos o cardiotónicos. La presencia de este edema se relacionaría
con la retención de sodio anteriormente comentada.

La hipercarbia denota una insuficiencia respiratoria grave con múltiples efectos

sobre todo el organismo y se acompaña de hipoxemia cuya corrección debe ser
paulatina y controlada
CAPITULO 13

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

El equilibrio ácido-base puede alterarse por dos mecanismos fundamentales.

a) Cambios en la función respiratoria, con aumento o disminución de la PaCO2 y, por lo tanto, del
H2CO3
b) Cambios en la concentración plasmática de hidrogeniones debidas a alteraciones no
respiratorias, llamadas corrientemente "metabólicas".
En consecuencia, existen cuatro tipos básicos de trastornos:
• acidosis respiratoria
• alcalosis respiratoria
• acidosis metabólica
• alcalosis metabólica.
Pueden producirse, además, alteraciones mixtas, en los que hay combinación en grado
variable de alteraciones respiratorias y metabólicas. En todos estos trastornos ácido-básicos,
está involucrada la ventilación alveolar: en las de tipo respiratorio como determinante primario y en
las metabólicas, como mecanismo compensatorio.
En cuanto a la denominación de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la
acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH
fuera de los límites normales en la sangre. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno
fisiopatológico global en que hay un cambio en el equilibrio entre ácidos y bases en el organismo,
con o sin alteración del pH. Por ejemplo, si bien en la mayoría de los casos una alcalosis
respiratoria va acompañada de alcalemia, el pH puede ser normal en los casos leves si coexiste
una acidosis metabólica o si hay una compensación completa.
En la mayoría de los casos de trastornos del equilibrio ácido-base es posible distinguir dos
fases:
a) una aguda, durante la cual están operando sólo las compensaciones que pueden actuar
rápidamente.
b) una crónica, en la cual todos los mecanismos compensatorios están funcionando plenamente.

Mecanismos causales

La concentración de H2CO3 en la reacción de Henderson-Hasselbach es directa y

exclusivamente dependiente de la PaCO2 que, a su vez, depende de la ventilación alveolar. En
cambio, la concentración normal de 24 mEq/L del ion HCO3- puede variar tanto por mecanismos
respiratorios como metabólicos:
a) Por cambios respiratorios o de la PaCO2
. Consideremos la siguiente ecuación.
+ -
CO2 + H2O = H2CO3 = H + HCO3
Un aumento de PaCO2 desplaza el equilibrio hacia la derecha y, al mismo tiempo que
-
aumenta los hidrogeniones, también aumenta la concentración de HCO3 . En una disminución de
PaCO2 se produce el efecto contrario. En cualquiera de estas situaciones existe, por equilibrio
-
químico, una variación proporcional de HCO3 y PaCO2. Si la PaCO2 vuelve a su valor normal de
- -
40 mmHg, el HCO3 bajará a 1,2 mEq / L (40 x 0,03) y la concentración de HCO3 también volverá a
los 24 mEq / L normales.
b) Por cambios no respiratorios o metabólicos.
-
En un paciente que, por una diarrea profusa, por ejemplo, pierde gran cantidad de HCO3
en sus deposiciones, se produce una disminución metabólica o no respiratoria del bicarbonato,
que no depende ni guarda relación con cambios en la PaCO2. Aunque este paciente mantuviera su
-
PaCO2 normal de 40 mmHg, su HCO3 será inferior a lo normal.

Diagnóstico del mecanismo causal

Existen varios índices que se utilizan frecuentemente para diferenciar si los cambios de la
-
concentración de HCO3 son de origen respiratorio o metabólico.
El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbonato que tendría un individuo si su
PaCO2 fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante cálculos matemáticos y normalmente es
de 24 ± 2 mEq / L . No varía en los problemas primariamente respiratorios, ya que, al llevar la PaCO2
-
a lo normal, para los efectos de cálculo, la alteración de la concentración de HCO3 ligada al
cambio respiratorio desaparece. En cambio, en los trastornos de tipo metabólico, el bicarbonato
estándar es anormal, encontrándose disminuido en las acidosis metabólicas y aumentado en las
alcalosis metabólicas.
-
Otro índice usado para evaluar si los cambios de iones HCO3 son de origen respiratorio o
metabólico es el exceso de base (base excess = BE). Este representa la diferencia entre la
cantidad total de base tampón que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 ±
3 mEq/L. Este valor también se obtiene también mediante cálculos matemáticos y sólo se altera
cuando el trastorno es de tipo metabólico. Ello se debe a que en una acidosis metabólica, por
-
ejemplo, los hidrogeniones liberados en exceso consumen HCO3 con lo que el BE baja; en cambio
+
si la acidosis es respiratoria, o sea, por un aumento de H2CO3 , por cada H que se agrega a la
-
sangre se forma también un HCO3 , por lo que el BE no se modifica. Debe tenerse presente que la
compensación en acidosis y alcalosis respiratoria se logra con una modificación ácido-básica
opuesta de origen metabólico, lo que significa que el bicarbonato estándar y el exceso de base
pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duración, por efecto del
componente metabólico compensatorio.
 Una tercera forma de evaluar el estado ácido-base es conocer las cifras aproximadas en
-
que cambia la concentración de HCO3 en forma directamente ligada a los cambios primarios de la
-
PaCO2. En las acidosis respiratorias agudas, sin compensación, la concentración de HCO3 sube
aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2 En las alcalosis respiratorias
-
agudas, en cambio, la concentración de HCO3 baja aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mmHg
de caída de la PaCO2 . A las cifras así calculadas hay que agregar un margen de variación de
aproximadamente ± 2 mEq/L.
-
Finalmente, se puede saber si los cambios de HCO3 están o no relacionados con
fenómenos ventilatorios ubicando los valores de PaCO2 y pH en un gráfico que muestra las
relaciones entre estos índices en los diferentes trastornos ácido-básicos. Debido a que esta
relación es diferente para cada condición, es posible diagnosticar el tipo de alteración con
bastante precisión (figura13-1).
Figura 13-1. Areas de compensación de trastornos del equilibrio ácido-base. El estado ácido-base de un paciente
puede estimarse al graficar los valores de PaCO2 y pH. Las líneas diagonales y la escala ubicada en el vértice
superior izquierdo permiten estimar el exceso de base, mientras que la escala horizontal ubicada al centro del
gráfico permite estimar la concentración de bicarbonato estándar. El punto obtenido puede caer en las áreas:
normal, de alcalosis respiratoria no compensada (acute hypocapnia), de alcalosis respiratoria compensada (chronic
hypocapnia), acidosis metabólica compensada (chronic base deficit), acidosis metabólica no compensada (acute
base deficit), acidosis rerspiratoria no compensada (acute hypercapnia),acidosis respiratoria compensada (chronic
hypercapnia) o alcalosis metabólica (chronic base excess). Un punto ubicado entre dos áreas diferentes puede
indicar el paso de un estado no compensado a compensado o la existencia de trastornos mixtos. Reproducido con
permiso de Radiometer, Copenhague.
 En la práctica, los componentes de la ecuación de Henderson-Hasselbach entregan la
información fundamental y los demás índices son un complemento. Basta, en general,
familiarizarse con uno de estos índices para interpretar el equilibrio ácido-base en clínica.

.Compensacion acido-base.
Cuando se produce un cambio en la concentración de hidrogeniones suceden varios
hechos tendientes a atenuar la variación.
a) El cambio en la concentración de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampón
extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metabólica, la
disminución del pH produce una estimulación del centro respiratorio, con aumento de la ventilación
+
y con la correspondiente caída rápida de la PaCO2. Esto disminuye la concentración de H y, en
consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis
metabólicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el riñón elimina
+
H y retiene HCO3, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias
ocurre el fenómeno contrario. La máxima compensación renal es lenta y demora hasta 7 días en
completarse.
Como se anotó anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relación
bicarbonato/ácido carbónico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la corrección lograda es
sólo parcial, lo que se explicaría por diversas razones: existe un margen de tolerancia del
organismo para variaciones de pH; la compensación respiratoria tiene un límite, ya que no se
puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular ni se puede reducir la
ventilación al grado que produzca una hipoxemia grave; el ion bicarbonato forma parte de otros
equilibrios como el osmótico, isoeléctrico, iónico, etc., de manera que no puede modificarse
ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiológicas difieren de
las químicas y representan una solución de transacción en que se equilibran costos y beneficios,
siendo, generalmente incompletas. Por esta razón, la existencia de un pH normal en un trastorno
ácido base mediano o grave no debe interpretarse como un índice tranquilizador de buena
compensación, sino como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones
opuestas del pH se anulan. Como veremos más adelante, la alcalosis respiratoria es la única
excepción a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.

ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2 por
cualquiera de los mecanismos analizados en el capítulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un
+
aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H con caída del pH. Como
+
mecanismo compensatorio el riñón elimina H y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24
horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya se
dijo, la compensación no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos
muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada
y una crónica o compensada. Esta diferenciación es clínicamente útil, ya que el análisis conjunto
de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la
existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la persistencia de una
acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar en
que el riñón es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis
metabólica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la causa de la
hipoventilación alveolar. La administración de bicarbonato a este tipo de pacientes sólo debe ser
considerada sólo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la
corrección causal de la hipoventilación, debido a que su administración puede normalizar el pH,
con lo que disminuye el estímulo ventilatorio y se acentúa aún más la hipoventilación, con
agravación de la hipoxemia.
Cuando se elimina rápidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y
compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede
pasar a una alcalosis metabólica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el riñón,
demora más en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metabólica puede retrasar la
mejoría del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminución de la ventilación alveolar.
Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejoría del equilibrio ácido-base e
intercambio gaseoso aumentando la eliminación renal de bicarbonato con acetazolamida. Es
también necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que estén
perpetuando el trastorno (ver alcalosis metabólica).

ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilación
alveolar, el que puede ser causado por múltiples mecanismos (capítulo 9).
La disminución de la PaCO2 determina una caída de la concentración de H2CO3 con el
consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el
riñón elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Nótese que
éste es el único trastorno del equilibrio ácido básico que se puede compensar totalmente aún en
casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condición causal. No
obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario
corregir los efectos de la alcalosis como vaso contracción cerebral y tetania, lo que puede
lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de
plástico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptación más rápida si
se usa acetazolamida, que acelera la eliminación de bicarbonato por el riñón.

ACIDOSIS METABOLICA.
El análisis detallado de todos los mecanismos y causas de as alteraciones de origen
metabólico escapa al propósito de este capítulo, motivo por el cual sólo se revisarán los aspectos
más relevantes.
Las acidosis no respiratorias o "metabólicas" se pueden producir por cuatro mecanismos
principales:
a) Exceso de producción de hidrogeniones, cuyas causas más frecuentes son la ketoacidosis
diabética y la acidosis láctica en casos de shock.
b) Intoxicación con substancias cuyo metabolismo produce ácidos, tales como salicilatos y
alcohol metílico.
c) Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
d) Falta de eliminación de ácidos fijos en insuficiencia renal, que es probablemente la causa más
frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensación se inicia en forma casi
instantánea por acción de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilación
inicial por estimulación del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular
y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando ésta se inició
muy precozmente, ella no alcanza su máxima intensidad hasta después de 12 a 24 horas, debido a
-
que la barrera hemato-encefálica es poco permeable al HCO3 , por lo cual, la disminución de la
-
concentración de HCO3 producida por una acidosis metabólica va a ser más lenta en el encéfalo
que en el plasma. En consecuencia, la máxima estimulación respiratoria sólo se logrará después
de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentración de bicarbonato en
todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una corrección más o menos brusca de una
acidosis metabólica crónica. En los pacientes con insuficiencia renal crónica, por ejemplo, la
diálisis corrige rápidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mayor
tiempo. En consecuencia, estos pacientes continúan hiperventilando por algunas horas después
de terminada la diálisis. Si el riñón está funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos
con insuficiencia renal, shock, etc.) este órgano también participa en la compensación eliminando
hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la
acidosis metabólica crónica de alguna cuantía el pH nunca llega al rango normal (figura 13-1).
Un método que se utiliza con frecuencia en el diagnóstico diferencial de las acidosis
metabólicas es el cálculo del "anion gap" (AG). Este es la diferencia entre la concentración de
sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato, cifra que corresponde
aproximadamente a los aniones de ácidos fijos que usualmente no se miden directamente. En
condiciones normales el AG es de 12 ± 4 mEq/L (Figura 13-2).
+ - -
Na - ( Cl + HCO3 ) = AG
140 - (104 + 24) = 12
Figura 13-2. Composición de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la suma de aniones es
igual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crónica existe un aumento compensatorio del bicarbonato que
se acompaña de una caída de cloro para mantener el equilibrio isoeléctrico. El anión gap es de 14 mEq/L. En la
acidosis metabólica del ejemplo existe un aumento de aniones no medidos, lo que se refleja en un incremento del
anión gap a 23 mEq/L.

El AG está elevado en las acidosis metabólicas producidas por acumulación de ácidos

como ketoácidos, lactato, ácidos orgánicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por salicílicos y
metanol. Esto se debe a que si se acumula un ácido HB sucede lo siguiente:
HB + Na HCO3 = NaB+ H2CO3 = NaB + H2O + CO2
-
El resultado neto es una caída de HCO3 Dado que no hay cambios en las concentraciones
+ -
de Na ni de Cl , el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulación de aniones no
-
medidos, que han reemplazado al anión HCO3 (figura 13-2). En cambio, en acidosis metabólicas
producidas por otros mecanismos, tales como pérdidas excesivas de bicarbonato por vía
digestiva o urinaria, no existe acumulación de aniones por sobre lo normal. Debido a que es
-
necesario mantener el equilibrio eléctrico, por cada mEq de HCO3 perdido se retiene un mEq de
-
Cl , con lo cual el AG se mantiene dentro de límites normales (figura 13-2).

ALCALOSIS METABOLICA.
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un
alza del pH de corta duración, ya que el riñón es capaz de responder rápidamente eliminando el
exceso de bicarbonato. Esta observación pone en evidencia que para que una alcalosis
metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
+
1. Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H puede
deberse entre otras causas, a vómitos o sondas nasogástricas, así como también al uso excesivo
de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato
(transfusiones).
2. Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Esta puede deberse
a las siguientes condiciones:
+
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na , ion que se reabsorbe junto con
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la
+
pérdida de H o el ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaCl
para corregir la alcalosis.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing. En estos
+ + +
casos hay retención de Na con pérdidas exageradas de H y K , que impiden la eliminación de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar
el pH.
+
c) Hipokalemia : en estos casos hay una pérdida exagerada de H por la orina que impide
compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia : cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio
isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y cuando se retiene bicarbonato para compensar una
acidosis respiratoria el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la corrección de
la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento que el
bicarbonato acumulado durante la compensación no puede seguirse eliminando, ya que debe
mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilación,
imposibilitando la corrección total de la acidosis respiratoria.
En cualquiera de estas condiciones existe compensación respiratoria, que consiste en una
disminución de la ventilación alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente caída del pH. Sin
embargo, ésta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilación.
Por esta razón, la PaCO2 rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).

TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clínicas pueden coexistir diferentes trastornos del equilibrio
ácido-básico. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crónica que presenta
un shock puede tener simultáneamente una acidosis respiratoria (aguda o crónica) y una acidosis
láctica. Otra situación relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con una
acidosis respiratoria crónica que desarrollan una alcalosis metabólica como consecuencia del
tratamiento con diuréticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede ser
sospechada con el análisis de gases en sangre arterial, en la mayoría de los casos sólo el análisis
del conjunto de los hechos clínicos y de laboratorio permite asegurar el diagnóstico.

EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia:
a) Observar el pH, con lo cual se identificará si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando
que este último también puede corresponder a trastornos compensados o mixtos.
b) Observar la PaCO2 : si está elevada y el pH es ácido indica acidosis respiratoria y si el pH es
alcalino, compensación respiratoria de alcalosis metabólica Si existe hipocapnia con pH alcalino o
normal indica alcalosis respiratoria y si el pH es ácido se trata de compensación de una acidosis
metabólica.
c) Analizar la existencia de alteraciones metabólicas mediante la magnitud del cambio del
bicarbonato real, del bicarbonato estándar, o del BE. Esto también puede lograrse ubicando los
valores de PaCO2
y pH en el gráfico de compensación (figura13-1).
EJEMPLO 1:
Paciente cardiópata que recibió una sobredosis de sedantes.
-
pH = 7,22 HCO3 = 27,4 BE = -2
PaCO2 = 70 Bic. St. = 23
Interpretación
a) El pH está bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 está elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria.
c) El bicarbonato está muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe directamente al
efecto químico de la mayor PaCO2, sin intervención de mecanismos compensatorios de
redistribución o retención renal. Esto sugiere que el trastorno es reciente.
d) El bicarbonato estándar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un componente
metabólico.
e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (figura13-1).
En suma, es una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresión de
centro respiratorio. Es conveniente notar que esta conclusión se obtiene con los puntos a y b más
uno de los restantes (c - e)
EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
-
pH = 7,24 HCO3 = 14,2 BE =-11,5
PaCO2 = 35 Bic. St. = 15,5
Interpretación
a) El pH está bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 está baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es
metabólica.
-
c) El HCO3 está bajo.
d) El bicarbonato estándar y el BE están bajos, lo que corrobora que la acidosis es metabólica.
e) El punto cae en la zona de déficit agudo de bases.
Por lo tanto, se trata de una acidosis metabólica no compensada, reciente.
EJEMPLO 3
Paciente en coma diabético
-
pH = 7,30 HCO3 = 17 BE = -8,1
PaCO2 = 36 Bic St. = 18,2
Interpretación
a) El pH está bajo lo normal, lo que indica una acidosis.
b) La PaCO2 está en el límite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria, es
metabólica.
c) El punto cae en la zona de déficit crónico de bases, el bicarbonato estándar y el BE están
disminuidos.
 Por lo tanto, es una acidosis metabólica crónica, completamente compensada.
EJEMPLO 4
Paciente con EPOC estable.
-
pH = 7,32 HCO3 = 35 BE = +7
PaCO2 = 70 Bic St. = 21
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 está elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crónica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio.
Se trata de una acidosis respiratoria compensada.
EJEMPLO 5
Paciente en paro cardíaco
-
pH = 7,10 HCO3 = 14,2 BE = -15,8
PaCO2 = 48 Bic = 13,2
a) El pH demuestra una acidosis
b) La PaCO2 está elevada, lo que indica acidosis respiratoria.
c) El bicarbonato estándar y el BE demuestran que existe, además ,un déficit de bases de tipo
"metabólico".
d) El punto cae entre la zona de déficit agudo de bases y de hipercapnia aguda.
Se trata de una acidosis mixta, respiratoria y metabólica, lo que indica que la reaminación
respiratoria ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulación de ácido láctico.
EJEMPLO 6
Paciente en respirador
-
pH = 7,38 HCO3 = 14,2 BE = -8,8
PaCO2 = 25 Bic St = 17,8
a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.
b) La PaCO2 está disminuida
c) Existe un déficit de bases reflejado en disminución de bicarbonato y BE.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia crónica.
Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha sido
hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metabólica. Esta disyuntiva sólo puede
aclararse con el cuadro clínico completo.
EJEMPLO 7
Paciente en respirador
-
pH = 7,53 HCO3 = 18,7 BE = -1,5
PaCO2 = 23 Bic St = 23,2
a) El pH es alcalino.
b) La PaCO2 está baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria.
c) El bicarbonato estándar y el BE son normales, confirmando la naturaleza respiratoria del
trastorno.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una alcalosis respiratoria
aguda, debida a hiperventilación reciente por el respirador.
EJEMPLO 8
Paciente hipertenso en tratamiento con diuréticos
pH = 7,50 HCO3 = 37 BE = +11,8
PaCO2 = 48 Bic St = 35,8
a) El pH indica una alcalosis.
b) La PaCO2 alta indica que trastorno inicial no es respiratorio.
c) El bicarbonato estándar y el BE altos indican un aumento de bases.
d) El punto cae n la zona de exceso de bases crónico.
El paciente tiene una alcalosis metabólica, probablemente por diuréticos.
EJEMPLO 9
Paciente con LCFA que estuvo descompensado y actualmente, está en recuperación.
-
pH = 7,44 HCO3 = 40 BE =+12,8
PaCO2 = 60 Bic St = 37
a) El pH está en el límite normal alto.
b) La PaCO2 está elevada.
c) El bicarbonato estándar y el BE están excesivamente altos para una compensación.
d) El punto cae entre las zonas de hipercapnia crónica y alcalosis metabólica.
El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente el remanente de la compensación renal
que ocurrió durante la descompensación está condicionando una alcalosis metabólica agregada a
la acidosis respiratoria crónica en remisión parcial.
CAPITULO 14

PATRONES FUNCIONALES EN
ENFERMEDADES PULMONARES
Como se señaló en el esquema general sobre la función
pulmonar con que se inicia este libro, es posible diferenciar en el
pulmón tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha
integración, fisonomías relativamente propias: las vías aéreas, los
espacios alveolares y el intersticio pulmonar (figura II). En este capítulo
analizaremos las alteraciones funcionales comunes y específicas que
se producen cuando estas áreas son asiento de enfermedad. Este
conocimiento es básico para comprender más adelante, en los
capítulos de Semiología, la génesis y significado de diversos síntomas
y signos de enfermedades pulmonares y para fundamentar la
aplicación del estudio funcional respiratorio a la solución de problemas
clínicos.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE

LA VIA AEREA
La alteración funcional primaria más importante que pueden
originar las enfermedades de las vías respiratorias, es la obstrucción al
flujo aéreo.

CAUSAS DE OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA

El área de sección de la vía aérea puede disminuir como
consecuencia de diversos mecanismos patológicos. En las vías
aéreas centrales (faringe, laringe y tráquea) estos mecanismos
incluyen:
• inflamación.
• neoplasias.
• estenosis cicatricial.
• hipotonía de los músculos faríngeos durante el sueño.
• cuerpo extraño.
• parálisis de cuerdas vocales.
• compresión extrínseca.
En las vía aéreas periféricas (bronquios y bronquíolos) los
mecanismos de obstrucción son:
• contracción del músculo liso.
• edema e infiltración celular inflamatoria.
• retención de secreciones.
• neoplasias.
• estenosis cicatricial.
• cuerpo extraño.
• disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares
(figura 14-1).

Figura 14-1. Disminución de la tracción radial sobre la vía aérea en el enfisema. En

condiciones normales, el tejido elástico del pulmón tracciona radialmente las vías
aéreas intraparenquimatosas, lo cual las mantiene abiertas. En el enfisema pulmonar
hay una disminución de la tracción radial debido a la destrucción de los tabiques
alveolares. Esto trae como consecuencia una disminución del calibre de estas vías
aéreas.
Por su configuración anatómica y funcional, las consecuencias
de la obstrucción de la vía aérea central son muy diferentes a las de la
obstrucción de las vías aéreas periféricas.

Obstrucción de la vía aérea central

Debido a su pequeña área de sección, las vías centrales
contribuyen en un elevado porcentaje a la resistencia total de las vías
aéreas (RVA) (tabla 2-2), de manera que una disminución de su calibre
puede aumentar marcadamente la RVA. Las características funcionales
varían según la localización intra o extratorácica de la obstrucción. La
presión que rodea la vía aérea extratorácica (laringe y porción superior
de la tráquea) es la presión atmosférica, que no varía durante la
respiración. La presión intraluminal se hace negativa durante la
inspiración, por lo que la vía aérea tiende a estrecharse en esta fase.
Durante la espiración, en cambio, la presión intraluminal es positiva y la
vía aérea se dilata (figura 14-2).
Figura 14-2. Cambios del calibre de la vía aérea central durante inspiración y
espiración forzadas. La vía aérea central extratorácica se estrecha durante la
inspiración y se dilata durante la espiración. La vía aérea intratorácica, en cambio, se
dilata durante la inspiración y se estrecha en espiración. Los cambios de calibre se
acentúan si existen lesiones obstructivas.

Por esta razón, las obstrucciones de la vía extratorácica se manifiestan

por un aumento de la resistencia inspiratoria, mientras que la
espiratoria puede mantenerse normal.
El efecto de las obstrucciones de la porción inferior de la tráquea,
en cambio, se encuentra determinado por la relación entre dos
presiones que cambian durante la respiración: la que existe dentro del
conducto y la que existe dentro del tórax. Aunque la presión intraluminal
varía en el mismo sentido que la presión extraluminal normalmente s e
producen diferencias debido al desgaste de presión producido por la
resistencia al flujo dentro de la vía aérea, de manera que el calibre de la
vía aérea intratorácica se dilata durante la inspiración y se estrecha en
espiración. Cuando existe una obstrucción parcial de la vía aérea
central intratorácica el estrechamiento espiratorio descrito la exagera,
aumentando la resistencia espiratoria.
Para diferenciar entre la obstrucción central y la periférica, resulta
útil recurrir a la curva flujo-volumen realizada en inspiración y espiración
forzadas. Como vimos en el capítulo 2, durante la espiración forzada el
flujo aéreo se limita por el colapso de la vía aérea en los puntos de igual
presión (PIP). Al comienzo de la espiración, cuando el volumen
pulmonar es alto, los PIP se localizan en la tráquea y bronquios, con lo
que se exagera cualquier obstrucción existente en esas estructuras. A
medida que la espiración progresa y el volumen pulmonar se va
reduciendo, los PIP se desplazan hacia la periferia, exagerando las
obstrucciones localizadas a ese nivel.
 La figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un
sujeto normal y en pacientes con obstrucción de la vía aérea central..
Además, se incluye la curva de un paciente con obstrucción difusa de
las vías aéreas periféricas.

Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto normal (A) y de pacientes con

diferentes enfermedades de la vía aérea. La curva B, de un paciente con
obstrucción de vía aérea central (OVAC) extratorácica, muestra un plateau con
disminución de los flujos inspiratorios y conservación de los flujos espiratorios. La
curva C, de un paciente con OVAC intratorácica, tiene un plateau con disminución de
los flujos espiratorios a volúmenes pulmonares altos y flujos inspiratorios normales.
La curva D, de un paciente con OVAC fija, presenta disminución de los flujos
inspiratorios y espiratorios, con formación de plateaus. La curva E, de un paciente
con obstrucción bronquial difusa, muestra una disminución preponderante de los
flujos espiratorios a volúmenes pulmonares bajos, sin formación de plateau.

En el sujeto normal, (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios

máximos al 50% de CV son prácticamente iguales. En la obstrucción
central extratorácica (curva B), existe una disminución marcada de los
flujos inspiratorios máximos con aplanamiento de la curva inspiratoria y
conservación de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un
paciente con obstrucción traqueal intratorácica: se observa una
disminución de los flujos espiratorios máximos a volúmenes
pulmonares altos, con indemnidad de los fujos inspiratorios. Si la
obstrucción traqueal está constituida por un segmento rígido
(obstrucción "fija"), la zona estrechada no cambia notoriamente s u
diámetro interno con los cambios de presión, por lo que la limitación del
flujo aéreo es similar en inspiración y espiración (curva D). En este
caso no es posible diferenciar la localización intra o extratorácica de la
lesión mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue obtenida en un
paciente con obstrucción bronquial periférica difusa. Se puede apreciar
que existe una disminución preponderante de los flujos espiratorios,
pero que, a diferencia de los pacientes con obstrucción traqueal, esta
disminución de flujos es más marcada a volúmenes pulmonares bajos.
Si no se dispone de equipo para efectuar una curva flujo-
volumen, una información similar puede obtenerse con la espirometría.
Mediante este examen es posible medir el volumen inspiratorio forzado
del primer segundo (VIF1), además del VEF1. En sujetos normales la
relación VEF1 / VIF1 varía entre 0,8 y 1,2. Valores superiores a este límite
sugieren obstrucción extratorácica. Los valores inferiores a 0,8 pueden
observarse tanto en obstrucción central intratorácica como en
obstrucción bronquial difusa. Una disminución más acentuada del flujo
máximo espiratorio (PEF) que del VEF1 también sugiere obstrucción
traqueal intratorácica. Esto se debe a que el PEF representa el flujo
máximo logrado a volúmenes pulmonares altos, mientras que el VEF1,
incluye flujos espiratorios tanto a volúmenes pulmonares altos como
bajos.

Consecuencias funcionales
Los volúmenes y capacidades pulmonares no se alteran
significativamente en la obstrucción central, salvo en trastornos
extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal.
Tampoco se altera la relación v°/q, ya que estando las vías aéreas
periféricas normales, la distribución del aire inspirado y la perfusión
sanguínea no presentan alteraciones. En consecuencia, en casos de
obstrucción central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy
graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a
hipoventilación alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria.

Obstrucción de las vías aéreas periféricas

Las consecuencias fisiológicas de la obstrucción bronquial
periférica difieren marcadamente de acuerdo a su extensión,
localización y grado.

OBSTRUCCIÓN LOCALIZADA
En el caso de la obstrucción aislada de una rama bronquial, los
trastornos fisiológicos dependen de su localización. La obstrucción de
un bronquio pequeño produce alteraciones fisiológicas mínimas, que
habitualmente no pueden detectarse en los exámenes funcionales
corrientes. En un bronquio mayor, como uno segmentario, la
obstrucción parcial puede producir alteraciones leves en los gases
arteriales (disminución de la relación V°/Q con aumento de la PA-aO2),
mientras que la espirometría será probablemente normal. La
obstrucción completa de un bronquio mayor puede causar atelectasia
del territorio pulmonar correspondiente, con disminución del volumen
pulmonar detectable en la radiografía de tórax y alteraciones funcionales
de tipo restrictivo, que veremos más adelante. Sin embargo, la
obstrucción total de un bronquio mayor no siempre produce colapso
alveolar, debido a la existencia de ventilación colateral a través de los
poros de Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener
insufladas las zonas tributarias del bronquio ocluido. Las zonas
ventiladas colateralmente no se vacían durante una espiración máxima,
por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la
disminución del calibre bronquial en espiración, ocasionalmente la
obstrucción toma un carácter valvular, permitiendo la entrada de aire en
la inspiración e impidiendo su salida en la espiración. Esto conduce a
hiperinsuflación del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por
atrapamiento de aire como por compresión de parénquima vecino.

OBSTRUCCIÓN DIFUSA: LIMITACIÓN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA

La obstrucción bronquial generalizada es muy frecuente y s e
debe a noxas que actúan difusamente, como el tabaco, o a la existencia
de una hiperreactividad bronquial. Esta última hace que la vía aérea
responda con obstrucción bronquial exagerada y extensa ante
diferentes estímulos, aunque éstos actúen localmente. El trastorno
funcional producido en estas situaciones es característico y s e
denomina limitación ventilatoria obstructiva
. La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la
intensidad y extensión de la obstrucción de bronquios y bronquiolos. Es
necesario recordar que la contribución de cada generación bronquial a
la resistencia total de la vía aérea disminuye marcadamente al alejarse
de la tráquea. Debido a este fenómeno, la obstrucción de las vías
aéreas pequeñas (menores de 2 mm de diámetro interno) viene a
causar síntomas, o se revela en la espirometría, en etapas
relativamente avanzadas. De la tabla 2-2 puede deducirse que un
aumento del 100% en la resistencia de las vías aéreas menores de 2
mm (equivalente a la obliteración de la mitad de ellas) produce un
aumento de sólo un 16% en la resistencia total. Un trastorno de esa
magnitud no produce síntomas y no altera significativamente el VEF1.
. Para detectar obstrucción de estas vías se han diseñado múltiples
pruebas funcionales, cuya aplicación e interpretación son complejas, de
manera que se reservan básicamente para la investigación. A medida
que la obstrucción bronquial aumenta en intensidad, el VEF1 disminuye
progresivamente. Cuando esta caída alcanza el límite inferior del valor
teórico, se puede afirmar con alta certeza que existe una disminución
clínicamente significativa de los flujos espiratorios máximos. Un valor
similar tiene una disminución del VEF1 más rápida que la que
normalmente se produce con la edad, aun cuando se mantenga dentro
del rango normal.

Consecuencias funcionales
Volúmenes y capacidades.- La capacidad residual funcional está
característicamente aumentada por diferentes mecanismos:
a) Atrapamiento de aire, debido a que éste entra con relativa
facilidad durante la inspiración, que distiende los bronquios, pero queda
retenido cuando en la espiración éstos se estrechan y, por estar de
partida parcialmente ocluidos, se colapsan más tempranamente.
Además, como el flujo aéreo está limitado, el pulmón no alcanza a
vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes que se inicie la
próxima inspiración.
b) Aumento del tono de los músculos inspiratorios al final de la
inspiración, lo que mantiene el pulmón más inflado, con aumento de la
capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la tracción
elástica del pulmón mantenga los bronquios distendidos, con
disminución de su resistencia. Se trataría, en consecuencia, de un
fenómeno compensatorio del estrechamiento bronquial.
c) Disminución de la retracción elástica del pulmón, como
sucede en el enfisema, por destrucción de tabiques alveolares. La
menor fuerza de retracción del pulmón deja sin contrapeso a la fuerza
de expansión elástica del tórax, con lo que el equilibrio entre ambas s e
establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual
funcional (figuras 2-11 y 2-12).
La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente está
disminuida en proporción al aumento del volumen residual. La
capacidad pulmonar total puede estar normal o, más frecuentemente,
aumentada a expensas del volumen residual.
Volúmenes dinámicos. Son los que más característicamente s e
alteran, por el aumento de la resistencia en la vía aérea obstruida. En el
caso del enfisema se agrega el efecto de la disminución de la
retracción elástica del pulmón, que es la fuerza propulsora del flujo
aéreo espiratorio.
El VEF1 se encuentra disminuido (figura 14-4), tanto en su valor
absoluto como en relación a la capacidad vital del propio enfermo
(VEF1/CVF por debajo del límite inferior teórico).
El flujo máximo de media espiración: (FEF25-75) está muy
disminuido y la ventilación máxima voluntaria cae marcadamente, ya
que depende básicamente de los flujos aéreos que se logra alcanzar.
Mecánica ventilatoria.
- La distensibilidad pulmonar medida en forma estática, puede estar
normal, como sucede en casos de asma, o aumentada, como s e
observa en enfisema.
- El trabajo respiratorio se encuentra aumentando en proporción a la
mayor resistencia de la vía aérea. Además, existe un aumento del
trabajo respiratorio porque, debido a la hiperinsuflación pulmonar, el
volumen corriente se sitúa en la parte más horizontal de la curva
presión-volumen del pulmón (figura 2-10), donde se necesita
desarrollar mayor presión para movilizar un volumen dado.
- Además, existe un aumento del trabajo de los músculos inspiratorios
debido al fenómeno denominado autoPEEP (de positive end expiratory
pressure). En condiciones normales, al final de la espiración la presión
alveolar es igual a la atmosférica. Si existe limitación del flujo espiratorio
por obstrucción bronquial, la presión inatraalveolar al final de la
espiración es positiva, ya que el pulmón no alcanza a vaciarse antes del
inicio de la siguiente inspiración. Esto implica que para hacer entrar aire
a los alvéolos, los músculos inspiratorios deben ejercer un trabajo
adicional, que es el necesario para llevar la presión alveolar a cero y
luego continuar contrayéndose para crear la presión negativa necesaria
para hacer entrar el aire. Se ha calculado que este es el factor más
importante en el aumento del trabajo de los músculos inspiratorios en
los pacientes con obstrucción bronquial.
Ventilación alveolar. La ventilación alveolar no disminuye siempre en
proporción al grado de obstrucción bronquial y aumento del trabajo
respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad interindividual en
el comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de
manifiesto especialmente en obstrucciones crónicas de grado
avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede tener una
PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenómeno fue
atribuido a diferencias morfológicas en las lesiones del pulmón, pero
actualmente se acepta que el factor determinante es la sensibilidad de
los centros respiratorios, que tiene una base genética. En la mayoría de
los enfermos con LCFA se produce una mayor actividad de los centros
respiratorios, por efecto de estímulos humorales y propioceptivos
pulmonares. En las etapas iniciales, esta mayor actividad alcanza un
grado tal como para mantener la ventilación alveolar normal, aun a
costa de un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o
dificultad respiratoria subjetiva. En las etapas más avanzadas de la
enfermedad, el aumento de actividad neuronal no es suficiente como
para mantener la ventilación alveolar en contra de las resistencias
aumentadas, por lo que se produce hipercapnia.
Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilación crónica en
estos pacientes, a pesar que la actividad neuronal esté aumentada, e s
la existencia de fatiga crónica de los músculos respiratorios. Estos
músculos, al contrario de los esqueléticos, no pueden detener s u
contracción rítmica para descansar y sólo lo hacen durante la
espiración. En un individuo sano la respiración en reposo demanda
poco trabajo, por lo que el músculo es capaz de recuperarse de
episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad física. En los
enfermos obstructivos crónicos, en cambio, el trabajo que exige la
ventilación de reposo está tan aumentado, que probablemente no
pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por
pequeños esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema
pulmonar, etc. Con ello se crearía un estado crónico de fatiga
acumulada, por lo que los músculos no serían capaces de responder a
la mayor demanda de ventilación de los centros respiratorios. Además,
contribuyen a esta situación otros factores, como la desventaja
mecánica en que están los músculos inspiratorios por el acortamiento
que les significa el tórax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los
músculos, la mala nutrición común en estos enfermos, etc.
Intercambio gaseoso. La obstrucción difusa, por ser inhomogénea,
exagera las diferencias normales de relación V°/Q en el pulmón,
produciéndose variadas combinaciones de áreas con V°/Q normal,
otras mal ventiladas y bien perfundidas (disminución de V°/Q), y otras
bien ventiladas y mal perfundidas (espacio muerto). La menor
homogeneidad de la relación V°/Q trae como consecuencia un aumento
de la PA-aO2 que, al acentuarse, causa una caída progresiva de la PaO2,
que no puede ser compensada por las zonas bien ventiladas por las
razones expuestas en el capítulo 10. Desde el punto de vista de la
ventilación alveolar, los efectos contrarios de las diferentes relaciones
V°/Q sobre la PaCO2 pueden compensarse mutuamente, pero a
medida que aumenta la proporción de unidades con V°/Q bajo, se va
produciendo una hipoventilación alveolar global con hipercapnia.
La difusión de gases en sí es normal, porque la membrana
alvéolo capilar no está alterada como para obstaculizar el paso de los
gases. Sin embargo, si hay enfisema se observa una disminución de la
capacidad de transferencia de gases debida a la reducción del área de
membrana (ver capítulo 3).
La hipoxemia debida a disminución de la relación V°/Q puede
corregirse con el ejercicio en los casos leves o medianos por efecto de
la mayor ventilación. Si la alteración es muy marcada, el ejercicio
aumenta la perfusión más que la ventilación y exagera la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL

ESPACIO ALVEOLAR

CAUSAS DE COMPROMISO DEL COMPARTIMENTO ALVEOLAR

La participación funcional de los espacios alveolares en la
respiración puede verse alterada por numerosas condiciones y
enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas las
variantes involucradas, los mecanismos de compromiso del espacio
alveolar pueden reducirse básicamente a tres:
1.- Ocupación del espacio alveolar.
2.- Atelectasia o colapso alveolar.
3.- Eliminación quirúrgica de áreas del pulmón.
Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a
los alvéolos alterados también se compromete. Sin embargo, la
magnitud de esta participación no alcanza a modificar la fisonomía del
cuadro determinado por la exclusión alveolar. En consecuencia, debe
subentenderse que al referirnos a las alteraciones del compartimento
alveolar lo hacemos en el sentido de que éste es el
predominantemente comprometido.
La ocupación de los alvéolos puede deberse a exudados
(neumonías), ultrafiltrado capilar (edema pulmonar), sangre
(hemorragia pulmonar), células neoplásicas (cáncer
bronquioloalveolar), etc.
El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la
reabsorción del aire distal a una obstrucción bronquial localizada total o
deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio dentro del
tórax, ante las cuales el pulmón disminuye de volumen más por
retracción elástica que por compresión. Las enfermedades asociadas
a este mecanismo son muy diversas: neumotórax, derrame pleural,
masas y quistes pulmonares, segmentos o lóbulos hiperinsuflados,
ascenso diafragmático por ascitis, etc. También pueden producirse
atelectasias por retracción cicatrizal de áreas de pulmón o por
hipoventilación, en la cual se colapsan alvéolos que presentan
insuficiente expansión inspiratoria, especialmente en las zonas
dependientes del pulmón.

Consecuencias funcionales
La variedad de causas y mecanismos explica que haya múltiples
variantes en las consecuencias funcionales del compromiso del
espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en
conjunto configuran una imagen relativamente característica:
Volúmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que específicamente
restringen el espacio alveolar, es lógico que produzcan reducciones de
los volúmenes pulmonares (figura14-4). Sin embargo, como veremos,
tales alteraciones no son siempre detectables.
Volumen corriente. La alteración más frecuente es la disminución de
este volumen, que es compensada por un aumento de la frecuencia
respiratoria, con lo que suele resultar una ventilación alveolar normal o
aumentada. Los mecanismos que explican la reducción del VC son
múltiples, pero el más importante es la disminución de la
distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta
compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para
disminuir el trabajo elástico.
Capacidad vital. Aunque la exclusión de espacios alveolares restringe
directamente el volumen disponible para esta maniobra sólo las
lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a
la CV del amplio rango que tienen los valores teóricos normales y
configurar el patrón espirométrico llamado restrictivo
. Así, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor teórico puede
tener una lesión que reduzcan su CV a 80%, manteniéndose ésta aún
"dentro de limites normales". La situación es diferente si existe una
espirometría previa o se usa esta medición para seguir la evolución de
un enfermo. A esta limitación de sensibilidad diagnóstica de la CV, s e
une su falta de especificidad, ya que se puede reducir por otros
mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en
obstrucción bronquial difusa, por rigidez del parénquima en
enfermedades del intersticio, por fallas neuromusculares, por derrame
pleural, etc.
Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede
estar normal o disminuido, pero en general se afecta menos que la CV.
Capacidad pulmonar total.- disminuye principalmente a expensas de la
CV.
Resistencia de la vía aérea. Los espacios alveolares comprometidos
no ventilan significativamente, de manera que el flujo aéreo se realiza a
través de los bronquios normales del resto del pulmón. En
consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la vía aérea. El
valor absoluto del VEF1 suele disminuir en proporción a la reducción de
la capacidad vital, debido a que disminuye la cantidad aire disponible
para ser expulsada en el primer segundo. La conservación de una
relación VEF1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF1
haya disminuido por limitación del flujo espiratorio.
Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupación del espacio alveolar
o atelectasias, el área afectada no participa de los cambios de volumen
pulmonar, motivo por el cual no influye directamente en la
distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmón no afectado tiene una
distensibilidad en sí normal, para obtener el mismo volumen corriente
es necesario efectuar un cambio de presión mayor, debido a la forma
de la curva presión/volumen pulmonar (figura 14-5). En consecuencia la
distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar
disminuida, lo que aumenta el trabajo elástico.
Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relación V°/Q
depende de lo que sucede con la circulación capilar de los alvéolos
comprometidos. Si la perfusión está mantenida o aumentada, como
suele observarse en neumonías, hay disminución de la relación V°/Q
con efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares se colapsan en el
mismo grado que los alvéolos, como sucede en algunas atelectasias y
neumotórax, el trastorno V°/Q es escaso. En enfermos con exéresis
quirúrgica, la relación V°/Q del pulmón remanente es normal.
Los gases arteriales en un paciente en particular dependen
básicamente de la magnitud de los trastornos V°/Q existentes, siendo la
diferencia alvéolo-arterial el índice más sensible. En la mayoría de los
casos se observa hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida, debido
al efecto cortocircuito que ha sido explicado en el capítulo 10. La
administración de O2 tiene poco o ningún efecto sobre la PaO2, debido a
que el oxígeno no llega a los alvéolos ocupados o colapsados.
Excepcionalmente, en trastornos muy extensos como los producidos
por edema pulmonar cardiogénico o de permeabilidad, puede haber
retención de CO2, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria
secundaria al aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL

INTERSTICIO
El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve los
bronquios y vasos intrapulmonares, rellena los espacios entre los
acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo bajo la pleura visceral.
Está formado por sustancia amorfa, células, fibras elásticas y
colágenas. En su espesor transcurren capilares y linfáticos. Parte de
las fibras se organizan en tabiques, que separan, en forma no siempre
completa, lobulillos, segmentos y lóbulos pulmonares. En los alvéolos
pueden distinguirse dos áreas: una muy fina, óptima para la hematosis,
ya que contacta íntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar, y
otra gruesa con presencia de tejido intersticial laxo. Es en esta área
donde primero se acumula el líquido cuando se produce edema
pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso.

CAUSAS DE COMPROMISO INTERSTICIAL

Las enfermedades que pueden comprometer
predominantemente el intersticio son muy numerosas (tabla 40-1) pero
pueden reducirse básicamente a la infiltración intersticial por líquido
(edema), células (inflamatorias o neoplásicas), o tejido fibroso, con
diversos grados de distorsión de la arquitectura pulmonar.
Corrientemente los componentes mencionados se mezclan,
determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las
alteraciones tienden a ser difusas pudiendo ser homogéneas o, más
frecuentemente, presentar focos en diferentes etapas de evolución.

Consecuencias funcionales
Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones
funcionales es el carácter difuso o extenso que presentan estas
enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fácilmente
inadvertidas.
Volúmenes pulmonares.- Al igual que las enfermedades de los
espacios aéreos, las lesiones intersticiales restringen
característicamente los volúmenes pulmonares, pero en este caso el
mecanismo básico es la disminución de las distensibilidad pulmonar
más o menos difusa.
Volumen corriente.- Característicamente, este volumen tiende a
disminuir, siendo compensado por un aumento de la frecuencia
respiratoria, lo que mantiene una ventilación alveolar normal o
aumentada. Esta taquipnea es una adaptación del organismo a la
mayor rigidez pulmonar, ya que en esta forma se requieren cambios de
presión menores para obtener el volumen corriente y, por lo tanto, s e
efectúa un menor trabajo muscular respiratorio.
Capacidad vital.- Se encuentra frecuentemente disminuida por la
menor distensibilidad pulmonar y el aumento de reflejos
propioceptivos.
Volumen residual y capacidad pulmonar total.- Están usualmente
reducidos en forma paralela a la CV.
Resistencia de la vía aérea.- Generalmente es normal, aunque en
algunas de las enfermedades del compartimento intersticial pueden
producirse fenómenos obstructivos en los bronquiolos. Sin embargo,
por las razones vistas en el capítulo 2, éstos contribuyen poco a la
resistencia total de la vía aérea y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF1.
Este indicador se modifica sólo en relación a los cambios de CVF,
conservándose normal la relación VEF1 /CVF.
Distensibilidad pulmonar.- La disminución de la distensibilidad
pulmonar es la alteración más característica de los procesos
intersticiales difusos y se debe al aumento intrínseco de la rigidez del
parénquima pulmonar (figura 14-4).

Figura 14-4. Mecanismos de disminución de la distensibilidad pulmonar. El gráfico

superior izquierdo representa la curva PV normal, que se muestra como línea
interrumpida en los otros. El área sombreada representa el cambio de presión
necesario para obtener un determinado volumen corriente. En el engrosamiento
intersticial se observa una disminución de la distensibilidad específica determinada
por el pulmón más rígido. En condiciones en que existe una disminución del tejido
pulmonar funcionante, tales como relleno alveolar, resección quirúrgica o atelectasia
(no mostrada en la figura) también existe una disminución de la distensibilidad
efectiva, aunque las propiedades elásticas del pulmón funcionante sean normales
debido a que el cambio de volumen represente una mayor proporción del volumen
total.

A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio

alveolar, tanto la distensibilidad efectiva como la específica están
disminuidas, como corresponde al aumento de rigidez del parénquima
ventilado.
Intercambio gaseoso.- El engrosamiento del intersticio produce dos
tipos de alteraciones que generalmente son inseparables. Por una
parte, la disminución de la distensibilidad local determina que ante un
mismo cambio de presión, las zonas comprometidas aumenten menos
su volumen, lo cual determina una disminución local de la ventilación y,
por consiguiente, una caída de la relación V°/Q. Por otra parte, el
engrosamiento de la pared puede interferir con la difusión de gases,
especialmente del oxígeno. Este último tipo de alteración sería
comparativamente de menor importancia. Se produce, en
consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar oxígeno.
Debido al aumento de la velocidad de circulación, durante el ejercicio s e
acentúa la hipoxemia o aparece en casos con PaO2 normal en reposo.
La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa
hipercapnia sólo en etapas terminales o cuando se agrega fatiga
muscular respiratoria.
La medición de la capacidad de difusión puede cuantificar la
magnitud del trastorno, lo que es útil en investigación o en el control de
una evolución de la enfermedad intersticial crónica bajo tratamiento.

PATRONES ESPIROMETRICOS OBSTRUCTIVOS Y

RESTRICTIVOS
En relación con las alteraciones de algunos volúmenes estáticos
y dinámicos, en las enfermedades de los compartimentos pulmonares
hemos usado los calificativos de obstructivo y restrictivo, para referirnos
a dos patrones espirométricos que es posible diferenciar. En la figura
14-5 y más adelante en la tabla 20-1 se resumen sus características.

Figura 14-5 Alteraciones de los volúmenes pulmonares en los patrones obstructivo

y restrictivo. En el patrón obstructivo, la CPT está normal o elevada a expensas del
VR, ya que la CVF está baja. La CRF está claramente aumentada, mientras que el
VEF1 y su relación con la CVF están disminuidos. En el patrón restrictivo en cambio,
existe una disminución de CPT, CVF, CRF y VR. El VEF1 está disminuido
proporcionalmente a CVF, por lo que la relación VEF1 /CVF es normal.

La calificación es relativamente sencilla (capítulo 20) y tiene la utilidad

de separar los mecanismos que limitan el flujo aéreo de aquellos que
restringen primariamente el pulmón funcionante.
El patrón obstructivo se asocia básicamente a enfermedades de
las vías aéreas. Las limitaciones ventilatorias restrictivas son, en
cambio, de origen muy heterogéneo pudiendo observarse tanto en
enfermedades del espacio alveolar y del intersticio, como en trastornos
de la bomba músculo-torácica y del control neurológico de la ventilación.
CAPITULO 15

ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS

MUSCULOS Y EL TORAX
La capacidad ventilatoria del aparato respiratorio depende de la
normalidad de la bomba formada por los músculos respiratorios, que
constituyen la parte motora activa, y por las estructuras pasivas del tórax y
abdomen que constituyen el soporte mecánico para la acción muscular.

ANOMALIAS DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

Para la respiración normal de reposo sólo se usa una parte muy
reducida de la capacidad total de los músculos respiratorios, de manera que
existe una considerable reserva para enfrentar aumentos considerables de la
exigencia respiratoria. Esta reserva puede disminuir y agotarse si se altera la
función muscular en sí misma lo que puede ocurrir en forma primaria por daño
muscular o neurológico, como ocurre en poliomelitis, radículoneuritis,
secciones medulares, miastenia, miopatías, etc. o secundaria, por debilidad y
fatiga muscular debidas a un aumento del trabajo respiratorio en
enfermedades toracopulmonares. Hasta hace aproximadamente tres
décadas, el estudio clínico de la función muscular respiratoria se reducía a las
enfermedades neuromusculares, en las cuales el trastorno muscular era
evidente. Si bien se suponía que estos músculos también podían alterarse en
enfermedades respiratorias, este aspecto no era evaluado sistemáticamente.
La introducción de técnicas simples para el estudio de la función muscular
respiratoria ha permitido conocer la real importancia de su debilidad y fatiga
como mecanismos causales o agrgados de insuficiencia respiratoria.

Debilidad y fatiga muscular inspiratoria.

Desde el punto de vista mecánico, la fatiga muscular se define como la
incapacidad de un músculo para continuar desarrollando la fuerza y velocidad
de contracción demandadas, que revierte con el reposo y la debilidad muscular
se define como la reducción fija de la capacidad para generar fuerza de un
músculo que no es reversible con el reposo. La función de los músculos
inspiratorios es la mantención de una ventilación alveolar normal, por lo cual su
debilidad o fatiga pueden ser un factor de hipoventilación y retención de CO2

La fatiga muscular se divide en dos subtipos: central si la falla para

generar fuerza se debe a una reducción de actividad de los centros motores y
periférica si la fatiga se produce a nivel de la unión neuromuscular o en el
aparato contráctil. Por lo general los dos tipos de fatiga ocurren cuando el
aparato respiratorio debe vencer una carga fatigante. La fatiga central sería un
mecanismo protector del CNS para evitar el daño de las fibras musculares.

La fatiga muscular periférica se produce cuando las demandas

superan los aportes de energía que recibe el músculo, por lo que éste agota
sus reservas, disminuyendo su capacidad contráctil. Los mecanismos íntimos
que explican la fatiga no son del todo conocidos, pero existen evidencias que
éste se asocia a una acumulación de metabolitos, con disminución del pH
intramuscular.

ETIOLOGIA
En patología respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la
aparición de fatiga muscular, tanto por aumento de los requerimientos, como
por disminución de los aportes de energía. En la mayoría de los casos la
etiología es multifactorial, observándose una combinación de ambos
mecanismos.

Factores que aumentan las demandas de energía

1. Aumento del trabajo respiratorio

• Aumento marcado del volumen minuto

• Cambios en el patrón respiratorio que, por alterar la relación óptima entre

frecuencia y volumen corriente, disminuyen la duración del reposo
espiratorio

• Aumento de la resistencia de la vía aérea.

• Disminución de la distensibilidad pulmonar

• Disminución de la distensibilidad del tórax, como ocurre en la

cifoescoliosis, obesidad, toracoplastías, etc.
2.-Disminución de la fuerza muscular inspiratoria:

• Aumento de la capacidad residual funcional (Figura 15-1) que pone a los

músculos en posición de semi-inspiración que quedan en desventaja
mecánica por estar acortados bajo su longitud óptima de contracción .
Igualmente en casos con gran aumento del volumen residual, el diafragma
se aplana perdiendo su forma de cúpula, por lo cual su acortamiento no
aumenta el diámetro vertical del tórax ni la presión negativa intratorácica.

Figura 15-1. Efecto de la hiperinsuflación pulmonar sobre la función

diafragmática. En condiciones normales (izquierda), la contracción del
diafragma aumenta los diámetros longitudinal, anteroposterior y lateral del
tórax (ver figura 2-5). En la hiperinsuflación pulmonar, la contracción del
diafragma no modifica o aumenta escasamente el diámetro longitudinal y
tracciona centrípetamente sus inserciones costales, lo que se puede apreciar
en el examen físico (signo de Hoover).

• El único efecto de la contracción diafragmática en estas condiciones es

traccionar centrípetamente sus inserciones periféricas, con lo que deprime
el reborde costal inferior (Signo de Hoover).

• Atrofia muscular por desnutrición e inactividad: se observa con frecuencia en

pacientes con enfermedades respiratorias crónicas y en enfermos en
respiración mecánica prolongada.
3.- Disminución de la eficiencia muscular:

• La eficiencia muscular es la relación entre la energía consumida y el trabajo

externo desarrollado. En algunas situaciones, el diafragma debilitado se
contrae isométricamente y no desciende hacia el abdomen (Figura 15-2).

Figura 15-2. Trazados de presiones gástrica (Pga), esofágica (Pes) y

transdiafragmática (Pdi) y movimientos del tórax y abdomen en diferentes
condiciones. En la respiración normal (A) el descenso del diafragma hace
más negativa la Pes y aumenta la Pga y Pdi. En estas condiciones tanto el
tórax como el abdomen se mueven hacia fuera. En la parálisis diafragmática
bilateral (B) la inspiración se efectúa por contracción de intercostales y
accesorios. La presión negativa intratorácica se transmite al abdomen a través
del diafragma fláccido, por lo que existe una caída de la Pga durante la
inspiración y no se establece una diferencia de presión entre ambos lados del
diafragma (Pdi = 0). En este caso la pared abdominal se mueve
paradójicamente hacia dentro durante la inspiración. La figura C muestra una
situación intermedia: la inspiración en este caso también se realiza por
contracción de intercostales y accesorios, pero la presión negativa intratorácica
no se transmite al abdomen debido a que el diafragma se contrae
isométricamente. Como el diafragma no se acorta, la Pga no cambia y no se
produce respiración paradójica.

• Si bien esta contracción evita la respiración paradójica, fijando el piso del

tórax, ella no contribuye a la ventilación. Esto significa un gasto de energía
sin producción de trabajo externo, circunstancia en que la eficiencia es nula.

Situaciones en que disminuye el aporte de energía a los músculos

respiratorios
La energía necesaria para la contracción muscular proviene de los
depósitos intramusculares y del aporte que llega por vía sanguínea. La
energía disponible puede disminuir por varios mecanismos:

1.-Disminución del flujo sanguíneo a los músculos inspiratorios.

• Caída del gasto cardíaco: En experimentos en animales en shock

cardiogénico se ha podido comprobar que la muerte se produce por fatiga
de los músculos inspiratorios, disociación electromecánica y paro
respiratorio, lo que conduce al paro cardíaco por hipoxia,

• Redistribución de la perfusión: durante el ejercicio intenso el flujo se deriva

hacia los músculos en actividad, con déficit relativo de la perfusión del
diafragma.

• Aumento de la intensidad y de la duración de la contracción del diafragma

para vencer una resistencia ventilatoria aumentada, lo que interfiere en la
perfusión adecuada del músculo.

4.- Alteración cualitativa de la sangre arterial.

• Disminución del contenido de O2 por hipoxemia o anemia.

• Disminución de substratos (glucosa, fosfatos, ácidos grasos, etc.) por

deficiente aporte nutricional.

5.-Caída de los depósitos de energía intramuscular.

• Desnutrición

• Tiempo insuficiente para la recuperación por acortamiento del tiempo de

reposo espiratorio.

Alteraciones electrolíticas
 Además de las condiciones mencionadas, la función muscular
inspiratoria se puede alterar por deficiencia de algunos electrolitos. Se ha
demostrado que la hipofosfemia y la hipomagnesemia disminuyen la
contractibilidad del diafragma, por lo que pueden convertirse en factores
importantes en el fracaso de la desconexión de la ventilación mecánica en
pacientes con alteraciones nutricionales. La hipocalcemia también disminuye
la contractibilidad diafragmática, a través de una alteración del acoplamiento
excitación-conducción. La hipokalemia grave produce una importante debilidad
muscular generalizada, que también compromete la musculatura respiratoria.

Drogas
Algunas drogas son capaces de modificar la contractilidad del
diafragma. Los aminoglicósidos pueden producir bloqueo neuromuscular,
habiéndose observado parálisis muscular aguda especialmente con la
administración de neomicina y, con menos frecuencia, con la de gentamicina y
amikacina. En consecuencia, estos antibióticos deben utilizarse con cautela
en los enfermos respiratorios crónicos. Los corticoides, de uso frecuente en
pacientes respiratorios pueden producir una miopatia generalizada, que
también afecta a la musculatura respiratoria. Por otra parte, drogas como la
cafeína y la teofilina aumentan la contractilidad de los músculos respiratorios.
Se ha demostrado en seres humanos que la administración de una dosis de
carga de aminofilina es capaz de aumentar la presión transdiafragmática
máxima, especialmente si este músculo se encuentra fatigado. La utilidad
clínica de este efecto ha sido puesta en duda porque la magnitud del aumento
es de sólo 10-20%.

MANIFESTACIONES DE DISFUNCIÓN MUSCULAR INSPIRATORIA

Signos de sobrecarga de los músculos respiratorios
El riesgo de fatiga respiratoria puede anticiparse por la presencia de
signos que ponen de manifiesto una mayor exigencia a la musculatura
respiratoria:

a) Utilización de musculatura auxiliar inspiratoria.

b) Adopción de posiciones corporales especiales, tales como sentarse
inclinado hacia delante, apoyando las extremidades superiores sobre alguna
base firme. Con ello el paciente logra hundir el abdomen, con lo que se eleva
el diafragma, y colocar los músculos auxiliares, insertados en la cintura
escapular, en una posición más favorable para contraerse.

c) Disnea exagerada al utilizar las extremidades superiores, debida a la

interferencia del movimiento de la cintura escapular sobre la eficacia de la
musculatura auxiliar

d) Alivio de la disnea al adoptar la posición supina

e) Espiración activa por contracción de los músculos del abdomen.

f) Disminución de la presión inspiratoria y transdiafragmática máximas: se ha

demostrado que la fatiga diafragmática aparece cuando se utiliza un 40% o
más de la presión transdiafragmática máxima, umbral que se puede alcanzar
ya sea porque se debe emplear una presión transdiafragmática muy alta o
porque la presión transdiafragmática máxima está disminuida. Existe riesgo
de fatiga muscular respiratoria cuando la presión inspiratoria máxima, medida
en la boca, es inferior a 50 cm H2O.

Hay que tener en cuenta que estas presiones máximas dependen del
esfuerzo voluntario del paciente por lo que se postula que las presiones
obtenidas con estimulación eléctrica o magnética proporcionan información
más fidedigna.

f) Signo de Hoover, o retracción inspiratoria del perímetro inferior del tórax, que
revela aplanamiento diafragmático por gran hiperinsuflación pulmonar.

Movimientos tóracoabdominales en trastornos diafragmáticos

En la figura 15-2 se muestran los trazados de presión diafragmática
obtenidos en condiciones normales, en la parálisis diafragmática y durante
una situación intermedia, como es la contracción isométrica del diafragma. Se
ilustran, además, los movimientos resultantes del tórax y del abdomen. En
condiciones normales (A), la contracción del diafragma produce un aumento en
la presión abdominal que desplaza sus paredes hacia fuera y expande la base
del tórax, lo que disminuye la presión intratorácica.

Cuando hay parálisis, fatiga marcada o la contracción del diafragma es

insuficiente (B), el individuo utiliza los músculos intercostales y accesorios, que
agrandan el tórax produciendo una caída de la presión intratorácica. Esta
presión negativa se transmite hacia el abdomen a través del diafragma flácido,
lo que produce una depresión de la pared abdominal (respiración paradójica).
Como no existe diferencia de presión entre el abdomen y el tórax, porque el
diafragma no se ha contraído, la Pdi es cero. En esta condición es frecuente
que el diafragma se mueva en sentido normal, pero pasivamente, debido a
que la contracción de los músculos abdominales durante la espiración eleva el
diafragma, mientras que durante la inspiración, la relajación de estos
músculos permite que el diafragma descienda pasivamente. En
consecuencia, la observación radioscópica de los movimientos diafragmáticos
no permite detectar una parálisis si esta es bilateral.

El trazado C corresponde a una contracción isométrica del diafragma,

que se observa en casos no tan extremos de disfunción diafragmática. En esta
condición el músculo se contrae sin acortarse, por lo que no desciende hacia
el abdomen y no cambia la presión abdominal. El individuo utiliza los
músculos intercostales y accesorios para generar la presión negativa
intratorácica, la que no se transmite hacia el abdomen porque el diafragma
está contraído lo suficiente como para mantener su posición.

Los desplazamientos del tórax y del abdomen producidos por estos

cambios de presión pueden ser valorados en el examen físico con el paciente
en posición supina, mediante la palpación simultánea de la región
supraumbilical del abdomen y de la zona medioesternal del tórax. De este
modo es posible diagnosticar la presencia de respiración paradójica y el uso
de la musculatura abdominal.

Secuencia de los signos de fatiga

La secuencia de los signos clínicos y de laboratorio de fatiga
diafragmática ha podido ser estudiada en pacientes con insuficiencia
respiratoria en ventilación mecánica, durante las etapas de desconexión del
respirador. Si bien estos signos son útiles no son específicos de fatiga
muscular inspiratoria.

La secuencia observada es la siguiente:

1. Aumento de la frecuencia respiratoria con conservación del VC y, por lo

tanto, aumento del volumen minuto y de la ventilación alveolar.
2. Movimientos respiratorios irregulares, con períodos de respiración
diafragmática alternados con períodos de respiración costal; utilización de
músculos intercostales y accesorios; movimientos paradójicos del abdomen o
contracción isométrica del diafragma. Todo esto permite que un grupo
muscular descanse mientras el otro se contrae. La respiración paradójica
también puede observarse en ausencia de fatiga diafragmática cuando existe
discoordinación diafragmática en ejercicio o cuando su contracción es
ineficiente.

3. Aumento de la PaCO2 y acidosis respiratoria aguda, que traducen la caída de

la ventilación alveolar por disminución del VC.

4. Caída de la frecuencia respiratoria, que indica que el paro respiratorio es

inminente.

Existen diferentes exámenes que determinados en forma seriada han

permitido establecer la secuencia de fatiga en trabajos de investigación, pero
su utilidad clínica es limitada por su complejidad. Desde el punto de vista
clínico la medición seriada de las presiones respiratorias en respuesta a la
estimulación eléctrica o magnética se plantea como la mejor manera de
objetivar la fatiga.

Es importante tener siempre presente que la disnea depende de la relación

entre trabajo respiratorio y la capacidad muscular para enfrentarlo.

Prevención de la disfunción muscular respiratoria

De acuerdo con lo expuesto, y como más adelante veremos en clínica,
ante un paciente con disfunción o fatiga muscular respiratoria lo lógico es
tomar medidas que reduzcan la carga respiratoria; aumenten los aportes de
energía; mejoren la contractibilidad muscular y, si lo anterior resulta
insuficiente, hacer reposar los músculos mediante respiración mecánica.

Parálisis diafragmática
La parálisis diafragmática se debe a lesión de los nervios frénicos, que
puede ser uni o bilateral. La causa más frecuente es el traumatismo en
intervenciones quirúrgicas torácicas, observándose también en infiltraciones
neoplásicas del mediastino. La parálisis bilateral causa disnea importante
que, característicamente, aumenta en el decúbito. Esto se debe a que, en
posición vertical, el diafragma que es elevado por la contracción de los
músculos abdominales durante la espiración , desciende por efecto de la
gravedad y se produce una inspiración pasiva.

La hemiparálisis del diafragma puede hacerse evidente en el examen

físico por respiración paradójica en el lado de la parálisis. En la radioscopía se
observa que mientras el hemidiafragma normal desciende hacia el abdomen
durante la inspiración, el paralizado asciende hacia el tórax. Este fenómeno se
puede apreciar mejor si se le indica al paciente que inspire bruscamente por la
nariz. En casos con hemiparálisis diafragmática sin enfermedad pulmonar
concomitante, la disminución global de la fuerza muscular respiratoria es
moderada y generalmente se asocia a escasos síntomas. En cambio, si la
hemiparálisis se produce en un paciente con pulmón alterado, se observa una
alteración importante de la función muscular, probablemente por el efecto
aditivo de la mayor carga que significa la enfermedad pulmonar.

ALTERACIONES DE LA CAJA TORACICA

Diferentes enfermedades pueden comprometer la caja torácica y
disminuir su distensibilidad:

Cifoescoliosis.-
Es la más frecuente e importante de las enfermedades del tórax. La
mayoría de las veces es de causa desconocida y se produce por una
deformación y rotación anómala de las vértebras torácicas que modifica en
forma muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por
combinaciones variadas de cifosis y escoliosis, se produce una protuberancia
o giba dorsal. Estas alteraciones determinan una mayor rigidez del que exige
mayor trabajo de los músculos respiratorios que están, además, en
posiciones anómalas. Esta combinación lleva a la larga a fatiga de estos
músculos con la consecuente insuficiencia respiratoria y retención de CO2 en
las etapas avanzadas de la afección. El pulmón en si mismo puede presentar
zonas de atelectasia con trastornos V°/Q porque el tórax deformado impide su
adecuada expansión.

Toracoplastía.-
 Antes de la existencia de tratamiento antibiótico eficaz para la TB. se
practicaba esta intervención quirúrgica que consistía en la resección de trozos
de costillas para poder hundir la pared torácica y así colapsar el pulmón
enfermo. Esta deformación altera la distensibilidad del tórax y aumenta el
trabajo de la respiración, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin
embargo, algunos pacientes pueden llegar también a la insuficiencia
respiratoria con retención de CO2.

Obesidad .-
En la obesidad mórbida el peso de la capa anómala de tejido adiposo
acumulada sobre el tórax significa un aumento de carga que puede hacer
claudicar a la musculatura inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria
con retención de CO2.

Tórax volante.-
A raíz de fracturas costales múltiples una parte de la pared torácica
puede perder su conexión al resto y quedar con movimientos independientes,
por lo que la generación de las presiones respiratorias se altera en forma
importante, como se verá más adelante en el capítulo 54
CAPITULO 16

ANORMALIDADES DE LA REGULACIÓN DE LA
VENTILACIÓN
Dada la complejidad de la regulación de la ventilación se comprende que
existan múltiples posibilidades de alteración de muy diferente repercusión
fisiopatológica. En este capítulo sólo veremos, en forma esquemática, las más
importantes y las de mayor proyección clínica.
Es conveniente destacar que la sensibilidad de los centros respiratorios tiene
una fuerte determinante genético y que muchas alteraciones que se han atribuido a
enfermedades adquiridas corresponden, en realidad, a características
constitucionales. Esto también explicaría algunos trastornos de la regulación de la
respiración que se producen sin causa aparente.

DEPRESIÓN CENTRAL RESPIRATORIA

Es difícil determinar con precisión el efecto de cada noxa sobre los centros
respiratorios (CR), ya que ellas actúan simultáneamente sobre distintos centros y
receptores, de manera que lo que se observa es la resultante final, incluidos los
efectos secundarios y ajustes compensatorios.
En el capítulo de hipoventilación alveolar se anotaron las causas de
depresión neurológica central. Aquí nos centraremos en el efecto que tienen las
alteraciones de los propios gases sanguíneos.
La sensibilidad del CR al CO2 se ha evaluado corrientemente provocando
cambios en la presión alveolar de CO2 y midiendo la respuesta ventilatoria
producida. Usando este método en pacientes obstructivos crónicos con retención
de CO2 se ha registrado una respuesta inferior a la normal, fenómeno que se ha
interpretado como una hiposensibilización del CR producida por el propio CO2 o por
la elevación del bicarbonato. Usando otro método -la presión de oclusión (P0,1)- que
mide la magnitud de la descarga inspiratoria, independientemente de la capacidad
de respuesta ventilatoria- se ha podido demostrar que los impulsos respiratorios
centrales en muchos de estos pacientes están normales o, incluso, aumentados.
En consecuencia, la baja respuesta ante incrementos del CO2 arterial no se debe a
falta de sensibilidad de los centros, sino que a la incapacidad del efector que limita
la posibilidad de aumentar la ventilación, aunque los centros nerviosos incrementen
sus impulsos. Esta diferencia se ilustra en la figura 16-1 en la cual se compara la
respuesta de la ventilación y de P0,1 a la inhalación de CO2 en un paciente con
obstrucción bronquial difusa crónica.
Figura 16-1. Respuesta a la hipercapnia medida con cambios de ve y de P0,1 en un
paciente con LCFA. Al aumentar la PaCO2 se produce un gran aumento de P0,1,
indicando que la mayor estimulación resulta en un aumento marcado de la actividad
de los centros respiratorios. Sin embargo, el aumento de ve observado no es
paralelo al de P0,1, lo que se debe a que la mayor actividad de los centros
respiratorios no puede aumentar la ventilación en el mismo grado que en sujetos
normales debido a las alteraciones del efector toracopulmonar, tales como aumento
de la resistencia de la vía aérea, limitación de la espiración y disminución de la
fuerza muscular inspiratoria.

En estos enfermos crónicos se observa también hipoxemia marcada, que a

través del seno carotídeo, es responsable de parte importante de la estimulación
respiratoria. Si la hipoxemia se corrige bruscamente administrando oxígeno, en
algunos pacientes la ventilación disminuye con aumento de la retención de CO2. En
la mayoría de los casos la PaCO2 aumenta porque la elevación de la presión alveolar
de O2 suprime la vasoconstricción compensatoria de territorios alveolares que
siguen mal ventilados, con una mayor caída de la relación V°/Q por aumento de
admisión venosa.

ALTERACIONES DE LA RITMICIDAD RESPIRATORIA

La regularidad del ritmo respiratorio puede alterarse de múltiples maneras,
pero algunas tienen una fisonomía y un significado clínico suficientemente
específico como para ser consideradas en especial. Entre éstas la más frecuente
es la llamada respiración de Cheyne-Stokes.

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
Es una alteración muy frecuente del ritmo respiratorio, caracterizada por la
alternancia de períodos en que la ventilación aumenta gradualmente hasta un
máximo para luego disminuir, a lo que siguen períodos de apnea central. Los ciclos
se repiten cada 30 a 100 seg. Se observa en recién nacidos normales y en adultos
mayores de 45 años, durante el sueño o en la altura. Patológicamente es
manifestación de lesiones cerebrales difusas, así como de insuficiencia cardíaca y
respiratoria. Puede ser desencadenada por sedantes y opiáceos.
No existe una explicación totalmente satisfactoria para esta alteración, pero
como factores determinantes probables aparecen los siguientes:
a) Actividad espontánea de algunas áreas del sistema nervioso central liberadas de
la influencia de otros niveles que se deprimen durante el sueño, por hipoxemia o por
lesiones neurológicas y circulatorias.
b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales de regulación, como
sucedería en la insuficiencia cardíaca congestiva donde, por la lentitud circulatoria,
la información sobre la composición del aire alveolar que lleva la sangre arterial al
seno carotídeo se retrasaría en relación a otros estímulos neurogénicos.
c) Sobreestimulación de receptores periféricos por la hipoxemia en los períodos de
apnea, fenómeno que se exagera en la altura y en enfermedades cardíacas y
respiratorias.

TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

DURANTE EL SUEÑO
La regulación de la ventilación durante el sueño es normalmente diferente a la
de la vigilia y existe una amplia gama de alteraciones posibles.
Puede diferenciarse dos tipos de situaciones: pacientes con gases arteriales
normales en vigilia, en quienes los trastornos son básicamente anomalías
primarias de la regulación neuro-humoral y pacientes con hipoxemia diurna en los
cuales la hipoventilación normal del sueño exagera la anomalía a límites peligrosos.
De los primeros analizaremos mas adelante el síndrome de apneas obstructivas
del sueño (SAOS) y los segundos se verán a propósito de las enfermedades
correspondientes.
CAPITULO 17

MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMON

INTRODUCCION
El pulmón está constantemente expuesto a agentes patógenos que
pueden llegar por las vías aéreas, a través de la inhalación de aerosoles y gases
o mediante la aspiración de secreciones bucofaríngeas. Además, aunque con
escasa frecuencia, algunas noxas pueden alcanzar el pulmón por vía
hematógena o por vía transtorácica. Los agentes patógenos pertenecen a
diversas categorías, tales como:
• Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parásitos.
• Gases tóxicos: anhídrido sulfuroso, ozono, óxidos nitrosos, humo de tabaco,
CO, oxígeno en altas concentraciones.
• Partículas inorgánicas: sílice, asbestos, carbón, hierro, etc.
• Sustancias químicas cancerígenas: humo de tabaco, polutantes
ambientales.
• Partículas orgánicas: pólenes, esporas de hongos, enzimas.
• Drogas: utilizadas por vía local (aerosoles, gotas nasales) o sistémica.
• Secreciones: secreción bucofaríngea, gástrica.
• Radiaciones: radioterapia, radiaciones ambientales.
La exposición a estos agentes puede ocurrir de variadas formas, tales como
inhalación de partículas presentes normalmente en el aire (pólenes, esporas),
exposición a contaminación ambiental (SO2, ozono, partículas de polvo),
exposición profesional (carbón, sílice, enzimas), adicciones (tabaquismo), etc.
Dependiendo de la magnitud de la exposición, de la eficiencia de los
mecanismos defensivos y de factores de susceptibilidad individual, se pueden
producir diferentes enfermedades como infecciones, neumonitis químicas,
neumoconiosis, limitación crónica del flujo aéreo, episodios de asma,
neumonitis alérgicas extrínsecas, neumonitis por drogas, neumonías aspirativas,
etc.
Pese a que prácticamente toda la población está expuesta a sustancias
extrañas, potencialmente patógenas, estas enfermedades son de frecuencia
relativamente baja, lo que se debe a que el aparato respiratorio posee eficientes
sistemas de limpieza y acondicionamiento del aire, así como también
mecanismos de defensa que son capaces de eliminar a los agentes extraños.
En este capítulo revisaremos someramente los mecanismos de llegada de los
agentes más frecuentes y algunos de los sistemas defensivos del aparato
respiratorio. El análisis específico para cada enfermedad se encuentra en los
capítulos respectivos.
 INGRESO DE MATERIAL EXTRAÑO

Inhalación de partículas
El aparato respiratorio está en permanente contacto con aerosoles, que
para estos efectos son las partículas sólidas o líquidas capaces de mantenerse
en suspensión en el aire por un tiempo suficiente como para ser inhaladas. Este
tiempo depende del tamaño de la partícula: aquellas mayores de 10µ caen muy
rápidamente, mientras que las más pequeñas pueden mantenerse en
suspensión casi indefinidamente, especialmente si el aire está en movimiento.
Las partículas líquidas pueden disminuir su tamaño por evaporación, hecho que
tiene importancia en las microgotas de secreciones respiratorias que s e
eliminan al toser, estornudar o hablar (gotas de Pflügger), ya que ello les permite
mantenerse por mayor tiempo en suspensión.
Cuando se inhala un aerosol, las partículas permanecen en suspensión
hasta que se ponen en contacto con la superficie de las vías aéreas o de los
alvéolos. El lugar donde se produce el contacto con la pared, y por lo tanto el
depósito de partículas, depende del tamaño de éstas y de la velocidad del aire
que los transporta. El sitio y cantidad del depósito de partículas es importante en
la patogenia de enfermedades infecciosas, alérgicas, en las neumoconiosis y
también en la terapia mediante aerosoles.
Las partículas se depositan en el aparato respiratorio a través de tres
mecanismos:
Inercia: Las partículas tienden a mantener la dirección de su movimiento, por lo
cual chocan con las paredes de las vías aéreas cuando la corriente cambia de
dirección. La inercia es mayor en partículas de mayor tamaño y en las con mayor
velocidad. Por esta razón este fenómeno es más importante en las vías aéreas
superiores, donde el aire inspirado presenta su máxima velocidad. Este
mecanismo explica que la nariz sea capaz de eliminar prácticamente todas las
partículas mayores de 10µ y una proporción considerable de las mayores de 3µ.
La inercia también explica por qué es conveniente que los aerosoles terapéuticos
se inhalen con la menor velocidad posible, con el propósito de disminuir el
depósito del medicamento en la boca y faringe, y aumentar su penetración al
árbol bronquial.
Sedimentación: A pesar de que las partículas de aerosol son capaces de
mantenerse en suspensión por tiempos largos, ellas tienden a sedimentar por
efecto de la gravedad, si existe tiempo suficiente. A la inversa de la inercia, la
sedimentación ocurre con mayor facilidad cuando el aire está quieto, por lo cual
este mecanismo adquiere mayor importancia en las vías aéreas periféricas y en
los alvéolos, donde la velocidad es mínima o nula. Este mecanismo es el de
mayor importancia en partículas de 0,2 a 5 µ y explica por qué es conveniente
mantenerse sin respirar durante 6-10 segundos después de inhalar un
medicamento en aerosol, ya que esta pausa aumenta el depósito del fármaco en
las vías aéreas periféricas.
Difusión: Las partículas muy pequeñas se mueven al azar como consecuencia
del choque con moléculas gaseosas, lo que les transmite su movimiento
browniano. Este fenómeno sólo tiene importancia en el nivel alveolar para
partículas de 0,1 µ o menos.

Inhalación de gases
Los gases irritantes para las vías aéreas altas pueden provocar tos,
estornudos, apnea, etc., lo que generalmente determina que el individuo se retire
del lugar contaminado.
La absorción de gases tóxicos depende de la solubilidad del gas y de s u
concentración. Los gases muy hidrosolubles, como el anhídrido sulfuroso
pueden ser absorbidos en gran parte en las vías aéreas superiores, lo que
impide su llegada a los alvéolos. No obstante, esta función de filtro e s
sobrepasada si los gases están en alta concentración, ya que la capacidad de
remoción de gas en las vías aéreas altas es limitada. En cambio, los gases
poco solubles, como óxido nitroso y ozono, pueden alcanzar sin dificultad el
territorio alveolar donde pueden absorberse pese a su baja solubilidad debido a
la gran superficie de intercambio.

Aspiración de contenido bucofaríngeo

Estudios con radioisótopos han demostrado que una gran proporción de
los sujetos normales aspira cantidades significativas de secreciones
bucofaríngeas durante el sueño, lo que permite la entrada de cantidades
apreciables de microorganismos a las vías aéreas inferiores. No obstante, el
territorio subglótico permanece prácticamente estéril debido a que los
mecanismos defensivos específicos e inespecíficos son capaces de eliminar
estos gérmenes sin dificultad. En enfermedades o condiciones con alteración de
conciencia (TEC, alcohol, anestesia) o en problemas neurológicos que alteren la
coordinación de la deglución (AVE, tumores cerebrales, cirugía de base de
cráneo, etc.), las cantidades aspiradas pueden ser considerablemente mayores y
sobrepasar la capacidad defensiva normal.

ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE

Para que los mecanismos defensivos del pulmón funcionen
eficientemente, es necesario que el aire que llega a las vías aéreas inferiores y
pulmón esté caliente y húmedo. Durante la respiración tranquila, la nariz e s
capaz de calentar a 37°C y saturar completamente el aire inspirado. Durante el
ejercicio, en cambio, por la mayor cantidad y alta velocidad del aire, las fosas
nasales no alcanzan a cumplir este cometido, el cual es completado por las vías
aéreas más bajas. La falla de esta función puede ocurrir por respiración bucal en
diferentes trastornos nasales y en pacientes con vías aéreas artificiales como
tubos oro o nasotraqueales o traqueostomías. En ellos es importante
reemplazar la función nasal entregando un aire filtrado, calentado y humedecido.

DEFENSAS INESPECIFICAS
Las partículas que llegan a las vías aéreas inferiores son procesadas por
un complejo conjunto de mecanismos formado por defensas inespecíficas y
específicas, que son altamente eficaces. Por ejemplo, si consideramos que en
un sujeto normal entran al aparato respiratorio aproximadamente 12.000 litros de
aire diarios que, dependiendo del lugar de residencia y de la exposición
profesional, puede contener material sólido en suspensión, es posible inhalar
cantidades apreciables de estas sustancias a lo largo de una vida. No obstante,
la gran mayoría de este material es completamente eliminado por los
mecanismos de limpieza del pulmón y vías aéreas. A continuación analizaremos
brevemente los más importantes.

Tos
La tos se produce por estimulación de los receptores de irritación
ubicados en tráquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiración
profunda seguida de cierre de la glotis y contracción de los músculos
espiratorios, con lo cual la presión intraalveolar sube hasta más de 136 cmH2O.
Posteriormente se abre la glotis, expulsándose el aire violentamente. La
compresión dinámica producida determina un estrechamiento de tráquea y
bronquios que aumenta aún más la velocidad lineal del aire, que puede alcanzar
más de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a ésto, las secreciones y
partículas causantes de la estimulación de los receptores son arrastrados por la
corriente aérea y llevadas hasta la glotis donde son expectoradas o deglutidas.
La tos puede fallar por diferentes mecanismos:
• Depresión del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE,
TEC).
• Falta de fuerza de los músculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos
neuromusculares diversos.
• Dolor torácico o abdominal en el postoperatorio torácico o abdominal,
fracturas costales, etc.
• Falta de cierre de la glotis en vías aéreas intubadas
Es conveniente considerar que la tos es un importante mecanismo defensivo y,
por lo tanto, es peligroso que sea suprimida con antitusígenos, que pueden
determinar retención de secreciones.

Transporte mucociliar
La superficie de las vías aéreas está cubierta por secreción seromucosa que
está dispuesta en una capa líquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa,
superficial, a la cual se adhieren las partículas que se depositan en las vías
aéreas. Esta última capa se mueve hacia la glotis, como una correa
transportadora, por la acción de los cilios, que en número de 200 por célula,
baten continua y coordinadamente, con un movimiento propulsor rápido en el
sentido del movimiento del mucus y uno de recuperación lento hacia atrás (figura
17-1). La velocidad del mucus es mayor en la tráquea (21 mm/min) y disminuye
hacia distal. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido e s
eliminado cada 24 horas. La velocidad de transporte es más lenta al aumentar la
viscosidad de las secreciones y durante el sueño.
Figura 17-1. Transporte mucociliar. Sobre la superficie del epitelio respiratorio
existe una capa de secreción líquida sobre la cual flota una gelatinosa. Esta
última es propulsada por los movimientos coordinados de los cilios respiratorios
hacia la faringe, donde es deglutida o expectorada.

El transporte mucociliar puede ser alterado por varios mecanismos:

• Contaminantes: el humo del tabaco, el SO2 y otros contaminantes
ambientales pueden disminuirlo.
• Enfermedades crónicas: bronquitis crónica, asma, etc.
• Infecciones agudas: las infecciones virales y especialmente por micoplasma y
clamidia disminuyen el transporte por lapsos prolongados.
• Resecación de secreciones: especialmente por el uso de vías aéreas
artificiales sin la adecuada humidificación y calentamiento del aire.
• Anomalías congénitas: por fallas estructurales de los cilios (síndrome del cilio
inmóvil), que determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo que causa
bronquiectasias. Esta condición, asociada a dextrocardia, constituye el
llamado síndrome de Kartagener.
• Drogas: Existen múltiples drogas que afectan el transporte mucociliar. Lo
aumentan los beta-2 adrenérgicos, colinérgicos, cromoglicato, teofilinas. Lo
disminuyen los beta bloqueadores, algunos anticolinérgicos, la aspirina, el
alcohol, los anestésicos generales, los opiáceos y el O2 en altas
concentraciones.

Secreciones respiratorias
Además del efecto mecánico explicado previamente, las secreciones
respiratorias contienen múltiples constituyentes que colaboran en la eliminación
y neutralización de microorganismos, partículas y sustancias patógenas. La
secreción respiratoria es compleja y sus funciones sólo parcialmente conocidas.
Es probable que su alteración sea relevante en varias enfermedades, siendo la
más importante de éstas la fibrosis quística, en la cual hay espesamiento
probablemente debido a trastornos en la secreción de cloro.
Entre los componentes de las secreciones cabe mencionar:
Lisozima: es una enzima que actúa inespecíficamente contra la pared de
bacterias, especialmente Gram positivas. Su acción es aumentada por
anticuerpos y complemento, que exponen la zona más profunda de la pared
bacteriana al efecto de la enzima.
Interferón: es un conjunto de moléculas de glicoproteínas producidas por
linfocitos, polimorfonucleares, macrófagos y fibroblastos, que sirven como
mediadores de actividad antiviral, antitumoral e inmunoregulatoria. El principal
estímulo es la infección viral, que determina un aumento de producción de
interferones, los que median en otras células la producción de polipéptidos
activos.
Complemento: este conjunto de proteínas plasmáticas se activa por la vía
clásica (unión antígeno-anticuerpo) o por la vía alternativa (contacto directo con
bacterias, hongos, etc.). Sus productos pueden producir daño en las membranas
celulares o mediar procesos inflamatorios. Además, los componentes de
complemento recubren microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan
su fagocitosis. Su falla aislada es rara.
Surfactante: además de su acción sobre la tensión superficial, el surfactante
tiene propiedades de opsonina, con lo que facilita la fagocitosis.
Fibronectina: es una glicoproteína de alto peso molecular que normalmente
cubre los receptores celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente
Gram negativas. Su disminución, producida por múltiples condiciones asociadas
a mal estado general, favorece la colonización por patógenos.
Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen múltiples enzimas
antiproteolíticas y antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores
y enzimas liberados por fagocitos, limitando su acción. La falla congénita de una
de éstas enzimas proteolíticas, la alfa 1 antitripsina, es causa de una forma
infrecuente de enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha propuesto
que un desbalance en la actividad proteolítica y anti-proteolítica también explicaría
la EPOC por tabaco. Entre las enzimas antioxidantes más importantes están la
superoxidodismutasa y las catalasas, que estarían implicadas en la patogenia
del distress respiratorio del adulto (capítulo 57).
Fagocitos: en el tracto respiratorio están representados por los
polimorfonucleares y los macrófagos alveolares. Estas células pueden fagocitar
diferentes sustancias en forma inespecífica o después de la opsonización por
anticuerpos, los que facilitan marcadamente esta actividad.
Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayoría de
estos leucocitos se encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras
que sólo unos pocos se ubican en las vías aéreas y alvéolos. Estas células son
atraídas al sitio de la inflamación a través de mensajes quimiotácticos que
pueden ser emitidos en forma inespecífica o por estímulos específicos, inmunes.
La fagocitosis resulta generalmente en la muerte de los microorganismos,
especialmente por la acción de H2O2 y enzimas, hecho que es facilitado por
mecanismos inmunes. Después de este proceso, los PMN mueren y liberan al
medio detritus celulares, mediadores y enzimas que son fagocitados por
macrófagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En ocasiones esta
última fase falla, lo que puede determinar la mantención de un proceso
inflamatorio crónico. La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para
adquirir neumonías por bacterias y hongos.
Macrófagos alveolares. Además de su función fagocítica inespecífica, los
macrófagos son muy importantes en: a) el inicio de la respuesta inmune local, al
"presentar" los antígenos a los linfocitos; b) la modulación de la respuesta
inmune y c) sirviendo como efectores de la respuesta inmune. Los macrófagos
alveolares provienen de los monocitos circulantes y pueden permanecer por
largos períodos en los alvéolos, en el intersticio y en las vías aéreas. Su actividad
como macrófago inespecífico es menor que la de los PMN, pero su eficacia como
fagocito específico es mayor, ya que su activación por mecanismos inmunes le
permite eliminar microorganismos altamente resistentes, como el bacilo de
Koch. Su acción está alterada en algunas infecciones virales, y también en el uso
de drogas como esteroides y citotóxicos.

DEFENSAS ESPECIFICAS
Por su extensa exposición al ambiente, el aparato respiratorio es uno de
los primeros sistemas comprometidos en las fallas del sistema inmune, por lo
que los pacientes con inmunodepresión presentan con gran frecuencia
neumonías. Además, el sistema inmune participa en la patogenia de múltiples
enfermedades respiratorias a través de mecanismos de hipersensibilidad.
Las respuestas inmunes del aparato respiratorio reflejan las respuestas
sistémicas y, probablemente, algunas locales. Además de los ganglios
linfáticos, el aparato respiratorio posee numerosos acúmulos de linfocitos, tales
como los BALT (bronchus associated lymphoid tissue) que probablemente
cumplen funciones inmunológicas restringidas al pulmón. La llegada de un
alergeno al aparato respiratorio produce una respuesta inmune localizada en el
sitio de depósito: nariz para partículas grandes, bronquios para pequeñas y
alvéolos para las muy pequeñas. Si la exposición antigénica es masiva y
sobrepasa los sistemas locales de defensa, se produce una reacción sistémica.
Inmunoglobulinas: Las secreciones respiratorias contienen inmunoglobulinas
que actúan en forma específica contra diferentes microorganismos por diferentes
mecanismos:
Impidiendo su adhesión a receptores celulares.
Opsonisándolos y aglutinándolos, lo que favorece su fagocitosis.
Activando el sistema del complemento, que los destruye y/o inicia un proceso
inflamatorio.
De las múltiples inmunoglobulinas, la más importante en el aparato respiratorio
parece ser la IgA, que está presente en concentraciones mayores a las del
plasma, lo que indica una secreción activa local. También es importante la IgE,
ya que puede mediar frecuentemente reacciones de tipo alérgico.
Si bien el déficit selectivo de IgA es el más frecuente de los trastornos aislados,
su incidencia es baja y determina una mayor propensión para desarrollar
infecciones respiratorias. Las fallas en la producción sistémica de
inmunoglobulinas determinan una mayor incidencia y gravedad de infecciones
por bacterias, dentro de los cuales las más frecuentes son las capsuladas
(neumococo, hemófilus) y los estafilococos. Cuando la inmunidad celular no
está comprometida simultáneamente, la eliminación de virus, micobacterias,
parásitos y hongos se efectúa normalmente.
Inmunidad celular: en el pulmón existen diferentes tipos de linfocitos, capaces
de actuar como reguladores y como efectores de las respuestas inmunes, junto
con los fagocitos. Sus alteraciones, en linfomas, SIDA, uso de citotóxicos, etc.,
determina una mayor frecuencia y gravedad de infecciones por virus,
Pneumocystis carinii, hongos, micobacterias y otros microorganismos
oportunistas que son eliminados por estas células.
Trastornos mixtos: las alteraciones aisladas de la inmunidad humoral o celular
son relativamente raras. Más frecuentes son las condiciones en que se altera un
conjunto de funciones inmunes, específicas e inespecíficas, en las cuales puede
predominar alguna de éstas. Por ejemplo, si bien en las leucemias agudas el
defecto básico es un déficit de fagocitos, las drogas utilizadas en su tratamiento
pueden alterar la inmunidad celular. A la inversa, en los linfomas de Hodgkin el
trastorno básico es celular, pero su tratamiento con drogas y la esplenectomía
hace a los pacientes más susceptibles a infecciones propias de déficit humoral.

DAÑO PULMONAR POR REACCIONES INMUNES

Clásicamente se describen 4 tipos de daño tisular por mecanismos inmunes. Si
bien cada uno de ellos se puede describir en forma más o menos precisa, e s
conveniente tener presente que es habitual que en diferentes enfermedades
ellos se mezclen.
TIPO I, inmediata o reagínica, en la cual un anticuerpo, generalmente IgE, se une
por su fracción Fc a los mastocitos. Los individuos afectados, denominados
atópicos, son aquellos que reaccionan produciendo una cantidad exagerada de
IgE ante estímulos habituales e inofensivos. Al ponerse en contacto el anticuerpo
con su alergeno específico, se produce una señal que induce la liberación de
mediadores inflamatorios presentes en los gránulos del mastocito, lo que
determina aumento de la permeabilidad vascular con edema, quimiotaxis y
contracción del músculo liso de vías aéreas. Estos efectos ocurren 5 a 15
minutos después del contacto con el antígeno. La alergia tipo I está involucrada
en pacientes con rinitis alérgica y asma bronquial, en los cuales el alergeno e s
inhalado. Ocasionalmente puede observarse obstrucción bronquial en pacientes
con una reacción alérgica sistémica, generalmente al inyectar parenteralmente
un medicamento que actúa como antígeno, lo que determina la liberación de
mediadores a la circulación. En clínica, la presencia de atopia se demuestra
usualmente mediante la aplicación de una gota de del alergeno en solución a la
piel, que se escarifica levemente (prick test), produciéndose una reacción local de
edema y eritema cuando ella es positiva.
TIPO II o citotóxica, en la cual el alergeno es parte de la pared de una célula,
contra la cual existen anticuerpos generalmente del tipo IgG o IgM. Este tipo de
reacción puede ocurrir contra componentes normales de la pared celular
(autoinmunidad) o por haptenos que se unen a ella modificando su estructura
antigénica(alergia). La reacción antígeno anticuerpo suele activar la secuencia
del complemento, con el subsecuente daño tisular. Este mecanismo
inmunológico participaría en el síndrome de Goodpasture, que es una
enfermedad infrecuente caracterizada por hemorragias pulmonares y
compromiso renal. Es posible que este tipo de reacción esté involucrado
también en otras enfermedades pulmonares.
TIPO III o por complejos inmunes, en la cual el antígeno y el anticuerpo (IgG, IgM)
están en solución en los líquidos corporales y reaccionan formando complejos
antígeno-anticuerpo, los cuales activan la secuencia del complemento, iniciando
un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos circundantes. La reacción s e
inicia corrientemente 4-6 horas después de la exposición al antígeno y dura 24 o
más horas. Este tipo de reacción se observa en algunos asmáticos y en
enfermos con neumonitis alérgica extrínseca. Debido a los repetidos episodios
de inflamación con daño tisular, en pacientes con esta clase de mecanismo s e
puede producir fibrosis cicatricial del tejido pulmonar comprometido y
bronquiectasias. Este tipo de reacción podría también estar involucrado en la
influenza A.
TIPO IV o celular, en la cual hay una reacción no mediada por anticuerpos sino
por linfocitos y macrófagos sensibilizados, dirigida generalmente contra células
infectadas por microorganismos intracelulares, como micobacterias, virus,
hongos y legionella, o contra células neoplásicas. Este tipo de hipersensibilidad
se observa en la tuberculosis y enfermedades micóticas y probablemente
participa en otras enfermedades pulmonares.