Cap 19
Cap 19
Cap 19
personas tiende a considerar el sueño como un estado de conciencia más que como una
conducta. Sin embargo, el sueño es una conducta. El cambio en la conciencia es
indudable, pero mientras uno duerme se dan una gran cantidad de cambios
neurobiológicos que se pueden observar a través de cambios conductuales.
Conductual:
o Generalmente incluye:
Posición acostada.
Inmovilidad o quietud.
Ojos cerrados.
Fisiológica:
o Aún no existe una definición fisiológica precisa.
3. Polisomnografía (PSG)
Electroencefalograma (EEG):
Electromiograma (EMG):
o Electrodos en la barbilla.
Electrooculograma (EOG):
o Frecuencia cardíaca.
o Respiración.
o Tumescencia peneana.
Permite observar:
Sueño no REM:
Sueño REM:
o Caracterizado por:
Vigilia:
La PSG es crucial para comprender los patrones del sueño y diagnosticar trastornos
como el insomnio, la apnea del sueño, y la narcolepsia. También ofrece información
sobre cómo el cerebro regula el equilibrio entre sueño y vigilia.
Sueño no REM
El sueño no REM se caracteriza por una progresión de profundidad y cambios
específicos en el electroencefalograma (EEG). Desde 2007, se reconocen oficialmente
tres fases, aunque muchos investigadores aún prefieren dividirlo en cuatro:
o Umbral de Arousal:
Actividad theta.
o Importancia:
Esta fase representa cerca del 50% del tiempo total de sueño en
adultos.
o Umbral de Arousal:
o Funciones:
Sueño REM
o EEG:
o EMG:
Atonía muscular debido a la inhibición de motoneuronas espinales
por núcleos del tronco encefálico.
o EOG:
2. Actividad Mental:
o Ensueños (sueños):
3. Definición Funcional:
Implicaciones Clínicas
Comprender las fases del sueño y sus características es fundamental para el diagnóstico
y tratamiento de trastornos como el insomnio, el sonambulismo, los terrores nocturnos y
los trastornos del sueño REM (conducta del sueño REM).
Alfa.
1. Definición:
Corteza occipital.
2. Importancia:
o En animales como los gatos, estas ondas definen la actividad fásica del
sueño REM.
Irregularidades cardiorrespiratorias.
Ritmos Circadianos:
Los ritmos circadianos son ciclos biológicos con una periodicidad cercana a las
24 horas. Están involucrados en muchos procesos fisiológicos y conductuales,
como:
o Sueño-vigilia.
o Temperatura corporal.
o Secreción de cortisol.
o La secreción de cortisol:
Es mínima a medianoche.
2. Vía Retinohipotalámica:
3. Melatonina:
El núcleo
supraquiasmático del
hipotálamo anterior es el
reloj biológico principal.
Recibe información del
sistema visual a través de
la vía retinohipotalámica y
proyecta a estructuras
fundamentales para la
regulación del sueño,
como el núcleo
paraventricularo el área
preóptica ventrolateral. Los
axones de las células
ganglionares de la retina que contienen melanopsina proyectan también hacia el área
preúptica ventrolateral. La glándula pineal segrega durante la noche la hormona
melatonina en respuesta a las aferencias del 2 núcleo supraquiasmático.
2. Proceso Homeostático:
La lesión de este núcleo altera la mayoría de los ritmos circadianos y, por lo tanto,
afecta el ciclo de sueño-vigilia.
Resumen:
Los centros del SARA están formados por grupos neuronales que liberan varios
neurotransmisores esenciales para la activación cortical y somática. Estos incluyen:
Vías Ascendentes:
Vías Descendentes:
Función General:
Activación Cortical: Las vías ascendentes son cruciales para activar la corteza
cerebral, permitiendo al organismo estar despierto y alerta.
Actividad Somática: En situaciones de hiperactivación, las vías descendentes,
al actuar sobre las motoneuronas y el sistema neurovegetativo, coordinan
respuestas somáticas y autonómicas.
Resumen:
1. Proyecciones Colinérgicas:
2. Neurotransmisores Implicados:
La vía ventral no pasa por el tálamo y activa directamente neuronas del hipotálamo
lateral y prosencéfalo basal, que a su vez activan la corteza cerebral. Esta vía tiene un
impacto directo en la activación cortical sin la intermediación del tálamo.
1. Proyecciones Monoaminérgicas:
2. Modulación de la Activación:
Resumen:
Vía Dorsal: A través del tálamo, con proyecciones del complejo de núcleos
tegmentales y núcleo reticular del tálamo, cruciales para la activación cortical
durante la vigilia.
1. Sistema Hipocretinérgico:
2. Sistema Melaninérgico:
Distribución
neuroanatómica de los
sistemas hipocretinérgico y
melaninérgico en el cerebro
de la rata. El sistema
hipocretinérgico está
representado por flechas
continuas de color rojo, y el
sistema melaninérgico, por color verde. Los puntos representan la localización y la
cantidad relativa de neuronas que expresan hipocretinas o melanina. Obsérvese que
ambos proyectan a los centros del sistema de activación ascendente: las neuronas
moradrenéngicas del locus coeruleus [LC], histaminérgicas del hipotálamo posterior,
colinérgicas del prosencéfalo basal, serotoninérgicas de los núcleos del rafe y
dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV).
El hipotálamo lateral es una región clave en el cerebro que actúa como un hub de
conexión para una red extensa de neuronas. Recibe proyecciones descendentes
desde varias áreas cerebrales, incluyendo el sistema límbico (como el núcleo central
de la amígdala y el núcleo del lecho de la estría terminal), el prosencéfalo basal, y otras
partes del hipotálamo (como el dorsomedial y paraventricular), así como del tálamo.
Además, recibe proyecciones ascendentes de los centros troncoencefálicos del
sistema de activación, como parte de la red que mantiene la vigilia y la activación cortical.
Conclusión
El hipotálamo lateral y las conexiones que recibe y envía son fundamentales para
coordinar y mantener el equilibrio entre la vigilia y el sueño. La actividad de las neuronas
hipocretinérgicas, la interacción con otros sistemas neuronales y la regulación de la
corteza cerebral forman un complejo sistema que permite la alternancia entre estos dos
estados fundamentales del cerebro humano.
El concepto de sueño como un proceso compuesto por dos estados distintos, el sueño
REM y el sueño no REM, fue un avance significativo respecto a la visión tradicional del
sueño como un estado unitario. Los estudios de transección del encéfalo en gatos y los
registros del EEG a partir de la década de 1930, que revelaron los ciclos de sueño y
vigilia, proporcionaron las primeras evidencias de esta distinción. A través de estos
estudios, se comenzó a comprender que sistemas neurales diferentes controlan la
vigilia y los distintos tipos de sueño, y que estos sistemas interactúan entre sí.
El circuito neural del sueño no REM, representado en la figura 19-8, muestra cómo las
neuronas de las distintas áreas cerebrales responsables del sueño y la vigilia se inhiben
mutuamente. Esta inhibición recíproca entre las áreas de vigilia y las de sueño genera
un mecanismo similar a un circuito flip-flop (interruptor de encendido y apagado), donde
el cerebro solo puede estar en uno de estos dos estados en un momento dado. Es decir,
o está en un estado de vigilia activo (on) o en un estado de sueño (off).
Tálamo
Ganglios basales
Prosencéfalo
Corteza prefrontal
Precúnus (precuneus)
Este descenso en la actividad refleja la función homeostática del sueño, enfocada en la
restauración de los recursos cerebrales.
Los spindles del sueño no se generan de forma independiente, sino que están
unidos a la fase de despolarización de la oscilación lenta (1 Hz) mediante
circuitos corticotalamocorticales.
Spindles rápidos (13-15 Hz): Se asocian con mayor actividad cerebral en ciertas
áreas corticales, como la corteza prefrontal medial, la circunvolución temporal
superior, el hipocampo, y las circunvoluciones precentral y poscentral.
Ondas lentas (0,1-4 Hz): Están asociadas con mayor activación en áreas
cerebrales profundas y corticales, como la corteza cingulada posterior, el
precúneo, el tegmento pontomesencefálico, y el cerebelo.
Conclusiones
Estos hallazgos revelan que, aunque el sueño no REM se asocia con un descenso
general en la actividad cerebral, también hay aumentos transitorios de actividad
cerebral en regiones específicas, especialmente en áreas involucradas en la memoria,
el aprendizaje y la regulación emocional. El sueño no REM no es un proceso
completamente de "descanso" para el cerebro, sino que también involucra mecanismos
de procesamiento activo y recuperación que permiten el mantenimiento de la
función cerebral y la restauración de sus recursos.
Este mecanismo flip-flop en el contexto del sueño REM es similar al que regula la
alternancia entre vigilia y sueño:
Estas dos regiones, REM-on y REM-off, están interconectadas por neuronas GABA-
érgicas que inhiben mutuamente la actividad de cada región. Esto implica que solo una
de estas regiones puede estar activa en un momento dado, funcionando como un
interruptor para determinar si el sueño REM está encendido o apagado.
Regulación del sueño REM
La regulación del sueño REM involucra una compleja interacción entre diversas
regiones cerebrales, cada una jugando un papel específico en la activación cortical, la
atonía muscular y los movimientos oculares rápidos (REM). A continuación, se describe
cómo estas funciones están interconectadas:
Región REM-on: Las neuronas de esta región envían axones a diversas áreas
clave, como el tálamo, que es crucial para el control de la activación cortical, y a
las neuronas glutamatérgicas de la formación reticular medial
protuberancial. Estas neuronas, a su vez, envían axones a las neuronas
colinérgicas del prosencéfalo basal, que desempeñan un papel en la activación
cortical durante el sueño REM.
Ondas PGO
Atonía muscular
Resumen
El sueño, lejos de ser un estado unitario, está compuesto por dos fases fisiológicamente
distintas, el sueño no REM y el sueño REM, cada una de las cuales es controlada por
mecanismos neurales diferentes, aunque interrelacionados anatómica y
fisiológicamente.
En el sueño REM, se observa una gran activación cerebral, incluso mayor que durante
la vigilia quiescente, en regiones como:
Estos hallazgos sugieren que además de los núcleos geniculados del tálamo, otras
estructuras cerebrales podrían estar involucradas en la modulación de la actividad fásica
del sueño REM, es decir, de los movimientos oculares rápidos y las ondas PGO.
Aunque las ondas PGO han sido observadas indirectamente mediante neuroimagen,
solo se han documentado de manera directa mediante registros profundos del EEG en
personas con trastornos que requieren estimulación cerebral profunda. Un estudio
realizado en España reveló que los ganglios basales, y en particular el núcleo
subtalámico, juegan un papel esencial en la modulación de las ondas PGO durante el
sueño REM, facilitando su transmisión rostral.
Los estudios de David Dinges y Julian Lim destacan los efectos adversos de la privación
de sueño, tanto en el rendimiento inmediato como a largo plazo, especialmente en tareas
de atención sostenida y procesamiento de información:
Estos estudios sugieren que el sueño es esencial para mantener un nivel adecuado de
alerta y para el funcionamiento eficiente de la red de atención sostenida. La
privación de sueño no solo reduce la capacidad para mantener la atención, sino que
también desconecta la información sensorial que proviene del entorno, dificultando la
capacidad del cerebro para procesar estímulos y responder de manera adecuada. Esto
puede tener efectos significativos sobre la cognición diaria y la toma de decisiones, y
puede aumentar el riesgo de accidentes y errores en situaciones que requieren atención
continua.
1. Sueño REM (Rapid Eye Movement): Esta fase es especialmente importante para
la consolidación de la memoria declarativa (memoria explícita, como hechos y
eventos). El sueño REM se asocia con patrones específicos de actividad neuronal,
como las ondas PGO (pontogeniculooccipirales) y los ritmos theta, que parecen
ser cruciales para el procesamiento de la memoria a nivel molecular y neuronal.
2. Fase 2 del Sueño No REM: El sueño en esta fase es esencial para la
consolidación de la memoria no declarativa, como el aprendizaje motor y la
memoria implícita. Durante esta fase, se generan spindles (huso del sueño), que
son oscilaciones cerebrales rápidas que se cree que juegan un papel en la
estabilización de las memorias a corto plazo y su transferencia hacia la memoria
a largo plazo.
3. Sueño SOL (Sueño de Ondas Lentas): Las ondas delta características de esta
fase también están relacionadas con la consolidación de la memoria. Se ha
sugerido que el sueño SOL facilita la integración de la información recién
adquirida, ayudando a consolidarla de forma duradera en el cerebro.
Spindles en la fase 2 del sueño no REM: Se cree que estos eventos oscilatorios
favorecen la sincronización entre las distintas áreas cerebrales implicadas en la
consolidación de la memoria, ayudando en la transferencia de información desde
el hipocampo a las áreas corticales.
Ondas delta en el sueño SOL: Las ondas delta son esenciales para la
consolidación de la memoria declarativa. Durante esta fase, se fortalece la
conexión de las nuevas memorias con las redes preexistentes, permitiendo su
integración en una representación coherente.
La investigación sobre la consolidación de la memoria dependiente del sueño ha
proporcionado importantes hallazgos sobre cómo el sueño contribuye no solo a mejorar
el rendimiento en tareas ya aprendidas, sino también a la adquisición de nueva
información. Tres tipos de tareas experimentales comunes han sido utilizadas para
explorar este fenómeno: la discriminación de texturas visuales, la secuenciación
motora y la adaptación motora.
Los estudios han demostrado que, después de aprender una tarea, los individuos que
duermen durante la noche siguiente mejoran significativamente su rendimiento en
comparación con aquellos que han sido privados de sueño. Sin embargo, cuando los
sujetos son privados de sueño (total o parcialmente), esta mejora no ocurre. En estas
investigaciones, las fases específicas del sueño juegan un papel fundamental en la
consolidación:
Aunque la mayoría de los estudios se han centrado en cómo el sueño ayuda a consolidar
lo aprendido, algunos estudios recientes han explorado la adquisición de nueva
información durante el sueño. Uno de los estudios más interesantes fue realizado por
Arzi et al., quienes demostraron que las personas pueden aprender a asociar olores y
tonos mientras duermen, utilizando un proceso de condicionamiento clásico.
Conclusiones
Los estudios moleculares han revelado que ciertos genes y sustancias neuroquímicas
específicas desempeñan un papel crucial en la consolidación de la memoria durante el
sueño. Por ejemplo:
Los dos modelos principales que explican cómo el sueño participa en la consolidación
de la memoria —el modelo de diálogo hipocámpico-neocortical y el modelo de
homeostasis sináptica— ofrecen perspectivas complementarias sobre cómo se
procesan y consolidan las memorias durante el sueño, a pesar de que en algunos
aspectos parecen contradecirse.
Este modelo propone que el sueño, especialmente durante el sueño de ondas lentas
(SOL), está involucrado en la reducción de la potenciación sináptica de los circuitos
neuronales. A diferencia del modelo de diálogo hipocámpico-neocortical, que sugiere un
refuerzo de las conexiones durante el sueño, el modelo de homeostasis sináptica se
enfoca en la eliminación selectiva de conexiones sinápticas, favoreciendo una
optimización en la representación de la memoria.
Conclusión
Las funciones ejecutivas son procesos cognitivos complejos que coordinan y controlan
la acción para alcanzar metas, como la atención, la planificación, la toma de decisiones
y el control de la interferencia. Estas funciones requieren de la corteza prefrontal, que
es particularmente sensible a la privación de sueño, dado que es una región clave para
muchas de estas actividades.
Los efectos de la privación de sueño sobre las funciones ejecutivas parecen depender
de varios factores, entre ellos:
Conclusión
Conclusión
El uso de drogas de abuso afecta tanto la neuroquímica del sueño como las redes
neurales que participan en la regulación del sueño y en el procesamiento de
recompensas. La mayoría de las sustancias de abuso alteran los mismos sistemas
neurales que controlan el sueño y la motivación hacia recompensas, especialmente
el sistema dopaminérgico mesocorticolímbico.
El uso crónico de drogas de abuso también tiene efectos significativos sobre los ritmos
circadianos. Estos ritmos, que incluyen los ciclos de sueño-vigilia, temperatura
corporal y hormonas, se alteran en individuos con adicción a sustancias. Las
alteraciones en los ritmos circadianos pueden contribuir a la persistencia de la
adicción, ya que el consumo de sustancias de abuso interactúa con el núcleo
supraquiasmático del hipotálamo, responsable de la regulación de estos ritmos.
La privación de sueño no solo afecta los patrones de sueño de los individuos, sino
que también aumenta su vulnerabilidad a la recaída en el abuso de sustancias. La falta
de sueño aumenta la actividad de los sistemas de recompensa y puede facilitar el
consumo de drogas, ya que aumenta la sensibilidad a las recompensas. De este
modo, la privación de sueño y el consumo de sustancias se retroalimentan
mutuamente, creando un círculo vicioso que perpetúa tanto el trastorno del sueño como
la adicción.
Conclusión
El estudio de los ensueños ha sido objeto de debate e investigación desde hace siglos,
con teorías que van desde los mensajes divinos en la Antigüedad hasta las modernas
explicaciones científicas basadas en la neurociencia cognitiva. Aunque la capacidad
del cerebro para procesar estímulos sensoriales externos durante el sueño es limitada,
sigue procesando información interna y utilizando memorias adquiridas durante la
vigilia. Los ensueños desempeñan un papel crucial en la consolidación de la memoria
y pueden estar involucrados en la planificación de eventos futuros. A continuación, se
detallan las principales teorías sobre el origen y función de los ensueños:
Sigmund Freud fue quien popularizó la idea de que los ensueños tienen un significado
oculto y que no deben interpretarse tal como aparecen. Según Freud, los ensueños son
una manifestación de deseos reprimidos, conflictos internos y mecanismos psicológicos
profundos. Sin embargo, los estudios experimentales no han confirmado esta hipótesis.
Aunque esta visión sigue siendo influyente en la psicología popular, la teoría freudiana
ha sido en gran parte sustituida por modelos más contemporáneos basados en el
procesamiento de información.
Esta teoría fue influyente y marcó un punto de inflexión en la investigación del sueño, ya
que se centraba en la neurofisiología y la actividad cerebral observada durante el
sueño REM. Es importante señalar que la actividad neuronal que genera los ensueños
es más prominente durante el sueño REM, cuando ocurren las ondas PGO (potenciales
geniculados occipitales) y los movimientos oculares rápidos. Los ensueños, por tanto,
son más probables durante el sueño REM que durante el sueño no REM.
En años recientes, los avances en neurociencia han permitido desarrollar un modelo más
detallado de la cognición durante el sueño, incluidos los ensueños. Con el uso de
tecnologías como la neuroimagen y los estudios neurofisiológicos, los investigadores
han podido entender mejor los mecanismos neurales y psicológicos involucrados en
la generación de los ensueños. La hipótesis de activación-síntesis ha sido actualizada
para incorporar nuevas evidencias neurocientíficas, como el papel del cortex cerebral
en la interpretación de las señales neuronales caóticas generadas por el tronco del
encéfalo.
5. Modelo actualizado (Hobson y Pace-Schort)
Conclusión
2. Somnolencia y fatiga:
3. Hiperactivación fisiológica:
4. Metabolismo cerebral:
Déficits Cognitivos
Aunque las personas con insomnio a menudo reportan dificultades cognitivas, como
problemas de concentración o memoria, los estudios han sido inconsistentes en
cuanto a los déficits cognitivos objetivos. En general, la mayoría de los estudios no han
logrado encontrar dificultades cognitivas claras en las personas con insomnio,
especialmente cuando se mide objetivamente el sueño con PSG. Sin embargo, aquellos
con insomnio y menor duración de sueño objetiva suelen presentar déficits cognitivos,
particularmente en tareas de atención alternante.
Conclusión
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno común que afecta
principalmente a hombres obesos de mediana edad, aunque también se presenta en
mujeres y personas delgadas. Se caracteriza por dificultades respiratorias durante el
sueño debido a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, lo que provoca
pausas respiratorias (apneas) o reducciones del flujo respiratorio (hipoapneas).
Aproximadamente un 4% de los hombres y un 2% de las mujeres cumplen con los
criterios para el diagnóstico clínico de SAOS, pero muchos más presentan un índice de
apneas y/o hipoapneas (IAH) superior a 5 por hora de sueño.
Las personas con SAOS suelen experimentar somnolencia excesiva diurna, que se
evalúa mediante el Multiple Sleep Latency Test (MSLT). Además, el SAOS se asocia a
hipertensión y otras complicaciones cardiovasculares. El tratamiento estándar para el
SAOS es el uso de un dispositivo CPAP (presión positiva continua de la vía aérea),
que mantiene las vías respiratorias abiertas durante el sueño, reduciendo las pausas
respiratorias y mejorando la somnolencia diurna. Sin embargo, el CPAP no mejora
significativamente otras comorbilidades asociadas, como la obesidad o la resistencia a
la insulina.
Durante las pausas respiratorias, los periodos de hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en
la sangre) pueden dañar las neuronas responsables del mantenimiento de la vigilia y
la alerta, como las neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas en el mesencéfalo
y la protuberancia, lo que podría ser la causa de la somnolencia diurna excesiva. Sin
embargo, también se observa somnolencia en individuos obesos sin SAOS, lo que
sugiere que otros factores neuroendocrinos también juegan un papel.
Déficits Cognitivos
Los estudios neuropsicológicos indican que las personas con SAOS grave presentan
déficits en la velocidad de procesamiento, atención sostenida, memoria operativa,
memoria a largo plazo, y en menor medida, en funciones ejecutivas (por ejemplo, en
tareas de fluidez verbal, planificación y secuenciación). No obstante, las personas
con SAOS leve no muestran déficits cognitivos importantes.
Los déficits cognitivos podrían estar relacionados con la fragmentación del sueño y la
hipoxemia nocturna. Sin embargo, estudios recientes sugieren que la somnolencia
diurna es la principal causa de los déficits cognitivos, y que el tratamiento con CPAP
mejora el rendimiento cognitivo al reducir la somnolencia diurna. Por otro lado, los déficits
ejecutivos parecen estar más relacionados con la hipoxemia nocturna, especialmente
en casos graves, ya que la corteza prefrontal es particularmente vulnerable a la falta de
oxígeno durante el sueño.
Conclusión
El SAOS no solo afecta la respiración durante el sueño, sino que también tiene
implicaciones significativas para la salud cognitiva y metabólica. La fragmentación del
sueño y la hipoxemia nocturna contribuyen a la somnolencia diurna y a los déficits
cognitivos, especialmente en los casos graves. El tratamiento con CPAP mejora la
somnolencia, pero no resuelve otras complicaciones metabólicas, lo que sugiere que el
SAOS puede ser parte de un problema sistémico y neuroendocrino más amplio.
Los trastornos del sueño que ocurren durante el sueño no REM incluyen varios
trastornos de arousal (despertares parciales) como los arousals confusionales, los
terrores nocturnos y el sonambulismo. A continuación se describen estos trastornos:
1. Arousals Confusionales
2. Terrores Nocturnos
Características: Los terrores nocturnos ocurren durante las fases profundas del
sueño, específicamente durante el sueño de ondas lentas (SOL), y no deben
confundirse con las pesadillas, que ocurren durante el sueño REM. Las personas
que sufren terrores nocturnos no suelen recordar el sueño y es difícil consolarlas.
Los episodios pueden durar entre 30 segundos y 5 minutos e incluyen síntomas
como vocalizaciones incoherentes, raquicardia, raquipnea, enrojecimiento
de la piel, diaforesis (sudoración), dilatación pupilar y elevado tono
muscular.
Causas: El trastorno parece estar relacionado con dificultades del cerebro para
pasar del sueño SOL al sueño REM, especialmente durante los primeros ciclos
de sueño. Tiene un componente genético, ya que el riesgo de ser sonámbulo es
10 veces mayor en individuos con familiares sonámbulos de primer grado.
Resumen
1. Pesadillas
3. Narcolepsia
Resumen
Los trastornos del sueño relacionados con el sueño REM incluyen las pesadillas, el
trastorno de conducta durante el sueño REM y la narcolepsia. Cada uno de estos
trastornos tiene características particulares y está asociado a alteraciones en la
regulación del sueño REM. En el caso de la narcolepsia, se ha identificado una
deficiencia en la neurotransmisión hipocretinérgica, lo que provoca la intrusión del
sueño REM durante la vigilia y otros síntomas relacionados.