República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para Educación

Universidad Nacional Experimental “Francisco de MIranda”

Área: Ciencias de la Salud “Medicina”

Unidad Curricular: Microbiología I

Barinas - Edo - Barinas

Malaria y parásitos malaricos

Doctor: Bachilleres:

Luis Rivas Omar Loggiodice

Steven Loyo

3er Semestre Ibraxel Rodriguez

Secc “7” Luis Moreno

Victor Moreno

Jean Mora

Jesus Zavarce

Barinas, Mayo del 2024

Ultraestructura de los organismos apicomplejos:

El paludismo es la enfermedad parasitaria más importante en el mundo, con excepción de la
tuberculosis, es la que más decesos provoca cada año. El organismo que produce el paludismo
es un protozoario del género Plasmodium perteneciente al phylum Apicomplexa. La
característica que lo define en este subfilo es la compleja disposición de estructuras apicales
conocidas como complejo apical formado principalmente por roptrias y micronemas, las cuales
participan en la entrada del parásito a su célula blanco y desaparecen en las etapas que no son
invasivas. Hasta la fecha se conocen más de 100 especies de Plasmodium que infectan a
mamíferos, aves y reptiles.

Especies de importancia médica:

Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son: P. vivax y P.
falciparum. Existen otras dos especies, de importancia regional, que son P. malariae y P. ovale.
Actualmente se acepta una quinta especie que produce malaria en el humano y que procede
de monos, Plasmodium knowlesi.

Las características del Phylum Apicomplejos son:

• Complejo o Cono Apical: Formado por una madeja de microtúbulos. Constituye su órgano de
penetración en la célula, debido a que cuenta con enzimas que ayudan en esta acción (acción
mecánica y fisiológica). Este órgano solo es visible al microscopio electrónico.
• Son parásitos intracelulares, en el interior de los glóbulos rojos predominan los parásitos
malaricos.
• Se mueven por desplazamiento.
• Presentan un solo tipo de núcleo y es simple.

• Presenta dos ciclos de reproducción: uno sexual o esporogónico y otro asexual

esquizogónico.
• Dentro de los subgrupos, se encuentra el coccidio, el cual presenta como característica esta
reproducción.

Biología general

•Esquizogonia o Merogonia:División múltiple del núcleo dando como resultado se formarán un

número variable de individuos llamados merozoitos.

•Gamogonia(Gametogonia):Proceso de formación de gametas en los Apicomplexa(fusión de

gametos o fecundación)

•Esporogonia:Proceso de formación de esporozoitos a partir de un cigoto en Apicomplexa

Aspectos Históricos

La malaria se ha reconocido desde épocas muy remotas y en varios países antiguos: China,
Egipto, Grecia y Roma, Macedonia. En el nuevo mundo en la época precolombina no hay
seguridad de la existencia de la malaria. El descubrimiento del parasito lo hizo Luis Alfonso
Laverán en 1880 y la transmisión a través del mosquito lo demostró Ronald Ross en 1897. En
América se hizo el primer tratamiento específico con la quina obtenida del árbol del genero
Cinchona

Paludismo

El paludismo (malaria) es por mucho la enfermedad parásita tropical más importante en el

mundo y la enfermedad contagiosa que más muertes causa a excepción de la tuberculosis. El
paludismo es causado por un parásito del género Plasmodium. Existen más de 150 especies
de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero solamente cuadro (P. falciparum, P.
vivax,y P. malariae y P. ovale) infectan al hombre. Las dos especies más comunes son P.
falciparum y P. vivax. Los seres humanos son el único reservorio importante del paludismo
humano, salvo en lo relativo a P. malariae, que es común en las personas, los simios africanos
y quizá algunos monos de América del Sur. Los primates no humanos pueden contraer la
infección natural por algunas especies de parásitos del paludismo que pueden infectar
experimentalmente a los seres humanos, pero la transmisión natural es rara. Las personas que
proceden de áreas hiperendémicas han desarrollado semi-inmunidad debido a la repetida
exposición y pueden estar asintomáticas con parasitemia positiva, aunque esto es más
frecuente en adultos también lo podemos encontrar en niños con edad escolar.

La manifestación clínica de la enfermedad en general también varía según la especie del

parásito presente, el estado de inmunidad del paciente, la intensidad de la infección y la
presencia de otras enfermedades. Cabe señalar que la infección por malaria puede ser
asintomática. Pero es fundamental sospechar una malaria en un niño que procede de un país
endémico con fiebre alta, sea cual sea su edad y su sintomatología acompañante.

ESPECIES DE INTERÉS:

Malaria por P. falciparum

El patrón febril de los primeros días de infección es parecido a otras enfermedades bacterianas,
virales o parasitarias, es una de las más letales que debe destacarse siempre la presencia de
parásitos en sangre en niños con fiebre procedentes de un área endémica. Las características
clínicas de la malaria varían ampliamente y pueden simular otro tipo de enfermedades. En los
lactantes y niños pequeños, los primeros síntomas de la malaria pueden ser variados y difíciles
de reconocer. Puede limitarse a falta de apetito, inquietud, tos y / o diarrea, y pérdida de interés
en los alrededores. Es la única especie que puede producir la muerte si no se trata.

Morfología de P. Falciparum
A: Trofozoitos Jóvenes forma anular: Invaden todo tipo de eritrocitos, estos no cambian de
tamaño. El Trofozoito es muy pequeño ocupa 1/6 parte del eritoricito, frecuentemente se
localiza cerca de la membrana de la célula huésped.

Este se caracteriza también por presentar dos puntos de cromatina. El eritoricito puede ser
multinvadido. Se puede observar los gránulos de Mauror (Raro) como estrías bandas o
manchas rojas u óvalos en el citoplasma.

B: Trofozoitos viejos y / o Esquizonte inmaduro: Aumenta de tamaño el anillo pero sin

deformar al eritoricito

C: Esquizonte maduro: No se encuentra en sangre periférica. Pero en algunas improntas de

viseras. Se parece a los de P. vivax pero no llenan los eritrocitos, contienen de 16 a 24
merozoitos.

D: Gametocito: Adquiere forma elíptica, distendiendo la membrana del glóbulo tomando forma
de “plátano” ó “media luna”

Manifestaciones Clininas

se caracterizan por el acceso febril siento esta fiebre terciaria maligna/ fiebre irregular de 48
horas, malaria cerebral, acompañado en ocasiones de cefalea, (tos, vómitos, dolor abdominal),
esplenomegalia, anemia y trombocitopenia.

Malaria por P. Vivax:

P. vivax conforma un grupo complejo de parásitos que a lo largo de los años ha suscitado
enormes controversias sobre su identidad como especie única. Causando con más frecuencia y
con una gran distribución la malaria benigna, No es tan virulenta o mortal como lo
es Plasmodium falciparum.

Morfología de P. Vivax:

A: Trofozoitos Jóvenes forma anular: Invade eritrocitos inmaduros la célula roja va

aumentando de tamaño, con el tiempo presenta gránulos de Shuffner muy notorios, también
puede haber dos anillos, aunque esto no es clásico como P. Falciparum

B: Trofozoitos viejos y / o Esquizonte inmaduro: Comienza a tomar forma amiboidea

ocupando la mayor parte de los eritoricitos deformándolo, los gránulos son muy notorios.

C: Esquizonte maduro: Se encuentra en sangre periférica. Poseen usualmente 16 – 24

merozoitos.

D: Gametocito: Son redondeados u ovalados, su núcleo se tiñe más que el citoplasma.

Manifestaciones Clínicas

Puede haber fiebre remitente o intermitente, fiebre terciaria benigna de 48 horas. Procedido de
escalofríos, acompañada a menudo de dolor de cabeza frontal intensa y dolores de tronco y
miembros; esta es seguida de diaforesisy el paciente se duerme y cuando despierta suele
sentirse bien.

Malaria P. Malariae y P. Ovale:

la P. Malariae fiebre cuartana benigna, síndrome nefrótico/fiebre de 72 horas. y P. ovale fiebre

terciaria benigna/ fiebre africana de 48 horas. Son parásitos menos conocidos.

Morfologia P. Malariae y P. Ovale

A: Trofozoitos Jóvenes forma anular: Invaden Eritrocitos maduros, los eritrocitos no

cambian de tamaño el trfozoito ocupa 1/3 de la célula sanguínea

B: Trofozoitos viejos y / o Esquizonte inmaduro: Se puede observar los gránulos Ziemann

de color rosa. Estos adquieren la forma de banda.

C: Esquizonte maduro: Se encuentran en sangre periférica y al contar el número de

merozoitos, estos van de (6 – 12 , 9-10) y algunas veces tienen forma de roseta.

D: Gametocito: Son redondeados con un núcleo que se tiñe más que su citoplasma de estos.
Son mas pequeños que el de P. vivax.

Manifestaciones Clínicas

P. ovale y P. Malariae no suelen comprometer órganos vitales. En general no producen la

muerte, salvo en caso de rotura esplénica o de hiperparasitemia incontrolable en pacientes
asplénicos. pueden no causar síntomas agudos, pero los niveles bajos de parasitemia pueden
persistir décadas y promover el desarrollo de nefritis o nefrosis por complejos inmunitarios o
esplenomegalia tropical; las infecciones sintomáticas se caracterizan por picos febriles a
intervalos de 72 horas, un patrón cuartano.

Reseña histórica

En 1880, el médico y militar francés Charles Louis Alphonse Laveran descubrió que un
parásito causaba la enfermedad cuando vio flagelos que se movían dentro de los glóbulos rojos
en las muestras de sangre de soldados febriles. A finales del siglo XIX, el investigador británico
Ronald Ross demostró que el parásito se transmitía por la picadura del Anopheles, en lugar de
los vapores malignos de los pantanos. Cada uno recibió el Premio Nobel de Medicina por sus
hallazgos. En 1900, la transmisión del paludismo estaba tan extendida en el mundo que
Groenlandia y Mongolia eran los únicos países donde no había malaria.

El paludismo era la principal causa de muerte en Venezuela. Cuando se creó el Ministerio de

Sanidad y Asistencia Social en 1936, un tercio de la población estaba infectada y morían
alrededor de 10.000 personas al año. El Congreso promulgó la Ley de Defensa contra el
Paludismo; es la ley vigente más antigua del país. El gobierno le encomendó al doctor Arnoldo
Gabaldón la creación del primer servicio nacional antimalárico desde la Dirección Especial de
Malariología. No había experiencia ni personal formado para acometer la tarea. Gabaldón tenía
que construir una institución.

Había malaria en la costa, los valles de la cordillera, Guayana y los Llanos, donde moría más
gente de la que nacía. Los estados sin paludismo eran “islas” en un “mar malárico”, decía
Gabaldón. Los médicos encontraban tres especies de Plasmodium en Venezuela: vivax, la más
común en el mundo; falciparum, que puede causar la muerte y malariae, la menos frecuente.

El enfermo palúdico se quedaba sin fuerzas, confinado a la cama. Las familias en el campo
morían de hambre porque ningún miembro podía trabajar. La esperanza de vida promedio era
de 37 años. En uno de esos recorridos, un paciente le dijo al doctor Enrique Tejera, el primer
ministro de Sanidad de Venezuela, que vivía en un pueblo de sangre aguada: clara, debilitada y
sin cuerpo, después de que el Plasmodium destruía los glóbulos rojos.

El comando central de la lucha antimalárica se instaló en Maracay, en una edificación estilo

colonial que el doctor Gabaldón ordenó construir. Operar en una ciudad endémica investía a
Malariología de legitimidad a través del ejemplo. Gabaldón diseñó cursos para entrenar a
visitadores urbanos y rurales en el diagnóstico de la malaria, armó un departamento de
ingeniería sanitaria y convocó a los ciudadanos a repartir quinina voluntariamente.

En 1936 regresó al país y fundó la Dirección Especial de Malariología del Ministerio de Sanidad
y Asistencia Social. Desde su posición de director, Gabaldón realizó grandes aportes en la
materia: diseño –exitosamente- una estrategia nacional de erradicación de la malaria
fundamentada en la capacitación de personal, el mejoramiento del sistema de viviendas y la
aplicación de insecticidas.

En 1950 fue nombrado director del Instituto de Fiebre Aftosa del Ministerio de Agricultura y
Cría. Y, en 1959, asumió la jefatura del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social. Desde ese
cargo –que ocupó hasta 1964- se propuso aumentar la expectativa de vida de los venezolanos,
vigilar de cerca las actividades sanitarias y aumentar el presupuesto destinado a la prevención
de afecciones, actividades que alternó con sus labores de investigación sobre las especies
causantes de la malaria y su zonificación en el país.

Además, Gabaldón fue asesor de la Organización Mundial de la Salud y de la oficina Sanitaria

Panamericana, organismo que lideraban la lucha contra la malaria en algunos países. También
dictó cientos de conferencias, fue profesor de Estudios Latinoamericanos en la Universidad de
Cambridge (Inglaterra) y publicó las conclusiones de sus estudios en libros y revistas
nacionales e internacionales que, curiosamente, siempre firmó como Gabaldon y nunca
Gabaldón.

En 1980 fundó la Sociedad de Parasitológica Venezolana, la cual presidió hasta 1982. Arnoldo
Gabaldón falleció en Caracas el 01 de septiembre de 1990.

Hospedadores definitivos e intermediarios de los parásitos malaricos humanos

Reservorio

Humanos y artrópodos (mosquito del género Anopheles).

Hospedadores

Humanos, artrópodos (mosquito del género Anopheles).

Dosis Infectiva Mínima (DIM)

Se desconoce en la actualidad.

Supervivencia ambiental

Los parásitos se mantienen vivos en la sangre almacenada entre 4 ºC y 6 °C durante periodos

de hasta 10 a 14 días, aunque la mayoría de las infecciones ocurren con sangre almacenada
menos de 5 días.

Vector:

Anopheles es un género de mosquito de la familia Culicidae que habita en prácticamente todo

el mundo incluyendo Europa, África, Asia, América y Oceanía, con especial intensidad en las
zonas templadas, tropicales y subtropicales. Existen 465 especies formalmente reconocidas de
Anopheles, de las cuales 50 pueden transmitir las cuatro especies diferentes de parásitos del
género Plasmodium,[1] causantes de la malaria humana (ya que existen muchas otras
especies de plasmodios que causan malaria en ratones (P. Bergei), aves (P. gallinaceum),
simios (P. yoeli), etc). La especie Anopheles gambiae es una de las mejor conocidas, porque
trasmite el plasmodio más peligroso, Plasmodium falciparum. En Europa una de las especies
más importantes es Anopheles atroparvus.

Especies de Anopheles presente

Anopheles darlingi, aquasalis, nuneztovari, braziliensis, albitarsis

Formas de malaria en Venezuela

En su mayoría P. vivax. También hay P. falciparum (17%) en las zonas de jungla del Amazonas
(Atabapo), Bolívar (Cedeño, Gran Sabana, Raúl Leoni, Sifontes y Sucre) y Delta Amacuro
(Antonia Díaz, Casacoima y Pedernales).

CICLOS DE VIDA:

Existen dos ciclos diferentes: uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo esporogónico,
en el cual hay reproducción sexual; y otro que se efectúa en el hombre, con reproducción
asexual, llamado ciclo esquizogónico. De acuerdo a la definición de huéspedes definitivos e
intermediarios en esta parasitosis, según el tipo de reproducción del parásito (sexual o
asexual), el mosquito es el huésped definitivo y el hombre el intermediario.

Ciclo esporogónico

En el mosquito se desarrolla el ciclo esporogónico con reproducción sexuada, en donde se

producen los esporozoítos que pasan por la picadura al ser humano. En las personas
infectadas se efectúa el ciclo esquizogónico que se inicia con la invasión de los esporozoitos al
hígado y continúa con la invasión a los eritrocitos en donde se reproducen asexualmente y son
los responsables de la hemólisis. Asimismo, en la sangre se forman los gametocitos que
infectan a los mosquitos.

Ciclo esquizogónico

El ciclo en el hombre comienza con la picadura del mosquito Anopheles hembra infectada, que
inocula esporozoítos en los capilares sanguíneos. Estas formas parasitarias son fusiformes,
móviles y de aproximadamente 14 µm de longitud, que permanecen en la circulación alrededor
de 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproducción
esquizogónica: preritrocítica y eritrocítica.

Etapa preritrocitica. Se inicia con la penetración de los esporozoítos en los hepatocitos.

Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituido por
múltiples núcleos con su correspondiente citoplasma. Este esquizonte madura y deforma la
célula hepática. Después de 6-12 días sufre ruptura y libera miles de merozoítos tisulares, los
cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos. En P. vivax y en P. ovale, algunas formas
tisulares se desarrollan muy lentamente en el hígado y permanecen latentes por varios meses,
por lo cual se llaman hipnozoítos. Cuando salen tardíamente a la circulación producen las
recaídas de la enfermedad. Esto no sucede con P. falciparum ni P. malariae. El número de
merozoítos en el esquizonte preritrocítico se calcula así: P. malariae, 2.000; P. vivax, 10.000; /
ovale, 15.000; y P. falciparum, 30.000.

Etapa eritrocítica. Los merozoítos procedentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos,
en donde toman inicialmente una forma anillada y se denominan trofozoitos, que maduran y
adquieren una configuración irregular.

MALARIA POR P. VIVAX Y P. OVALE (FIEBRE TERCIANA BENIGNA)

Su período de incubación varía entre 5 y 15 días, y presenta los síntomas premonitorios
descritos. El ataque agudo, con escalofrío, fiebre alta y sudoración, se repite cada 48 horas.
Después de varios ataques agudos es frecuente encontrar hesplenomegalia. En algunas
ocasiones existen dos o más generaciones de parásitos y, por lo tanto, la ruptura de eritrocitos
con liberación de merozoítos es más frecuente. En estos casos, los accesos febriles llegan a
ser cotidianos. En P. vivax y P. ovale, los parásitos infectan solo glóbulos rojos jóvenes o
reticulocitos, lo cual hace que la parasitemia sea menor.

MALARIA POR P. FALCIPARUM (FIEBRE TERCIANA MALIGNA O PERNICIOSA)

Esta forma de malaria presenta mayor número de complicaciones y, por lo tanto, es la más
grave. Es frecuente cometer errores en el diagnóstico clínico por sus variadas manifestaciones
y complicaciones. Su período de incubación es de 11 a 14 días y los síntomas premonitorios
pueden ser más marcados.

MALARIA POR P. MALARIAE (FIEBRE CUARTANA)

P. malariae es una especie muy antigua como parásito del hombre; por esta convivencia más
prolongada, la adaptación del parásito ha sido mejor y, por consiguiente, el daño al huésped es
menor. No existen hipnozoítos en el hígado, lo cual hace que la sintomatología de la fiebre
cuartana sea más benigna y más crónica; aunque rara vez hay recrudescencias después de
muchos años.

La malaria cuartana es menos frecuente que la terciana. Su período de incubación es más

prolongado y alcanza a pasar de cuatro semanas en algunos casos.

Malaria cerebral.

Es la complicación más frecuente de la malaria falciparum, Llega a ser fatal hasta en el 80%,
especialmente en los niños. Se sospecha en pacientes con malaria que entran en coma y
exista otra causa que lo produzca. Se inicia con los síntomas de infección aguda y
generalmente se repiten durante varios días. En los adultos, la falta de conciencia es de distinta
profundidad, varía entre obnubilación o somnolencia hasta el coma profundo. La escala de
Glasgow evalúa el estado de coma.

Se puede presentar cefalea intensa, cambios en la conducta y, más tarde, manifestaciones

neurológicas diversas como obnubilación mental, delirio, espasticidad, hiperreflexia, disartria,
ataxia, alteraciones de la sensibilidad superficial, convulsiones, parálisis facial y trismo. Algunas
veces se pueden encontrar signos neurológicos focales, cambios de comportamiento y hasta
psicosis. Progresivamente, el enfermo entra en coma, que puede llegar a ser irreversible, y
muere.

En los casos más graves puede ocurrir opistótonos, especialmente en los niños. Se encuentran
hemorragias retinianas en aproximadamente el 15% de los pacientes, Las convulsiones son
más frecuentes en los niños que en los adultos, aunque se informan hasta en la mitad de todos
los enfermos graves. En niños de África se registra una incidencia del 10%, especialmente
cuando se habían complicado con hipoglucemia. Asimismo, se registra ceguera cortical,
lesiones de nervios craneales, disfunción cerebral.

En un paciente muerto por malaria cerebral se observa macroscópicamente el cerebro

edematoso, congestivo, grisáceo por el pigmento malárico y con hemorragias petequiales.

Fisiopatología de las complicaciones graves

Las causas de las complicaciones graves y en especial de la malaria cerebral, no están

totalmente aclaradas y se proponen varios mecanismos para explicarlas. A continuación se
enumeran las teorías más importantes:

Citoadherencia. Los eritrocitos parasitados se adhieren al endotelio vascular y generan la

obstrucción microcirculatoria, además de hipoxia. En la adherencia al endotelio intervienen las
protuberancias que se forman en la superficie del eritrocito infectado con P. falciparum y
receptores de membrana de las células endoteliales y receptores glucoproteínicos en
leucocitos y plaquetas.

Aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. La reacción inflamatoria se

explica por el aumento anormal de la permeabilidad del endotelio capilar de los vasos
cerebrales que produce edema cerebral. Esta teoría no está demostrada y, actualmente, se
considera poco probable.

Acidosis láctica. Por la obstrucción del flujo capilar disminuye la perfusión en los tejidos, lo
que produce acidosis láctica y aumento del lactato en la sangre.

Coagulación intravascular diseminada. Se consideró esta posibilidad por la obstrucción

microvascular, pero no se han demostrado depósitos de fibrina, cambios significativos de
tromboxano A2, de prostaciclina y la degradación del fibrinógeno rara vez está elevada en los
pacientes con malaria cerebral. Los pacientes muestran tiempos de coagulación y protrombina
prolongados. Esto indica que hay defectos en los factores de coagulación V, VII y IX. La
coagulación intravascular diseminada es un evento raro en la enfermedad.

Mecanismo inmunológico. La activación de la respuesta inmune resulta de la producción de

citocinas proinflamatorias y del aumento de la expresión de moléculas de adhesión en el
endotelio, que llevan al aumento del secuestro de los eritrocitos parasitados. El factor de
necrosis tumoral (FNT) puede contribuir a la malaria cerebral como resultado de la regulación
de la molécula de adhesión intracelular ICAM-1 en el endotelio vascular cerebral.

Algunos mediadores solubles liberados por los macrófagos como citocinas intervienen. En los
procesos patológicos como el FNT, IL-1 y la IL-6. El FNT hace que las células endoteliales
liberen más IL-6, favorece la adhesividad de los polimorfonucleares y activa la fosfolipasa A2,
favorece la quimiotaxis y activa los linfocitos y los macrófagos.

La IL-1 tiene acción sobre el hipotálamo y aumenta la síntesis de la PG-E, lo que origina fiebre,
con aumento del número de neutrófilos y de lactoferrina, lo que hace que el hígado aumente la
síntesis de proteínas.
Parece que el FNT alfa es el más predominante en la patogénesis de la malaria severa, se
estimula por la lisis de los eritrocitos y suprime la hematopoyesis. No obstante, se cree que
este factor es apenas el iniciador de la inflamación en la malaria cerebral.

Se había observado que en niños africanos desnutridos existía menos malaria severa, puesto
que la deficiencia inmunológica los protegía de las complicaciones. En la malaria cerebral
existe una reacción alérgica y la reacción inflamatoria es por hipersensibilidad.

INMUNIDAD

La respuesta inmune en la malaria es compleja. En algunas personas existe resistencia a la

infección por algunos factores genéticos como hemoglobinas anormales, deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y ausencia del grupo sanguineo Duffy.

La inmunidad en la malaria ha sido estudiada intensamente en los últimos años y los

conocimientos existentes al respecto se derivan básicamente de los estudios realizados con
parásitos de animales. La respuesta inmune a los protozoos es compleja. Existen variedades
antigénicas en las diferentes formas evolutivas de Plasmodium y en las distintas especies y
cepas.

Inmunidad natural

La especificidad de los parásitos del género Plasmodium que afectan al hombre se consideró
muy estricta y se creía que ningún animal podía ser inoculado con resultados positivos, pero
esta resistencia natural se puede romper en algunas circunstancias.

En la especie humana, algunos grupos de población poseen alguna resistencia natural a la

malaria por factores genéticos como la deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa que
confiere cierta resistencia a P. falciparum. Las hemoglobinas anormales, al interferir con la
nutrición y el crecimiento del parásito, pueden crear resistencia a la infección, como sucede en
ciertos grupos africanos, en infecciones por P. vivax y por la presencia de la hemoglobina E.

Se sugiere que, en el niño recién nacido, la presencia de hemoglobina fetal toma parte en la
resistencia a la malaria en los primeros meses de vida.

El grupo sanguíneo Duffy es negativo en una alta proporción de las personas de raza negra de
África Occidental y confiere resistencia a infecciones por P. vivax, aunque son susceptibles a
otras especies de Plasmodium.

RESEÑA HISTORICA SOBRE LA CAMPAÑA ANTIMALARICA EN VENEZUELA

El hematozoario responsable de ésta devastadora plaga fue descrito por primera vez por el
medico francés Laveran en Argelia en 1880, y corroborado experimentalmente en la India por el
novelista, matemático y médico colonial inglés Ross, galardonados con el Premio Nobel.

En esta parte del mundo, en la Venezuela rural de finales del siglo XIX, ausente de la riqueza
fácil del petróleo y apartada de los centros más avanzados del saber, fue el joven galeno
Santos Aníbal Dominici, fundador del Instituto Pasteur de Caracas, quien logra en 1894 la
identificación del hematozoario de Laveran en pacientes tratados en el Hospital Vargas de
Caracas. Es muy lamentable que ésta, como otras investigaciones iniciadas durante el período
renovador de la medicina local, quedara truncada por los continuos alzamientos, montoneras y
revoluciones que han sacudido al país a lo largo de su accidentada historia.

La lucha contra la malaria toma forma orgánica a partir de la creación del Ministerio da Sanidad
y Asistencia Social a la muerte del viejo dictador Juan Vicente Gómez. Fue Enrique Tejera, con
su sólida formación, perseverancia infinita y visión de futuro, el hombre llamado a poner en
marcha -junto a una pléyade de creadores probos- un programa acelerado de transformaciones
en búsqueda de la modernidad sanitaria. En julio de 1936 se creó la Dirección de Malariología,
contemplada en la Ley de Defensa contra el Paludismo. Tejera había renunciado al Ministerio,
pero el nuevo titular, S.A. Dominici le dio continuidad con el programa establecido, designando
a Arnoldo Gabaldón como Director de Malariología. Fueron años de estudio riguroso del
problema sanitario, de preparación de personal y de planificación de una campaña para la
interceptación de los vectores mucho antes de que el DDT estuviese disponible.

El 2 de diciembre de 1945, día Panamericano de la Salud, se puso en marcha la campaña de

fumigación con DDT. Ni el derrocamiento del Presidente Isaías Medina Angarita, ni los nuevos
actores políticos y militares de la llamada revolución de octubre alteraron el curso de esta
exitosa campaña contra la malaria. El programa parecía blindado contra los frecuentes y
bruscos cambios políticos. Sobrevivió al derrocamiento de los presidentes Rómulo Gallegos en
1948, y de Pérez Jiménez diez años más tarde. Resistió las inconsistencias de nuestra débil
democracia, para quedar en el olvido gracias a una burocracia incompetente. El programa será
recordado cuando, como ahora, la malaria amenaza de nuevo a la población indefensa.

LA MALARIA COMO UNA HOLOENDEMIA

La malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por mosquitos infectados. Se caracteriza

por fiebre, escalofríos, sudoración y otros síntomas similares a los de la gripe. La malaria puede
ser endémica en algunas áreas, lo que significa que ocurre de manera constante y regular en
una determinada región.

Cuando se habla de malaria como una holoendemia, significa que la enfermedad está presente
en toda la población de una región o país, y que la mayoría de las personas han estado
expuestas al parásito causante de la malaria en algún momento de sus vidas. En este tipo de
situaciones, la inmunidad adquirida a través de la exposición repetida al parásito puede ser
más común, lo que puede resultar en una menor incidencia de casos graves de malaria.

Sin embargo, la malaria como holoendemia no significa que la enfermedad esté bajo control o
que no sea un problema de salud pública. Aunque muchas personas pueden tener inmunidad
parcial debido a exposiciones anteriores, aún pueden enfermarse y transmitir la enfermedad a
otras personas.

La malaria como holoendemia requiere de estrategias de control y prevención continuas, como

el uso de mosquiteros tratados con insecticidas, la fumigación de viviendas, el diagnóstico
temprano y el tratamiento adecuado de los casos, así como la educación y concientización
sobre la enfermedad y su prevención.

Focos Maloricos en Venezuela:

En 2006 fueron registrados en el mundo, según las estimaciones de la Organización Mundial

de la Salud (WHO, 2006), unos 247 millones de casos de malaria entre 3.300 millones de
personas en riesgo, produciéndose como resultado casi un millón de muertes, principalmente
de menores de cinco años de edad. Se estima que en 2008 hubo 109 países con malaria
endémica, 45 de ellos en África (WHO, 2008).

En Venezuela, durante el período 1999 - 2008, fueron diagnosticados 341.200 casos de

malaria, con una fórmula parasitaria de 84,2% a Plasmodium vivax, 15% a Plasmodium
falciparum, 0,7% de Infecciones mixtas y 0,1% a Plasmodium malariae. El género masculino
fue el más afectado con 215.640 (63,2%) de los casos y el grupo de 15 a 64 años o población
económicamente activa fue el de mayor incidencia con 237.307 (69,6%), mientras que los
menores de 15 años presentaron 28,3% de las infecciones. Los estados con mayor incidencia
de la enfermedad en el decenio fueron: Bolívar, Sucre, Amazonas, Delta Amacuro y Monagas

Profilaxis y Vigilancia epidemiológica:

El riesgo de infección varía en función del lugar de destino y de las características del viaje:
itinerario, duración, época del año, actividades o tipo de viaje.

Antes de viajar, es muy recomendable realizar una visita con un profesional para valorar el
riesgo de manera individualizada y, así, tomar las medidas preventivas más adecuadas para
cada caso. En este sentido, se recomienda prevenir las picaduras a todos los viajeros que
visiten zonas de malaria mediante:

 Ropa de manga larga y zapato cerrado o ropa de viaje.

 Insecticida

 Usar repelente de mosquitos específico para zonas tropicales.

 Cama cubierta por una mosquitera

 Dormir con mosquiteras impregnadas de repelente o con aire acondicionado.

Realizar un tratamiento preventivo con fármacos antipalúdicos como la Mefloquina,

Atovacuona-proguanil o Doxiciclina, en el caso de viajar a zonas de alto riesgo de malaria.

Consiste en tomar una medicación de forma regular durante el viaje para evitar que se
desarrolle la enfermedad en caso de picadura de un mosquito infectado o que se presente de
una forma menos grave.
Autotratamiento de emergencia en casos específicos. Consiste en llevar el tratamiento de la
malaria en el botiquín y tomarlo en caso de presentar fiebre o síntomas de malaria y no
disponer de atención médica en menos de 24h.

El hecho de pasar una vez la enfermedad no evita la reinfección y tener otra vez malaria, por lo
que es importante mantener siempre las medidas de prevención.