Mile 

La infección de piel y partes blandas es causa frecuente de morbilidad y en ocasiones de mortalidad en la población en
general, puede ocasionar significativas pérdidas de días laborales.
Motivo de consulta frecuente con una elevada morbilidad y mortalidad en la población general, el cual requiere un
diagnóstico temprano y tratamiento oportuno. La mayoría hasta tener un resultado, es empírico.
Consume muchos días laborales (tratamiento de celulitis son mínimo 7 días, cuanto más se complica, más largo es el
tratamiento, y en algunos casos se llega a requerir tratamiento quirúrgico acompañado del tratamiento clínico que es la
antibioticoterapia).
Consume muchos insumos de salud pública.
El diagnóstico es 99 % clínico, y solo en situaciones especiales se utilizan exámenes complementarios (de control), como
en situaciones en donde no resuelve, no mejora, se debe tomar una muestra de la lesión, ejemplo en celulitis supurada o
absceso  hemograma, eritro, PCR  para valorar como está la mejoría analítica del paciente.
El Staphylococcus Aureus y Estreptococo Pyogenes son hoy en día los agentes etiológicos más frecuentes en infecciones
de la piel y los tejidos blandos.
Las modificaciones en cuanto a su perfil de sensibilidad que fueron apareciendo con el correr de los años han obligado a
replantear y rediseñar las estrategias terapéuticas.
En un estudio multicéntrico realizado en nuestro país por la sociedad argentina de infectología (SADI) presentado en el
2013 en el que se incluyeron 311 pacientes con infección de piel y partes blandas, se observó que en el 70% de los casos
el agente causal fue SAMR-AC si se consideran solo los casos causados por S. aureus, el 88,9% del total era meticilino
resistente. Es decir, pasamos de tener un Staphylococcus meticilino sensible a un Staphylococcus meticilino resistente
hospitalario y meticilino resistente de la comunidad (esto hizo que las terapias vayan modificándose).
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incluye celulitis, erisipela, ectima, impétigo, foliculitis, forúnculos, carbunco. Las

infecciones bacterianas superficiales son afecciones frecuentes de la piel, sus manifestaciones son variables y tienen un
espectro de diagnósticos diferenciales.

Definición: El impétigo es una infección superficial contagiosa y frecuente de la piel, producida por Staphylococcus
aureus (SA), Streptococcus pyogenes (SP) o una combinación de ambos. Puede presentarse en forma ampollar o no
ampollar. Es una patología que se da en pediatría, en el adulto las lesiones están “impetiginisadas” y evolucionan en
forma de costra.
Epidemiología: Es más frecuente en la infancia, sobre todo en menores de 6 años. Altamente contagiosa, los niños se van
contagiando por contigüidad cuerpo a cuerpo, fómites, al compartir juguetes, cucharas, deportes de contacto. Se extiende
rápidamente por contacto directo interpersonal o a través de fómites. Su incidencia máxima se alcanza en los meses de
verano, la humedad, transpiración y el calor favorecen el contagio.

Son factores predisponentes el clima cálido, la humedad elevada, la mala higiene, la presencia de dermatitis atópica u
otras dermatosis pruriginosas, los traumatismos de piel y la participación en deportes de contacto.

La colonización nasal, faríngea, axilar y/o perineal por SA determina un mayor riesgo de impétigo y de otras infecciones
estafilocócicas, incluso de cuadros a repetición, esto ocurre tanto en la infancia como en la adultez; por ello al sospechar
que un adulto esta colonizado se realiza una descolonización con mupirocina (la cual viene en crema, primero se pone en
fosas nasales y luego endovenoso, la elección depende del cuadro que presente el paciente)

Clasificación:

o Impétigo no ampollar  no hay ampollas (diferencia entre vesícula y pústula). Producido fundamentalmente por
el Streptococcus pyogenes

o Impétigo ampolloso  producido fundamentalmente por el Staphylo, debido a que produce una toxina (el strepto
no produce toxina) que rompe proteínas desmosómicas haciendo que se acumule líquido, se separen las células
y formando así una ampolla, posteriormente, las lesiones tardías son costras amarillentas (mericélicas).

En los niños, la mayoría de infecciones son monobacterianas, no así en los adultos.

Etiopatogenia: El impétigo no ampollar es la forma más frecuente y constituye el 70 % de los casos. El patógeno más
habitual de ambas variedades de impétigo es el SA. El Streptococcus β-hemolítico del grupo A (SBHGA) se manifiesta como
impétigo no ampollar.

La infección se observa en lugares de rascado (picaduras de insectos, eccemas), en microtraumatismos (abrasiones o

quemaduras) o en otras infecciones cutáneas (varicela). La alteración de la barrera cutánea favorece su aparición.

El impétigo ampollar se debe a la producción local de toxinas exfoliativas (ETA, ETB) por el fago grupo II del SA; estas
toxinas se unen a la proteína desmosómica (desmogleína 1) y escinden su dominio extracelular, lo que induce
una acantólisis dentro de la capa granular de la epidermis, con la consiguiente formación de la ampolla.

Manifestaciones clínicas:
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Diagnóstico y diagnósticos diferenciales:

El diagnóstico de impétigo suele establecerse por la clínica.

Dentro de los diagnósticos diferenciales del impétigo no ampollar, debemos considerar picaduras de insecto, dermatosis
eccematosa, infección por herpes simple y candidiasis.

Entre los diagnósticos diferenciales del impétigo ampollar, debemos considerar picaduras de insecto, quemaduras
térmicas, dermatitis por contacto aguda, infección por herpes simple, eritema multiforme, farmacodermias ampollares,
mastocitosis cutánea difusa y dermatosis ampollares autoinmunitarias.

Tratamiento:

Puede ser tópico o sistémico, de acuerdo con la extensión de las lesiones y las características del individuo afectado.
Evoluciona solo, y es de carácter benigno, y se resuelve sin tratamiento generalmente, sin embargo en pediátricos si se va
a requerir tratamiento antibiótico (en el impétigo no ampollar dar por lo menos mupirocina en crema para tratamiento
tópico, y en el ampollar dar medicación vía oral).

Todo tratamiento antibiótico depende de la epidemiología del lugar (cuales son resistentes y cuales no). Actualmente, la
mayoría es resistente al ciprofloxacino, entonces se utiliza mucho la nitrofurantoína (entonces, se toma la muestra, se
realiza el urocultivo y se procede a la toma de la nitrofurantoína),
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Mile 

Evolución y complicaciones: El impétigo es un proceso benigno y autolimitado. Si no se trata, suele remitir en 3 a 6

semanas sin cicatrización.

El riesgo de desarrollo de glomerulonefritis posestreptocócica tras el impétigo no se ve afectado por el tratamiento y es

mayor para ciertos subtipos de estreptococos. No existe vínculo con el desarrollo de fiebre reumática aguda.
Mile 

Definición: La ectima es una forma profunda de impétigo no ampollar, que se caracteriza por su extensión a la dermis,
donde produce una úlcera que, al curarse, deja cicatriz. Es frecuente en pediatría.

Epidemiología: Debemos considerar como factores de riesgo la edad temprana, el linfedema en miembros, la mala
higiene, la inmunosupresión, las excoriaciones y otros traumatismos.

Etiopatogenia: Se debe a la infección primaria por SBHGA, o a la sobreinfección de una ulceración preexistente o de una
picadura de insecto excoriada.

Manifestaciones clínicas: La lesión cutánea inicial es la formación de una vesicopústula que crece en el transcurso de
días y origina una costra hemorrágica (cuando la costra se desprende deja una lesión con fondo hemorrágico
purulento). Posteriormente, se desarrolla una úlcera de aspecto «en sacabocados» y de base necrótico-purulenta.

Estos pacientes pueden no evolucionar bien y se puede llegar a tomar una muestra del fondo de la úlcera
(desinfectamos y tomamos la muestra entrando desde abajo y yendo hacia arriba.

Ectima. Múltiples úlceras de aspecto “en sacabocados” y de base necrótico-purulenta. Suele manifestarse con pocas
lesiones y en extremidades inferiores que se extienden hacia el tronco. Las lesiones tardan en curarse y dejan cicatrices.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales: El diagnóstico es clínico. La toma de muestra para cultivo debe realizarse de la
base purulenta húmeda y deberá enviarse para tinción de Gram y cultivo.

Entre los diagnósticos diferenciales, es necesario considerar ectima gangrenoso y úlceras por vasculitis o vasculopáticas.

Tratamiento: (en tabla).

Complicaciones: Las lesiones suelen contaminarse por SA. Es rara la presencia de síntomas generales, bacteriemia y, en
consecuencia, las complicaciones como celulitis y osteomielitis.

Definición: La celulitis es una infección aguda de la piel, que compromete dermis profunda, hipodermis y tejido celular
subcutáneo. Los gérmenes causales más frecuentes son SBHA y SA. Otros estreptococos de los grupos B, C o G son también
etiologías habituales. Existen otros gérmenes atípicos causantes de celulitis y de infecciones polimicrobianas.
Mile 

Epidemiología:

o Los factores de riesgo locales y generales son los mismos que se mencionan para la erisipela. Suelen presentar
una puerta de entrada evidente, como trauma, picaduras de insectos, úlceras, lesiones por rascado y/o otras
dermatosis. Es importante considerar las heridas punzantes tanto secundarias a procedimientos médicos (por
ejemplo, venoclisis, motivo muy frecuente de complicaciones intrahospitalarias como consecuencia de la mala
técnica de la venopunción) como de otra índole (por ejemplo, piercing, abuso de drogas intravenosas por malas
condiciones de higiene).

o En todos los pacientes internados lo primero que se debe revisar son las vías (tener en cuenta si se va de alta y
luego comienza con fiebre).

o La localización más frecuente es en miembros inferiores; le siguen los miembros superiores, la cabeza y el cuello,
el tronco y el abdomen.

o Las lesiones localizadas en la extremidad cefálica, sobretodo en cara presentan más riesgo debido a su mayor
capacidad de diseminación y llegada al sistema nervioso central.

o Una celulitis en cara (rojo, caliente, y le duele) es tratamiento y derivación de urgencia (más si es pediátrico, en
adultos generalmente no es muy frecuente).

o Siempre hay una puerta de entrada, sin embargo, puede no ser evidente (ejemplo, paciente que tuvo un grano o
se cortó las uñas, y a los 4 días comienza con una celulitis)

Manifestaciones clínicas: La celulitis se inicia, bruscamente, con la aparición de una placa eritematosa, edematosa,
caliente, dolorosa, con ausencia de límites netos o bordes mal definidos (a diferencia de la erisipela). En la superficie de
la placa, pueden observarse ocasionalmente ampollas, púrpura y áreas de necrosis. El compromiso del estado general es
habitual, con presencia de fiebre, astenia, escalofríos y otros signos de sepsis. Suelen acompañarse de linfadenopatias
regionales con o sin linfangitis, es decir, en la placa eritematosa de la pierna izquierda, por ejemplo, busco en la región
inguinal en la cadena ganglionar las adenopatías  las cuales son blandas, dolorosas, múltiples y pequeñas, adheridas a
planos profundos generalmente.

Al frente de una celulitis, con un birome de forma muy suave, tratando de no lesionar la piel marcamos todo el extremo
que consideramos y al día siguiente ir evaluando si esa placa fue disminuyendo o no.
Mile 

La placa al ser tan tensa y brillante puede tender a formar ampollas, así es tan grande el edema que las uniones se
rompen y pueden formar ampollas (y en algunos casos hasta petequias).

La celulitis generalmente acompaña a todos los procesos inflamatorios de la piel (ejemplo, si sale un nacido o forúnculo
habrá una base eritematosa con una celulitis localizada.

En algunas bibliografías se puede encontrar como “celulitis supurada” debido al compromiso profundo de la piel que
tiene esta.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales: El diagnóstico se basa, sobre todo, en los hallazgos clínicos. El laboratorio puede
evidenciar neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda. Los hemocultivos tienen un rédito menor al 5 % y se
reservan, al igual que los cultivos por punción-aspiración o por biopsia de piel, para los pacientes inmunodeprimidos o con
signos clínicos de gravedad, por la mayor incidencia de infección polimicrobiana y gérmenes atípicos en estos casos. En
situaciones especiales, se requieren otros estudios complementarios, como una ecografía, para detectar colecciones y
otros estudios por imágenes o una biopsia, para distinguir la celulitis de otros procesos.

La celulitis debe diferenciarse, principalmente, de la erisipela. Otros diagnósticos diferenciales son trombosis venosa
profunda, dermatitis de estasis, tromboflebitis superficial y paniculitis (en especial, la lipodermatoesclerosis).

Tratamiento: La celulitis presenta buena respuesta al tratamiento antibiótico oral. En casos de inmunodepresión,
cuadros severos, afectación facial o falta de respuesta al tratamiento oral, se requiere hospitalización y tratamiento
parenteral.

En caso de ser recurrente, los factores de riesgo son los mismos que para la erisipela.
Mile 

Definición: La erisipela es una infección aguda de la piel, que afecta la dermis superficial (a diferencia de la celulitis, la
erisipela tiene bordes más definidos, la piel es más rosada y tiene piel de naranja, se pueden ver los poros, puede tener
la piel tensa también, todo depende del estado evolutivo del paciente) con un importante compromiso linfático (se
acompaña de linfangitis regional en algunos casos).

La piel se inflama tanto que pueden llegar a encontrarse ampollas hemorrágicas, con petequias.

Epidemiología: Existen factores predisponentes, como la edad (mayores de 60 años), la obesidad, la diabetes (por la piel
seca que se raspa y lastima frecuentemente, debido a la perdida de sensibilidad pueden llegar a la consulta con una
erisipela en etapa avanzada), la inmunodepresión, el alcoholismo y patologías por estasis venoso y linfático (en
trastornos de la circulación arterial o venosa). Afecta con mayor frecuencia los miembros inferiores y en segundo lugar
el rostro (se deriva), pero puede presentar cualquier localización. Las puertas de entrada más habituales son
traumatismos, heridas cortantes, intertrigos y onicomicosis. En numerosas ocasiones, las soluciones de continuidad son
pequeñas y pueden pasar inadvertidas.

Etiopatogenia: Está causada, sobre todo, por SBHGA, y en ocasiones, por los grupos G, B, C y D. Más raramente, por SA,
sobre todo en pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes. Actualmente también se lo
considera al SAMR-AC.

Manifestaciones clínicas: Después de un período de incubación de entre 2 y 5 días, aparece

una placa eritematoedematosa de bordes delimitados, bien definidos y netos (signo del escalón, en donde al pasar la
mano se sienten los bordes), caliente, tensa e indurada, de superficie brillante, con aspecto de piel de naranja y
consistencia pastosa, que crece progresivamente de forma centrífuga. El área afectada es dolorosa.

La erisipela se asocia a síntomas generales, como fiebre, malestar, chucho, escalofríos, cefalea, náuseas y vómitos.
Pueden evidenciarse linfadenopatías regionales con o sin linfangitis. En ocasiones, en la superficie de la placa, también
se desarrollan vesículas, ampollas, púrpura y pequeñas áreas de necrosis hemorrágica.
Mile 

La fascitis necrotizante es una urgencia infectológica.

Cuando la infección se resuelve, se puede observar descamación e hiperpigmentación posinflamatoria (la piel de la zona
afectada queda con una coloración oscura a diferencia del resto de la piel sana).

La celulitis es más lisa y la erisipela es más rugosa o piel de naranja.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales: El diagnóstico se basa, sobre todo, en los hallazgos clínicos. Si se realiza
laboratorio, se evidencia leucocitosis a expensas de elevación de los neutrófilos, elevación de la proteína C reactiva y
aumento de la velocidad de eritrosedimentación. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 5 % de los
casos. Se pueden realizar cultivo por punción-aspiración o de la biopsia de piel, pero presentan baja sensibilidad.

La erisipela debe diferenciarse, en primer lugar, de la celulitis. Otros diagnósticos diferenciales para considerar son
la dermatitis de contacto, la urticaria gigante, la paniculitis y el eritema polimorfo.

Tratamiento: Responde rápidamente al tratamiento con antibióticos sistémicos. Una medida accesoria es la elevación
del miembro afectado, ya que esto favorece la circulación linfática y acorta los tiempos de curación. Es importante
también el tratamiento de la puerta de entrada, lo que disminuye el riesgo de recidivas, mediante el uso de emolientes
para evitar las fisuras; además deben tratarse adecuadamente intertrigos y onicomicosis. La utilización de vendas
elásticas resulta beneficiosa para mejorar el edema por insuficiencia vascular.

La tendencia a la recidiva es una característica de la enfermedad, sobre todo cuando existen factores predisponentes
locales.

Definición: La foliculitis bacteriana es una infección superficial o profunda del folículo piloso. Si compromete todo el
folículo y el tejido circundante, aparece un forúnculo (“nacido”).

Epidemiología: Los factores predisponentes son la oclusión, el roce, la maceración e hiperhidratación de la piel, el
afeitado y la depilación a mano o con cera, el uso tópico de corticoides (porque modifica la flora), los climas húmedos y
cálidos, la dermatitis atópica y la diabetes.

Etiopatogenia: El SA es la causa infecciosa más común (por modificación de la flora). También puede deberse a bacterias
Gram negativas en pacientes con acné vulgar tratados con antibióticos orales, o a Pseudomonas, por el uso de bañeras
para hidromasajes o piscinas mal cloradas.

ATB antipseudomónico 

Manifestaciones clínicas: La foliculitis compromete áreas pilosas (donde haya pelo), en especial de la cara, como la zona
de la barba; el cuero cabelludo, el tórax, las axilas y las nalgas. Se manifiesta con pústulas pequeñas (1 a 4 mm) o pápulas
costrosas sobre una base eritematosa. Estas suelen aglomerarse, resolverse espontáneamente y curarse sin dejar
cicatriz.
Mile 

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales: El diagnóstico suele realizarse mediante inspección clínica. Debe recurrirse a la
tinción de Gram y el cultivo bacteriano del contenido y base de las pústulas en aquellos casos graves, recidivantes,
lesiones neonatales o refractarias.

Dentro de los diagnósticos diferenciales, es importante considerar acné vulgar, rosácea, pseudofoliculitis de la barba,
foliculitis eosinofilica, las pustulosis transitorias del recién nacido y la queratosis pilar.

Tratamiento: (en tabla).

Definición: Los abscesos son colecciones de contenido purulento que comprometen la dermis profunda y la hipodermis.
Aunque pueden ocurrir en cualquier localización, el forúnculo afecta, por definición, afecta a un conjunto de folículos
pilosos. La colección contigua de forúnculos (cuando se unen muchos forúnculos) se denomina «ántrax», se extiende
más profundamente por el subcutáneo.

Todo absceso a cualquier nivel debe drenarse.

Epidemiología: Los forúnculos ocurren en los adolescentes y adultos jóvenes (famosos nacidos).

Entre los factores predisponentes, se encuentran ser portador crónico de SA (es al que le van saliendo forúnculos en
diversas áreas del cuerpo  a ese paciente se debe descolonizarlo), el contacto estrecho con personas afectadas,
la diabetes, la obesidad, la falta de higiene e inmunodeficiencias primarias (enfermedad granulomatosa crónica o
síndrome de hiper-IgE).

Etiopatogenia: El agente causal habitual es el SA. En raras ocasiones, en área anogenital, pueden intervenir bacterias
anaerobias. Si un absceso o una infección va al área genital hay riesgo de gangrena, es una complicación grave, de
abordaje quirúrgico y de urgencia.

Manifestaciones clínicas: Los abscesos son colecciones inflamatorias de material purulento localizadas. Pueden ocurrir
en cualquier lugar de la piel.
Mile 

Los forúnculos son abscesos inflamatorios agudos de los folículos pilosos individuales y del tejido circundante. La
localización más frecuente es la cara, el cuello, las axilas, las nalgas, los muslos y el periné. Suelen comenzar como
nódulos duros, dolorosos, rojos y eritematosos (todavía no tienen la punta amarillenta visible), que aumentan
paulatinamente de tamaño hasta producir dolor y fluctuación (es decir, al tocar la primera vez es duro y duele y cuando
fluctúa es como tocar la palma de la mano), si fluctúa hay pus y se debe tomar muestra. La forunculosis, lesiones
múltiples o recurrentes, se asocia a estados de portador crónico de SA.

Al avanzar ya aparecerá la punta amarillenta, la cual puede ser única o pueden evidenciarse múltiples. Las múltiples se
asocian a portadores crónicos, como se menciona anteriormente y cuando resuelven dejan una mancha hipercrómica de
la piel.

Si agarramos un forúnculo en sus inicios cuando es un nódulo indurado, rojo y que duele y hacemos tratamiento
antibiótico + paños fríos con el objetivo de que no madure, por el contrario, si ya está fluctuando doy tratamiento
antibiótico + paños calientes para acelerar el proceso con el objetivo de que madure, vasodilate y “reventar”.

Proceso de drenado:

1- Limpiar bien el campo con solución fisiológica, este campo dependerá del tamaño del absceso.

2- La limpieza con yodo se hace desde adentro hacia afuera, usando gua56ntes estériles, una vez finalizada la
limpieza debo cambiar de guantes.

3- El absceso tiene a formar trabéculas, por ello siempre se abre, cortamos con un bisturí estéril, comprimimos
usando guantes estériles haciendo que el pus salga, y con una pinza y gasa estéril introducimos dentro de la
lesión rompiendo de las paredes (puede usarse anestesia).

4- En algunos casos (antiguamente) se dejaba un dedo de guante cortado en dos extremos con una crema
antibiótica adentro (nitrofurazona en crema para que siga drenando y evitar que se forme de nuevo el
parénquima y el pus vaya saliendo) o un pedazo de gasa y que quede, ya que el absceso se va cerrando desde
adentro hacia afuera.

5- El absceso cuando se drena no se sutura, sino que son curaciones diarias a conciencia, limpiando y
comprimiendo diariamente el absceso.
Mile 

El ántrax es una colección de forúnculos que se extienden en la profundidad del tejido celular subcutáneo y se unen
entre sí. Suelen apreciarse trayectos fistulosos en la superficie y ulcerarse. Se observa en zonas de piel más gruesa: nuca,
dorso y muslo. Suele haber síntomas generales. Tarda en curarse y deja cicatriz.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales: El diagnóstico se basa, sobre todo, en la clínica. Se puede corroborar la
etiología por tinción de Gram y cultivo de la lesión. Dentro de los diagnósticos diferenciales, debe considerarse la rotura
de un quiste epidermoide o piloso, la hidradenitis supurativa y el acné noduloquístico.

Tratamiento: (en tabla).

Complicaciones: En los últimos años, el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad
(SARM-AC) se ha convertido en un problema cada vez mayor para personas jóvenes sanas. En la actualidad, constituye la
causa más frecuente de infección purulenta de la piel y de los tejidos blandos. Estos son los Indicadores clínicos para
sospechar SAMR-AC:

o Evidencia de infección pulmonar (neumonía por SAMR-AC) y de piel concomitantes  lesiones pulmonares
características “en parche” evidenciables en la rx.

o Presencia de foliculitis periumbilical localizada.

o Dolor excesivo, más allá de la expectativa clínica.

o Otros casos de forunculosis familiar en los últimos meses.

La forunculosis es la manifestación más frecuente de la infección por SARM-AC. Estas lesiones pueden evolucionar hacia
grandes abscesos, celulitis o placas necróticas. Con menos frecuencia, se aprecia impétigo, SEPE y foliculitis, y en
ocasiones se producen complicaciones potencialmente mortales, como shock séptico, SST y fascitis necrosante.
Mile 

Infección y necrosis progresiva de la fascia y el tejido celular subcutáneo con compromiso de las arterias y nervios
(gangrena). Es una urgencia en dermatología.

La fascitis necrosante se caracteriza por una necrosis rápidamente progresiva del tejido adiposo subcutáneo y de la
fascia, que puede poner en peligro la vida si no se la reconoce y se actúa enseguida.

Factores predisponentes: Los factores de riesgo son diabetes, inmunodeficiencias, enfermedad cardíaca o vascular
periférica e insuficiencia renal. Suele seguir a un traumatismo penetrante o contuso, pero no necesariamente. Otros
factores predisponentes son adicción a drogas inyectables, cirugía reciente, varicela y úlceras por decúbito o isquemia.

Clasificación:

o Polimicrobiana o tipo 1  adultos.

o Monomicrobiana o tipo 2  pediátricos.

En la infancia, la fascitis necrosante obedece casi siempre al Streptococo B hemolítico del grupo a (SBHGA). En los
adultos, suele deberse a una infección polimicrobiana por bacterias anaerobias y aerobias; entre otras S. pyogenes, SA,
E. coli, bacteroides y especies de clostridium. Esto se ve mucho en pacientes que tengan tratamiento antibiótico previo,
ejemplo, paciente con tratamiento para pie diabético, evoluciona con diarrea por clostridium, y en el peor de los casos
puede evolucionar a una fascitis.

Manifestaciones clínicas:

La infección comienza por una zona extraordinariamente dolorosa, con eritema, calor y tumefacción, que no responde al
tratamiento antibiótico. La piel aparece brillante y tensa. El dolor intenso es desproporcionado a los signos cutáneos.
Progresa rápidamente y la piel pasa de un color rojo y púrpura a otro azul grisáceo o negra oscura, con placas mal
definidas, en un plazo de 36 horas. A veces, se desarrollan ampollas violáceas y/o hemorrágicas. Luego la zona se torna
anestésica (porque mata células de Merkel). El tejido celular subcutáneo se percibe duro y leñoso a la palpación. Suele
acompañarse de fiebre, escalofríos, malestar, dolor, leucocitosis, taquicardia y shock, en últimos casos la muerte. Los
lugares habituales de afectación son las extremidades. Si compromete el periné y los genitales, se conoce como
«gangrena de Fournier». (El olor del Fournier es muy característico).

La fascitis debe tratarse como tal, y el tratamiento es quirúrgico.

El diagnóstico es intraquirófano (lo sospecho primeramente con la clínica “fascitis necrosante probable por la clínica”).
Mile 

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales:

En las primeras fases evolutivas, cuesta diferenciarla de la celulitis. La presencia de dolor intenso o anestesia denota un
componente más profundo que puede ponerse de manifiesto con una RMI para delimitar la profundidad del daño
tisular.
Mile 

Otros indicios son un edema tenso de propagación rápida, la formación de ampollas hemorrágicas, el color grisáceo, la
secreción maloliente y la elevación de la creatina-fosfocinasa (CPK, por su sigla en inglés) en el laboratorio. Las
características clínicas que sugieren una infección de piel y partes blandas necrosantes son las siguientes:

o Dolor severo y constante.

o Necrosis de piel o equimosis que precede a la necrosis.

o Gas en los tejidos blandos, detectado por palpación o imágenes.

o Edema que se extiende más allá del margen del eritema.

o Anestesia cutánea.

o Toxicidad sistémica, demostrada por fiebre, leucocitosis, delirio o fallo renal.

o Rápida progresión, en especial durante la terapéutica antibiótica.

Dentro de los diagnósticos diferenciales, es importante considerar traumatismos con aparición de hematoma,
mionecrosis por clostridios, piomiositis, flebitis, bursitis y artritis.

Tratamiento:

El desbridamiento quirúrgico extenso, o fasciotomía, es el pilar de todo tratamiento eficaz, acompañado del tratamiento
antibiótico. De forma ocasional, se requiere amputación. El tratamiento provisional debe iniciarse con una cobertura de
amplio espectro con vancomicina, linezolida o daptomicina, combinados con piperacilina-tazobactam o un
carbapenémico.

La cobertura para Pseudomonas (quinolonas, carbapenem) reviste especial importancia para los pacientes
neutropénicos.

Sigue suscitando controversia el tratamiento con oxígeno hiperbárico, pero podría ayudar al subgrupo de pacientes con
fascitis necrosante causada por Gram negativos anaerobios; no obstante, jamás se aplazarán ni la cirugía ni el
tratamiento antimicrobiano.

Antes de entrar a quirófano se debe combatir la sepsis (en caso de que el paciente lo este) para mejorar el
coagulograma, etc, y posteriormente recién entrar a quirófano  por ello la importancia del tratamiento precoz para
brindar un tratamiento oportuno.

Complicaciones y evolución: Las tasas de mortalidad son elevadas: oscilan entre el 20 y 40 %. El aumento de la
mortalidad se asocia con sexo femenino, edad avanzada, extensión de la infección, retraso en el primer desbridamiento,
enfermedad producida por SBHGA y mayor grado de disfunción orgánica al ingreso hospitalario.

Definición y etiopatogenia: Enfermedad de localización perianal producida por el SBHGA, también llamada «celulitis
estreptocócica perianal» o «dermatitis estreptocócica fisurada perianal».

Epidemiología: Afecta, predominantemente, a los niños menores de 4 años. Puede ser precedida por una faringitis o
acompañada de un brote de psoriasis en gotas, pero muchas veces se trata de portadores asintomáticos.
Mile 

Manifestaciones clínicas: Se manifiesta como una zona eritematosa, brillante, macerada e incluso descamada, de límites
bien definidos, adyacente a la zona perianal con posible extensión a nalgas. En ocasiones, se presentan también fisuras
perianales.

Los síntomas asociados son prurito y exudado en zona perianal, trastornos en el ritmo defecatorio y/o incontinencia por
rebosamiento, y rectorragia en un tercio de los casos. Más raramente, se vincula a disuria y exudado vaginal por
compromiso genitourinario. No se acompaña de afectación del estado general. La evolución puede ser crónica,
recidivante y durar varios meses.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales: Se sospecha, principalmente, por una clínica compatible, y, muchas veces,
ante la evolución tórpida con otros tratamientos. Debe confirmarse a través de un cultivo por hisopado de la piel
afectada, que es la única forma de diferenciarlo de la dermatitis perianal de origen estafilocócico.

Entre los diagnósticos diferenciales, es importante considerar la dermatitis del área del pañal, la psoriasis, la dermatitis
seborreica, la candidiasis, la oxiuriasis y la enfermedad inflamatoria intestinal.

Tratamiento: (en tabla).

Puntos claves:

o Las infecciones bacterianas de la piel son una causa frecuente de consulta.

o El Staphylococcus aureus (SA) y el Streptococcus pyogenes son los agentes etiológicos más frecuentes.

o Dependiendo el sector cutáneo comprometido, se manifestará de manera superficial a profunda como impétigo,
escarlatina, erisipela, ectima, celulitis y absceso, y si el compromiso fuera del folículo piloso, como foliculitis,
forúnculo y ántrax.

o En los últimos años, la emergencia de cepas de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la
comunidad (SARM-AC) y Streptococcus β-hemolítico del grupo A (SBHGA) resistente a eritromicina ha generado
aumento de las complicaciones y planteado controversia sobre la elección del tratamiento empírico inicial.
Mile 

o Si el px tiene fiebre se puede hacer hemocultivo, pero la sensibilidad de los hemocultivos es muy baja (<5%), lo
máximo que puede encontrarse es una leucocitosis con desviación a la izquierda con neutrofilia, aumento de
eritro y PCR (reactantes de fase agudas inespecíficos).