27 Semana - Ginecoobstetricia

Trastornos benignos de la porción baja del aparato genital femenino

1. Valoración inicial de la vulva: la piel de la vulva es más permeable que la de los

tejidos vecinos por diferencias de estructura, hidratación, oclusión y susceptibilidad a la
fricción. El prurito vulvar es frecuente en muchas dermatosis, muy a menudo proviene
de dermatitis por contacto o alérgica. Entre los productos nocivos más frecuentes
están jabones fuertemente perfumados y productos de limpieza o lavandería. El lavado
a menudo se torna más intensivo con el prurito conforme las mujeres suponen que no
tienen higiene. Se necesita de la práctica de una biopsia para un diagnóstico preciso.
Durante la biopsia se obtiene el material de los bordes de las lesiones ulceradas y de
las zonas hipo- o hiperpigmentadas en su región más gruesa. La obtención de tejido se
realiza con mayor facilidad con una pinza de Keyes en sacabocado.
2. Dermatosis vulvares:
2.1. Liquen simple crónico: el ciclo de prurito y rascado culmina típicamente en
traumatismo crónico por frotamiento y rascado. Se advierten excoriaciones sobre un
fondo de eritema. En el caso de traumatismo crónico, la piel reacciona con el
engrosamiento, denominado liquenificación. Los cambios cutáneos por lo común son
bilaterales y simétricos y pueden ir más allá de los labios mayores. Los elementos que
pueden inducir el prurito incluyen irritación de ropas, calor o sudor, sustancias
contenidas en productos de higiene y fármacos tópicos, productos de limpieza y
lavandería e incluso sensibilidad a alimentos. El tratamiento comprende interrumpir el
ciclo de prurito y rascado. Habrá que eliminar los estímulos inductores, las pomadas
con corticosteroides son útiles para aplacar la inflamación.
2.2. Liquen escleroso: se presenta clásicamente en las posmenopáusicas, se
desconoce la causa. El 20 a 30% de las pacientes con liquen escleroso tienen otros
trastornos inmunitarios como enfermedad de Graves, diabetes mellitus, LES y
aclorhidria con o sin anemia perniciosa. El liquen escleroso puede no ocasionar
síntomas, pero a pesar de ello muchas personas se quejan de síntomas anogenitales
que empeoran en la noche. El rascado inducido por prurito desencadena un círculo
vicioso que puede causar excoriaciones y engrosamiento de la piel vulvar. Entre los
síntomas tardíos están sensación de ardor y dispareunia por fragilidad de la vulva. A
menudo se detecta afectación perianal. Hay regresión de labios menores, ocultación

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del clítoris, obstrucción uretral y estenosis del introito. Con el paso del tiempo la
afectación se puede extender hasta el perineo y el ano hasta asumir una forma de
“ochos” o de “reloj de arena”. La presencia de placas blancas engrosadas, zonas de
eritema o nódulos debe obligar a la toma de material de biopsia para descartar lesiones
preinvasoras y malignas. Las personas con liquen escleroso muestran un mayor riesgo
de tener cánceres de la vulva. Los fármacos de primera línea incluyen un preparado
corticosteroide tópico como el propionato de clobetasol a 0.05%. Los retinoides se
reservan para casos graves que no responden al tratamiento y para pacientes que no
toleran los corticosteroides ultrapotentes. El tacrolimús y el pimecrolimús son
inhibidores tópicos de la calcineurina que se han valorado contra el liquen escleroso. La
intervención quirúrgica debe reservarse para tratar secuelas graves.
2.3. Dermatosis inflamatorias:
2.3.1. Dermatitis por contacto: algunos irritantes o alérgenos primarios originan
inflamación de la vulva. La dermatitis por contacto irritativa inicialmente se
manifiesta por ardor inmediato y sensaciones punzantes, después del contacto
con el agente lesivo. La dermatitis por contacto de tipo alérgico presenta un
comienzo tardío y una evolución intermitente de prurito y de forma localizada,
eritema, edema y vesículas o ampollas. El tratamiento en ambas entidades
comprende eliminar los agentes lesivos, restaurar la barrera protectora natural de la
piel, aplacar la inflamación e interrumpir el rascado.
2.3.2. Intertrigo: la fricción entre dos superficies cutáneas húmedas origina este
cuadro crónico. Aparece más a menudo en los pliegues genitocrurales, y también
puede desarrollarse en las regiones inguinales e interglúteas. Los síntomas incluyen
ardor y prurito, en el intertrigo de vieja fecha surgen hiperpigmentación y cambios
verrugosos. El tratamiento incluye el uso de fármacos secantes y la aplicación de
corticosteroides de potencia pequeña contra la inflamación.
2.3.3. Eccema atópico: se presenta de modo clásico en los primeros 5 años de vida y
constituye una dermatitis pruriginosa intensa que sigue una evolución crónica y
recidivante. Las exacerbaciones se controlan con corticosteroides tópicos e
inmunomoduladores como el tacrolimús.
2.3.4. Psoriasis: es un cuadro autoinmunitario mediado por linfocitos T, con
proliferación de queratinocitos y células endoteliales. Se presenta en las superficies
extensoras de extremidades, con zonas rojas gruesas cubiertas de escamas plateadas.
En ocasiones, dichas lesiones afectan el monte de Venus o los labios mayores. Es
exacerbada por estrés nervioso y la menstruación, y presenta remisiones durante
los meses cálidos y durante el embarazo. Se utilizan los corticosteroides tópicos por
su eficacia rápida.
2.3.5. Liquen plano: trastorno poco frecuente que afecta las superficies cutáneas y
mucosas, ataca por igual a los dos géneros, entre los 30 y los 60 años. Se manifiesta
en una de tres variantes que son: erosivo, pápulo pavimentoso e hipertrófico. El liquen
erosivo es la más común en vulva y vagina, y es la variante más difícil de tratar
(Conarem 2019). El liquen plano puede ser inducido por fármacos. Los pacientes

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típicamente señalan secreción crónica por la vagina con prurito vulvovaginal intenso,
dolor ardoroso, dispareunia y pérdida hemática después del coito. Las pápulas
presentan eritema brillante o polígonos violáceos aplanados y brillosos. Surgen estrías
blanquecinas "en entramado" en el vestíbulo de la boca. El liquen plano erosivo de la
vulva se trata con pomadas de corticosteroides tópicos ultrapotentes como el
propionato de clobetasol a 0.05%.
2.3.6. Hidrosadenitis supurada: es una enfermedad crónica que se manifiesta por
lesiones papulosas recurrentes que pueden originar abscesos, fístulas y cicatrices,
predominantemente en la piel que tiene glándulas apocrinas. Las zonas afectadas
incluyen las axilas, piel inguinal, perineal y perianal, lesiones inframamarias y piel
retroauricular. En forma típica, los abscesos forman trayectos fistulosos, y las
deformidades resultantes y la salida de pus por mucho tiempo pueden ser
devastadoras en los aspectos físicos, emocionales y sexuales. Se desconoce la causa.
El tratamiento incluye higiene local y pérdida de peso en personas obesas, junto con
antibióticos tópicos o por vía oral, así como compresas calientes.
3. Manifestaciones vulvares de enfermedad sistémica: la acantosis nigricans se
caracteriza por placas verrugosas de color pardo. Suele vincularse a la obesidad,
diabetes mellitus y síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). Se piensa que la
resistencia a la insulina con hiperinsulinemia compensadora induce el engrosamiento
cutáneo propio de la acantosis nigricans. En la enfermedad de Crohn pueden verse
cuatro tipo de manifestaciones que incluyen el edema vulvar, úlceras, lesiones
hipertróficas y abscesos crónicos. El tratamiento de la enfermedad de Crohn en el
aparato digestivo suele beneficiar a las lesiones externas. La enfermedad de Behçet es
una vasculitis sistémica autoinflamatoria crónica y rara. Se caracteriza por lesiones
mucocutáneas (oculares, de la boca y genitales) y vasculitis sistémica acompañante.
Las úlceras de la boca y los genitales se asemejan a las aftosas, curan en término de
7-10 días. El dolor acompañante puede ser debilitante.
4. Discromías: algunas lesiones benignas de la vulva tienen aspecto pigmentado, e
incluyen melanosis benigna, lentigos, hemangiomas capilares, angioqueratomas y la
queratosis seborreica. La presencia de nevos justifica la vigilancia minuciosa, ya que
más de la mitad de los melanomas provienen de nevos preexistentes. Los nevos
congénitos y los displásicos son los que tienen más potencial maligno. El vitíligo se
produce por la pérdida de melanocitos epidérmicos que ocasiona despigmentación de
la piel. Con mayor frecuencia, la despigmentación es simétrica y generalizada. La
evolución de la despigmentación es variable con el paso del tiempo. No existe curación
para la enfermedad y rara vez hay repigmentación espontánea.
5. Tumores vulvares sólidos: muchos de los tumores sólidos de la vulva son
benignos. Las lesiones malignas de la vulva surgen del epitelio pavimentoso. Los
acrocordones son masas polipoides oscuras que por lo común no tienen vello y suelen
medir 1-6 mm de diámetro, han sido vinculados con la diabetes mellitus. La queratosis
seborreica puede observarse en mujeres con lesiones coexistentes en cara, cuello y
tronco, se replantea la extirpación en caso de molestias, deformidades o inexactitud del

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diagnóstico. El queratoacantoma es una proliferación de queratinocitos de crecimiento
rápido que nacen en una glándula pilosebácea, muestra regresión espontánea. El
siringoma es una masa exócrina benigna, no necesita tratamiento. El leiomioma es una
masa rara, la extirpación quirúrgica para descartar un leiomiosarcoma está justificada.
Los fibromas se presentan predominantemente en labios mayores, la extirpación
quirúrgica está indicada en lesiones sintomáticas o si no hay certeza en el diagnóstico.
6. Quiste y absceso en el conducto de la glándula de Bartholin: la obstrucción del
conducto glandular es frecuente y puede surgir después de infección, traumatismo,
cambios en el moco o angostamiento del conducto. En algunos casos, el contenido del
quiste se infecta y forma un absceso, el patógeno que se identifica con mayor
frecuencia es el Escherichia coli. Un quiste sintomático puede ser tratado por incisión y
drenaje, marsupialización y ablación de la glándula. Los abscesos son tratados con
incisión y drenaje o marsupialización.
7. Vulvodinia: es la molestia vulvar que se describe como dolor ardoroso, se presenta
en caso de no haber signos visibles notables ni un trastorno neurológico clínicamente
identificable y específico. Denota las molestias vulvares que han durado como mínimo
3-6 meses y que no tienen causa identificable. Surgen de un estímulo táctil, ropas muy
ajustadas, ropa íntima, contacto sexual o exploración ginecológica. Las dos clases
principales de fármacos por vía oral que son útiles en la vulvodinia son los
antidepresivos y anticonvulsivos. Los antidepresivos tricíclicos se han
transformado en los fármacos de primera línea en el tratamiento de la vulvodinia.
Las enfermas que no mejoran con los tricíclicos pueden ser tratados con
anticonvulsivos gabapentina y carbamazepina.
8. Cuerpos extraños en la vagina: tres objetos notables incluyen un tampón
retenido, una esponja anticonceptiva o un pesario vaginal. En casos de retención
de un tampón, toalla femenina o esponja, la persona típicamente señala secreción
fétida por la vagina y prurito acompañante, molestias o expulsión inesperada de
sangre. No está indicado el lavado para limpiar la vagina, y en realidad, puede
agravar el riesgo de una infección ascendente.

Hemorragia uterina anormal (HUA)

1. Generalidades: el término hemorragia menstrual profusa define la menstruación

cíclica prolongada o profusa, los factores determinantes son la menstruación que
dura ≥7 días o excede los 80 ml de sangre expulsada. El término hemorragia
intermenstrual sustituye al de metrorragia (pérdida sanguínea intermenstrual)
(FCM-UNA 2021). La hemorragia por privación se refiere a la expulsión de sangre
intermenstrual que acompaña a la administración de hormonas. La hipomenorrea es la
disminución de volumen del menstruo o acortamiento del periodo menstrual. En
condiciones normales, las mujeres menstrúan cada 28 días ±7 días. Se conoce como
oligomenorrea a los ciclos con intervalos >35 días. La metrorragia de privación denota
la expulsión predecible de sangre que es consecuencia de la disminución repentina de

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los niveles de progesterona (Conarem 2020). La hemorragia poscoital es inducida por
el coito vaginal.
2. Incidencia: entre las causas de la HUA están cambios anatómicos, disfunción
hormonal, infecciones, enfermedades sistémicas, fármacos y complicaciones del
embarazo. Los factores que influyen en mayor grado en la incidencia son la edad y el
estado reproductivo. En las niñas, la vulvovaginitis suele ser el origen. La hemorragia
uterina verdadera suele ser consecuencia del incremento de los niveles de
estrógeno y pubertad temprana, ingestión accidental exógena y neoplasia
ovárica. En la adolescencia, la HUA es consecuencia de anovulación y defectos de la
coagulación, también hay que pensar en factores como embarazo, enfermedades de
transmisión sexual (ETS) y abuso. Después de la adolescencia, aumentan las tasas de
hemorragia por embarazo y ETS. En la perimenopausia, como ocurre con las
adolescentes en la perimenarquia, un dato más frecuente es la hemorragia uterina
anovulatoria por disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovárico (Conarem 2019). Con
la edad aumentan los riesgos de neoplasias. Después de la menopausia es posible que
la hemorragia tenga un origen benigno, como atrofia o pólipos endometriales o
vaginales. En este grupo aparecen más a menudo las neoplasias malignas, en
particular el carcinoma endometrial.
3. Diagnóstico: el objetivo diagnóstico es descartar embarazo o cáncer. La
cuantificación de β-hCG se practica habitualmente en todas las mujeres en etapa
reproductiva que tienen útero. La HUA se observa en 80-90% de mujeres con cáncer
endometrial, por lo que en las posmenopáusicas está indicada de modo habitual la
obtención de endometrio para biopsia. Se recomienda la valoración endometrial en
toda mujer >45 años con HUA y en menores que tienen antecedentes de exposición a
estrógenos sin progestágenos (obesidad y SOP), ineficacia del tratamiento y HUA
persistente. La ecografía permite la valoración del endometrio y miometrio, en las
posmenopáusicas, el espesor del endometrio >4 mm obliga a la valoración adicional
con ecografía con infusión de solución salina, histeroscopia o biopsia de endometrio.
4. Etiología:
4.1. Anomalías estructurales: las anomalías estructurales son causas frecuentes de
expulsión anormal de sangre y de ellas los leiomiomas son la causa más frecuente.
4.1.1. Leiomiomas (mioma, fibroma): son neoplasias benignas compuestas de
músculo liso, de manera típica surgen del miometrio. Cada mioma proviene de un solo
miocito de origen, por consiguiente, múltiples tumores dentro del mismo útero pueden
provenir de líneas citogénicas independientes (Conarem 2023). Son masas sensibles a
estrógeno y progesterona, por lo que aparecen y evolucionan en los años de la
reproducción. Por lo común se contraen después de la menopausia. Los leiomiomas
generan un entorno hiperestrogénico que al parecer es una condición para su
proliferación y mantenimiento. Las células del leiomiomas contienen un número mucho
mayor de receptores de estrógeno. Algunos trastornos también permiten la exposición
sostenida a estrógenos, que induce la formación de leiomiomas: el número mayor de
años en que hay una producción persistente de estrógenos que se observa en los

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comienzos de la menarquia y el mayor IMC se asocian a un riesgo más alto de
leiomiomas (FCM-UNA 2021). Las mujeres con SOP tienen un riesgo mayor de
miomas. Casi ninguna mujer con leiomiomas tiene síntomas, sin embargo, las que los
tienen pueden señalar hemorragia, dolor, sensación de presión o infecundidad. Los
riesgos de que surjan síntomas aumentan con el tamaño y el número de los miomas.
Es frecuente la expulsión de sangre, en particular la hipermenorrea. La subfecundidad
guarda relación más directa con los leiomiomas submucosos que con los que están en
otros sitios. Sin importar su tamaño, los leiomiomas asintomáticos por lo regular son
sometidos a observación y vigilancia.
4.1.2. Pólipo endometrial: son neoformaciones intrauterinas compuestas por
glándulas endometriales, estroma fibroso y epitelio superficial. Entre los factores de
riesgo están edad mayor, obesidad y uso de tamoxifeno. Un síntoma asociado es la
hemorragia abundante en los ciclos menstruales o el lapso intermenstrual. La ecografía
con infusión salina y la histeroscopia identifican con exactitud los pólipos
endometriales. Casi todos los pólipos son benignos y sólo en cerca del 5% se observa
transformación premaligna y maligna. Entre los riesgos de transformación cancerosa
están menopausia, pólipos >1.5 cm, hemorragia anormal y uso de tamoxifeno.
4.1.3. Pólipo endocervical: representan proliferaciones del estroma endocervical
benigno, cubiertas por epitelio cilíndrico mucinógeno. Por lo común no generan
síntomas pero pueden ocasionar expulsión de sangre intermenstrual o poscoito o
secreción vaginal asintomática. En general son benignos.
4.2. Causas externas: entre los factores exógenos posibles, las causas típicas son los
DIU, las hormonas esteroides sexuales y los anticoagulantes.
4.2.1. Dispositivos intrauterinos (DIU): en caso de expulsión de sangre por la
presencia de un DIU de cobre, en primer lugar se descartarán embarazo, infección,
colocación errónea del dispositivo o cuadros patológicos estructurales manifiestos. En
el caso del sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-LNG), se espera en los
primeros meses la expulsión de gotas de sangre o hemorragia leve, la cual disminuye
conforme se continúa su empleo.
4.2.2. Tratamiento hormonal: la metrorragia intermenstrual es frecuente con los
preparados a base de progestágenos solos o durante el tiempo que dura su uso, o con
la presentación de anticonceptivos orales por combinación (ACO) durante los primeros
meses de uso. En el caso del tratamiento de sustitución hormonal, uno de los efectos
secundarios conocidos es la expulsión irregular de gotas o pequeñas cantidades de
sangre. El tamoxifeno ha sido vinculado con hiperplasia, pólipos y carcinoma de
endometrio, así como con sarcomas uterinos.
4.3. Causas sistémicas: la disfunción renal grave suele acompañarse de
perturbaciones endócrinas que conducen a hipoestrogenismo y amenorrea o a niveles
normales de estrógeno pero con anovulación. Las coagulopatías son causa frecuente
de hemorragia del aparato reproductor de la mujer. Entre las coagulopatías
identificadas con mayor frecuencia están la enfermedad de Von Willebrand, la
trombocitopenia y la disfunción plaquetaria.

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4.4. Disfunción endometrial primaria: se considera que esta forma de HUA proviene
de la sola dilatación de los vasos del endometrio. Entre las opciones médicas a largo
plazo están el SIU-LNG, ACO, progestágenos por largo tiempo, ácido tranexámico,
AINES, andrógenos y agonistas de GnRH. El ácido tranexámico es un fármaco
antifibrinolítico bloquea de manera reversible los sitios de unión de lisina en el
plasminógeno (Conarem 2019). En términos clínicos, se ha demostrado que disminuye
la metrorragia 40-50% en mujeres con disfunción endometrial primaria. En muchas
mujeres las medidas conservadoras de tipo médico pueden ser ineficaces. El
tratamiento quirúrgico puede incluir técnicas para destruir el endometrio o
histerectomía. Con la extirpación o la ablación del endometrio se intenta eliminar y
destruir en forma permanente dicha capa uterina.
4.4.1. Contraindicaciones para la ablación de endometrio (Conarem 2021):
embarazo, infección pélvica aguda, hiperplasia endometrial o cáncer del aparato
reproductor, mujeres expuestas a riesgo alto de cáncer endometrial, mujeres que
desean conservar su fecundidad, posmenopáusicas, expectativa de amenorrea,
cavidad endometrial grande o deformes, dispositivo intrauterino colocado, cirugía
uterina previa (cesárea clásica, miomectomía transmural).

Endometriosis

1. Generalidades: es un trastorno benigno frecuente que se define por la presencia de

glándulas endometriales y estroma fuera de sus sitios normales. Los implantes se
localizan más a menudo en el peritoneo pélvico, aunque otros sitios de asiento
frecuente son los ovarios y los ligamentos uterosacros. Recibe el nombre de
adenomiosis el tejido endometrial que está dentro del miometrio (Conarem 2019). El
método primario de diagnóstico es la laparoscopia (FCM-UNA 2022) con o sin
obtención de tejido para el diagnóstico histopatológico. La endometriosis puede
aparecer en cualquier sitio de la pelvis y en otras superficies peritoneales extrapélvicas.
Los implantes pueden ser superficiales o infiltrantes profundos. Los endometriomas
ováricos suelen ser manifestaciones de endometriosis, estos quistes ováricos de
paredes uniformes y color pardo oscuro están llenos de un líquido similar al chocolate
diluido, pueden ser uniloculados o multiloculados.
2. Patogenia: la teoría más aceptada describe la participación de menstruación
retrógrada por las trompas de Falopio. El estrógeno interviene como causa de la
endometriosis. Se ha demostrado que los implantes endometriósicos expresan
aromatasa (conversión de androstenediona a estrona) (Conarem 2021) y
deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de tipo 1 (conversión de estrona a estradiol).
Sin embargo, en las lesiones existe deficiencia de deshidrogenasa de
17β-hidroxiesteroide de tipo 2, que desactiva a los estrógenos. Esta combinación
enzimática asegura que los implantes tengan contacto con un ambiente estrogénico.
Además de un entorno estrogénico, los efectos normales de la progesterona quedan
atenuados en la endometriosis. Se piensa que dicha resistencia a la progesterona

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proviene de una concentración global baja de los receptores de dicha hormona en los
implantes endometriósicos. De modo específico, la excreción patológica excesiva del
receptor β estrogénico en la endometriosis suprime la expresión del receptor 𝛼 de tal
hormona (Conarem 2022), lo cual disminuye la inducción del receptor de progesterona
en las células endometriosicas (Conarem 2023). Con el paso retrógrado del menstruo,
el tejido arrastrado por el reflujo de la sangre es eliminado por los macrófagos, los
linfocitos NK y otros linfocitos. Por tal causa, uno de los posibles mecanismos para que
se establezca la endometriosis es la disfunción del sistema inmunitario (Conarem
2020). Los macrófagos actúan como fagocitos y aparecen un número mayor en la
cavidad peritoneal de las mujeres con endometriosis. A pesar de que el número de
linfocitos NK no se modifica en el líquido peritoneal de las mujeres afectadas,
disminuye la citotoxicidad de tales células contra el endometrio. Se han identificado en
tejidos y líquidos importantes mayores concentraciones de IL-1β, IL-6 e IL-8.
3. Clasificación: el método primario para diagnosticar la endometriosis es visualizar
las lesiones de ese tipo por laparoscopia, con toma de muestra para confirmación
histológica por biopsia o sin ella. La endometriosis se clasifica en etapa I (mínima), II
(leve), III (moderada) y IV (grave).
4. Síntomas: las mujeres con endometriosis pueden estar asintomáticas, pero es
frecuente que presenten dolor pélvico crónico o subfecundidad. Entre los dolores
pélvicos crónicos propios de la endometriosis, uno de los tipos frecuentes son
dismenorrea, dispareunia y dolor no cíclico. Las mujeres pueden señalar dolor con la
defecación, disuria y dolor en la pared abdominal. La dismenorrea propia de la
endometriosis aparece de 24 a 48 h antes de la menstruación. El dolor es más
intenso y reacciona menos a los AINES y a los ACO. La incidencia de endometriosis
con subfecundidad es de 20 a 30%. Las adherencias constituyen una de las
explicaciones presuncionales de la infecundidad propia de la endometriosis. En la
endometriosis moderada o intensa a menudo hay deformación de la arquitectura
tubaria y ovárica, por lo que cabría esperar disminución de la fecundidad. Los implantes
infiltrantes profundos intestinales afectan predominantemente al rectosigmoide. Muchas
de las lesiones surgen en la cicatriz abdominal que resulta de cirugía de útero o una
cesárea. La endometriosis torácica aparece predominantemente en el lado derecho, el
procedimiento imagenológico preferido es la TC de tórax.
5. Valoración diagnóstica: las mayores concentraciones de CA-125 guardan relación
positiva con la intensidad de la endometriosis, constituye un mejor instrumento
diagnóstico para la endometriosis en fase III y IV. La técnica imagenológica inicial es la
ecografía transvaginal, muestra precisión para detectar endometriomas y facilita la
exclusión de otras causas de dolor pélvico. La laparoscopia constituye el método
primario utilizado para el diagnóstico de endometriosis. Las guías actuales no
incluyen la biopsia para el diagnóstico.
6. Tratamiento: Para el tratamiento médico del dolor se pueden utilizar AINES, ACO,
progestágenos, agonistas de GnRH, antagonistas de GnRH, inhibidores de aromatasa,
moduladores selectivos de receptores de progesterona y andrógenos (FCM-UNA

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2023). Los regímenes idóneos de comienzo son los AINES solos o en combinación con
ACO o con un progestágeno. Los ACO constituyen los elementos básicos para tratar el
dolor de la endometriosis. El régimen ininterrumpido con los ACO disminuye la
frecuencia de dismenorrea y mejora el dolor pélvico crónico. En mujeres con
endometriosis confirmada quirúrgicamente, se ha demostrado la eficacia de administrar
agonistas de GnRH para aliviar los síntomas de dolor. La cistectomía disminuye la cifra
de recidivas del endometrioma, aplaca los síntomas del dolor y mejora los índices
ulteriores de embarazos espontáneos. La extirpación del útero constituye el método
definitivo y más eficaz en mujeres que no desean conservar su fecundidad.

Dolor pélvico

1. Dolor agudo: el dolor de inicio súbito se relaciona más a menudo con torsión,
rotura o isquemia orgánicas. El dolor o sensibilidad bien localizados que persisten >6
h y no se alivia con analgésicos conlleva una elevada probabilidad de trastorno
peritoneal agudo. Las ecografías pélvicas transvaginal y transabdominal son las
modalidades preferidas si se sospecha una causa obstétrica o ginecológica. En la
mayor parte de los casos, la vía transvaginal ofrece mejor resolución de los órganos
reproductivos. La TC tiene mejor desempeño para identificar causas gastrointestinales
y urinarias del dolor pélvico y abdominal inferior agudo. La laparoscopia quirúrgica es el
tratamiento principal en la sospecha de apendicitis, torsión de anexos, embarazo
ectópico y rotura de quiste ovárico con hemorragia sintomática activa.
2. Dolor pélvico crónico: se define como dolor no cíclico que persiste por ≥6 meses,
dolor localizado en la pelvis anatómica, pared abdominal anterior o por debajo del
ombligo, o en la zona lumbosacra o las nalgas, y dolor lo bastante intenso para causar
discapacidad funcional o derivar en una intervención médica. Las causas a menudo
son endometriosis, leiomiomas sintomáticos y síndrome del colon irritable. La
endometriosis es una causa frecuente. El dolor pélvico crónico tiene una marcada
relación con el síndrome de colon irritable, cistitis intersticial y vulvodinia, que muchos
consideran síndromes dolorosos viscerales crónicos derivados de dolor neuropático.
Después del parto, el dolor recurrente y cíclico e inflamación en la proximidad de la
incisión de la cesárea o episiotomía sugiere endometriosis en la cicatriz. El tratamiento
del dolor casi siempre es con analgésicos orales como paracetamol o AINEs. Si no se
alcanza el alivio satisfactorio pueden agregarse analgésicos opioides.
3. Causas específicas de dolor pélvico crónico:
3.1. Síndrome de remanente y de retención ovárica: después de la ooforectomía, los
remanentes de un ovario extirpado pueden generar síntomas conocidos como
síndrome del remanente ovárico. El síndrome de retención ovárica incluye síntomas
derivados de un ovario dejado de manera intencional al momento de una operación
ginecológica anterior. Aunque se distinguen por la cantidad de tejido ovárico implicado
(Conarem 2021), ambos síndromes tienen síntomas casi idénticos, como dolor crónico
o cíclico y dispareunia. En la mayor parte de casos sintomáticos es necesaria la cirugía.

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3.2. Síndrome de congestión pélvica: el flujo sanguíneo retrógrado a través de
válvulas incompetentes hace que las venas ováricas o pélvicas estén tortuosas y
congestionadas. Esto produce dolor, sensación de presión y pesadez pélvica crónica,
que se agrava antes de la menstruación, después de permanecer sentada o de pie por
mucho tiempo y después del coito. Se desconoce la causa del dolor en la congestión
pélvica, pero se sugieren como mecanismos la dilatación, la estasis concomitante y la
liberación de mediadores nociceptivos locales (Conarem 2019). Los lineamientos
diagnósticos recomiendan ecografía o venografía por TC o RM en casos sospechosos.
Los hallazgos ecográficos con Doppler incluyen una vena ovárica tortuosa y dilatada
con diámetro 6 mm (Conarem 2024), flujo sanguíneo lento ≤3 cm/s y una vena
arqueada dilatada en el miometrio que se comunica con las varicosidades pélvicas. Los
tratamientos frecuentes son la supresión hormonal, embolización de la vena ovárica e
histerectomía con salpingooforectomía bilateral.
4. Dismenorrea: la dismenorrea primaria describe el dolor menstrual cíclico sin una
alteración identificable relacionada. La dismenorrea secundaria a menudo es una
complicación de endometriosis, mioma, adenomiosis, entre otros. La dismenorrea
primaria empieza poco después de la menarca. La mayor duración o intensidad del
dolor tienen una relación definitiva con la edad más temprana al momento de la
menarca, con períodos menstruales prolongados, tabaquismo y aumento del IMC. Para
el tratamiento del dolor a menudo se prefieren los AINEs. Se cree que los ACO mejoran
la dismenorrea porque reducen la síntesis de prostaglandina.
5. Dispareunia: puede clasificarse como dispareunia de inserción (dolor a la
penetración vaginal) o como dispareunia profunda (desencadenada con la penetración
profunda). De los casos de dispareunia de inserción, la mayor parte se debe a
vulvodinia, vulvitis y falta de lubricación. Las causas frecuentes de dispareunia
profunda son endometriosis, adherencias pélvicas y leiomiomas voluminosos. Para las
mujeres con vaginismo es efectiva la desensibilización estructurada.
6. Disuria: la causa más frecuente de disuria es la infección. La cistitis intersticial
es un trastorno inflamatorio crónico de la vejiga que se caracteriza por polaquiuria,
urgencia y dolor pélvico. Existe una marcada relación con la endometriosis. Se
desconoce la causa exacta, las teorías actuales incluyen aumento de la permeabilidad
mucosa o activación de mastocitos (Conarem 2019). Los síntomas pueden agravarse
antes de la menstruación. En la cistoscopia, las úlceras de Hunner son raras pero se
consideran diagnósticas. El hallazgo más frecuente son las glomerulaciones (petequias
submucosas). El tratamiento incluye educación de la paciente y modificación
conductual, en particular evitar los irritantes vesicales.

Endocrinología de la reproducción

1. Hormonas peptídicas: las gonadotropinas LH y FSH se biosintetizan y secretan en

la adenohipófisis. Estas hormonas tienen una función crítica en la estimulación de la
esteroidogénesis ovárica, el desarrollo folicular y la ovulación. La hCG es producida por

10
el trofoblasto placentario y es importante para el mantenimiento del embarazo. La hCG
puede detectarse en suero desde los días 7 a 9 después del pico de LH. Las
concentraciones en el embarazo se incrementan con rapidez, duplicándose
aproximadamente cada 2 días. Como la placenta es la fuente primaria de la producción
de hCG, la medición de las concentraciones plasmáticas ha demostrado ser una
herramienta de detección eficaz para embarazos con alteración de la masa placentaria
o de su función. Las concentraciones relativamente elevadas de hCG se observan
en embarazos múltiples y fetos con síndrome de Down.
2. Hormonas esteroideas: las hormonas esteroides sexuales se sintetizan en las
gónadas, glándulas suprarrenales y placenta. El colesterol es el bloque primario de
construcción. La producción de hormonas esteroideas ocurre sobre todo en las
mitocondrias y el retículo endoplásmico liso. Las enzimas esteroidogénicas catalizan
cuatro modificaciones básicas de la estructura de los esteroides: (1) desdoblamiento de
la cadena lateral o reacción de desmolasa (Conarem 2024), (2) conversión de grupos
hidroxilo a cetonas o reacciones con deshidrogenasa, (3) adiciones de grupos hidroxilo
o reacciones de hidroxilación, y (4) eliminación o adición de hidrógeno para crear o
reducir un doble enlace. Los estrógenos se sintetizan por aromatización de los
andrógenos de 19 carbonos por acción de la aromatasa. Además del ovario, la
aromatasa se expresa en tejido adiposo, piel y cerebro. Los estrógenos circulantes
en las mujeres en edad fértil incluyen estrona, estradiol y estriol. El estradiol es el
principal estrógeno producido por el ovario durante la edad reproductiva. La estrona, el
principal estrógeno durante la menopausia, es secretada por el ovario. El estriol,
predominante durante el embarazo, es secretado por la placenta. El ovario también
produce andrógenos, los principales productos son la androstenediona y DHEA.
3. Eje hipotálamo-hipofisario: el hipotálamo consiste de núcleos ubicados en la base
del cerebro, justo por arriba del quiasma óptico. Un subgrupo de neuronas
hipotalámicas en los núcleos arqueado, ventromedial y paraventricular (Conarem
2018) se proyecta en la eminencia media, donde una densa red de capilares vierte su
contenido hacia vasos portales que atraviesan el tallo hipofisario y forman una red
capilar en la adenohipófisis. La adenohipófisis consiste en células endocrinas, la
neurohipófisis es tejido nervioso y consiste en terminales axónicas de neuronas
magnocelulares que se originan de núcleos del hipotálamo. Es necesaria la
administración pulsátil de GnRH a las células gonadotropas hipofisarias para lograr una
secreción sostenida de gonadotropinas. La pulsatilidad de GnRH en la fase folicular se
caracteriza por incremento en la frecuencia y disminución de la amplitud (Conarem
2019), a diferencia de la fase lútea.
4. Ciclo menstrual: el ciclo menstrual típico es de 28 días ±7 días, con flujo
menstrual que dura 4 ± días y con hemorragia que en promedio es de 20 a 60 mL.
Desde la perspectiva de la función ovárica, el ciclo menstrual puede definirse como una
fase folicular preovulatoria y una fase lútea postovulatoria. Las fases correspondientes
en el endometrio se conocen como fase proliferativa y fase secretora. La fase lútea es

11
estable, con duración de 13-14 días. Las variaciones en la duración de un ciclo normal
son consecuencia de la duración variable de la fase folicular.
4.1. Ovario: los ovarios tienen dos funciones interrelacionadas, la generación de
ovocitos maduros y la producción de hormonas peptídicas y esteroideas. Al momento
de la pubertad se encuentran <400.000 ovogonias, de las cuales menos de 500 están
destinadas a la ovulación. El ovario sintetiza y secreta estrógenos, andrógenos y
progesterona. El incremento en las concentraciones de estrógenos favorece el brote de
crecimiento, la maduración de los genitales femeninos internos y externos, así como el
desarrollo del hábito femenino, lo que incluye el aumento mamario puberal. La
activación del eje hipofisario suprarrenal ocasiona incremento de la producción de
andrógenos suprarrenales y el desarrollo puberal asociado de vello púbico y axilar. El
incremento de las concentraciones de gonadotropinas finalmente ocasiona ovulación y
más tarde la menstruación.
4.2. Endometrio: el endometrio consiste de dos capas, la basal y la funcional. La capa
basal, que no cambia significativamente a lo largo del ciclo menstrual, actúa como
reserva para la regeneración del endometrio después del desprendimiento menstrual.
Después de la menstruación, el endometrio tiene un grosor de 1-2 mm. El grosor
endometrial alcanza casi 12 mm al momento del pico de LH. Después de la ovulación,
el endometrio se transforma en tejido secretor. Si no se implanta un blastocisto y no se
conserva el cuerpo lúteo por la hCG placentaria, las concentraciones de progesterona
disminuyen e inicia el colapso de las glándulas endometriales. La totalidad de la capa
funcional endometrial sufre exfoliación con la menstruación, dejando solo la capa basal.
En el endometrio, numerosas proteínas mantienen el delicado equilibrio entre la
integridad de los tejidos y la destrucción localizada necesaria para el desprendimiento
menstrual o la invasión trofoblástica. De estas proteínas, el factor hístico, una proteína
relacionada con la membrana, activa la cascada de coagulación al contacto con la
sangre (Conarem 2024).
5. Anomalías en el eje hipotálamo-hipofisario:
5.1. Hiperprolactinemia: el aumento de las concentraciones circulantes de prolactina
puede ser ocasionado por diversas actividades fisiológicas, lo que incluye embarazo,
sueño, alimentación y coito. La secreción de prolactina es regulada principalmente por
la liberación de dopamina en el hipotálamo y se incrementa con serotonina,
norepinefrina, opioides, estrógenos y TRH. Además, la hiperprolactinemia puede ser
causada por tumores, radiación o enfermedades infiltrativas. Los prolactinomas son
los adenomas hipofisarios más comunes. Las concentraciones normales de
prolactina típicamente son <20 ng/ml en mujeres no embarazadas. Para todos los
pacientes con hiperprolactinemia confirmada se recomienda la realización de estudios
de imagen por RMN.
5.2. Adenomas hipofisarios: son la causa más común de disfunción hipofisaria
adquirida. Los síntomas de galactorrea, trastornos menstruales o infertilidad pueden
llevar al diagnóstico. Se agrupan en base al tamaño en microadenoma (<10 mm de
diámetro) y macroadenoma (>10 mm de diámetro). Los adenomas más comunes

12
secretan sólo prolactina, sin embargo, pueden secretar cualquier hormona hipofisaria.
Pueden causar síntomas a través de secreción hormonal excesiva, o pueden causar
deficiencia hormonal por daño a otras células hipofisarias. Los macroadenomas a
menudo se presentan con síntomas por invasión de las estructuras circundantes.
Cualquier masa o infiltración hipofisarias puede ocasionar disfunción reproductiva que
puede incluir retraso de la pubertad, anovulación, oligomenorrea e infertilidad. La
hemorragia espontánea en un adenoma hipofisario (apoplejía hipofisaria) es una
urgencia médica que pone en riesgo la vida. Los pacientes asintomáticos pueden
recibir tratamiento conservador. Debe considerarse el tratamiento cuando los tumores
de cualquier tamaño se asocian a amenorrea o galactorrea. El tratamiento de primera
línea es con agonistas de dopamina, como la bromocriptina o la cabergolina. Es
necesaria la neurocirugía en pacientes con tumores resistentes al tratamiento, o para
aquellos que causan síntomas que empeoran de forma aguda.
6. Estrógenos y progestágenos en la práctica clínica: los estrógenos, la
progesterona, o ambos, se utilizan con fines anticonceptivos y para el tratamiento de la
HUA, endometriosis, leiomiomas, SOP y síntomas menopáusicos.
6.1. Estrógenos: el estrógeno sintético predominante es el etinilestradiol, es el
estrógeno que se encuentra en combinación con anticonceptivos orales. Los
estrógenos no esteroides sintéticos incluyen el dietilestilbestrol y los moduladores
selectivos de los receptores de estrógenos, como tamoxifeno y citrato de clomifeno. De
los estrógenos naturales, el más potentes el 17𝛽-estradiol, seguido de la estrona.
6.2. Progestágenos: incluyen progesterona natural y progestágenos sintéticos. Sólo la
progesterona puede mantener el embarazo en el ser humano. Los progestágenos
pueden clasificarse como derivados ya sea de la 19-norprogesterona o
19-nortestosterona. De las 19-norprogesteronas, la más utilizada es el acetato de
medroxiprogesterona y el acetato de megestrol. La mayor parte de los progestágenos
utilizados con fines anticonceptivos se derivan de la 19-nortestosterona. Estos se
describen como fármacos de primera generación (noretindrona), de segunda
generación (levonorgestrel, norgestrel), de tercera generación (desogestrel,
norgestimato). Cada generación se ha diseñado para tener menor efecto andrógeno.
Los progestágenos de cuarta generación (drospirenona, FCM-UNA 2023) son
singulares ya que se derivan de la espironolactona. Aunque no tienen actividad
andrógena, la drospirenona tiene afinidad por el receptor de mineralocorticoides casi
cinco veces más elevada en comparación con la aldosterona, esto explica su acción
diurética.

Bibliografía:
● Hoffman, B. L., Schorge, J. O., & Bradshaw, K. D. (2017). Williams. Ginecología
(3a. ed.). Mcgraw-Hill Interamericana.

13
 Tests varios

27 Semana - Ginecoobstetricia

1 La variante más manifiesta del liquen plano y la más difícil de tratar en la vulva,
corresponde a (pág 92, ed 3. Conarem 2019):
a) Liquen el plano erosivo (El liquen plano vulvar se manifiesta en una de tres
variantes: 1* erosivo, 2* papulopavimentoso o 3* hipertrófico. De las tres, el liquen
erosivo es la más común en vulva y vagina, y la variante más difícil de tratar)
b) Liquen plano papulo pavimentoso
c) Liquen plano hipertrófico
d) Liquen escleroso

2 Indique una enfermedad sistémica que podría cursar con manifestaciones vulvares
(pág 94 y 95, ed 3):
a) Acantosis Nigricans (Se caracteriza por placas verrugosas, de color pardo a negro.
Suele vincularse con la obesidad, la diabetes mellitus y el síndrome de ovario
poliquístico)
b) Enfermedad de Crohn
c) Enfermedad de Behcet
d) Penfigoide
e) Todas son correctas (Algunas enfermedades sistémicas pueden manifestarse en
sus comienzos en la mucosa vulvar o vaginal en la forma de lesiones ampollosas,
sólidas o ulceradas. Ejemplo de ellas serían el lupus eritematoso sistémico, el eritema
multiforme -síndrome de Stevens-Johnson-, el penfigoide y la sarcoidosis)

3 El sangrado vaginal intermenstrual se denomina (pág 180, ed 3. EU FCM-UNA 2021):

a) Metrorragia (El término hemorragia intermenstrual sustituye al de metrorragia)
b) Hemorragia
c) Hipermenorrea
d) Menorragia
e) Amenorrea
Obs: en término metrorragia describe la pérdida sanguínea intermenstrual (edición
anterior, pág 219).

4 La expulsión predecible de sangre procedente del endometrial como consecuencia de

la disminución repentina de niveles de progesterona se denomina (pág 180, ed 3.
Conarem 2020):
a) Hemorragia intermenstrual
b) Hemorragia post coital

14
c) Metrorragia de privación (La metrorragia de privación denota la expulsión
predecible de sangre que es consecuencia de la disminución repentina de los niveles
de progesterona)
d) Oligomenorrea

5 Las hemorragias uterinas en la perimenopausia y en la adolescencia son

determinadas por (pág 181, ed 3. Conarem 2019):
a) Presencia de miomas
b) Disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovario (En la perimenopausia, como
ocurre con las adolescentes en la perimenarquia, un dato más frecuente es la
hemorragia uterina anovulatoria por disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovárico)
c) Embarazo
d) Enfermedades de transmisión sexual

6 Con respecto a la patogenia de los leiomiomas, marque Io correcto (pág 203, ed 3.

Conarem 2023):
a) Provienen de líneas citogenéticas independientes en un mismo útero (Cada
leiomioma proviene de un solo miocito de origen. Por consiguiente, múltiples tumores
dentro del mismo útero pueden provenir de líneas citogénicas independientes)
b) Aparecen fuera de los años reproductivos
c) Surgen tumores nuevos luego de la menopausia y tienden a ser tumores de gran
tamaño
d) Las células contienen escasos receptores de estrógenos (En primer lugar, en
comparación con el miometrio normal, las células del leiomioma contienen un número
mucho mayor de receptores de estrógeno, con lo cual hay una mayor unión al estradiol)

7 Son factores de riesgo para el desarrollo de miomas uterinos (pág 203, ed 3. EU

FCM-UNA 2021):
a) IMC elevado (Algunos trastornos también permiten la exposición sostenida a
estrógenos, que induce la formación de leiomiomas. Por ejemplo, el número mayor de
años en que hay una producción persistente de estrógenos que se observa en los
comienzos de la menarquia y el mayor índice de masa corporal se asocian a un riesgo
más alto de leiomiomas)
b) Menarca tardía
c) Postmenopausia
d) Mayor paridad
e) Ninguna de las anteriores

8 El fármaco antifibrinolítico que bloquea de manera reversible los sitios de unión de

lisina en el plasminógeno, empleado en la hemorragia uterina anormal por disfunción
endometrial, es conocida como (pág 196, ed 3. Conarem 2019):
a) Celecoxib

15
b) Etoricoxib
c) Ac. Tranexámico (Este fármaco antifibrinolítico bloquea de manera reversible los
sitios de unión de lisina en el plasminógeno. En términos clínicos se ha demostrado
que disminuye la metrorragia 40-50% en mujeres con disfunción endometrial primaria)
d) Ac. Pixicánico

9 De las siguientes afirmaciones, corresponde a una contraindicación para ablación

endometrial en la disfunción endometrial primaria (pág 197, ed 3. Cuadro 8-5.
Conarem 2021):
a) Hiperplasia endometrial (Contraindicaciones para la ablación de endometrio:
embarazo, infección pélvica aguda, hiperplasia endometrial o cáncer del aparato
reproductor, Mujeres expuestas a riesgo alto de cáncer endometrial, mujeres que
desean conservar su fecundidad, posmenopáusicas, expectativa de amenorrea,
cavidad endometrial grande o deformes, dispositivo intrauterino colocado, cirugía
uterina previa -cesárea clásica, miomectomía transmural-)
b) Paridad satisfecha
c) Congestión vascular endometrial
d) Pacientes en tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos

10 Con respecto a la endometriosis (pág 230, ed 3. Conarem 2019):

a) Recibe el nombre de adenomiosis, el tejido endometrial que está dentro del
miometrio
b) Se presenta como una masa polipoidea que hace relieve en la cavidad endometrial
c) Se presenta como un adelgazamiento del endometrio
d) Se presenta como un adelgazamiento difuso de la pared uterina (Adenomiosis: una
de las características de este trastorno es la uteromegalia causada por restos ectópicos
de endometrio situados en plano profundo dentro del miometrio)

11 Todo es correcto sobre el diagnóstico de la endometriosis, excepto (pág 237, ed 3.

EU FCM-UNA 2022):
a) El síntoma más importante es el dolor pélvico con relación a la menstruación
b) El 50 a 91% de las pacientes con endometriosis tienen dismenorreas secundarias
c) La ecografía es el Gold Standard para el diagnóstico de la endometriosis de
tipo pelviana (Las técnicas imagenológicas aportan información clínica adicional, pero
la laparoscopia constituye el método primario utiliza para el diagnóstico de la
endometriosis)
d) Las determinaciones seroinmunológicas utilizadas como el CA-125 es útil para
demostrar actividad, pero no es específico para la endometriosis
e) Todas las opciones son correctas

12 De acuerdo a las teorías del origen probable de la endometriosis, la que habla de

“que ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de

16
determinadas células para generar más tejido endometrial”, estamos hablando de
(Respuesta en edición anterior, Williams ginecología, pág 282, ed 2. EU FCM-UNA
2023):
a) Menstruación retrógrada (Se desconoce aún la causa definitiva de la endometriosis,
pero se han planteado algunas teorías. La más aceptada describe la participación de la
menstruación retrógrada por las trompas de falopio)
b) Teoría de la inducción (Teoría de la inducción: por último, la teoría de la inducción
propone que ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de
determinadas células para generar más tejido endometrial)
c) Diseminación linfática o vascular
d) Metaplasia celómica

13 Los mecanismos hormonales implicados en la génesis de los implantes

endometriósicos (pág 232, ed 3. Conarem 2021):
a) Conversión de androstenediona a estrona por la 17-B-hidroxiesteroide
deshidrogenasa tipo 1 (La respuesta es incorrecta: se ha demostrado que los
implantes endometriósicos expresan aromatasa y deshidrogenasa de
17β-hidroxiesteroide de tipo 1, que son las encargadas de la conversión de
androstenediona a estrona y esta última en estradiol, respectivamente)
b) Se incrementa la actividad de 17-B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2
c) Se reprime la actividad de las MMP (metaloproteinasas de la matriz) resultante de la
resistencia a la progesterona
d) Se suprime la expresión del receptor estrogénico, lo cual disminuye la inducción del
receptor de progesterona

14 En los implantes endometriósicos, los efectos normales de la progesterona quedan

atenuados por una disminución de sus receptores mediadas por el estradiol, lo que se
debe a (pág 232, ed 3. Conarem 2022):
a) Excreción patológica disminuida del receptor B-estrogénico
b) Mayor activación del receptor a-estrogénico
c) Supresión del receptor a-estrogénico por mayor expresión del receptor
B-estrogénico (De modo específico, la excreción patológica excesiva del receptor β
estrogénico en la endometriosis suprime la expresión del receptor 𝛼 de tal hormona, lo
cual disminuye la inducción del receptor de progesterona en las células
endometriosicas, mediadas por estradiol)
d) Disminución de la inducción de receptores de progesterona por expresión patológica
reducida del receptor g-estrogénico

15 En los mecanismos hormonales implicados en la génesis de los implantes

endometriósicos ocurre (pág 232, ed 3. Conarem 2023):
a) Conversión de androstenediona a estradiol por la 17-B hidroxiesteroide
deshidrogenasa tipo I

17
b) Se suprime la expresión del a-receptor estrogénico, lo cual disminuye la
inducción del receptor de progesterona (De modo específico, la excreción
patológica excesiva del receptor β estrogénico en la endometriosis suprime la
expresión del receptor 𝛼 de tal hormona, lo cual disminuye la inducción del receptor de
progesterona en las células endometriosicas, mediadas por estradiol)
c) Se incrementa la actividad de 17-B hidroesteroide deshidrogenasa tipo 2
d) Se reprime la actividad de las MMP (metaloproteinasas de la matriz) resultante de la
resistencia a la progesterona

16 En cuanto a la etiología de la endometriosis, la participación del sistema inmunitario

se basa en (pág 232, ed 3. Conarem 2020):
a) La disminución del sistema inmunitario es quizás el mecanismo que explica el
desarrollo de la enfermedad en presencia de la menstruación retrógrada (Con el
paso retrógrado del menstruo, el tejido arrastrado por el reflujo de la sangre en muchas
mujeres, por lo común es eliminado por los macrófagos, los linfocitos NK y otros
linfocitos. Por tal causa, uno de los posibles mecanismos para que se establezca la
endometriosis es la disfunción del sistema inmunitario)
b) Se ha observado un número de macrófagos que aparece en la cavidad peritoneal de
las mujeres con endometriosis
c) Aumento de la citotoxicidad de las células NK del líquido peritoneal contra el
endometrio de las mujeres afectadas
d) La interleuquina IL-6 disminuye en las células del estroma endometrial

17 Con relación al tratamiento conservador de la endometriosis es correcto utilizar (pág

238 a 241, ed 3. EU FCM-UNA 2023):
a) Andrógenos (En la actualidad se utiliza a los andrógenos como fármacos de
segunda línea contra la endometriosis por sus efectos adversos androgénicos)
b) Agonistas de la GnRH (Si el dolor es notable y la mujer no busca por ahora la
concepción, se podrá escoger típicamente el tratamiento médico. En él se busca la
atrofia del endometrio ectópico y disminuir la inflamación que acompaña la enfermedad.
Entre los agentes disponibles están los AINES, las hormonas esteroideas sexuales, los
agentes GnRH y los inhibidores de la aromatasa)
c) Antagonistas de la GnRH (Los antagonistas de GnRH son una nueva categoría de
análogos de dicha hormona capaces de suprimir la producción de gonadotropina. No
han sido estudiados satisfactoriamente para el tratamiento de la endometriosis. Entre
los agentes nuevos, el elagolix, agonista de GnRH bioactivo después de ingerido, un no
péptido, está en fase de evaluación)
d) Todas son correctas

18 Indique los lugares anatómicos en los que podría existir implantación de la

endometriosis (pág 231, ed 3):
a) Fondo de saco anterior y posterior

18
b) Peritoneo
c) Ovarios
d) Ligamentos uterosacros
e) Todas son correctas (La endometriosis puede aparecer en cualquier sitio
anatómico dentro de la pelvis y en otras superficies peritoneales extrapélvicas. En ella
hay afectación frecuente de los fondos de saco anterior y posterior, otras zonas del
peritoneo pélvico, ovarios y ligamentos uterosacros. Además, puede asentar el tejido
endometriosis en el tabique rectovaginal, los uréteres y la vejiga, y en contadas
ocasiones, en el pericardio, cicatrices quirúrgicas y pleuras)

19 Los endometriomas ováricos se caracterizan por ser (pág 231, ed 3):

a) Quistes con contenido heterogéneo que puede contener dientes, cabellos y grasa
(Los teratomas suelen incluir un conjunto “desordenado” de tejidos como cabello,
grasa, huesos y dientes)
b) Quistes uniloculares de contenido seroso y paredes finas
c) Quistes con contenido líquido de aspecto achocolatado (Los endometriomas
ováricos suelen ser manifestaciones de endometriosis. Los quistes ováricos de paredes
uniformes y de color pardo oscuro, están llenos de un líquido similar al chocolate
diluido, pueden ser uniloculados o de mayor tamaño, multiloculados)
d) Quistes multiloculares con contenido mucinoso y pared gruesa
e) Masa sólida de aspecto homogéneo

20 Las mediciones de CA-125 en el contexto de una endometriosis (pág 236, ed 3):

a) Tiene gran sensibilidad para detectar endometriosis leve
b) Es una buena prueba diagnóstica en grado III y IV de endometriosis (Tiene escasa
sensibilidad para detectar endometriosis mínima y al parecer constituye un mejor
instrumento diagnóstico para la endometriosis en fase III y IV)
c) No se utiliza para la endometriosis
d) Su elevación es directamente proporcional a la magnitud de la endometriosis (Las
mayores concentraciones de CA-125 guardan relación positiva con la intensidad de la
endometriosis)
e) B y D son correctas

21 Son opciones de tratamiento quirúrgico demostradas para el tratamiento del dolor

crónico pélvico debido a endometriosis, excepto (pág 242 y 243, ed 3):
a) Lisis de adherencias
b) Extirpación de endometriomas
c) Neurectomía presacra
d) Ablación del nervio uterosacro por laparoscopia (NO hay pruebas de que la
ablación del nervio uterosacro por laparoscopia sea eficaz para tratar el dolor causado
por la endometriosis)
e) Todas son opciones eficaces

19
22 El síndrome de retención ovárica se diferencia del síndrome de remanente ovárico
por (pág 261, ed 3. Conarem 2021):
a) La cantidad de tejido ovárico (Después de la ooforectomía, los remanentes de un
ovario extirpado pueden generar síntomas conocidos como síndrome del remanente
ovárico. El síndrome de retención ovárica incluye síntomas derivados de un ovario
dejado de manera intencional al momento de una operación ginecológica anterior.
Aunque se distinguen por la cantidad de tejido ovárico implicado, ambos síndromes
tienen síntomas casi idénticos, y se diagnostican y tratan de manera similar)
b) La sintomatología
c) El tratamiento hormonal
d) La edad de presentación

23 Actualmente se sugiere que como causa del dolor pélvico crónico en el síndrome de
congestión pélvica se debe a (pág 261, ed 3. Conarem 2019):
a) Adherencias del útero al intestino
b) Remanente de un ovario extirpado
c) Liberación de mediadores nociceptivos (Todavía se desconoce la causa del dolor
en la congestión pélvica, pero se sugieren como mecanismos la dilatación, la estasis
concomitante y la liberación de mediadores nociceptivos locales)
d) Liberación de tromboplastina tisular

24 Los hallazgos ecográficos con Doppler aplicado en un síndrome de congestión

pélvica o varicosidades pélvicas incluyen (pág 261, ed 3. Conarem 2024):
a) Vena ovárica tortuosa y dilatada con diámetro de 6 mm (Los hallazgos
ecográficos con Doppler aplicado incluyen una vena ovárica tortuosa y dilatada, con
diámetro 6 mm, flujo sanguíneo lento ≤3 cm/s y una vena arqueada dilatada en el
miometrio que se comunica con las varicosidades pélvicas)
b) Flujo sanguíneo mayor 5 mm/segundos
c) Vena ovárica arqueada y contraída
d) Venas duplicadas próximas a su nacimiento

25 Una teoría actual de la causa de la cistitis intersticial (pág 264, ed 3. Conarem

2019):
a) Daño de los nervios presacros
b) Aumento de la permeabilidad mucosa o activación de mastocitos (Se
desconoce la causa exacta de la cistitis intersticial, las teorías actuales incluyen
aumento de la permeabilidad mucosa o activación de mastocitos)
c) Síndrome de colon irritable persistente
d) Participación directa de las prostaglandinas

26 El desdoblamiento de la cadena lateral de los esteroides, catalizado por enzimas

esteroidógenas, corresponde a (pág 337, ed 3. Conarem 2024):

20
a) Conversión del grupo hidroxilo a cetonas
b) Adición de grupos hidroxilo
c) Eliminación de hidrógenos para crear o producir un doble enlace
d) Reacción de desmolasa (Las enzimas esteroidógenas catalizan cuatro
modificaciones básicas de la estructura de los esteroides: 1* desdoblamiento de la
cadena lateral o reacción de desmolasa; 2* conversión de grupos hidroxilo a cetonas o
reacciones con deshidrogenasa; 3* adiciones de grupos hidroxilo o reacciones de
hidroxilación, y 4* eliminación o adición de hidrógeno para crear o reducir un doble
enlace)

27 En el hipotálamo es posible diferenciar verdaderos núcleos de células en (pág 342,

ed 3. Conarem 2018):
a) Cel. Supraventricular, paraventricular y ventromedial (El hipotálamo consiste de
núcleos ubicados en la base del cerebro, justo por arriba del quiasma óptico. Un
subgrupo de neuronas hipotalámicas en los núcleos arqueado, ventromedial y
paraventricular se proyecta en la eminencia media)
b) Cel. Sinusoidales
c) Cel. Estimulantes de mielocitos
d) Cel. De la pars distalis

28 La pulsatilidad de GnRH en la fase folicular, a diferencia de lo que ocurre en la fase

lútea, se caracteriza por lo siguiente (pág 344, ed 3. Conarem 2019):
a) Incremento en la frecuencia y una disminución de la amplitud de pulsos de la
GnRH (Comparado con la fase lútea, la pulsatilidad de GnRH en la fase folicular se
caracteriza por incremento en la frecuencia y disminución de la amplitud)
b) Disminución en la frecuencia y un incremento de la amplitud de pulsos de la GnRH
c) Disminución en la frecuencia y la amplitud de los pulsos de GnRH
d) Incremento en la frecuencia y la amplitud de los pulsos de GnRH

29 En la regulación de la función endometrial, el factor hístico corresponde a una

proteína relacionada con la membrana que cumple la función de (pág 355, ed 3.
Conarem 2024):
a) Activar la cascada de coagulación al contacto con la sangre (De estas
proteínas, el factor hístico, una proteína relacionada con la membrana, activa la
cascada de coagulación al contacto con la sangre. Además, la urocinasa y el activador
del plasminógeno hístico incrementa la conversión de plasminógeno a plasmina para
activar el desdoblamiento hístico)
b) Disminuir la conversión de plasminógeno a plasmina
c) Disminuir la concentración de las metaloproteinasas antes de la menstruación
d) Aumentar la actividad de degradación de las metaloproteinasas

21
30 De las siguientes, ¿cuál es una progestina de 4ta generación? (pág 363, ed 3. EU
FCM-UNA 2023):
a) Drospirenona (Los progestágenos de cuarta generación, drospirenona, es singular
en el sentido de que se deriva de la espironolactona. Aunque no tiene actividad
andrógena, la drospirenona tiene afinidad por el receptor de mineralocorticoides casi
cinco veces más elevada en comparación con la aldosterona. Esto explica su acción
diurética)
b) Levonorgestrel
c) Noretisterona
d) Gestodeno

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