cccccccccccccccccccccccccccccccFIEBRE REUMÁTICAccccccccccccccccccccccccccccc

“Lame las articulaciones, pero muerde el corazón”.

INTRODUCCIÓN:
- Padecimiento inflamatorio agudo o subagudo (2-3 semanas después de la infección por streptococo).
- Autoinmune
- Articulaciones, corazón, SNC, TCS.
- Es consecuencia exclusiva de la infección de las VA superiores por el EGA.
- 2-3 sem.
- Episodios repetidos de FR - cardiopatía reumática (CR), por afectación valvular.

ETIOLOGÍA
- Streptococcus beta hemolítico del grupo A.
- Gram +
- Anaerobio facultativo
- Producen beta hemólisis
- Catalasa -
- Proteína M

- La sola infección estreptocócica no explica por sí

misma la FR.
- Pequeño % de los sujetos con faringitis
estreptocócica desarrolla FR.
- Factor hereditario predisponente (5x).

EPIDEMIOLOGÍA
- Hasta siglo XX.
● Antibióticos
● Mejora condiciones socioeconómicas
● Mayor acceso a servicio médico
● Menor hacinamiento
● Disminución de los serotipos reumatógenos del EGA

- 5-15 años es la mayor incidencia

- 0.3-3% de niños con faringitis por EGA no tratada desarrollaron FR aguda
- 2:1 mujeres

FISIOPATOLOGÍA
- Agente, huésped y ambiente
- Infección → evento desencadenante.
- Teoría del mimetismo molecular.
● Rx cruzada entre anticuerpos contra:
● N-acetil-beta-D-glucosamina (GlcNac): epítopo principal del EGA
● laminina
● membrana laminar basal del endotelio valvular
● Linfocitos T, reaccionan de forma X con la proteína M del estreptococo y la miosina cardíaca.
- Generación de autoanticuerpos contra colágeno x la liberación del mismo de las válvulas dañadas y su
exposición al sistema inmune

- Teoría fisiopatología de los 2 golpes

1. Ataque inicial al endotelio valvular facilita la entrada de linfocitos T CD4+ → inflamación.
 2. Nódulos granulomatosos/cuerpos de Aschoff (área de necrosis central, rodeada por un anillo de histiocitos
- c. Anitchkov).

- Predisposición genética.
● Alelo HLA-DR7 (cromosoma 6).
● Factores de la respuesta innata.
● Genes productores de citocinas.

MIMETISMO MOLECULAR

CONTINUACIÓN DE FISIOPATOGENIA:
1. EGA → estímulo antigénico.
2. Contacto con monocito macrófago lo activa.
3. Sangre periférica.
4. Monocito activado → antígeno hacia el cual van a reaccionar los linfocitos B → producir anticuerpos en
contra del estreptococo
5. En tejidos → monocito activado se convierte en macrófago y presenta al antígeno fijado en su membrana
al linfocito T.
6. Macrófagos activ - agudo - valvulitis.
7. Linfocitos T activ producen linfocinas → activar los fibroblastos para producir colágena → valv. reumática.
8. Macrófagos activados → células gigantes (Anitschkow) - forman el nódulo de Aschoff.

La fiebre reumática provoca PANCARDITIS. Es un proceso inflamatorio global.

Secuelas más frecuentes → valvulitis.
Ya ha bajado mucho su incidencia en méxico esta enfermedad pero hay muchos países muy pobres en donde sí
es muy común.
Difícilmente veremos una fiebre reumática en etapa aguda, si acaso, llegamos a ver algo crónico pero aún así
esto es raro.

CUADRO CLÍNICO
- Período de latencia: 3 sem después de la faringoamigdalitis.
- La infección primaria tiende a pasar clínicamente desapercibida.
- La presentación más común es:
● carditis (50 a 70%)
● artritis (35 a 66%)
● corea (10 a 30%)
- Síntomas inician con malestar general, astenia, mialgias, adinamia, artralgias, hiporexia y fiebre de
predominio vespertino que usualmente no es muy elevada (no pasa 38.5°C)
- Algunos casos: gran ataque al estado general y postración extrema, signo clínico que augura gravedad de
la enfermedad y mal pronóstico.
- Secuelas no permanentes.
 - Artritis → Inflamación de articulaciones medianas
Dolor, enrojecimiento.
Caracter saltón.
Se debe a inflamación extravascular de la cavidad articular por acción de los complejos inmunes.

- Corea de Sydenham → Núcleos extrapiramidales.

Movimientos incoordinados e involuntarios de las extremidades y músculos de la cara (trast. del habla)
En edo de vigilia
Semanas - meses

- Nódulo subcutáneo de Meynet → Aparecen en las superficies extensoras de las articulaciones

No dolorosos, móviles.
Signo específico de act. reumática

- Eritema marginado → Se ve con menor frec

Máculas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso no pruriginosas.
Tronco
Migratorio

- Ataque reumático al corazón (carditis reumática) → Pericarditis, miocarditis, endocarditis.

- PANCARDITIS

- Carditis → La incidencia de carditis es mayor en niños menores de 3 años y tiende a reducirse según
avanza la edad.
- Signos y síntomas depende de cuáles estructuras cardíacas resultan afectadas.

- Daño miocárdico con secuelas cicatriciales:

● En el tejido de conducción - arritmias
● En el miocardio - dilatación e insuficiencia
● En las estructuras endocárdicas - valvulopatía reumática.

Ataque al endocardio → Endocarditis

Válvula Mitral
- Ataque a las válvulas cardiacas → valvulitis.
- Borde libre de las valvas como en sus comisuras y en las estructuras subvalvulares.
- Formación de verrucosidades pequeñas de material fibrinoide y gran infiltración de células mononucleares
(linfocitos T).
- Más frecuente.
 - Inflamación condiciona insuf mitral.
- Soplo sistólico regurgitante en el ápex, grado 2-3, y se acompaña de un retumbo funcional por hiperflujo
(retumbo de Carey-Coombs).
- CC: Mesodiastólico. Dif de estenosis mitral por ausencia de golpe de apertura.

- Cuando pasa la fase aguda de cicatrización: insuficiencia a estenosis mitral por:

- Fusión de las comisuras valvulares.
● Retumbo es x la estenosis.
- Retracción de bordes valvulares y fusión de las cuerdas tendinosas - impide la coaptación completa de los
velos valvulares
- Ambos (Doble lesión mitral):
● Fusión comisural (estenosis) + retracción de velos valvulares (insuficiencia)
- 1 brote: insuf mitral ligera con escasa/nula repercusión hemodinámica
- 2-3 brotes: doble lesión mitral y estenosis mitral pura
- Con más frecuencia culminan en la necesidad de tx qx.

Válvula Aórtica
- Menor frecuencia.
- Mecanismo semejante.
- En la fase aguda se hace evidente la insuficiencia aórtica y la cicatrización paulatina va fusionando las
comisuras valvulares hasta constituir una doble lesión aórtica y con menor frecuencia estenosis aórtica
pura.

Válvulas Tricúspide y Pulmonar

- Válvula tricúspide
- Mismo mecanismo.
- La experiencia clínica hace reconocerla poco durante el brote agudo.

- Válvula pulmonar
- Es atacada sólo por excepción en el brote reumático.
- Informes aislados.
Cada brote se agrava el daño estructural de la válvula atacada y aumenta la posibilidad de que las otras válvulas
sean lesionadas.

Ataque al Pericardio: Pericarditis

- Inflamación del pericardio con producción de una pequeña cantidad de derrame.
- Clínica: dolor pericárdico (precordial), continuo y puede llegar a ser intenso, de carácter opresivo o
“quemante” y se puede reconocer por sus 3 características clásicas:
- Se exacerba con los movimientos respiratorios, de lateroflexión y decúbito dorsal.
- Auscultación: roce pericárdico.
 Fiebre Reumática: Cuadro Clínico
● Brote de FR es un proceso autolimitado (6-8 sem).
● Si el px es repetidamente expuesto - brotes de act. reumática reiterada.
○ Erradicación del estreptococo.

Diagnóstico ..
Exámenes de Laboratorio
No existe ningún examen que sea específico para el dx
de actividad reumática.
➔ BH: leucocitosis con neutrofilia, aumento de VSG.
➔ Hipergammaglobulinemia: inespecífico.
Respuesta inmune a un agresor externo.
➔ PCR: inflamación. tisular inespecífica.
➔ ASTO: anticuerpos específicos que aparecen
después de 2 sem de una inf estreptocócica y
permanecen elevadas 3 meses. No específico de
act . reum.
➔ Cultivo del exudado faríngeo: presencia de EGA
es indicación absoluta para tx de erradicación.

Exámenes de Gabinete
❖ Gammagrama cardiaco:
➢ Fragmentos de anticuerpos monoclonales
antimiosina marcados con Indio.
■ Miocarditis reumática.
■ S: 80%
➢ Galio.
■ Afinidad específica para fijarse en
los miocitos inflamados.

❖ Ecocardiograma: miocarditis reumática cuando demuestra dilatación ventricular con signos de falla
contráctil.
➢ Para interpretar como miocarditis reumática - otros signos mayores y/o menores de los criterios de
Jones.
Diagnóstico
● FR - padecimiento pleomórfico. Su dx se
establece conjuntando manifestaciones
clínicas + hallazgos de laboratorio.
● Auscultación.

Evolución ..
La valvulopatía mitral puede quedar como:
➔ insuficiencia mitral pura (19 %) -> No
tratamiento quirúrgico
➔ doble lesión mitral (53 %) -> Tratamiento
quirúrgico
➔ estenosis mitral pura (23 %) -> Tratamiento
quirúrgico
➔ sin secuela valvular (5 %)

El número de brotes también influye en el número de válvulas afectadas

➔ 16 % de afección plurivalvular en px con 1 solo brote.
➔ 84 % de lesiones plurivalvulares en px con 3 brotes clínicamente reconocidos.

Carditis Reumática en el Adulto ..

● Es excepcional que el 1° brote de FR aparezca en la edad adulta.
○ Todo adulto con FR ya tiene la secuela valvular establecida.
● Imposible sustentar el dx de actividad reumática basado en los criterios de Jones.
● La carditis es el único signo constante de actividad reumática en el adulto - difícil de reconocerla.
● Gammagrama.
● La act reumática existe en el adulto pero no hay criterio seguro para verificar su existencia.

Tratamiento ..
MEDIDAS GENERALES
Reposo, dieta blanda y administración de laxantes suaves (evitar constipación x reposo). 4-6 sem.
Erradicación del estreptococo
➔ Penicilina procaínica 800,000 Ul/24 hrs IM x 10 días.
➔ Sulfametoxipiridazina 1 gr VO el 1° día, seguido de 500 mg/24 hrs x 10 días.
➔ Eritromicina 250 mg/6 hrs x 10 días.
➔ Dicloxacilina 500 mg/8 hrs x 10 días.
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
1. Aspirina (AAS)
➔ a. 4-8 gr/día repartidos en 4 tomas.
◆ Se vigilará y se reducirá en respuesta a la tolerancia del px.
◆ Dosis fraccionadas 2 sem, después dosis más reducidas x 2-4 sem.
➔ b. Su efecto irritante limita la utilidad
➔ c. Añadir tx inhibidores de la secreción gástrica y/o antiácidos (no administrar simultáneamente con la
aspirina).
➔ Administración de AI - todo el tiempo que el proceso inflamatorio esté presente.

2. Corticoesteroides
➔ Poderosa acción antiinflamatoria.
➔ Casos más graves de FR activa
➔ Efectos colaterales de administración prolongada limita su uso
➔ Indicaciones precisas:
 ◆ i. Pancarditis reumática grave
◆ ii. Actividad reumática grave
◆ iii. Actividad reumática persistente
➔ 40-60 mg/24 hrs de prednisona repartidos en 3 tomas x 3 semanas. Después disminuir 5 mg cada 2 días
hasta alcanzar 30 mg. Después disminuir 2.5 mg cada 2 días hasta cesar el tx.
➔ Acción irritante en la mucosa gástrica.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

➔ Medidas fundamentales: reposo, dieta hiposódica y medicación AI (corticoesteroides).
➔ Digitálicos - sólo cuando las medidas previas no permitan controlar el cuadro.
➔ Miocarditis hace más susceptible al px para intoxicarse con digitálicos.
➔ Dosis individualizada.
➔ Diuréticos - congestión visceral y/o pulmonar.
➔ Suplementos de K o de medicamentos ahorradores de K - para combatir la pérdida renal de K x los
diuréticos y por el efecto mineralocorticoide de la prednisona.

➔ Manejo de la valvulopatía reumática - qx .

➔ Los fármacos no alteran la evolución natural de la correa.
➔ Casos graves: carbamazepina o valproato (evitar haloperidol).

Prevención / Profilaxis ..
La prevención de un nuevo contacto del huésped con el estreptococo reumatogénico, también previene las
recaídas de FR. Este padecimiento es susceptible de prevenirse por los siguientes medios:
➔ Nivel socioeconómico de la población
◆ Hacinamiento, higiene, acceso a servicios médicos.
➔ Erradicación de focos sépticos (P 1°)
◆ Amigdalectomía - purulenta, necrótica.
◆ Ab p/erradicar EGA.
➔ Antibióticos (P 2°)
◆ Penicilina benzatínica. Después de un tx completo de erradicación con penicilina procaínica.
● 1.2 mill UI (mitad en px menos de 27 kg) cada 4 semanas.
◆ Alérgicos: sulfa, eritromicina - no tan efectivo.
◆ No reduce el daño inicial, pero reduce aquel producido por las recurrencias.
➔ P 3°: tx complicaciones

Hola soy chiva - en la clase grabada dijo esto al final, nada más lo agregué por cualquier cosa :)
Es raro ver un episodio agudo en nuestro medio. Sí hay en algunas partes del país y del mundo, pero en nuestro
medio es raro.
Factor de riesgo más importante: carecer de acceso a los servicios de salud.
Hoy en día vemos más que nada las secuelas de la fiebre reumática. Vemos la cardiopatía reumática inactiva.
- Muchos px padecen de fiebre reumática en la infancia (sin saberlo, sin ser diagnosticados), y en la etapa
adulta se encuentra la cicatrización tan característica que deja en las válvulas cardiacas.
La valvulopatía mitral es la más frecuentemente asociada a fiebre reumática. Y de las dos lesiones (insuficiencia
y estenosis), la estenosis es la más frecuente y posteriormente la doble lesión reumática.
- Se fusionan las comisuras de las valvas por el proceso inflamatorio - va limitando poco a poco la motilidad
de las valvas.
- La lesión característica de la estenosis mitral reumática es que la valva posterior quede inmóvil (por
consecuencia de la fusión y del engrosamiento de los velos y de los bordes valvulares). Y que la valva
anterior tenga una apertura en “domo” (es decir, no va a abrir por completo, si no que de forma parcial,
adquiriendo una imagen en “palo de hockey”).