Pancreatitis aguda

Inta. Alicia Tapia Guzmán

Introducción.
El páncreas es una glándula retroperitoneal anexa al duodeno. Tiene un peso medio de 70
gramos. Consta de 4 porciones:
- Cabeza: orientada por delante y hacia la derecha. Su cara izquierda está excavada en canal
por el pasaje de la vena mesentérica superior.
- Cuello
- Cuerpo
- Cola: Prolongación del cuerpo, se dirige al hilio del bazo
Es una glándula mixta. Con secreción endocrina y exocrina.
- Exocrina: por el jugo pancreático que es vertido en el duodeno por los conductos de
Wirsung y Santorini.
- Endocrina: Por la insulina, glucagón y somatostatina, que actúan en el metabolismo de los
hidratos de carbono.

Las células acinares pancreáticas secretan tres tipos de isoenzimas: amilasas, lipasas y
proteasas las cuales son secretadas dependiendo del estímulo de nutrientes específicos que
pueden alterar las proporciones de enzimas secreteadas.
La secreción enzimática está regulada principalmente por factores neurohormonales. La
colecistoquinina (CCK), hormona secretada por el duodeno, es el principal regulador y estimulador
de las células acinares pancreáticas. Por otro lado, La acetilcolina es un estimulador potente de la
célula acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionares del plexo pancreático y
actuaría en sinergismo junto a la CCK potenciando la secreción acinar

Pancreatitis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más
graves, con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con
formación de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso
multisistémico. Se produce por activación intraceluar (intracinar) de enzimas pancreáticas,
especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. Una vez
recuperado el paciente, en la mayoría de los casos queda sin secuelas funcionales ni histológicas.
Terminología (Clasificación de Atlanta 1992)
 PA Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni
seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de
 hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es
normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B).

 PA Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por
tener 3 o más criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general representa
necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial
puede desarrollar un cuadro severo.

 Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del

páncreas y carecen de pared. De aparición precoz se ven en el 30-50% de los casos de PA
severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a
pseudoquistes o abscesos.

 Necrosis pancreática: Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a

esteatonecrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico
(> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en
pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de
resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por
TAC.

 Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. (TAC o
Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son
estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. Debe
diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el
riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.

Las pancreatitis leves corresponden a un 80% de los casos mientras que las grave s a un 20%,
pero estas últimas se llevan 95% de mortalidad.

En chile La incidencia es desconocida.

Mortalidad.

- General 5%
- Sin necrosis 0%
- Necrosis estéril 0-1%
- Necrosis infectada 40%.

La mortalidad tiene 2 peack uno precoz que se desarrolla los primeros 6 días desde el ingreso,
cuyas causas son SIRS, SHOCK y Falla MO. Las cuales son consecuencia de la circulación de enzimas
pancreatics de mediadores inflamatorios activados. Por otro lado, la mortalidad tardía (> 6 días)
es consecuencia de complicaciones locales como infección de necrosis, de colecciones o
infecciones a distancia como neumonía y sepsis.

Fisiopatología
 EL sustrato fisiopatológico de la pancreatitis es la autoactivación de tripsinógeno, lo que
conduce a la autodigestión celular.

- Aumento de presión en el conducto pancreático: esto modifica las cargas eléctricas de

membrana y genera la crinofagia. Puede ser por obstrucción mecánica (litiasis), por
aumento brusco de la secreción y consecuentemente de la presión (luego de una comida
copiosa) o por reflujo desde el duodeno (asa ciega). También se consideran las causas
mecánicas como páncreas anular o divertículo duodenal.
- Alteración de la permeabilidad de los conductos pancreáticos: mecanismo en el cual
están implicados el alcohol, las sales biliares y algunas drogas.

Es particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que liberada
al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y los glomérulos; la elastasa, que destruye paredes
arteriales y puede producir hemorragia dentro del páncreas y en sus vecindades; y todas las
proteasas que destruyen tejidos. La acción de la lipasa lleva a la esteatonecrosis y a la
hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos grasos libres.
Etiología
Causas Ejemplos
Obstructivas Coledocolitiasis; Tumores periampulares; Páncreas Divisum; Disfunción del
Oddi
Toxicas o Drogas Alcohol; Insecticida Órgano fosforado; Azatioprina; Ac. Valproico;
Metronidazol
Traumatica Trauma contuso o penetrante; CPRE; Cirugía; Manometria del Esfínter de
Oddi
Metabolica Hipertrigliceridemia; Hipercalcemia
Infecciosa Ascaridiasis; Urliana; Virus de la Hepatitis A, B y C; Adenovirus; Citomegalo;
VIH;
Vascular Isquemia por hipoperfusión; Vasculitis; Microembolismo
Hereditaria
Miscelanea Ulcera peptica penetrante; Enfermedad de Crohn; IRC terminal; Transplante
de Órgano
Idiopatica

Tabla 2. Causas de Pancreatitis en Chile

Condición %
Litiasis Biliar 83.6
Idiopática 7.6
Alcohólica 4.8
Hipertrigliceridemia 3.6
Hipercalcemia 0,4

Diagnóstico
Los criterios diagnósticos para
pancreatitis aguda son:
- Dolor abdominal alto
- Elevación de las enzimas
pancreáticas en sangre u orina
- Hallazgos anormales detectados
por US, TAC o MRI.

Todo paciente que presenta al

menos 2 de los anteriores y en
los que se ha descartado otra
enfermedad del páncreas u otra
causa de abdomen agudo debe
ser diagnósticado de pancreatitis aguda.

Clínica
 El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos, y la mitad de ellos van a tener
irradiación dorsal; de intensidad variable, que puede llegar a requerir opiáceos para su manejo;
con asociación frecuente a íleo y múltiples episodios de vómitos; También puede estar asociado o
no a fiebre.
El examen físico taquicardia, taquipnea, respiración superficial, Fiebre e Ictericia pueden ser
hallazgos. Signos como el de Grey-Turner (Equimosis en los flancos) y el de Cullen (equimosis
periumbilical) son muy infrecuentes (1%)

Laboratorio
Exámenes a solicitar: Hemograma, PCR, ELP, Ca+, P, Función renal, Pruebas hepáticas, GSA,
Glicemia, PCT.
Lipasa Sérica:
- Una elevación 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del
95%.
- No tienen ningún valor pronóstico ni gravedad
- Mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevación respecto a
amilasa. No permite diagnosticar la gravedad.
Por otra parte, la elevación de la amilasa (por sobre cuatro veces el valor normal) se presenta
de forma más precoz.
El rendimiento des válido sólo para las primeras 24 horas de iniciado el cuadro, decayendo
posteriormente el rendimiento de ambas pruebas llegando a tener una sensibilidad de 60% y una
especificidad de 70% después del 4º día.

Imágenes
- Radiología convencional:
o Abdomen Simple: Asa centinela
o Tórax: Atelectasias basales, elevación de diagragma y derrame pleural izquierdo
- Ecotomografía abdominal:
Simple y de alta disponibilidad. Permite diagnosticar litiasis biliar o seguimiento de
pseudoquistes, colecciones peripancreáticas y la presencia de líquido intraabdominal. Es el
examen imagenológico de ingreso ante la sospecha de pancreatitis aguda.
Los hallazgos postivos son útiles en el diagnóstico pancreático y biliar. Pero su negatividad
no permite descartar diagnóstico de PA o patología biliar concomitante.
- TAC de abdomen:
- Método de mayor rendimiento tanto en el diagnóstico como en el seguimiento y
búsqueda de complicaciones.
- La clasificación de Balthazar permite establecer criterios de gravedad
- Debe usarse con contraste endovenoso.
 - El mejor momento para realizar el primer TAC es entre 3 al 10 día de evolución en una PA
grave. Sólo se debe solicitar TAC de urgencia ante la duda diagnóstica.

- COlangioresonancia:
o Útil e demostrar alteraciones del parénquima
o Superior a cualquier otro en demostrar presencia de cálculos en vía biliar.
- ERCP: Es parte del tratamiento cuando se sospecha etiología biliar al extraer cálculos
coledocianos mediante la papilotomía. Su mayor rendimiento está en etapas precoces
(dentro de las primeras 24-72 horas) antes de que de desencadenen los fenómenos
necróticos. Reflejándose en un aumento en la sobrevida en los pacientes con esta
etiología.

Diagnóstico de gravedad
El diagnóstico de adecuado de pancreatitis aguda leve o grave tiene gran implicancia
pronóstica y terapéutica.
Ningún método por si solo ha demostrado suficiente sensibilidad ni especificidad. La
combinación de criterios objetivos, clínicos y de laboratorio, conjuntamente con la estratificación
por TAC, constituyen la mejor aproximación actual a la clasificación de la gravedad de pancreatitis.
En los sistemas de puntaje están principalmente los criterios de Ranson y el APACHE II.
- Ranson y Glasgow:
Como indicadores de gravedad su valor predictivo no supera 70-80%
Ranson: Mide 11 parámetros, 5 al ingreso y 6 a las 48 horas posteriores al ingreso. Mayor
o igual a 3 criterios indica PA grave.

APACHE II: Mide 11 parámetros además de dar puntos por patologías crónicas.
Resulta útil en cualquier momento de la evolución en una PA grave. Un puntaje mayor a 8 es
indicador de patología grave.
También sirve para la evaluación de la evolución de la enfermedad.
 Tabla 6: Score APACHE II
a) Score fisiológico agudo
Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperat > 41 39-40,9 - 38,5- 36- 34- 32- 30- <29,

ura 38,9 38,4 35,9 33,9 31,9 9

Presión >160 130-159 110- - 70- - 50- - <49

art. media 129 109 69
Frec. >180 140-179 110- - 70- 55- 40- <39
cardíaca 139 109 69 54
Frec. >50 35-49 - 25-34 12- 10- 6-9 - <5
respiratoria 24 11
AaO2 >500 350-499 200- <200 61- - - 55- <55
(FIO2>0,5) 349 >70 70 60
PaO2
(FIO2<0,5)

pH >7,7 7,6-7,69 7,5- 7,33 - 7,25 7,15 <7,1

arterial 7,59 -7,49 -7,32 -7,24 5

Sodio >180 160-179 155- 150- 130- - 120- 110- <110

159 154 149 129 119
Potasio >7,0 6-6,9 - 5.5-5,9 3,5- 3- 2,5- - <2,5
5,4 3,4 2,9
Creatinin >3,5 2-3,4 1,5- 0,6- - <0,6 - 0
a 1,9 1,4
Hematocr >60 - 50- 46- 30- - 20- - <20
ito 59,9 46,9 45,9 29,9
Recuento >40.00 - 20- 15- 3- 1- - <1.0
de GB 0 39.900 19.000 14.900 2.900 00

El Score fisiológico agudo se obtiene por la suma de los puntos obtenidos por los 11
indicadores anteriores más el Score Glasgow: 15 menos el puntaje de la escala de coma de
Glasgow.
b) Puntaje por edad del paciente
Edad Puntaje
<44 0
45 – 54 2
55 – 64 3
65 – 74 5
>75 6
 c) Puntaje por patologías crónicas
Por insuficiencias orgánicas graves: cardíaca, respiratoria, renal o hepática, o bien por
inmunodeficiencia demostrada. Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan
en un contexto no quirúrgico o posterior a una intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan
en el postoperatorio de una intervención electiva.

d) Puntaje final Se obtiene por la suma de los puntajes obtenidos en el Score fisiológico agudo,
por edad y por patologías crónicas.
El valor diagnóstico y pronóstico del TAC inical es indiscutible en pancreatitis grave, sin
embargo la solicitud en controles conTAC, en base a su rendimiento sólo se justifica, frente a
deterioros clínicos significativos en que se sospecha origen abdominal, o ante la sospecha de una
complicación como pseudoquiste o absceso

COMPLICACIONES
Locales: colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal, fístulas, trombosis de
la vena porta o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo.
Sistémicas: Distrés respiratorio, falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia,
hipocalcemia), CID, encefalopatía, Hemorragia digestiva.

MANEJO
- Evolución impredecible
- Hospitalización
o PA leve: tiene baja mortalidad
 Complejos asistenciales de baja complejidad que cuenten con recursos
básicos de laboratorio e imágenes.
o PA grave:
 Cirugía, Unidad de Cuidados Intensivos, TAC, radiología intervencionista y
procedimientos endoscópicos, incluyendo colangiografía endoscópica
retrógrada (ERCP), en forma permanente.
 Manejo de PA Leve.
- Régimen cero (Dado principalmente por la intolerancia oral del paciente. Se procura
realimentar lo antes posible según admita la tolerancia. Se da como plazo máximo 1 semana
para realimentar vía oral).
- Reposición de líquidos.
- Analgesia: Meperidina (75-125 mg c/ 4-6h SC). Metamizol (1-2g c/ 8h EV). No se recomienda
el uso de morfina ya que se ha visto que aumenta la la tonicidad del esfínter de Oddi lo que
podría llevar a un agravamiento de la patología. No se ha comprobado que la morfina agrave
la PA.
- Antieméticos: Metoclopramida (10mg c/ 6-8h EV).
- SNG: indicado si se llevan más de 48h en régimen cero.
- Inhibición de la estimulación gástrica: Ranitidina (50mg c/ 8h EV)
- Control de Signos vitales.

Manejo PA Grave.
- Hospitalización y traslado a unidad de paciente crítico (UTI o UCI).
- Reanimación precoz e intensiva con instauración de volumen y apoyo circulatorio.
- Nutrición: Soporte nutricional intensivo y precoz (instalación de sonda nasoyeyunal o
yeyunostomía en el acto operatorio. Se indica nutrición parenteral ante la presencia de un
íleo persistente o la imposibilidad de instalar una SNY más allá del ángulo de Treitz.
- Profilaxis Antibiótica:
 o El uso de antibióticos profilácticos en PA severa, se ha cuestionado por muchos
estudios randomizados controlados y meta-análisis que han tenido resultados
contradictorios.
o La evidencia actual no apoya el uso de ATB profilácticos en PA severa como rutina.
Dado que la profilaxis antibiótica no sería eficaz en la reducción de la mortalidad dela
PA severa. Aunque ciertos pacientes podrían beneficiarse, es por esto, que se necesita
un análisis caso a caso.

- Control de signos vitales y parámetros de laboratorios (APACHE II).

Manejo PA Grave infectada.

Se debe sospechar cuando hay
alteraciones locales susceptibles de
infectarse (necrosis o colecciones
agudas) o hay un deterioro clínico.
(Aumento en el score APACHE II,
Hemocultivos positivos, aumento de
signología peritoneal).
Se debe realizar el diagnóstico a
través de una Punción percutánea bajo TAC. Y confirmado el diagnóstico deben ser resueltas de
manera inmediata (no más de 24-48h desde la sospecha de infección).
Puede ser tratado mediante punción aspirativa de abscesos o una necrosectomía, intentado
conservar la mayor cantidad de tejido pancreático disponible y una adecuada instalación de
drenajes.
La cobertura ATB a utilizar debe ser adecuada y dado que se define que el principal
mecanismo de la infección es la traslocación bacteriana (otros reflujo desde el duodeno y la vía
biliar, hematógena desde catéteres venosos y linfática). A lo que se suma, que se ha definido que
la Infección monomicrobiana se produce entre el 55 y el 60% de los casos de necrosis infectada y
polimicrobiana entre el 40 y el 45%. En el absceso pancreático la tasa de infección polimicrobiana
aumenta.. Por tanto se recomiendo el uso de quinolonas, carbapenémicos y Blactámicos de
amplio espectro
Según su penetración a páncreas los ATB se pueden 3 dividir
- Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración
inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran los
aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación.
- Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas
bacterias. En este grupo se encuentran las cefalosporinas de 3ª generación y las
penicilinas de espectro ampliado.
- Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las
bacterias sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los carbapenemes y el
metronidazol.
 ERCP
Pancreatitis biliar
La pancreatitis grave con obstrucción biliar debe ser tratada con ERCP precoz , asociada a
esfinterotomía, lo que reduce la incidencia de complicaciones y posiblemente mortalidad.

Evolución
Requiere un manejo multidisciplinario y se debe descartar complicaciones locales o a
distancia con reevaluación periódica de los parámetros tanto clínicos, bioquímicos,
bacteriológicos e imágenes.

Bibliografía

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