Pancreatitis:

Autoprotección del páncreas:

1) El empacado de proteasas pancreáticas en la forma precursora
2) Homeostasia del calcio intracelular  induce la destrucción de la tripsina activada
espontáneamente
3) Equilibrio ácido básico
4) Síntesis de inhibidores de proteasas, protectores que inactivan
La pérdida de cualesquiera de los cuatro mecanismos de protección culmina en una activación
prematura de las enzimas, la autodigestión y la pancreatitis aguda.
Aguda y crónica.
Pancreatitis aguda:
 Epidemiologia de pancreatitis aguda
El diagnostico gastrointestinal en estados unidos principal.
La incidencia varia y depende de la causa.
Mortalidad baja de 1%.
En Estados Unidos los cálculos biliares y el alcohol ocasionan 80 a 90% de los casos de
pancreatitis aguda. Los cálculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis
aguda en casi todas las series (30% a 60%). El riesgo de pancreatitis aguda en personas que
tienen cuando menos un cálculo vesicular < 5 mm de diámetro es cuatro veces mayor que el de
pacientes con cálculos de mayor tamaño. El alcohol es la segunda causa más común, propicia
15% a 30% de los casos de esta enfermedad en Estados Unidos. La incidencia de pancreatitis en
alcohólicos es sorprendentemente pequeña (5/100 000), lo cual indica que además del volumen
de alcohol ingerido, otros factores, como el tabaquismo y predisposición genética, modifican la
susceptibilidad de la persona a presentar daño pancreático.
La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1% a 4 % de los casos; las
concentraciones de triglicéridos en suero por lo común son > 1 000 mg/100 mL. Muchos
pacientes con pancreatitis por hipertrigliceridemia padecen diabetes mellitus no diagnosticada o
no regulada.
 Factores de riesgo:
 Causas:
Común:
- Cálculos vesiculares (incluida la microlitiasis)
- Alcohol (alcoholismo agudo y crónico).
- Hipertrigliceridemia
 - Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (en especial en manometría de vías
biliares).
- Idiopática
A repetición sin causa identificada:
- Enfermedad del árbol biliar o conductos pancreáticos, en particular microlitiasis o
sedimentos biliares
- Abuso de alcohol
- Metabólica: hipertrigliceridemia, hipercalcemia
- Cáncer, fibrosis quística, pancreatitis hereditaria,
Poco comunes:
- fármacos
- Fibrosis quística
- Hipercalcemia
- Cáncer de páncreas, insuficiencia renal
- Infecciosa (parotiditis, infección por virus coxsackie o citomegálico, echovirus y
parásitos), traumática, autoinmunitaria y posoperatorio.
 Patogenia / Histopatología de pancreatitis aguda
Varia desde: intersticial (se conserva la circulación sanguínea del páncreas) que por lo general
es autorremitente hasta necrosante.
Autodigestción: cuando las enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa
y enzimas lipolíticas como la fosfolipasa A2) son activadas en la célula acinar del páncreas y no
en el interior del intestino.
3 fases:
a. Inicial: activación de las enzimas intrapancreátias y daño en las células acinares.
b. Activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos en el páncreas, con
lo cual se intensifica la reacción inflamatoria en el interior de la glándula
c. los efectos de enzimas proteolíticas y citocinas activadas, liberadas por el páncreas
inflamado en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas, en particular la
tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también excita otras
enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2. Las enzimas y las citocinas ya activas
digieren la membrana celular y causan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño
vascular, y necrosis de las variedades coagulativa, grasa y de células del parénquima. La
lesión y muerte celulares resultan en liberación de péptidos bradicinínicos, sustancias
vasoactivas e histamina, que producirán vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y
edema con efectos profundos en muchos órganos. Como resultado de esta cascada de
efectos locales y a distancia, aparecerán a veces síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS), síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) e insuficiencia de
 múltiples órganos y puede ocurrir falla orgánica múltiple como consecuencia de esta
cascada de efectos locales y a distancia.
 estudio del paciente en pancreatitis aguda
Síntomas:
- Dolor abdominal: desde molestia leve hasta dolor intenso, constante e incapacitante. Se
sitúa característicamente en epigastrio y puede irradiar a dorso, tocrax, flancos y la mitad
inferior del vientre.
- Nauseas
- Comito
- Distención abdominal pro hipomotilidad gástrica e intestinal.
Examen físico:
- Angustia dolor y ansiedad.
- Febrícula, taquicardai e hipotanción.
- Choque: hipovolemia por el edema y sangre en retroperitoeno, mayor formación y
liberación de péptidos entonces mayor dilatación y permeabilidad vascular y efectos
sistemicos de las enzimas proteolíticas en circulación.
- La ictericia es rara, pero cuando aparece quizá es efecto de la compresión extrínseca por
edema peripancreático o por un tumor en la cabeza del páncreas u obstrucción intraductal
por un cálculo o lodo en el conducto biliar común
- Aparecen dolor al tacto y rigidez muscular abdominal en grado variable, pero en
comparación con el dolor intenso, los signos pueden ser menos impresionantes. También
disminuyen o desaparecen los ruidos intestinales.
- Puede aparecer una coloración azulada pálida alrededor del ombligo (signo de Cullen)
como consecuencia del hemoperitoneo y los flancos pueden mostrar zonas de color
azulado-rojizo-violáceo o verde pardusco (signo de Turner), que refleja la catabolia
hística de hemoglobina por pancreatitis necrosante intensa con hemorragia; ambos
hallazgos son raros pero reflejan mayor gravedad clínica.
 Paraclínicos de pancreatitis aguda
En la sala de urgencias se recomienda la práctica de una ecografía abdominal como modalidad
diagnóstica inicial, y es más útil para identificar litiasis vesicular y valorar la cabeza del
páncreas.
Por lo común no se necesita ni se recomienda CT en las primeras 48 h de hospitalización en
caso de pancreatitis aguda. Las imágenes de CT con medio de contraste intravenoso se valoran
mejor en tres a cinco días dentro de la hospitalización cuando la persona no mejora con las
medidas de apoyo, para identificar complicaciones locales como la necrosis. Los estudios
recientes señalan el uso excesivo de CT en las primeras 72 h para pancreatitis aguda, incluidos
los casos más leves.
El diagnóstico se confirma con dos de los tres criterios siguientes: 1) dolor típico en el
epigastrio que a veces irradia al dorso; 2) incremento de tres o más tantos del nivel de lipasa,
amilasa sérica, o ambas, y 3) signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios
imagenológicos tomográficos del abdomen.
a. Amilasa y lipasas sérica:
- Aumentan 3 o más en relación con los datos normales, sustentan la solides del dx.
- No tiene correlación el aumento
- Después de 3 a 7 días incluso con aún las manifestaciones de la pancreatitis, se tienen
enzimas normales pero pueden permanecer hasta 14 días altos.
Amilasa:
Se produce principalmente en páncreas y glándulas salivares y se incrementa con la inflamación
y obstrucción de estas glándulas.
Se puede elevar en IRC y la azatioprina.
Amilasa: puede tener falso negativos y una curva de elevación corta.
Lipasa:
Se produce en el páncreas pero también en hígado intetino, estomago y lengua.
Se eleva principalmente en pancreatitis, peritonitis, enfermedades biliares y hepáticas,
cetoacidosis diabética, perforación gástrica e intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal. S En
pancreatitis aguda tiene una curva de elevación mas prolongada que la amilasa
Especificidad: amilasa y lipasa: falsos positivos. Producción extra pancreática.
En los 48 horas: se puede tener un falso negativo por amilasa normal lo que pasa es que ya se
había normalizado mientras que la lipasa seguía elevada.
Entonces como es más larga la curva se le da más sensibilidad porque se detecta alto por más
tiempo.
Entonces un paciente que tenga 2 días de evolución para que amilasa, hay que pedir lipasa. Pero
si llega las primeras 2 horas con la amilasa estaría bien porque la lipasa es más cara y más
difícil.
Si la amilasa sale normal, pero se piensa en pancreatitis se pide la lipasa complementaria para
aumentar la sensibilidad.

b. Cuadro hemamtico:
- Leucocitosis de 15k a 20k.
- Puede haber hemoconcentración (enfermedad más grave)  hematocrito mayor a 44%
c. Química sanguínea:
 - BUN aumenta consecuencia de perdida de plasma en retroperitoneo y peritoneo.  factor
de mortalidad
- hiperglucemia es frecuente y proviene de múltiples factores como son disminución de la
liberación de insulina e incremento de la de glucagón y la mayor generación de
glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales.
- perfil de funcionamiento hepático, triglicéridos séricos, calcio sérico)
d. eco abdominal:
- valorará la vesícula, el colédoco y también la cabeza del páncreas.
e. CT:
pancreatitis intersticial se observa en 90% a 95% de las hospitalizaciones por pancreatitis
aguda y se caracteriza por visceromegalia difusa, contraste homogéneo con el medio idóneo y
cambios inflamatorios leves o adherencias peripancreáticas.
pancreatitis necrosante aparece en 5 a 10% de los internamientos por pancreatitis aguda, y no
evoluciona hasta después de transcurridos algunos días de internamiento. Se caracteriza porque
el parénquima pancreático no capta el medio de contraste intravenoso y no presenta
intensificación, por la presencia de manifestaciones de necrosis peripancreática, o por ambos
factores.
 Diagnostico diferencial de pancreatitis aguda
1) Perforación de víscera hueca, en particular úlcera péptica
La perforación de una úlcera péptica por lo general causa un dolor repentino y agudo en el
abdomen superior. El dolor de la perforación puede suprimirse cuando las secreciones
peritoneales diluyen los contenidos gástricos que se escapan; sin embargo, regresará más tarde y
con un empeoramiento progresivo. Puede ocurrir dolor reflejo en el hombro, que es secundario
a la irritación diafragmática. En general, el enfermo muestra angustia intensa, con respiración
entrecortada y las rodillas retraídas contra el pecho, en un esfuerzo por disminuir el dolor.
La sensibilidad en abdomen superior se acompaña de rigidez en tabla del abdomen. La
valoración de cualquier perforación debe incluir una serie abdominal de tres placas, que incluya
radiografía de tórax de pie, al igual que placas abdominales de pie y en decúbito lateral; en ellas
quizá se observe aire libre bajo el diafragma.
Cuando las radiografías abdominales no ayudan al diagnóstico y se sospecha perforación, la CT
abdominal con contraste oral e intravenoso suele ser diagnóstica
2) Colecistitis aguda y cólico biliar
A veces es difícil diferenciar la colecistitis aguda respecto de la pancreatitis aguda, porque en
ambos trastornos puede estar aumentada la amilasa sérica. El dolor que nace de vías biliares se
desplaza más hacia el lado derecho o el epigastrio, que el presente en la zona periumbilical o el
cuadrante superior izquierdo, y puede ser más intenso; por lo común no hay íleo adinámico.
3) Obstrucción intestinal aguda
La obstrucción intestinal por factores mecánicos se diferencia de la pancreatitis por el
antecedente del dolor que se intensifica y que disminuye, por datos de la exploración abdominal
y por CT del abdomen
En general, el paciente tiene como síntoma inicial un dolor intermitente, poco localizado, de
tipo cólico espasmódico, que tiende a relacionarse con problemas de funcionamiento intestinal.
Las asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos en las radiografías abdominales simples y
en posición de pie avalan el diagnóstico (figura 15-3). En ocasiones no hay datos radiográficos
y el diagnóstico se basa en conjeturas clínicas o en una CT abdominal con contraste oral.
4) Oclusión vascular mesentérica
La oclusión vascular mesentérica aguda suele sospecharse en sujetos ancianos débiles con
leucocitosis, distensión abdominal y diarrea sanguinolenta, confirmado por CT o angiografía
por MRI
5) Cólico renal
6) Infarto inferior del miocardio
7) Aneurisma aortico disecante
8) Neumonía
9) Cetoacidosis diabética.
 Valoración clínica de pancreatitis agud
La Revised Atlanta Criteria define: 1) fases de la pancreatitis aguda; 2) la intensidad de dicho
trastorno, y 3) esclarece las definiciones imagenológicas que serán señaladas adelante.
Fases de la pancreatitis aguda:
a. Temprana: menos de dos semanas
la intensidad se define por parámetros clínicos y no por signos morfológicos. Casi todos los
pacientes presentan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y en caso de
persistir, el paciente está predispuesto a presentar insuficiencia orgánica. Es necesario valorar
tres aparatos para definir lo que constituye la insuficiencia: respiratoria, cardiovascular y renal.
La insuficiencia se define como una calificación de dos puntos o más en cualesquiera de los tres
órganos mencionados, por empleo del sistema cuantitativo Marshall modificado.
La insuficiencia persistente de órgano (> 48 h) es el signo clínico más importante en lo que se
refiere a la intensidad de un episodio de pancreatitis aguda. Se considera como insuficiencia
multiorgánica o multisistémica la que afecta más de un órgano. Por lo común no se necesita ni
se recomienda CT en las primeras 48 h de hospitalización en caso de pancreatitis aguda.
b. Tardía: más de dos semanas
Se caracteriza por la evolución lenta y duradera de la enfermedad y porque a veces se necesitan
estudios de imagen en busca de complicaciones locales.
La insuficiencia persistente de un órgano es el parámetro clínico de intensidad más importante
como lo es en la fase temprana. Los pacientes en esta etapa pueden necesitar medidas de apoyo
como diálisis renal, ventilación mecánica o nutrición complementaria por vía nasoyeyunal o
parenteral.
El signo radiográfico de máxima importancia para identificar esta fase es la aparición de
pancreatitis necrosante en la CT. La necrosis por lo común prolonga la hospitalización y en caso
de infectarse obliga a intervención (quirúrgica, endoscópica o percutánea).
Intensidad de la pancreatitis aguda:
a. Leve
- No tiene complicaciones locales ni insuficiencia de órganos.
b. Moderadamente grave
- Insufiencia transitoria de órganos (resolución de la insuficiencia en menos de 48 horas)
- Puede haber o no necrosisi, pero algunas veces se puede complicar.
c. Grave
- Insuficiencia persistente de organos (Más de 48h)
- Deben solicitarse CT o MRI para reconocer necrosis, complicaciones o ambas.
 Manejo:
En la sala de urgencias se valora la gravedad de la pancreatitis aguda para facilitar la selección y
transferencia a hospitalización, o a cuidados intermedios o a la unidad de cuidado intensivo.
El Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) incorpora cinco parámetros clínicos
y de laboratorio obtenidos en las primeras 24 h de hospitalización.

deterioro del estado psíquico (calificación de coma de Glasgow < 15)

La presencia de tres o más de los factores mencionados se acompañó de un incremento
sustancial en el riesgo de mortalidad intrahospitalaria en personas con pancreatitis aguda.
Pancreatitis aguda leve: cede por si sola por lo general, en un termino de 3 a 7 días después de
emprender el tto. Se puede reanudar la ingesta de alimentos si tiene hambrem tiene la funcion
intestinal normal y no tiene náuseas ni vómito. Dieta liquida inicial pero es razonable sólida con
poca grasa.
Moderadamente grave y grave: hospitalización. Ante la ausencia de alguna complicación local,
el tratamiento depende de los síntomas clínicos, manifestaciones de infección, madurez de la
acumulación de líquido y estabilidad clínica del paciente. No se recomienda administrar
antibióticos con fin profiláctico en la pancreatitis aguda grave.
La evolución natural de la necrosis pancreática y peripancreática es variable, dado que el tejido
puede estar sólido aún o licuarse, permanecer estéril o infectarse y persistir o desaparecer con el
tiempo.
El tratamiento de la pancreatitis aguda comienza en la sala de urgencias. Una vez confirmado el
diagnóstico es fundamental la reanimación inmediata y radical con líquidos. Además, se
administran analgésicos intravenosos, se valora la gravedad e intensidad, y se buscan causas
que pueden modificar las medidas inmediatas o agudas. Debe considerarse el internamiento en
una sala de cuidados intermedios o cuidados intensivos si los pacientes no mejoran con la
fluidoterapia intensiva en la sala de urgencias, para continuar la fluidoterapia intensiva, la
vigilancia hemodinámica y la corrección de la necrosis o la insuficiencia de órganos.
Cada 6 a 8 h se valorarán los signos vitales, la saturación de oxígeno y cambios de los signos de
la exploración física para optimizar la reanimación con líquidos.

A. Líquidos:
El tratamiento más importante de la pancreatitis aguda es la fluidoterapia intravenosa intensiva
y segura para prevenir las complicaciones secundarias a una respuesta inflamatoria sistémica
secundaria.
En el comienzo se administran en bolo las soluciones intravenosas como la de Ringer con
lactato o solución salina normal (fisiológica) a razón de 15 a 20 mL/kg de peso (1 050 a 1 400
mL), seguidos por 2–3 mL/kg de peso por hora (200 a 250 mL/h), para conservar la diuresis en
niveles > 0.5 mL/kg/h.
B. Ayuno: no activar el pancreas
C. Analgésicos narcóticos
En términos generales, los individuos con menores calificaciones de BISAP, valor hematocrito
y BUN de internamiento tienden a mejorar con las medidas iniciales y son enviados a una sala
común hospitalaria para continuar la atención. Si a las 24 h no ha aparecido SIRS, es poco
posible que el paciente presente insuficiencia de órgano y necrosis. En estas situaciones, habrá
que considerar el envío a una unidad de cuidado intermedio, en caso de contar con ella, a los
pacientes que muestran SIRS persistente a las 24 h o cuadros primarios coexistentes (como
neumopatía obstructiva crónica, insuficiencia congestiva cardiaca). En los pacientes con
calificaciones de BISAP mayores y elevación del valor hematocrito y BUN en el internamiento
y que no mejoran con la fluidoterapia inicial y presentan manifestaciones de insuficiencia
respiratoria, hipotensión o insuficiencia de órganos, hay que considerar el internamiento directo
en la unidad de cuidados intensivos.
Las hospitalizaciones en caso de pancreatitis aguda moderadamente grave y en la forma grave
duran semanas o meses y a menudo comprenden un periodo de internamiento en la unidad de
cuidados intensivos y rehabilitación ambulatoria o de cuidados subagudos de enfermería. En la
valoración de vigilancia deben identificarse diabetes, insuficiencia pancreática exocrina,
colangitis recurrente o cúmulos de líquidos infectados. Como se mencionó ya, se practica una
colecistectomía durante la hospitalización inicial en individuos con pancreatitis por
vesiculopatía calculosa no complicada. Para los pacientes con pancreatitis calculosa necrosante
es necesario individualizar el momento de la colecistectomía.
 Complicaciones de pancreatitis aguda
La pérdida de volumen intravascular secundaria a fuga de líquidos en el lecho pancreático e íleo
con asas intestinales llenas de líquido puede causar hiperazoemia prerrenal e incluso necrosis
tubular aguda sin choque franco. Esta secuencia por lo común se observa en término de 24 h de
haber comenzado la pancreatitis aguda y dura ocho a nueve días. Algunos pacientes necesitan
métodos de depuración extrarrenales.
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda: ya que puede superponerse disfunción cardiaca.
Surge de 3 a 7 días después de la pancreatitis en individuos qué necesitaron grandes volúmnes
de soluciones parenterales y coloides para conservar la presión arterial y la diuresis. La mayoría
de enfermos con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda necesita intubación, ventilación
meanica y oxigeno.
Absceso pancreáticos (pseudoquiste infectado o supurativo): proceso supurativo que se
caracteriza por fiebre creciente, leucocitosis, dolor localizado a la palpación y tumoración
epigástrica, por lo común la las 6 semanas o más del inicio de la pancreatitis aguda puede
relacionarse con derrame pleural del lado izquierdo o esplenomegalia secundaria a trombosisi
venosa esplénica. A diferencia de la necrosis infectada la tasa de mortalidad es baja después del
drenaje.
Psudoquistes: acumulaciones encapsuladas de líquido con contenido alto de amilasa aparecen
con frecuencia en la pacnreatitis cuando se utilizan estudios de CT para vigilar la evolución de
un episodio agudo. Los seudoquistes < 6 cm de diámetro se resuelven de manera espontánea.
Lo más común es identificarlos dentro del páncreas o adyacentes a él, pero pueden aparecer en
cualquier parte (p. ej., mediastínicos, retrorrectales) como resultado de extensión a lo largo de
planos anatómicos. Los seudoquistes son múltiples en 14% de los casos; pueden infectarse de
manera secundaria y necesitar drenaje, al igual que un absceso.
ascitis pancreática con incremento gradual del diámetro abdominal y aumento persistente de las
concentraciones séricas de amilasa sin dolor abdominal franco. Son típicos los incrementos
pronunciados de concentraciones ascíticas de proteínas (> 3 g/100 mL) y amilasa (> 1 000
unidades/L [20 mkat/L]). El padecimiento es resultado de la rotura del conducto pancreático o
drenaje de un seudoquiste a la cavidad peritoneal.
Las complicaciones excepcionales de la pancreatitis aguda son hemorragia por erosión de un
vaso sanguíneo que forma un seudoaneurisma y necrosis del colon. La trombosis venosa
portoesplenomesentérica se desarrolla con frecuencia en pacientes con pancreatitis aguda
necrosante, pero rara vez causa complicaciones. Otras complicaciones locales incluyen
síndrome de compartimiento abdominal, isquemia intestinal y obstrucción de la salida gástrica.
En casi 10% de los casos se desarrolla pancreatitis crónica. Después de un episodio agudo
aislado ocurren rara vez diabetes mellitus e insuficiencia pancreática exocrina permanentes.
Referencia
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