Ascitis
Ascitis
Ascitis
Causas
Desglosando las causas de
ascitis tenemos que la cirrosis
predomina por ejemplo en la
literatura estadounidense 1% de los
casos a continuación, con el cáncer
con un 10% de los casos, luego la insuficiencia cardíaca, tuberculosis y
otras.
En Latinoamérica tenemos porcentajes similares donde la hepatopatía
crónica llega a un 80 a 85 de los casos, luego la carcinomatosis en un
10%, en un 3% insuficiencia cardiaca y un 1% la tuberculosis, el resto de
las causas tiene cada una prevalencia de menos del 1%.
Esta estadística pertenece al servicio de hepatología del principal
hospital público de una capital sudamericana, estaba publicada en la revista
médica peruana.
La carcinomatosis peritoneal como la que vemos en el escáner de la
diapositiva se debe en primer lugar a tumores gastrointestinales, en
segundo lugar ginecológicos y en tercero a mesoteliomas, así siempre
hay invasión tumoral del tejido linfoide asociado a la serosa peritoneal y
la ascitis sería el principal signo radiológico evidenciable.
Otra causa común es la ascitis asociada a insuficiencia cardíaca, a
diferencia de la anterior esta al igual que la ascitis asociada a cirrosis va a
tener hipertensión portal.
Fisiopatología
Fisiopatológicamente la formación
de ascitis está determinada por el paso
del líquido desde el territorio
vascular al intersticial el cual
depende del equilibrio entre las
fuerzas que actúan a ambos lados de
la membrana capilar, el gradiente que determina el sentido del
movimiento sigue los principios de la ecuación de Starling donde P y pi
son las presiones hidrostáticas y oncótica respectivamente y
¿Por qué se va a producir esta hipertensión hidrostática?, en el caso
de la cirrosis esto ocurre porque los sinusoides hepáticos están
estrechados a causa de la acumulación de colágeno tipo 1 en el espacio
de Disse (espacio virtual entre los capilares de los sinusoides y los
hepatocitos), este colágeno tipo 1 es producido por la célula de Ito
activada, es decir la célula estrellada. Este cambio en la histo
arquitectura del hígado clásica de la cirrosis va a producir de forma primaria
hipertensión portal, el organismo de manera secundaria va a producir
una sobreproducción de óxido nítrico el cual va a llevar a una
vasodilatación esplácnica y una vasodilatación arterial periférica lo cual
se va a traducir en una pérdida del volumen circulante efectivo y una
caída del gasto cardíaco. Esta caída en el débito o gasto cardíaco va a
aumentar la hormona antidiurética por un lado, va a activar el sistema
nervioso simpático y lo más importante va a activar el sistema renina
angiotensina aldosterona (lo más importante), lo cual por un lado va a
favorecer la retención de agua y sodio y por el otro lado va a disminuir la
perfusión del parénquima renal.
Clasificación etiológica
Cuando tratamos de clasificar etiológicamente la ascitis tenemos que lo
más práctico es usar el gradiente de albúmina seroascítica, es decir a la
albúmina del suero le vamos a restar la albúmina del líquido ascítico,
toda ella expresada en gramos por decilitro. Con esto tenemos dos grupos,
La ascitis con hipertensión portal o por hipertensión portal donde
este gradiente va a ser mayor a 1.1 y su principal exponente va a
ser la cirrosis. También nos encontramos la ascitis cardiaca, es decir
la cirrosis por insuficiencia cardiaca, la insuficiencia hepática
aguda, el síndrome de Budd Chiari, es decir trombosis
suprahepática, la hepatitis alcohólica, trombosis de la vena
porta, hígado graso agudo del embarazo, metástasis hepáticas
masivas,
La ascitis sin HTP tenemos ascitis biliar, la pancreatitis,
carcinomatosis peritoneal, la ascitis quilosa, la obstrucción o
infarto intestinal, peritonitis tuberculosa, serositis en
conectivopatías y el síndrome nefrótico.
Este es otro esquema fisiopatológico de la ascitis en cirrosis un poco más
detallado que el que les mostré recién, esta es la revista gut publicado el 2021,
está bastante bueno sobre todo entrega una guía de recomendación general
del manejo de la ascitis en cirrosis.
Ex Físico
La semiología nos ha enseñado que una
cavidad ocupada por líquido se va a
percutir mate en el examen físico y una
cavidad ocupada por aire va a sonar
timpánica a la percusión, esta diferencia va a
producir una interfase en los pacientes con
ascitis, un punto de transición entre el área timpánica y el área de
matidez y esta matidez al haber una ascitis que esté libre en el peritoneo se
va a desplazar conforme al paciente se coloca decúbito supino y decúbito
lateral.
Clínica
Dentro de los signos clínicos apreciables en la semiología del paciente
con ascitis va a estar el aumento del perímetro abdominal, la matidez
desplazable lo cual va a traducir una presencia de más de 500 ml de
líquido ascítico y la oleada ascítica o signo de la ola, en segundo lugar,
puse dificultad respiratoria, pero la verdad es que la dificultad
respiratoria ya es un signo tardío lo cual va a traducir una ascitis grado 3
o ascitis a tensión.
Diagnóstico
La verdad es que aprendiendo lo anterior podemos ver que claramente
el diagnóstico de ascitis puede ser clínico, pero la ecografía abdominal
constituye el gold estándar principalmente porque cuando tenemos una
ascitis leve o grado 1 no la vamos a evidenciar al examen físico y la
mayoría de los médicos no va a poder
identificar la presencia de líquido libre al
examen.
Paracentesis.
El estudio con paracentesis forma la piedra angular del estudio de los
pacientes con ascitis, acá se aprecia el sitio de punción, primero uno traza
una línea entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior del lado
izquierdo y uno va a puncionar en la unión de los dos tercios internos
con la unión del tercio externo.
Peritonitis Biliar
su vez si hay un aspecto café o verde oscuro uno va
a pensar que hay una fístula bilio peritoneal, este líquido
más lechoso corresponde a un quiloperitoneo de un
paciente de nuestro centro hospitalario.
Complicaciones
Lo más común son las fugas del líquido ascítico y las fístulas
peritoneo cutáneas las cuales van a ocurrir en un 5%, afortunadamente la
mayoría de ellas cierran solas con el paso del tiempo y uno lo que hace es
recolectar el líquido ascítico con una bolsa de ostomía o colostomía.
Otra complicación son los sangrados y hematomas de pared, la
perforación intestinal la cual debe identificarse precozmente y muchas
de ellas tienen que ir a pabellón y con tratamiento antibiótico y finalmente
la muerte ocurre en un 0.16 por ciento. Siempre informar al paciente las
complicaciones posibles que pueden ocurrir en una paracentesis tanto
diagnóstica como terapéutica y hacer firmar el consentimiento
informado al paciente.
Para enfocar el diagnóstico diferencial vamos a hacer lo que ya dijimos,
evaluar el aspecto macro del líquido que vamos a obtener en la punción. si por
ejemplo es café oscuro vamos a determinar bilirrubina para ver si hay una
comunicación con la vía biliar, si es lechoso vamos a medir los
triglicéridos para determinar si existe o no quilo peritoneo y si es
hemático vamos a sustraer un polimorfo nuclear por cada 250 glóbulos
rojos que encontremos,
Cuando hagamos lo anterior, debemos ver si hay o no más de 250
polimorfo nucleares.
si hay más de 250 polimorfo nucleares y el gradiente de
albúmina seroascítica es mayor a 1.1 vamos a pensar en una
peritonitis que muy probablemente va a ser peritonitis bacteriana
espontánea si es que no existen criterios de peritonitis
secundaria.
si existen más de 250 polimorfo nucleares pero predominan los
monos nucleares vamos a tener dos escenarios principales una
carcinomatosis o una tuberculosis peritoneales. Si no hay un
predominio polimorfo nuclear, es decir si hay pocos polimorfo
nucleares y pocos glóbulos blancos en el conteo del líquido ascítico
lo que vamos a pensar va a ser si hay un gradiente de albúmina
seroascítica bajo con proteínas totales bajas
un síndrome nefrótico, si hay un gradiente
alto, es decir hay hipertensión portal y las
proteínas totales son más allá de 2.5 gramos
por decilitro uno va a pensar en una ascitis
cardiaca y si no una ascitis no complicada de
hipertensión portal.
Pasando tratamiento podemos ver que para cada
evento fisiopatológico tenemos un posible recurso
terapéutico para combatirlo y así tenemos desde la
restricción de sodio, los diuréticos, la
paracentesis, la colocación del TIPS y finalmente
el trasplante hepático.
Manejo
En primer lugar tratar siempre la causa de la cirrosis o del daño
hepático es decir cortar con la noxa que perpetúa el daño.
Suspender la ingesta de alcohol es importantísimo aunque la causa
originaria de la cirrosis no sea el alcohol,
Considerar la hospitalización en aquellos pacientes que tienen una
descompensación importante y tratar la causa de esta
descompensación,
Fundamental restringir el sodio a las dosis que les vamos a decir a
continuación.
Realizar tratamientos farmacológicos en aquellos casos que
correspondan, considerar también aquellos tratamientos más
avanzados como el TIPS y trasplante hepático.
Realizar restricción hídrica en presencia de hiponatremia que para el
cirrótico se considera significativa menos de 130.
Cuando hay una ascitis grado 1 la ingesta de sal máxima al día
debería ser de 87 milimol lo que equivale a 5 gramos de sal de mesa o 2
gramos de sodio, en la ascitis grado 2 el paciente debe recibir siempre
tratamiento con fármacos diuréticos, partir siempre con 100 miligramos de
anti-mineralocorticoides es decir espironolactona y subir en 100
miligramos cada 72 horas si no logran las
metas, los cambios se pueden hacer cada 5
días también y el máximo de dosis debería
ser 400 miligramos.
Las metas están explicadas en las letras
azules a la derecha. Si en una semana no baja
dos kilos agregar 40 miligramos de
furosemida e ir sumando de 40 miligramos cada semana hasta un
máximo de 160 miligramos días. Si no se van cumpliendo las metas.
En la ascitis grado 3 o de tensión el tratamiento de elección es la
paracentesis de gran volumen y completa es decir paracentesis
evacuadora con aporte de albúmina endovenosa a continuación en dosis
de 8 gramos por cada litro extraído.
La ascitis refractaria es aquella que no es posible resolver con
fármacos o recurre precozmente ocurre en un 5 a 10% de los pacientes
con ascitis se debe la progresión de la enfermedad hepática o a la
aparición de complicaciones entre ellas las principales son el carcinoma
hepatocelular o sea el hepatocarcinoma y la trombosis de la vena porta.
La supervivencia a los 12 meses se acorta considerablemente a un 25%.
Algunos subtipos o categorías de ascitis refractaria, aquí tenemos:
La ascitis resistente a diuréticos aquella que continúa pese a un
tratamiento de diurético a dosis máxima y restricción de sodio por
una semana, en estos casos el peso baja menos de 0,8 kilos en 4
días es decir menos de 200 gramos al día.
La ascitis intratable que es aquella que no puede tratarse con
diuréticos por existir reacciones adversas como encefalopatía,
falla renal, hiponatremia o trastornos del potasio.
En la ascitis refractaria se debe revisar paracentesis evacuadora de
gran volumen al igual que la ascitis grado 3 con reposición de albúmina
endovenoso. Se deben suspender los beta bloqueadores, no usar AINES
y evitar los IECA y ARAII, considerar el TIPS como tratamiento de
segunda línea y considerar otros tratamientos que los vamos a ver a
continuación, pero sobre todo y pensando en el tiempo de sobrevida a estos
pacientes que en promedio son seis meses considerar trasplante
hepático.
El TIPS (o derivación intrahepática porto sistémica transyugular)
que es un procedimiento invasivo realizado por los radiólogos
intervencionistas en el cual se introduce a través de las venas yugulares
una guía a través de las supra hepáticas pasando por el parénquima
hepático hasta la vena porta y produciendo una comunicación entre
ambos sistemas. Uno de los grandes problemas de la colocación de este
dispositivo es el desarrollo de encefalopatía hepática, sin embargo, dado
que aumenta la sobrevida es un riesgo que muchos pacientes asumen.
Un tratamiento novedoso no disponible en nuestro medio es el ALFA
pump que consiste en una bomba con dos sondas una intravesical y la
otra al peritoneo, este tratamiento permite evacuar la ascitis de una
manera más fisiológica entre comillas y aumentar la calidad de vida de
los pacientes, lamentablemente no está exento de eventos adversos
especialmente la falla renal aguda que se da en un 30 a 50% de los casos.