20 Estudios Complementarios: Examen Del Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

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E studios complementarios

Como su nombre lo indica, estos estudios comple­ cios perivasculares, por filtración y secreción. Circula
mentan al examen clínico. En algunos casos (imágenes por las cavidades ventriculares y espacios subaracnoi­
en los tumores o lesiones vasculares, EEG en la epilep­ deos, y se reabsorbe en su mayor parte en las vellosi­
sia, EMG en las lesiones radiculares o tronculares), si dades aracnoideas. Se desplaza caudalmente desde
son positivos prácticamente certifican el diagnóstico. los ventrículos laterales, pasa por el agujero de Monro
En otros (imágenes en demencias o en síndrome con­ al tercer ventrículo, luego al cuarto ventrículo a través
fusional), a veces aportan datos sin certificar el diag­ del acueducto de Silvia, y después a las cisternas ba­
nóstico, y otras veces resultan normales en presencia sales por los agujeros de Luschka y Magendie, desde
de un examen clínico claramente anormal. donde se distribuye al resto del espacio subaracnoi­
Por eso, nunca lo suplantan. La forma correcta de deo. Brinda protección mecánica al encéfalo y la mé­
llegar a un buen diagnóstico es seguir adecuadamen­ dula, y transfiere sustancias entre el tejido nervioso y
te los pasos del examen: el interrogatorio, que correc­ el medio interno.
tamente efectuado debe poder brindar un 50% de po­ En un contexto clínico, el LCR se obtiene para su
sibilidades diagnósticas, el examen fisico-semiológico, análisis por punción lumbar (PL). Actualmente la PL
que brinda un 30% más, y luego los estudios comple­ para estudiar el LCR se efectúa con menos frecuencia
mentarios, que aportarán el 20% restante. Lo impor­ que en el pasado, gracias al progreso de otros estu­
tante de seguir esta secuencia es que un adecuado dios complementarios, como las imágenes, de mayor
interrogatorio y examen semiológico orientará mejor al precisión diagnóstica.
médico a ordenar aquellos estudios que sean relevan­
tes, descartando otros que serán superfluos, sobrea­ Técnica de la punción lumbar
bundarán en información inútil y además generarán
gastos innecesarios al paciente y al sistema de salud. Se utilizan agujas estériles descartables, especial­
Inversamente, un correcto abordaje clínico inicial po­ mente diseñadas para PL, de calibre variable: los más
sibilitará una apropiada y equilibrada interpretación de utilizados son 1 8G, 1 9G, 20G o 21G. Las agujas son
los resultados de los estudios complementarios. De­ huecas, con el extremo distal biselado y el orificio en la
masiados errores, que incluso dan lugar a demandas punta, y mango en el extremo proximal. Lleva un man­
medicolegales, se cometen por interpretar errónea­ dril gue calza dentro de la aguja y obtura el orificio dis­
mente esos resultados, sin considerarlos en el contex­ tal. Ultimamente se han diseñado nuevas agujas llama­
to de la evaluación clínica justamente porque la mis­ das "atraumáticas", de superficie extremadamente lisa
ma ha sido deficiente o incompleta. y deslizante, en las que el orificio, de forma oval (1,5
Se mencionarán a continuación aquellos estudios mm), se ubica lateralmente, en lugar de en el extremo,
de mayor importancia diagnóstica en los trastornos del y éste es cerrado, terminando en forma de ojiva.
sistema nervioso, señalando en cada caso los síndro­ - El operador coloca al paciente sentado o acostado
mes o patologías en los que su utilidad es mayor. Se en decúbito lateral, con la mayor flexión posible del
soslayará la descripción de sus características técni­ tronco, para obtener con ello una buena separa­
cas, que puede encontrarse en textos especializados. ción entre las apófisis espinosas.
- Marca la altura de las crestas ilíacas.
- Las une luego con una cinta o hilo y se marca con
Examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) la uña, en cruz, la piel de la línea media a la altura
de la columna, que corresponde aproximadamente
El LCR circula por el espacio subaracnoideo y sus a la V vertebra lumbar, y algo por encima el espacio
ensanchamientos, las cisternas. Se genera en los ple­ comprendido entre la IV y la V vértebra lumbar, que
xos coroideos de los ventrículos laterales, y los espa- será el lugar en que se efectuará la punción.

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mo agua en abundancia durante el reposo. A veces la


cefalea pospunción puede durar varios días.

Semiología del LCR

Comprende la determinación de la tensión, aspec­


to, exámenes citológico, químico y bacteriológico y
eventualmente el cultivo.

Tensión o presión
Se mide con el manómetro de Claude (fig. 1 9-1) o
Ayer (el primero es de tipo aneroide y el segundo de
agua). Cuando se obtiene por punción lumbar, la ten­
Fig. 19-1. Manómetro de Claude. sión en posición sentada en el paciente adulto oscila
entre 1 8 y 25 centímetros de agua. En posición hori­
zontal (decúbito lateral con la cabeza al mismo nivel
- Pincela la columna con alcohol yodado en forma que la columna lumbar), la tensión es menor, oscilan­
circular y centrífuga (en espiral), hasta los flancos.
do entre 8 y 18 centímetros de agua. La tensión au­
- Desinfecta sus manos con un antiséptico y usando menta con el peso, por aumento de la presión abdo­
guantes estériles, efectúa primero una inyección minal, y en obesos puede ser de hasta 25 cm en
intradérmica de un anestésico local (lidocaína al decúbito lateral. Se puede tener una idea de la ten­
2%). Luego espera unos minutos y evalúa el efec­ sión, observando cómo sale el LCR por la aguja. Si la
to de la anestesia tocando suavemente el área tensión es normal, fluye gota a gota.
anestesiada con una gasa estéril, para comprobar Si se comprimen ambas yugulares en forma simul­
la pérdida de sensibilidad. tánea, maniobra denominada de Queckenstedt-Stoo­
- Luego quita la aguja de su envase, la toma por el key (fig. 1 9-2), la presión aumenta rápidamente hasta
extremo del mandril y la introduce exactamente en 40 cm o más luego de 10 segundos de compresión; al
el punto marcado, empujándola hacia adelante y cesar la misma, la presión vuelve al nivel original en
un poco hacia arriba, hasta vencer una cierta re­ un plazo no mayor de 1 O segundos. Esto indica que la
sistencia correspondiente al ligamento amarillo. circulación del LCR es libre. Sin embargo, una prueba
- Retira entonces el mandril y observa si fluye el normal no excluirá la existencia de un bloqueo incom­
LCR. Es conveniente, al retirar el mandril, conectar
pleto de la circulación del LCR. En estos casos, al rea­
la aguja con el manómetro de Claude, para deter­ lizar la compresión yugular, la presión se eleva rápida­
minar así la tensión del líquido (fig. 1 9-1 ). mente, casi como en el normal, pero la caída es lenta
Recoge el LCR en tres tubos de ensayo esteriliza­ y el nuevo nivel de la tensión queda por encima del
dos; en el primero recolecta las gotas iniciales, que
inicial.
pueden venir con sangre de la punción; en el se­ La maniobra de Queckenstedt-Stookey no deter­
gundo recoge la mayor parte y será la muestra que mina aumento de la presión del LCR cuando hay blo­
se utilizará para el examen, y en el tercero coloca­
queo o impedimento completo de la circulación del
rá unos cristales de oxalato de potasio para evitarmismo, como ocurre en las compresiones o bloqueos
la coagulación, que enviará para el examen citoló­ medulares. Sin embargo, en estos casos, si el pa­
gico. En general no se extraen menos de 1 O cm3 ciente contiene la respiración o hace esfuerzos, la
en total. Se debe obtener el líquido muy lentamen­ respuesta a la compresión yugular puede simular ser
te y la presión no deberá reducirse por debajo de normal.
la mitad inicial. Finalmente, la maniobra de Queckenstedt-Stookey
Después de la PL el paciente debe permanecer en puede ser positiva de un solo lado, como sucede en
decúbito ventral durante algunas horas en posición los casos de trombosis de un seno venoso encefálico
horizontal, sin almohadas, para evitar el rezumamien­ o de una vena yugular. En estos casos, la maniobra
to de LCR a través del agujero de punción de la dura­ sólo es positiva al comprimir la vena yugular del lado
madre. La PL puede provocar en ciertos pacientes ce­ no afectado.
falea intensa al sentarse, que disminuye o desaparece Se debe señalar que la maniobra de Queckens­
al acostarse, y se debe a hipotensión del LCR poste­ tedt-Stookey se ha ido dejando de lado, hoy en día,
rior a la PL. Se puede tratar haciéndole beber al enfer- por la posibilidad de que la misma, al producir una

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o 50

Fig. 19-2. Maniobra de Quec­


kenstedt-Stookey. A, nonnal; 8,
bloqueo del liquido cefalorraqui-
deo por compresión medular alta.
marcada diferencia de presiones, pueda agravar una En estado patológico, puede presentar las siguien­
compresión medular en su comienzo. Aun la punción tes variaciones en su aspecto:
lumbar, sin efectuar esta maniobra, puede producir di­ LCR claro, pero formándose, cuando se lo deja al­
cha agravación, por lo que se deberá valorar estricta­ gún tiempo en reposo, un leve retículo fibrinoso con
mente la necesidad de la misma. aspecto de velo de novia, que flota en su seno con el
Si se va a efectuar una mielografía, es aconsejable movimiento y que es indicio de inflamación meníngea
extraer el líquido al efectuar la punción, antes de la in­ (red de Mya). Es indicio de meningitis tuberculosa, pe­
troducción de la sustancia de contraste. ro no siempre se lo observa. En esta enfermedad el
La tensión del LCR puede descender (hipotensión) LCR es a menudo claro y de aspecto normal.
o aumentar (hipertensión). LCR opalescente o turbio. Se debe a la presencia
Hay hipotensión cuando, con el paciente acostado, de piocitos (polimorfonucleares). Varía desde una
se registran tensiones de 4 cm de agua o menos. Por simple turbidez a una purulencia franca. Indica menin­
el contrario, se considera que hay hipertensión cuan­ gitis purulenta.
do la tensión, con el paciente en la misma posición, se LCR hemorrágico. En este caso hay que dilucidar,
encuentra por encima de los 25 cm de agua. por medio de la prueba de los tres tubos si la sangre
La salida del líquído, en el caso de hipotensión, se procede del espacio subaracnoideo o bien de una ve­
hace muy lentamente, en tanto que en los casos de na cutánea o epidural por acción traumática de la PL.
hipertensión, el líquido fluye a chorros. Si la hemorragia es subaracnoidea, el aspecto he­
Se observa hipotensión en la compresión medular morrágico será idéntico en los tres tubos. Si única­
total o en procesos que originan abundante pérdida lí­ mente se tiñe el primero y con menor intensidad los
quida, por ejemplo, shock, vómitos, diarreas, deshi­ otros, o sea si se destiñe, la hemorragia provendrá del
dratación. traumatismo local.
Existe hipertensión en el síndrome de hipertensión Subrayamos nuevamente que en la actualidad se
endocraneana, pudiendo llegar a 80 centímetros de prefiere no realizar la PL ante la sospecha de hemo­
agua y aun más (véase este síndrome). rragia intracraneal, por la posibilidad de agravación.
Cuando haya signos clínicos de hipertensión endo­ En casi todos los casos este diagnóstico se hace hoy
craneana, sobre todo si hay edema de papila, debe evi­ en día con imágenes cerebrales.
tarse la PL, pues la descompresión brusca puede deter­ LCR xantocrómico. Cuando la hemorragia lleva un
minar la muerte del paciente por enclavamiento bulbar. tiempo de producida, el líquido puede perder su as­
pecto sanguinolento y adoptar, por degradación de la
Aspecto hemoglobina, un color amarillento: xantocromía (del
griego xanthos, amarillo, y chroma, color). También
El LCR normal es límpido, claro, e incoloro como el puede observarse xantocromía por ictericia e hiper­
cristal de roca. Depositado en un tubo, no precipita ni proteinorraquia (meningitis, compresión medular total,
coagula. síndrome de Guillain-Barré). Si a una xantocromía acen-

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tuada se une coagulación masiva, se constituye el clá­ Examen químico


sico síndrome de Nonne-Froin. Se observa en la com­
presión medular, pero la PL ya no se indica en estos El LCR representa desde el punto de vista químico
casos. un ultrafiltrado del plasma sanguíneo ligeramente mo­
dificado. Sus componentes principales son:
Examen citológico Proteínas. Las proteínas totales tienen un valor
normal en el adulto de 1 5 a 45 mg¾ (1 50-450 mg/I).
El LCR normal no contiene más de 4 células/mm3, El 80% corresponde a albúmina y el 20% a globulinas.
habitualmente linfocitos, y a veces mononucleares Gran parte de estas proteínas provienen de la sangre,
grandes. Cuando el número de células se eleva a 1 0/ y su llegada al espacio subaracnoideo tiene lugar por
mm3, hay pleocitosis ligera; si llega a 50/mm3, hay filtración selectiva a nivel de los plexos coroideos y es­
p/eocitosis moderada y cuando es mayor, p/eocitosis tá regida por el peso molecular. Por ello, las proteínas
intensa. comprobables en el LCR no tienen un peso molecular
En las pleocitosis la fórmula citológica puede ·superior a 1 50.000. Un pequeño porcentaje es de ori­
mostrar linfocitos o polinucleares neutrófilos en pro­ gen hístico, y no se las halla en el plasma humano
porción que varía según el proceso causal. En algu­ normal, sino en extractos de tejido cerebral.
nas afecciones pueden observarse abundantes he­ El espectro proteico de origen plasmático en el
matíes (encefalitis por herpes simple, absceso LCR está formado por las siguientes fracciones:
cerebral).
Fracciones Peso molecular
P!eocitosis moderadas o intensas con predominio
de linfocitos: Prealbúmina 61 .000
meningitis tuberculosa; Albúmina 69.000
meningitis viral; Alfa-1-glucoproteína ácida 44.100
meningitis criptocócica; Alfa-2-antitripsina 45.000
encefalitis; Haptoglobina 1 00.000
neurosífilis; Ceruloplasmina 160.000
poliomielitis anterior aguda; Hemopexina 80.000
meningitis linfocitaria benigna; Transferrina 90.000
micosis. lgG 1 50.000
lgA (vestigios) 180.000
Pleocitosis moderadas o intensas, con predominio
de polinuc/eares neutrófilos (:: 75%, 500-1.000 cé/u­ La prealbúmina y la transferrina parecerían tener
/as/mm3, eventualmente piocitos): una función especial; la primera muestra una concen­
meningitis bacterianas (meningococos, hae­ tración relativamente alta.
mophy!us, neumococos, estafilococos); En estados patológicos, la proteinorraquia puede
- absceso cerebral. sufrir importantes modificaciones que corresponden a
procesos propios del sistema nervioso, o ser reflejo de
P!eocitosis ligeras, con predominio polinuc/ear o enfermedades extraneurológicas que cursan con mo­
linfocitario: dificaciones de las proteínas plasmáticas, como míe­
- reacciones meníngeas: meningitis serosas o loma (plasmocitoma), síndrome nefrótico o cirrosis he­
procesos infecciosos vecinos a las meninges pática. En general todo aumento de células va
(mastoiditis, sinusitis paranasales). En estos ca­ acompañado de aumento de las proteínas; de lo con­
sos, la pleocitosis puede hacerse intensa y con trario se produce la denominada disociación proteino­
predominio de polinucleares, sin que se pueda citológica o albuminocitológica.
encontrar germen alguno en LCR, constituyendo Se observa aumento de proteínas totales (hiper­
reacciones meníngeas asépticas. proteinorraquia) en:
meningitis bacterianas, virales y TBC;
Pleocitosis con predominio de eosinófilos: cisticercosis - encefalitis;
poliomielitis anterior aguda;
Pueden hallarse en otros procesos patológicos: he­ - neurosífilis;
matíes, histiocitos, plasmocitos (mieloma) y células - tumores u otros procesos que bloquean el con-
neoplásicas {leucosis, meningitis carcinomatosa). ducto raquídeo;

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- síndrome de Guillain-Barré: aparece a los 7-10 encefalitis alérgica experimental (EAE), que se conside­
días con disociación albuminocitológica; ra el modelo experimental de la esclerosis múltiple hu­
- vasculitis o angeítis granulomatosa del sistema mana. Es de valor, entonces, el poder determinar esta
nervioso central; proteína en el LCR, por radioinmunoensayo. La presen­
compresión o bloqueo medular: con síndrome cia de proteína básica mielínica en el LCR no es espe­
de Nonne-Froin (cuadro 19-1). cífica ni diagnóstica de esclerosis múltiple porque otros
El aumento de globulinas es compatible con una procesos pueden aumentarla, como infartos y hemorra­
cantidad normal de proteínas totales aunque, general­ gias cerebrales, leucodistrofias, leucomalacias, leu­
mente, en todos los casos de aumento de proteínas coencefalopatia multifocal progresiva y mielitis trans­
totales hay aumento del componente globulínico. versa. Este estudio tiene en la esclerosis múltiple valor
La elevación de las globulinas puede determinar­ de seguimiento, ya que aumenta particularmente en
se por electroforesis, inmunoelectroforesis y deter­ ocasión de los brotes, constituyendo un estudio que va­
minación inmunoquímica de las diferentes fraccio­ lora la actividad clínica de la enfermedad. La concentra­
nes proteicas. En la esclerosis múltiple, en procesos ción normal de proteína básica mielínica es menor de 4
inflamatorios de evolución crónica (sífilis, micosis) y nanogramos/ml. En los brotes agudos de esclerosis
en la leucoencefalitis esclerosante subaguda de van múltiple la misma puede aumentar a cifras del orden de
Bogaert, la proteinorraquia total es normal o sólo es­ 60 o más nanogramos/ml.
tá aumentada levemente, pero su inmunoelectrofo­ Glucosa. Concentración normal: 40-60 mg¾ en el
resis revela un aumento franco de la y-globulina, que paciente en ayunas ("la mitad que en sangre"). Puede
muestra además heterogeneidad, es decir, distribu­ disminuir (hipoglucorraquia) o aumentar (hipergluco­
ción discontinua u oligoclonal: por ejemplo, acentua­ rraquia).
ción del trazo de precipitación de la inmunoglobulina Se debe siempre correlacionar la glucorraquia con
G y, en algunos casos, una segunda línea de preci­ la glucemia. En razón de la barrera hematoencefálica,
pitación accesoria, paralela o unida parcialm'e nte la glucorraquia normal corresponde a los valores de
con la línea principal. La inmunoelectroforesis mues­ glucemia hallados dos horas antes de la punción lum­
tra en la neurosífilis y en la tripanosomiasis alteracio­ bar. De este modo se evitarán malas interpretaciones
nes de la lgA y de la lgM. En enfermedades de tipo de la cifra de glucorraquia, dado que esta última co­
degenerativo como atrofias cerebrales y cerebelo­ rresponde, en líneas generales, al 60% de la cifra de
sas, esclerosis lateral amiotrófica, neuroanemia o glucemia.
síndrome de Lichtheim se ha encontrado una frac­ La hipog/ucorraquia se observa en las meningitis
ción llamada tau-globulina , que se ubica entre la 13 y agudas purulentas y en la meningitis tuberculosa; en
la a-globulina. estos casos la disminución de la glucosa puede llegar
En los últimos años se ha podido determinar la pre­ hasta el estado de vestigios. Las variaciones de la glu­
sencia y concentración de la llamada proteína básica cosa constituyen un índice de mejoría, agravación o
mielínica en el LCR. Esta es una proteína que forma recaída en el curso de la meningitis tuberculosa: Tam­
parte en un 30% de la composición de la mielina, sien­ bién hay hipoglucorraquia en la meningitis carcinoma­
do el 70% restante de la misma, de composición lipídi­ tosa y en la hipoglucemia. No suele bajar la glucosa
ca. Un proceso desmielinizante de cualquier origen li­ en las meningitis virales o en las reacciones menín­
bera esta protelna al LCR. Al mismo tiempo, la geas asépticas.
inyección de proteína básica mielínica produce en el La hiperg/ucorraquia se observa en la diabetes me­
animal de experimentación (conejo, cobayo) la llamada llitus, aunque el aumento de la cifra de glucosa se ha-
Cuadro 19-1. Proteínas del LCR en varias enfermedades

Enfermedad Aspecto Total proteínas (mg/100 mi) Reacciones globulínicas

Normal Claro, incoloro 15 a 45 Negativo o leve


Meningitis purulenta Turbio o purulento, con pleocitosis 100 a 500 + a +++
Meningitis tuberculosa Incoloro, retículo fibrinoso, pleocitosis 50 a 300 + a +++
Meningitis linfocitaria benigna Claro, incoloro, linfocitosis 30 a 100 Negativo
Encefalitis Claro, incoloro, con pleocitosis 15 a 100 Negativo
Poliomielitis aguda Claro, incoloro 10 a 300 Negativo
Esclerosis múltiple Claro, incoloro 25 a 50 Negativo o +; sólo aumenta
la gammaglobulina

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ce en menor proporción que en la sangre. Moderada de ácidos nucleicos, a punto de partida de ADN o ARN
o ligera hiperglucorraquia se encuentra en la encefali­ preexistente, que actúa de patrón u horma original. In­
tis letárgica, en las reacciones meníngeas asépticas, ducir esa reacción permite identificar el patrón inicia­
en las virosis, uremia y poliomielitis. Las meningitis o dor y con ello determinar el virus causal.
encefalitis que lesionan el diencéfalo pueden ocasio­
nar hiperglucorraquia. Reacciones biológicas
Cloruros. Concentración normal: 700-750 mg%.
Puede haber hipoclorurorraquia o, raramente, hiper­ Diagnóstico de la sífilis. Se utilizan fundamental­
clorurorraquia. mente dos reacciones: VDRL y FTA-Abs (o su equiva­
Se observa hipoclorurorraquia acentuada en las lente, MHA-TP).
meningitis bacterianas y especialmente en la meningi­ La reacción de VDRL (Venereal Diseases Re­
tis tuberculosa de los niños (500-550 mg%), donde search Laboratory) es positiva en los casos de sífilis.
constituye un signo muy importante. En las meningitis Sólo se positiviza en plasma algunas semanas des­
agudas, las cifras oscilan alrededor de 650 mg%. pués de la aparición del chancro de inoculación. En el
También se encuentra hipoclorurorraquia en infeccio­ LCR es positiva en caso de neurolúes, aun en ausen­
nes sistémicas (neumonía). cia de síntomas neurológicos. No se negativiza con el
Hiperclorurorraquia ligera puede observarse en. las tratamiento. No es específica: puede ser positiva en
afecciones con retención clorurada: síndrome nefróti­ hiper-y-globulinemias, paraproteínemias, colagenopa­
co, uremia. tías, embarazo y, a veces, sin causa identificable.
La clorurorraquia tiene importancia en el diagnósti­ La reacción específica para sífilis es la FTA-Abs
co diferencial: en casos de meningoencefalitis con (Fluorescent Treponema AntibodyAbsorption). Es más
LCR claro (viral vs. TBC), la normoclorurorraquia abo­ frecuentemente positiva que la VDRL, y los falsos po­
na la primera. sitivos son mucho menos frecuentes. Es excepcional
que un paciente tenga ambas reacciones falsamente
Componentes normales del LCR positivas, por lo que la FTA-Abs se efectúa para confir­
mar L¡na sospecha de sífilis en presencia de una VDRL
Proteínas totales 15 a 45 (mg/100 mi) positiva. La VDRL es el estudio de rutina y catastro pa­
Albúmina 10 a 30 (mg/100 mi) ra sífilis, siendo menos complicada y costosa.
Globulinas 5 a 15 (mg/100 mi) Otras reacciones. En el LCR pueden realizarse
Glucosa 40 a 80 (mg/100 mi) reacciones similares a las del suero como ía de Sabin­
Cloruros 700 a 750 (mg/100 mi) Feídman para toxoplasmosis, la de Machado-Guerrei­
Sodio 138 a 150 (mEq/I) ro para tripanósomiasis, la de Huddleson para bruce­
pH 7 ,45 losis y la de HIV para SIDA.
Utilidad clínica de la punción lumbar y del
Examen bacteriológico examen del LCR

Se efectúa para determinar el germen causal de Utilidad diagnóstica


las meningitis bacterianas: meningococo, bacilo de
Koch, haemophylus, estafilococo, estreptococo, neu­ El examen de LCR es útil para el diagnóstico de las
mococo, bacilo de Eberth, menos frecuente Kle!;siella siguientes situaciones:
pneumoniae, criptococo y otros hongos. En algunos
casos se aíslan dos clases de gérmenes (infecciones - Diferenciación etiológica de las meningitis y menin­
mixtas). Se lo debe completar con cultivo y antibiogra­ goencefalitis: véase cuadro 19-1 .
ma del germen sospechado. - Síndrome de Guillain-Barré: para la búsqueda de
En las meningoencefalitis virales se podrá determi­ disociación albuminocitolágica (aumento de protei­
nar elevación de los títulos de anticuerpos en la fase norraquia con células eri cantidad normal), des­
aguda, eventualmente aislarse el agente mediante pués de 7-10 días de instalado.
cultivo de muestras de faringe, heces y LCR, en el que - Neuropatías periféricas crónicas, inflamatoria o des­
es raramente positivo. Actualmente puede lograrse, mielinizante: para determinar hiperproteinorraquia.
en centros de referencia, un diagnóstico más preciso - Hemorragia subaracnoidea, en el caso en el que
mediante la llamada PCR (Polymerase Chain Reac­ las imágenes sean negativas. Si éstas muestran la
tion, reacción de polimerasas en cadena). Las polime­ hemorragia, la PL es innecesaria y es mejor no
rasas son varias enzimas que catalizan la formación efectuarla.

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- Enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple): - Compresiones y tumores medulares (peligro de en­


para la búsqueda de banda oligoclonal, dosaje de clavamiento medular). Tampoco es ya útil ante la
inmuglobulinas y dosaje de proteína básica de la posibilidad diagnóstica de la RMI.
mielina. - Infecciones en el sitio de punción (piel y celular
- Enfermedades metabólicas del sistema nervioso subcutáneo).
(neurometabolias): dosaje de determinados com­ Diátesis hemorrágicas o paciente anticoagulado.
puestos según la enfermedad.
- Neurosífilis: para efectuar las reacciones de VDRL,
FTA-Abs o MHA-TP. Exploraciones bioquímicas especiales
- Vasculitis granulomatosa del sistema nervioso cen­
tral: para buscar aumento de proteínas y variacio­ En las neurometabolias, enfermedades metabóli­
nes en la celularidad. cas que afectan al sistema nervioso, ciertas determi­
Meningitis carcinomatosa o leucótica: para buscar naciones bioquímicas permiten efectuar el diagnósti­
aumento de proteínas y células malignas. co. Algunos ejemplos son:
Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor
cerebral), para comprobar ascenso en la presión - Oligofrenia fenilpirúvica: la fenilalanina se acumula
del LCR, habiéndose descarlado previamente pre­ en suero y tejidos, pudiendo ser hasta 30 veces su­
sencia de tumor. perior a lo normal, y se elimina por la orina como
Enfermedad de Jakob-Creutzfeldt: para dosar pro­ ácido fenilipirúvico. Se pone de manifiesto al tomar
teína 14-3-3, aunque no patognomónica, aumenta­ la orina un color verde oliva oscuro cuando se le
da en esta enfermedad. agrega ácido acético y unas gotas de solución de
- Inyección de sustancias de contraste para efectuar cloruro de hierro al 5 o al 10 por ciento. El test de
mielografía o mielorradiculografía: esta indicación Guthrie (crecimiento de bacil/us subtilis) evidencia
ha caído prácticamente en desuso desde el adve­ el nivel elevado de fenilalanina en la sangre.
nimiento de la resonancia magnética. - Enfermedad de Hartnup (síntomas pelagroides
asociados a ataxia cerebelosa y a debilidad men­
Utilidad terapéutica tal), aumento urinario de indicán y ácido indolacé­
tico.
- Tratamiento de la hidrocefalia normotensiva (sín­ Síndrome de Lowe (arreflexia, glaucoma, retardo
drome de Hakim-Adams), mediante PL repetida, mental): aminoaciduria.
con el objeto de drenar LCR en exceso, que no se - Argininasuccinoaciduria (retardo mental, ataxia,
reabsorbe normalmente, para aliviar las conse­ ataques epilépticos): aumento de ácido arginina­
cuencias de la hidrocefalia. succínico en orina, sangre y LCR.
- Parche raquídeo: tratamiento de la hipotensión in­ Enfermedad de la orina de jarabe de arce (retraso
tracraneal idiopática, por descenso espontáneo en mental, rigidez muscular generalizada, arreflexia,
la presión del LCR, no precedido de PL. Es secun­ mioclonlas, edema cerebral, opistótonos): así lla­
dario a rezumamiento o filtración de LCR, frecuen­ mada por el olor de la orina, en la que hay aumen­
temente por desgarro meníngeo posterior a trauma to de alfacetoácidos correspondientes a valina e
craneal o maniobra de Valsalva intensa. A veces no isoleucina.
hay causa aparente. La presión del LCR es baja. El - Leucodistrofias (afecciones hereditarias con des­
parche se logra inyectando una pequeña cantidad mielinización extensa de la sustancia blanca, dete­
de sangre en el espacio subaracnoideo, que por rioro intelectual progresivo y cuadriplejía espástica):
hemostasia ocluye la filtración. trastornos enzimáticos que pueden detectarse por
- Aplicación de anestesia peridural. el examen de la orina o de los leucocitos.
Administración de fármacos intratecales. - Leucodistrofia metacromática: déficit de arilsul­
fatasa-A;
Contraindicaciones de la punción lumbar Leucodistrofia de células globoides (enferme­
dad de Krabbe): déficit en cerebrosidosulfo­
Hipertensión endocraneana. transferasa.
- Lesiones expansivas en la fosa posterior del crá­ - Enfermedad de Wilson: la cupruria (cobre en orina)
neo (peligro de enclavamiento bulbar). aumenta hasta 20 veces, y la ceruloplasmina plas­
- Hemorragias intraparenquimatosas en las que la PL mática disminuye.
puede agravar el efecto de masa (enclavamiento). Distrofias musculares progresivas: creatinuria au­
Además no se considera ya útil en esta patología. mentada >50 mg/día; la administración oral de

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474 SEMIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

8-1 O g de creatina -prueba de sobrecarga- reve­ terminal tenga bajo su dependencia un número pe­
la retención de sólo 20-60% de la creatina adminis­ queño o elevado de fibras musculares, la imagen
trada (normal 70-100%). Aumento plasmático de electromiográfica es fundamentalmente idéntica.
creatinfosfoquinasa o creatinquinasa (CPK o CK), En reposo existe una diferencia de potencial entre
aldolasa y transaminasa glutamicooxalacética la membrana muscular externa, cargada positivamen­
(GOT). te, y su cara interna, cargada negativamente: es el po­
En ciertos trastornos neurológicos se pueden pro­ tencial de reposo. Cuando se excita el músculo, el po­
ducir alteraciones de las globulinas plasmáticas: mie­ tencial de reposo desaparece y aparece el potencial
loma (plasmocitoma, puede presentarse con radiculo­ de acción de la fibra aislada. La amplitud del potencial
patías), enfermedad de Waldenstriim (puede presentar del músculo depende: del número de fibras que se
mononeuritis múltiples, aparece macroglobulina anor­ descarga sincrónicamente, del tamaño de la unidad
mal eventualmente también presente en LCR). motora y del tamaño de los electrodos. La duración
El frío es capaz de desencadenar mononeuritis del potencial de acción es de más fácil apreciación
múltiples sensitivomotoras en las crioglobulinemias, o que la amplitud, pues en ésta puede haber un margen
sea en estados en que existen globulinas precipita­ de error. La duración de un solo potencial es de 8 a 1 5
bles por el frío. metros por segundo. Por regla general, d e u n punto
de derivación pueden explorarse de 4 a 6 unidades
motoras.
Estudios electrofisiológicos En la relajación muscular no hay potencial de ac­
ción, pero aparece un potencial de irritación al clavar
Electromiograma (EMG) o insertar el electrodo en el músculo. Una contracción
voluntaria débil produce potenciales de acción de uni­
Evalúa trastornos neuromusculares, originados ya dades motoras aisladas que tienen una amplitud de
sea en alteraciones de las astas anteriores medula­ 200 microvoltios: trazado simple o intermedio; en una
res, raíces, nervios, unión mioneural o músculos. De­ contracción voluntaria intensa se producen de 20 a 50
tecta los segmentos radiculomedulares afectados, co­ potenciales por segundo, creando lo que se llama un
mo una compresión radicular por protrusión de disco trazado o patrón de interferencia o de reclutamiento,
intervertebral. por superposición de la acción de varias unidades que
Se basa en el registro de potenciales de acción, no pueden descomponerse en sus potenciales aisla­
determinados por la llegada de su impulso, voluntario dos.
o provocado por una corriente externa, a la unión neu­ Los trazados electromiográficos se obtienen: 1) en
romuscular, mediante electrodos de aguja conectados reposo; 2) durante la contracción voluntaria; y 3) du­
con un amplificador, un oscilógrafo de rayos catódicos rante la estimulación física o eléctrica del músculo.
y un altavoz, que permite recibir señales acústicas. Se En la denervación, cuando la fibra muscular pierde
registra en forma de trazado gráfico. Se emplean elec­ su inervación axónica, ya sea por compromiso del
trodos de aguja, que se introducen en profundidad, o nervio (radiculopatía o polineuropatía) o del asta ante­
electrodos superficiales, para registrar la actividad del rior (poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica), se
músculo subyacente. En general, los electrodos per­ producen:
miten determinar hasta un 1 0% de las variaciones de - aumento de la actividad al insertar la aguja;
potencial por la elevada resistencia de los tejidos. - en reposo, potenciales de fibrilación bifásicos y es-
Pueden utilizarse electrodos unipolares o bipolares, o trechos que acústicamente producen un ruido, co­
también multielectrodos que permiten registrar la pro­ mo de llovizna sobre un techo metálico o como de
pagación de la actividad sincrónica, mediante una de­ fritura (figs. 1 9-3, A y B);
rivación simultánea en varios puntos. El músculo fun­ • también en reposo, los llamados potenciales posi­
ciona por unidades motoras (el conjunto de fibras tivos de denervación, que suelen ser más constan­
musculares que están inervadas por un mismo axón). tes y persistentes que los potenciales de fibrilación
El potencial de acción registrado es directamente pro­ (fig. 1 9-4, A y B);
porcional al número de fibras musculares que, consti­ - disminución del reclutamiento, que está en relación
tuyendo la unidad motora, se contraen al mismo tiem­ con la cantidad de unidades motoras afectadas.
po. Los potenciales de acción tienen una frecuencia En las miopatías hay reposo eléctrico en la relaja­
en el músculo esquelético de 30 a 50 impulsos por se­ ción, potenciales aislados de amplitud reducida y du­
gundo y en los músculos oculares de hasta 300 impul­ ración acortada, muy variables entre sí, y patrón de in­
sos por segundo. Aunque varíe la magnitud de la uni­ terferencia o reclutamiento en la contracción mínima,
dad motora, · es decir, aunque una rama nerviosa lo que produce un aspecto y un ruido polifásico carac-

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