Tema 34. Acva

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TEMA 34.

- ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
AGUDO. CÓDIGO ICTUS
INTRODUCCIÓN. CONCEPTO DE ICTUS O ENFERMEDAD CV

• Segunda causa (primera en mujeres) de mortalidad específica en España, la primera de


discapacidad y la segunda de demencia en el adulto.
• Las ECV o ictus están causados por un trastorno circulatorio cerebral que altera
transitoria o definiKvamente el funcionamiento de una o varias partes del encéfalo.
Existen diversos Kpos de ictus, según la naturaleza de la lesión producida en la isquemia
y la hemorragia cerebrales.

CÓDIGO ICTUS

Sistema de noKficación urgente y traslado de los pacientes con ictus durante las primeras horas
de evolución clínica a un Centro de Ictus (HCUV). Un cerebro isquémico envejece 3,6 años por
cada hora que se pase sin tratamiento.

Centros de ictus: están dotados de unidad de ictus y de neurólogo presencia Wsica 24 h/d, 365
d/año.

Criterios ac/vación:

a) Edad 18-80. Si >80 años y Kene calidad vida excelente, ausencia deterioro cognosciKvo
previo. Límite superior de edad se considera cada vez más relaKvo en los centros con
experiencia.
b) Duración síntomas: actualmente no criterio “temporal”. Tejido cerebral “rescatable”
c) Ausencia recuperación completa espontánea síntomas.
d) Calidad vida aceptable: autónomo, que realice acKvidades de la vida diaria (AVD)
e) Ausencia de: historia hemorragia intracraneal, tratamiento anKcoagulantes (relaKvo),
crisis comicial inicio síntomas, historia de cirugía o traumaKsmo mayor reciente.

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FACTORES DE RIESGO

1. HTA: Factor de riesgo más 9. Elevación del fibrinógeno: > riesgo


importante tanto para la isquemia de ictus sobre todo en varones
como para la hemorragia cerebral. 10. Hiperhomocisteinemia: FR
Se encuentra en el 70% de los independiente en adultos jóvenes
pacientes con ictus 11. An/concep/vos orales: Aumenta
2. Edad y sexo: duplica la incidencia en mujeres con otros FR
con cada década a parKr de los 55 a. 12. Alcohol: A dosis elevadas aumenta
30 % más frecuente en varones el ictus al provocar HTA,
3. Tabaquismo: Aumenta la incidencia alteraciones de la coagulación,
con el número de cigarrillos y más arritmias cardíacas y disminución
en mujeres del FSC
4. Diabetes mellitus: aumenta el ictus 13. Drogas: El consumo de cocaína,
isquémico crack, anfetaminas es causa cada
5. Dislipemia vez más frecuente en adultos
6. Obesidad: Aumenta dado que la jóvenes
obesidad se relaciona con la HTA, 14. Ateromatosis cayado aór/co:
dislipemia, hiperinsulinemia e Placas ulceradas sobre todo > de
intolerancia a la glucosa 4mm
7. Sedentarismo: Relación inversa 15. Enfermedades cardíacas: FA, IAM,
entre el ejercicio Wsico y el riesgo de miocardiopaja dilatada, foramen
ictus oval permeable, endocardiKs
8. Dieta: El consumo excesivo de sal y 16. Estenosis caroLdea asintomá/ca:
los déficits de folato, vitamina B6 y Aumenta el riesgo de ictus con el
vitamina B12 grado de estenosis

FISIOPATOLOGÍA

En condiciones normales el FSC se


manKene constante (50-55 ml/min/100g
de tejido cerebral) mediante un
mecanismo de autorregulación por el
cual los vasos Kenen la capacidad de
cambiar su calibre en respuesta a
factores metabólicos, como pCO2, pH,
pO2 y Wsicos como la PA. En situación de
isquemia cerebral se produce una
vasodilatación arterial en respuesta al
aumento de pCO2 y a la disminución de
la pO2, del pH y de la PPC. Si la situación
se manKene se pierde y la perfusión del
área isquémica depende exclusivamente de la PAM y de la circulación colateral. Cuando el FSC
disminuye por debajo de 20 ml/min/100g comienzan a aparecer signos neurológicos producidos
por trastornos metabólicos encadenados que alteran el funcionamiento normal del tejido
cerebral y pueden producir necrosis cerebral. Todas las actuaciones que se realizan van
encaminadas a que el territorio en zona de penumbra sea recuperable y no aumente el tamaño
de la zona de necrosis.

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ETIOLOGÍA

Según su eKología, podemos disKnguir los siguientes subKpos:


• AterotrombóKco: ateroesclerosis de arteria grande.
• Cardioembólico: tamaño medio o grande.
• Enfermedad oclusiva de pequeño vaso
arterial. Infarto lacunar.
• Infarto cerebral de origen indeterminado.
• Infarto cerebral de causa rara.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Consciente, alerta • Hemianopsia homónima izquierda


• Lenguaje coherente, fluido, • Paresia facial central izquierda
levemente disártrico • Hemiplejia de las extremidades
• Desviación oculocefálica a la izquierdas (4+4)
derecha que no pasa la línea media • Hemianestesia izquierda

CLÍNICA SEGÚN TERRITORIO

Los síntomas dependen del territorio arterial afectado, del tamaño del infarto y de la circulación
colateral.

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DIAGNÓSTICO

La primera evaluación diagnósKca conlleva la realización de algunas pruebas complementarias


imprescindibles. En función de los hallazgos, se diseñará el estudio diagnósKco apropiado según
una sistemáKca para establecer la eKología del ictus. Se compone de las siguientes pruebas
complementarias:
a) TAC craneal sin contraste
b) Electrocardiograma
c) Rx de tórax
d) Estudio hematológico: recuento celular, plaquetas, acKvidad de protrombina, Kempo
parcial de tromboplasKna acKvada, bioquímica
e) Otras, en función de la sintomatología (gasometría arterial, punción lumbar si se
sospecha hemorragia subaracnoidea, angiograWa, ecocardiograWa etc.)

Estudios específicos dirigidos a concretar la eKología:

f) Estudio neurovascular no invasivo (UltrasonograWa)


g) Estudio cardiológico: ecocardiograWa (transtorácica/transesofágica); Holter
h) ArteriograWa
i) Estudio inmunológico, serológico (sangre, LCR)
j) Estados

TRATAMIENTO

Lo primero que hay que hacer es el ingreso en la Unidad de Ictus, siguiendo con oxigenación y
venKlación, tendremos que controlar la presión arterial:
a) Si es candidato a trombólisis <185/110
b) Si no lo es <220/110

Una vez hecho la medición y control de presión arterial pautaremos fluidos intravenosos,
concretamente suero salino 0.9%; la mayor parte de las veces tendremos que poner nutrición
enteral y por úlKmo tendremos que hacer control de la glucemia:
a) Hiperglucemia: ObjeKvo 140-180 mg/dl
b) Hipoglucemia

Además, tendremos que controlar la temperatura (hipertermia o hipotermia terapéuKca), hacer


control de las infecciones como neumonía o infección de orina. Poner terapia anKconvulsionante
si es necesaria, es muy importante el tratamiento anKtrombóKco (anKagregante, en las primeras
48h; el anKcoagulante precoz esta desaconsejado) y por úlKmo hay que hacer prevención de la
TVP y TEP.

El ingreso en las Unidades de Ictus ha demostrado una mejoría en la evolución ya que reduce la
morbimortalidad, disminuye las complicaciones y mejora la probabilidad de independencia. Se
consideran criterios de ingreso en una UI los ictus en fase aguda <48 h de evolución y déficit
neurológico leve o moderado. No se benefician del mismo los pacientes con daño cerebral
irreversible, historia de demencia previa, dependencia o enfermedades concurrentes graves o
mortales.

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Se recomienda el aporte de oxigenoterapia mediante la técnica menos invasiva posible para
mantener una SatO2 >94%, no siendo preciso en pacientes con saturaciones por encima de este
límite.

Los objeKvos de PA son los que se reflejan en la diaposiKva. Deben evitarse los fármacos
anKhipertensivos que pueden provocar descensos bruscos e intensos de la TA. Se aconseja no
descender la PA más de un 20 % en las primeras 24 horas. Si se baja la tensión tan rápido
empeora la PPC, especialmente en el área de penumbra. Están indicados los IECA,
betabloqueantes y urapidilo. Se desaconsejan los calcioantagonistas o los vasodilatadores
arteriales (como nitroglicerina o nitroprusiato). Para el tratamiento de la hipotensión se
recomienda el uso de expansores de volumen y si no es suficiente de drogas vasopresoras como
la dopamina o la noradrenalina. Se recomienda el uso de sueros isotónicos como el suero salino
al 0,9%, evitando los sueros hipotónicos y con glucosa, para mantener al paciente en situación
de normovolemia, con un aporte aproximado de 30 ml/kg.

Los pacientes con imposibilidad para la alimentación por vía oral, p.e. por bajo nivel de
conciencia o disfagia, deberán ser alimentados por vía enteral mediante sonda nasogástrica a
parKr de las 48-72 horas

Se recomienda la administración de insulina endovenosa o subcutánea para mantener glucemias


entre 140-180 mg/dl, evitando los anKdiabéKcos orales y con determinaciones frecuentes para
poder detectar posibles hipoglucemias secundarias. En el caso de hipoglucemia:<60 mg/dl se
procederá a la suspensión o disminución temporal del tratamiento anKdiabéKco y a la
administración de sueros glucosados o dextrosas al 50%

Un 25% de los pacientes presentan hipertermia en las primeras 6 horas post-ictus, lo que se
relaciona con un peor pronósKco neurológico. Por lo tanto, se recomienda mantener la
temperatura corporal <37,5 con la administración de fármacos anKpiréKcos, como el
paracetamol o medidas Wsicas. Hasta el momento no se ha podido demostrar un descenso
significaKvo del riesgo de muerte o una mejoría del resultado neurológico con el uso de la
hipotermia terapéuKca, por lo que no se puede recomendar su uso

La neumonía es una causa importante de mortalidad en los pacientes que sufren ictus. Es más
frecuente en pacientes con bajo nivel de conciencia o alteración del reflejo tusígeno. Ante la
presencia de fiebre hay que descartar una neumonía y si esta se sospecha instaurar un
tratamiento anKbióKco precozmente. La infección urinaria es una complicación frecuente (un 5
% desarrollan sepsis urinaria). Para disminuir la incidencia se debe evitar en la medida de lo
posible la cateterización vesical permanente

El tratamiento anKcomicial no está indicado como profilaxis primaria. En el caso de crisis


recurrentes debe evitarse el uso de anKepilépKcos de primera generación. Está recomendado el
uso de gabapenKna y lamotrigina vía oral y de leveKracetam vía i.v.

La anKcoagulación en fase aguda Kene su


principal indicación en infartos progresivos por
oclusión de un gran vaso, en el caso de
recurrencia pese a tratamiento anKagregante, en
la disección arterial extracraneal con ictus y en
ictus por trombosis venosa demostrada (incluso
en presencia de hemorragia cerebral asociada)

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La administración precoz y diaria de heparina de bajo peso molecular en dosis no
anKcoagulantes es úKl en la prevención de TVP y TEP. Como alternaKva puede uKlizarse heparina
o medias de compresión neumáKca intermitente.

FIBRINOLÍSIS/TROMBÓLISIS SISTÉMICA

Recanalización precoz arteria cerebral ocluida para reperfundir tejido cerebral amenazado por
isquemia.

Hacer rtPA iv 4,5 primeras horas evolución. Si más Kempo guiar el tratamiento con TAC o RMN.

Los criterios exclusión van a ser:


- Inicio síntomas desconocido.
- Ictus ó TCE 3 meses anteriores.
- PAS ≥ 185, PAD ≥ 110 mmHg antes infusión.
- Síntomas sugesKvos HSA.
- Tratamiento anKcoagulante INR ≥ 1,7, plaquetas < 100000.

TROMBÓLISIS MÁS ALLÁ DE LAS 4,5 H EMPLEANDO LA DETECCIÓN DE TEJIDO RESCATABLE:


Demostración de la existencia de tejido cerebral rescatable mediante técnicas de neuroimagen
avanzadas (TAC de perfusión y RM de perfusión-difusión). Parece lógico intentar seleccionar a
los candidatos a las terapias de reperfusión cerebral urgente siguiendo un criterio fisiopatológico
y no un criterio rígido basado en un límite temporal establecido de forma arbitraria. Así pues, el
tratamiento trombolíKco con rt-PA iv más allá de las 4,5 h..

NEUROINTERVENCIONISMO

Las indicaciones van a ser:


• Oclusión arterial proximal asociada a mal pronósKco y con escasas posibilidades de
responder a tratamiento trombolíKco farmacológico.
• Si contraindicación para trombólisis farmacológica.
• Terapia de rescate intravascular en la trombólisis combinada.
• Reoclusión arterial intracraneal precoz tras tratamiento trombolíKco previo.
De forma asilada o asociada a trombólisis intraarterial farmacológica

1. TROMBÓLISIS INTRARTERIAL

Se infunde fibrinolíKco a nivel local, distal al trombo o intratrombo. Pacientes con


oclusión ACM con contraindicación rt-PA iv vía sistémica:
• Postcirugía, a excepción neurocirugía (contraindicación absoluta).
• Post-revascularización carojdea o cardíaca.
• Pacientes anKcoagulados con INR < 2. Preferible trombectomía mecánica.
• Cualquier condición que predisponga a hemorragia sistémica
• Pacientes se haya sobrepasado ventana 4,5 h rt-PA iv

Los criterios de selección de pacientes son los mismos que los establecidos para la
trombólisis sistémica. Exige la realización de una arteriograWa en las primeras 6h del
inicio de los síntomas; sin embargo, no es necesario, aunque sí deseable, realizar una
prueba de neuroimagen avanzada, ya que en el estudio PROACT se empleó TAC simple
para seleccionar a los pacientes.

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2. TROMBECTOMÍA MECÁNICA

Cuando no es posible administrar tratamiento trombolíKco farmacológico.


Demostración mediante prueba imagen avanzada de:
• Tejido cerebral rescatable.
• Ausencia de infarto establecido o de lesión extensa (patrón maligno).
• Persistencia de la oclusión arterial proximal.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

EKología más frecuente: HTA.

Otras causas: malformaciones vasculares (aneurismáKcas, malformaciones arteriovenosas o


MAV), uso fármacos (anKcoagulantes), tóxicos (alcohol, cocaína), enfermedades hematológicas,
tumores primarios o metastásicos.

Suele instaurarse de modo agudo con cefalea, focalidad neurológica, posible meningismo y
frecuentemente alteración de la conciencia. Sensibilidad TAC craneal cercana 100% en primeras
horas de evolución.

A: hemorragia intraparenquimatosa de ganglios de


la base izquierda voluminosa, que colapsa los
ventrículos laterales y desplaza la línea media.

B: Hemorragia intraparenquimatosa
parietotemporal derecha con apertura al sistema
intraventricular. Gran efecto masa del hematoma
que condiciona la desviación de la línea media.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

HSA primaria: extravasación de sangre primaria y directamente en espacio subaracnoideo. HSA


secundaria: sangrado procede de otra localización (parénquima cerebral o sistema ventricular).

Causa más frec (85%): rotura aneurisma, perimesencefálica no aneurismáKca (10%), eKologías
raras (tumores… etc).

Presentación clásica brusca e intensa, meningismo y signos neurológicos. 25-50% diagnósKco


inicial diferente. Sospecha si cefalea ajpica (“la peor de mi vida”), pérdida conciencia, diplopia,
crisis comiciales.

TAC craneal: sensibilidad 98% si se realiza en primeras 12h de evolución, 93% en primeras 24h y
50% a la semana del episodio.

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1.HSA aguda que ocupa la cisterna
supraselar. También existen burbujas
de neumoencefalo debido a una
fractura frontal

2. HSA masiva de hemisferio derecho.

EMBOLIZACIÓN DE ANEURISMAS Y MAV CEREBRALES

• Coils: de plaKno con o sin recubrimiento y biológicamente acKvos.


• Cianocrilatos: adhesivos de rápida polimerización, exotérmicos, con liberación de calor
en los tejidos circundantes durante la embolización. El catéter debe ser reKrado
inmediatamente después de la embolización. NBCA. Muchos efectos secundarios.
• Onyx: cohesivo y no adhesivo. Mezcla copolímero de EVOH, DMSO y tantalio. Permite
inyectar material de forma más lenta y controlada.
• Parjculas de alcohol polivinílico (PVA): embolización meningiomas, algunas
malformaciones vasculares y Wstulas.
• EVOH: copolímero de eKleno alcohol vinílico. DMSO: dimeKl sulfóxido. NBCA: N-buKl-
2-cianocrilato.

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