INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

1. INTRODUCCIÓN

La piel es uno de los órganos más grandes del cuerpo y es una barrera fisicoquímica contra
agresores externos. Tiene apéndices epidérmicos los cuales son los folículos pilosos, uñas,
glándulas, etc. Contiene una flora bacteriana residente y otra transitoria:
● Flora residente: microorganismos no patógenos (staphylococcus epidermidis,
Propionibacterium acnes, difteroides anaeróbicos y micrococos)
● Flora transitoria: patógenos (Staphylococcus aureus, cándida, Streptococcus
pyogenes)
Funciones de la piel
● Protección
● Inmunidad
● Sensibilidad
● Producción de Vit-D
● Homeostasis térmica
Capas de la piel
● Epidermis
● Dermis
● Sub-Dermis o hipodermis

Infecciones de la piel
Factores de riesgo
- Deterioro de la integridad: heridas, quemaduras.
- Dermatosis: dermatitis atópica
- Factores externos: higiene, temperatura, humedad
 - Inmunodeficiencias: Enfermedad granulomatosa crónica, quimioterapia.
Microorganismos
- S. aureus (puede ser resistente a la meticilina) y Streptococcus pyogenes son
los más frecuentes
Niveles de profundidad
- Epidermis: Impétigo
- Dermis: ectina y erisipela
- Tejido celular subcutáneo: Celulitis, abscesos subcutáneos
- Infecciones de partes blandas
- Fascia: Fascitis necrotizante
- Músculo: piomiositis
Diagnóstico
Clínico
● Anamnesis: estado de inmunidad, procedencia del paciente e historia de viajes
recientes, traumatismos y antibioterapia previa.
● Confirmación microbiológica cuando:
- Mala evolución con tratamiento AB
- Inmunosuprimidos
- Sospecha de complicaciones
Se hacen:
- Cultivos de aspirados, hemocultivo

Tratamiento
Empírico, las cefalosporinas de primera generación cubren bien los más comunes.
2. IMPÉTIGO (Jaime)
Infección de la epidermis muy contagiosa y frecuente.
- Contagio: autoinoculación o contacto con fluidos infectados.
- Lesiones: no cicatrizales bien delimitadas.
- Incidencia: frecuente al iniciar el verano en menores de 5 años, frecuencia baja en
>14 años

● Forma no ampollosa (más frecuente 70% de los casos)

- Microorganismos: S. aureus y el S. Pyogenes a veces de los grupos C y G.
- Lesiones: son progresivas, máculas-pápulas-vesículas/pústulas-erosión superficial
con costra melicérica.
Ubicación de las lesiones: nariz o boca, tronco, nalgas, periné, axilas y extremidades.
produce prurito y no cursa con síntomas sistémicos.

● Forma ampollosa
- Microorganismo: S aureus, productor de toxinas epidermolíticas A y B.
- Lesiones: inician con pústulas o vesículas y evolucionan a ampollas superficiales
(1-5 cm) y al romperse estas últimas dejan una lesión eritematosa en la que se
forma una costra fina.

Complicaciones
● Frecuentes: extensión local (celulitis, linfadenitis)
● No tan frecuentes: bacteriemia, neumonía, osteomielitis, sepsis, artritis séptica.
● Impétigo por estreptococo produce glomerulonefritis aguda postestreptocócica
(GNAPE).

Diagnóstico
● clínico, se puede hacer cultivo del exudado o de la ampolla.
● Dx diferencial: picaduras, eccemas, herpes simple y quemaduras.

Tratamiento
● Mupirocina o ácido fusídico cada 8 h / 5-7 d
● Lesiones extensas, síntomas sistémicos, inmunocompromiso: usar cefalosporina de
primera generación (cefazolina)
● En caso de S. aureus resistente usar clindamicina o TMP-SMX.
3. ECTIMA

Infección cutánea ulcerativa poco frecuente que se extiende a través de epidermis hasta
la dermis, causada por S. pyogenes con mayor frecuencia, seguido de S. aureus.
Mayormente localizado en miembros inferiores. Inicia como impétigo no ampolloso o
sobreinfección de una lesión previa, evolucionando a una úlcera con costra y borde
elevado que curan dejando cicatriz.

- Las complicaciones son: linfangitis, celulitis y glomerulonefritis postestreptocócica

(GNAPE).

TRATAMIENTO DEL ECTIMA

Tratamiento antibiótico sistémico→ Con cefalosporinas de primera generación
(cefazolina IV o cefadroxilo oral) durante 7-10 días
- En caso de alergias→ clindamicina o macrólido
ECTIMA GANGRENOSO→ Causado por Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa), secundario
a bacteriemia en pacientes neutropénicos.
- Clínica: Inicialmente, aparece una mácula/pápula eritematosa que evoluciona a
vesícula y, finalmente, a úlcera con bordes sobreelevados, halo eritemato-violáceo
y costra central negra.
- Dx: Para el diagnóstico del ectima gangrenoso son necesarios la extracción de
hemocultivo y el cultivo de la biopsia de la lesión
- TX: tratamiento antibiótico sistémico intravenoso (iv) con cobertura
antipseudomónica.
4. ERISIPELA

Infección superficial que afecta a la dermis superior y al sistema linfático. Está causada en
la mayoría de los casos por S. pyogenes o streptococcus de los grupos B, C o G, y en un
porcentaje pequeño, por S. aureus

- Puerta de entrada→ Abrasiones, úlceras o picaduras de insecto

- En neonatos→ Puede originarse en el cordón umbilical y extenderse a la
pared abdominal.
Clínica: Inicia súbitamente con:
- Placa eritematosa, caliente, brillante, indurada y dolorosa que,
característicamente, presenta bordes bien definidos y ligeramente elevados.
- La localización más frecuente es en miembros inferiores (70-80%) y en cara (5-20%).
- Puede cursar con síntomas sistémicos→Fiebre, escalofríos y malestar.
- Puede acompañarse de pústulas, vesículas y ampollas(Marcadores de gravedad)

Complicaciones: Sepsis, síndrome del shock tóxico estreptocócico, endocarditis y

meningitis→ Son infrecuentes en inmunocompetentes.

Diagnóstico→ Netamente clínico.

- El diagnóstico diferencial incluye: Dermatitis de contacto, quemaduras y celulitis.

Tratamiento→ Tratamiento antibiótico sistémico. Generalmente por vía oral con

cefalosporina de primera generación (cefadroxilo) o, dado que el principal agente
etiológico es el S. pyogenes, podría valorarse el uso de penicilina o amoxicilina durante
diez días.
- Valoración para tratamiento antibiótico parenteral→ pacientes
inmunodeprimidos, lactantes, afectación del estado general o lesiones > 5
cm.
5. CELULITIS (María)

DEFINICIÓN
Placa eritematosa, brillante, indurada de bordes bien definidos A veces, con vesículas o
ampollas Asocia clínica sistémica.

Infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y los tejidos subcutáneos.
El borde de la lesión no está bien demarcado como en la erisipela

Compromiso del tejido subcutáneo y la dermis por un proceso clínico manifestado por
edema localizado, eritema, calor y sensibilidad de los tejidos. Compromete la dermis
profunda y la grasa subcutánea.

AGENTE ETIOLÓGICO
Generalmente, es causada por el S. aureus y, en menor proporción, por Streptococcus B
hemolítico Grupo A (SBHGA). En la actualidad, el SAMR-co es el agente causal de más del
50% de las celulitis.37,38 Estas cepas presentan resistencia solo a la meticilina, con
variable resistencia acompa ñ antes eritromicina/clindamicina y baja resistencia a
trimetoprima sulfametoxazol (TMP-SMZ), a diferencia de lo que ocurre con cepas de origen
intrahospitalario, se generalmente son multirresistentes.

FACTORES PREDISPONENTES
principalmente, traumatismos y heridas, que muchas veces pasan desapercibidas,
infecciones preexistentes en piel (impétigo, forúnculo), picaduras, mordeduras,
quemaduras, caries y varicela.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
placa eritematosa, caliente y dolorosa de límites no netos. Puede presentarse con
flictenas, petequias y necrosis a nivel local. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero
más frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de miembros superiores, cabeza,
cuello, tórax y abdomen. Puede ir acompañada de linfangitis y linfadenopatía regional y
síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar general. La principal forma de
presentación clínica de las infecciones por SAMR-co es la infección de piel y partes
blandas, que produce generalmente celulitis abscedadas únicas o múltiples. También
pueden presentarse como parte de un cuadro tóxico o de sepsis y acompañarse de otros
focos supurativos, como osteoartritis y miositis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de celulitis está basado en la historia clínica y el examen físico.
Actualmente, ante el aumento del número de casos por SAMR-co, se sugiere realizar una
punción-aspiración de la lesión para obtener material para cultivo al momento del ingreso
del paciente.22,23 El cultivo de la lesión por punción-aspiración tiene un rédito del 10 al
30%.29,30 Se deben realizar hemocultivos en lactantes menores de 6 meses, en pacientes
con compromiso del estado general, huéspedes inmunocomprometidos y en caso de
celulitis periorbitaria sin puerta de entrada cutánea (la complicación meníngea era de
cerca del 20% en celulitis por HiB). El rédito de los hemocultivos es menor del 5%.2,5,31 Se
debe realizar diagnóstico diferencial con tromboflebitis superficiales y trombosis venosa
profunda, dermatitis por contacto, picaduras de insecto con reacción inflamatoria a nivel
local, reacciones adversas a drogas, celulitis eosinofílica, síndrome de Sweet, gota, fiebre
mediterránea familiar, carcinoma erisipeloide, linfedema, paniculitis, linfomas, leucemias,
eritema nodoso.

No se recomienda la realización de forma rutinaria de hemograma completo y reactante

de fase aguda, ya que los resultados pueden ser inespecíficos y su utilidad es para
establecer diagnósticos diferenciales. No se recomiendan de rutina hemocultivos de rutina
por su baja sensibilidad, ni aspirados cutáneos, biopsias o hisopados; estos deben
recomendarse en pacientes con enfermedades malignas, en quimioterapia, neutropenia,
inmunodeficiencia celular severa, mordidas por animales1,7 . Se debe realizar ultrasonido
de tejidos blandos en caso de sospecha de absceso.

COMPLICACIONES
la celulitis puede complicarse con bacteriemia, neumonía, supuración pleuropulmonar,
artritis, osteomielitis y, aproximadamente en un 5% de los casos, con shock séptico.40 Los
SAMR-co que presentan la exotoxina llamada Panton-Valentine (PVL) + son vinculados más
frecuentemente con infecciones más graves, como neumonía necrotizante y tromboflebitis
TRATAMIENTO
el tratamiento de la celulitis en huéspedes inmunocompetentes con trauma precedente
debería incluir un antibiótico con actividad contra S. aureus y SBHGA. Ante el aumento de
los casos de IPPB por SAMRco en nuestro país, el tratamiento empírico inicial debió ser
modificado.11,13 De acuerdo con guías nacionales e internacionales,22-25 las
recomendaciones del tratamiento de las celulitis en áreas con una prevalencia de > 15% de
SARM-co son las siguientes:

● CELULITIS NO PURULENTA: (celulitis sin drenaje purulento o exudado y sin

abscesos asociados): el tratamiento empírico debe incluir infecciones por SBHGA y
S. aureus. Se sugiere cefalosporina de 1a generación, como la cefalexina (100
mg/kg/día, 4 veces al día) o TMP-SMZ+ amoxicilina.22,42-45 Para los pacientes que
no responden al tratamiento con b-lactámicos, se recomienda la cobertura para el
SARM-co con clindamicina. En celulitis facial sin puerta de entrada en donde el HiB
pueda jugar algún rol: amoxicilina/clavulánico (40 mg/kg/día), cefuroxime-acetil
(30-40 mg/kg/día) o cefaclor (40 mg/kg/día). Si el origen es la boca, debe sumarse
a los cocos gram (+) la cobertura de anaerobios: ampicilina/sulbactam (de 50 a 100
mg/ kg/día, 4 veces al día) o amoxicilina/ clavulánico (40 mg/kg/día, 3 veces al
día).

● CELULITIS ABSCEDADA O ABSCESO CUTÁNEO: el tratamiento primario es la

incisión y el drenaje. Se recomienda realizar incisión y drenaje más antibiótico en
los casos en que la celulitis abscedada o absceso cutáneo se asocia con las
siguientes condiciones: enfermedad grave o extensa (por ejmplo, participación de
múltiples sitios de infección); rápida progresión con signos y síntomas de
enfermedad sistémica; presencia de comorbilidades o inmunosupresión; edades
extremas; absceso en una zona de difícil drenaje (cara, manos y genitales); flebitis
séptica y la falta de respuesta al drenaje solamente. La selección del antibiótico
dependerá del cuadro clínico y del patrón de sensibilidad existente: clindamicina,
TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina o linezolid.

● CELULITIS PURULENTA: (celulitis con drenaje purulento o exudado en ausencia de

un absceso drenable): tratamiento empírico del SARM-co mientras se esperan los
resultados del cultivo. Se utilizará clindamicina, TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina
o linezolid. En todos estos casos, se recomiendan 5-10 días de tratamiento, pero
debe ser personalizado sobre la base de la respuesta clínica del paciente

● CELULITIS COMPLICADAS: (enfermedad grave o extensa con múltiples sitios de

infección): progresión rápida de una celulitis con signos y síntomas de enfermedad
sistémica; comorbilidades asociadas o inmunosupresión; edades extremas; absceso
en una zona de difícil drenaje, como cara, manos y genitales; flebitis séptica; falta
de respuesta a la incisión y el drenaje solos. Se recomienda la incisión y el drenaje
de la lesión junto con la administración de un antibiótico: clindamicina,
vancomicina, linezolid o daptomicina. La clindamicina sigue siendo una excelente
elección, dado que el nivel de resistencia de los SAMR-co a este antibiótico
reportado ha sido menor del 10-15%. Siempre que se detecte resistencia a
eritromicina en el antibiograma por difusión en disco, deberá realizarse la prueba
 de D-test para evidenciar resistencia inducible –macrólidos-lincosamina y
estreptogramíneas (MLS)– a clindamicina; en el caso de que la prueba sea positiva,
no podrá utilizarse este antibiótico

Si el paciente se presenta con estado tóxico, bacteriémico o con múltiples focos

supurativos a distancia, un antibiótico bactericida, como la vancomicina, debe ser
utilizado en el esquema empírico inicial.22,24 El tratamiento de 10 a 14 días suele ser
suficiente con pasaje de la vía parenteral a la oral luego de la defervescencia de la
signosintomatología.25,40 La terapia adyuvante incluye elevación del miembro afectado,
analgésicos y vacuna antitetánica si fuera necesaria.3,23,25 El manejo de las recurrencias
no difiere del resto de las IPPB

tablas de tto:
https://www.actasdermo.org/es-actualizacion-el-abordaje-manejo-celulitis-articulo-S0001
731018304253 Actas Dermosifiliogr. 2019; 110 (2): 124 - 130.
https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/consensos_infecciones-de-piel-y-partes-bland
as-en-pediatria-consenso-sobre-diagnostico-y-tratamiento-parte-2-celulitis-ectima-y-ectim
a-gangrenoso-celulitis-necrotizantes-consideraciones-finales-16.pdf
Arch Argent Pediatr 2014;112(2):183-191
6. ABSCESO SUBCUTÁNEO

Colección purulenta rodeada de una pared formada por leucocitos, bacterias y tejido
necrótico que se localiza en la dermis o en el tejido celular subcutáneo. Se forma por
extensión local de una infección cutánea (complicación), tras un traumatismo o por
diseminación hematógena. Los agentes etiológicos más frecuentes son S. aureus (incluido
SAMR-AC), seguido de S. pyogenes. En caso de que la lesión se localice cerca de mucosas
(regiones peribucal o perianal), deberá pensarse en la microbiota de dichas localizaciones
(bacilos gramnegativos [BGN] y anaerobios)5 . Clínicamente, se manifiestan como un
nódulo eritematoso y doloroso, inicialmente firme, que progresa a fluctuante. No suele
haber síntomas sistémicos, a no ser que haya una extensión a tejidos más profundos o una
bacteriemia. Los pacientes con síndrome de hiper-IgE o enfermedad granulomatosa
crónica son susceptibles a la formación de abscesos recurrentes.

El diagnóstico se realiza mediante la clínica y el cultivo de las muestras del material

purulento drenado. Mediante ecografía podría hacerse el diagnóstico diferencial con la
celulitis.

La base del tratamiento es el drenaje, que suele ser suficiente para la curación en
pacientes sin patología de base. Se podría valorar tratamiento antibiótico sistémico en
caso de inmunodeprimidos, lactantes, afectación del estado general o lesiones múltiples.
En dicho caso, se utilizarán cefalosporinas de primera generación. Dependiendo de la
localización, podrá valorarse la cobertura de anaerobios (con amoxicilina-ácido clavulánico
o clindamicina), dirigiendo posteriormente el tratamiento antibiótico según el resultado
del cultivo. En caso de factores predisponentes comentados con anterioridad, deberá
tenerse en cuenta la posibilidad de infección por SAMR-AC y tratarla con clindamicina o
TMP-SMX.
7. FASCITIS NECROTIZANTE

Infección grave y rápidamente progresiva, poco frecuente en edad pediátrica, que produce
necrosis de la fascia, el tejido adiposo y los músculos.

Según el agente microbiológico causante:

❖ Tipo I: infección polimicrobiana en la que se aíslan bacterias aerobias (BGN,

enterococos, estreptococos, S. aureus) y anaerobias (Bacteroides spp.,
Peptostreptococcus spp., Clostridium spp.). Está relacionada con traumatismos,
cirugías o inmunosupresión. Si afecta al periné, se denomina gangrena de Fournier.
❖ Tipo II: infección monomicrobiana en la que se aísla S. pyogenes. Está relacionada
con cirugías, heridas penetrantes, quemaduras o varicela. Se caracteriza por una
necrosis de extensión rápida y una toxicidad sistémica grave. Es el tipo más
frecuente en niños

● Extremidades Localización más frecuente

● Niños Afectación del tronco

Clínica
● Dolor intenso, desproporcionado a los hallazgos físicos
● Evolución Eritema, edema y calor, con piel brillante y tensa y dolor intenso
● Progresa rápidamente (24- 48 horas), con cambio de coloración cutánea de rojo a
púrpura y, por último, azul grisáceo
Diagnóstico
● Exploración quirúrgica
● Se debe solicitar analítica, hemocultivo y pruebas de imagen: TC la prueba de
elección en el manejo inicial
● Diagnóstico diferencial Celulitis
Tratamiento
● Debe instaurarse rápidamente
● Desbridamiento quirúrgico extenso
● De forma inicial e inmediata Tratamiento antibiótico intravenoso de amplio
espectro, asociando un betalactámico a clindamicina
8. PIOMIOSITIS e INFECCIONES DE LOS ANEJOS CUTÁNEOS

Infección bacteriana aguda del músculo esquelético originada tras una bacteriemia.
● El principal agente etiológico es S. aureus (90%)
● Otros microorganismos implicados son: S. pyogenes, BGN y Streptococcus
pneumoniae
● Se localiza en los músculos largos de los miembros inferiores y el tronco
Clínica
● Evolución subaguda
● Días de dolor muscular leve y febrícula
● Signos inflamatorios locales (dolor intenso, eritema, edema, calor), fiebre y
formación de abscesos con fluctuación a la exploración.
Diagnóstico
● Se realiza mediante pruebas de imagen: ecografía, TC o RMN (método de
preferencia).
Tratamiento
● Cloxacilina o cefazolina endovenoso
● S. pyogenes Desbridamiento quirúrgico y tratamiento antibiótico con penicilina
asociada a clindamicina
● Paso de vía oral Tras mejoría clínica y analítica
● Duración de tratamiento 3 - 4 semanas

9. -SÍNDROMES MEDIADOS POR TOXINAS (es solo un subtitulo)-

9.1 Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

Enfermedad mediada por las toxinas exfoliativas epidermolíticas A y B, tras su

diseminación hematógena . Más frecuente en menores de cinco años.

Clínicamente se manifiesta con eritema y dolor cutáneo, con formación de ampollas que
se rompen con facilidad dejando una base húmeda. Al frotar suavemente la piel, se
desprende con facilidad (signo de Nikolsky). Finalmente, se produce una descamación de
la superficie cutánea afectada.

Las principales complicaciones son: deshidratación e infecciones cutáneas secundarias.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque también se puede hacer mediante el

aislamiento de S. aureus portador del gen productor de toxinas en cultivo de frotis nasal,
faríngeo o conjuntival (no en las lesiones). El diagnóstico diferencial se deberá hacer con:
quemaduras, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica o enfermedades
ampollosas autoinmunes.

El tratamiento se administrará por vía endovenosa con antibióticos antiestafilocócicos

(cloxacilina o cefazolina) y clindamicina (por su actividad inhibidora de la síntesis de
toxinas). En caso de sospecha de SAMR-AC, deberá utilizarse vancomicina. Además, será
necesario un tratamiento de soporte para evitar trastornos hidroelectrolíticos, tener un
buen control del dolor y tomar medidas de asepsia en las zonas de piel denudada.
9.2 Síndrome del shock tóxico estafilocócico

El síndrome del shock tóxico (SST) estafilocócico está causado por las cepas de S. aureus
productoras de toxinas (toxina 1 del SST, enterotoxinas B y C).

Clínicamente se presenta de forma brusca, con fiebre, escalofríos, cefalea, vómitos,

odinofagia, mialgias y diarrea, seguidos a las 24-48 horas de eritrodermia (con afectación
palmo-plantar, que se descama 1-2 semanas), afectación mucosa (hiperemia conjuntival,
lengua aframbuesada), hipotensión y fallo multiorgánico.

El tratamiento antibiótico se deberá administrar por vía endovenosa con antibióticos

antiestafilocócicos, añadiendo siempre antibióticos que inhiban la síntesis de toxinas. En
caso de localizarse, deberá hacerse el control del foco: drenaje/limpieza quirúrgica o
extracción de cuerpo extraño (por ejemplo, tampón). Se deberán aplicar las medidas de
soporte necesarias para tratar el shock. En pacientes que no respondan al tratamiento
inicial, está recomendada la administración de IGIV en base a la presencia de anticuerpos
contra las toxinas estafilocócicas.

9.3 Síndrome del shock tóxico estreptocócico

● Definición: Complicación de una infección invasiva por S. pyogenes causada por
una tormenta de citoquinas inducida por toxinas estreptocócicas.
● Evolución: Es más grave, progresa más rápidamente y compromete más
profundamente hasta musculos
● Clínica: fiebre, mialgias, malestar general y exantema que evoluciona rápidamente
a Hipotensión y fallo multiorgánico
● Dx:
○ clínico
○ microbiológico: aislamiento del S. pyogenes de un sitio esteril
(hemocultivo, LCR, biopsia) o no esteril (faringe)
● Tto:
○ AB IV empírico con cefalosporinas de primera generación (cefazolina) hasta
el aislamiento del pyogenes (que se hará con penicilina)
○ Tratamiento de soporte para el shock y el desbridamiento quirúrgico del
foco (por ejemplo, fascitis necrotizante) en caso de que sea necesario

10. Infecciones tras mordedura

● Se producen → por la inoculación de microorganismos en el tejido subcutáneo →
complicación tardía más frecuente
● Mecanismo → mordeduras por:
○ Perros
○ Gatos
○ Humanos
○ Conejos
○ Roedores
● Localización más frecuente
○ Cara
○ Cabeza
○ Cuello → < 5 años por su talla menor
○ Extremidades → más en superiores que inferiores
● Grupo etario más afectado → 5 a 9 años
● Por lo general suele ser conocido el animal agresor por el paciente → mascota
familiar o de conocido
● Agentes etiológicos tras mordedura son microorganismos pertenecientes a la
microbiota oral anormal
○ Perro → Pasteurella canis, Capnocytophaga canimorsus (C. canimorsus)
○ Gato → Pasteurella multocida (P. multocida), Pasteurella septica,
Corynebacterium, Bartonella henselae.
○ Perros y gatos → Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, anaerobios
(Bacteroides, Fusobacterium).
○ Humanos → Streptococcus anginosus, Staphylococcus aureus, Eikenella
corrodens, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Prevotella.
● Riesgo de infección
○ Según el animal
■ Perro 4-15%
■ Gato 10-50% → tienen mayor riesgo de infección por la dificultad de
una adecuada limpieza de las heridas, al producirse una inoculación
más profunda
■ Humano 9-16%
○ Según la localización
■ Manos → SE infectan con mayor frecuencia
■ Heridas en cara → con menor frecuencia por la abundante
vascularización
● Clínica
○ Se manifiestan como celulitis o absceso
○ Signos inflamatorios locales (eritema, edema, dolor) y Secreción purulenta
→ tras 24 a 48 horas tras la mordeduras
● Complicaciones → infección puede extenderse
○ Osteomielitis
○ Artritis séptica
○ Linfangitis
○ ADenitis
○ Fascitis
○ Shock séptico
● Diagnóstico microbiológico → infección establecida
○ Obtener muestras de cultivo
● Tratamiento
○ Medias locales de limpieza → irrigación abundante con suero fisiológico y
retirada de cuerpos extraños
○ Desbridamiento → presencia de tejido desvitalizado
○ ATB profiláctico: amoxicilina.ácido clavulánico durante 2 a 3 días en caso
en los que el riesgo sea mayor
 ■ Molduras de gato y humanas
■ Molduras de perro con retraso en atención > 8 horas o localizadas en
manos, pies, cara o zona genital
■ Heridas complicadas: con edema o aplastamiento, que requieren
desbridamiento, con afectación de tendones, músculos o
articulaciones o con fracturas subyacentes.
■ Enfermedad de base: inmunodepresión (asplenia especialmente),
riesgo de endocarditis, diabetes mellitus.
○ ATB profiláctico pero Alergia a penicilina → clindamicina + cefalosporina
de segunda o tercera generación (sin antecedente de anafilaxia) o TMP-SMX
(antecedente de anafilaxia)
● Tratamiento de infección establecida (la misma)
○ ATB de elección → 7 a 14 días
○ Valorar necesidad de drenaje de colecciones y desbridamiento de tejido
necrótico
○ Amoxicilina ácido clavulánico iv / cefalosporina de tercera generación
(cefotaxima o ceftriaxona) + clindamicina
■ Hospitalización por infección complicada
■ Extensa
■ Sin respuesta a ATB oral
■ Afectación del estado general
■ Paciente de riesgo
○ Considerar indicación de profilaxis de tétanos (Vacuna DTPa o
inmunoglobulina) o rabia (mordedura por murciélago, mordedura de perro
desconocido)