Cap 19

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Dado que no se suele recordar lo que sucede mientras uno duerme, la mayoría de las

personas tiende a considerar el sueño como un estado de conciencia más que como una
conducta. Sin embargo, el sueño es una conducta. El cambio en la conciencia es
indudable, pero mientras uno duerme se dan una gran cantidad de cambios
neurobiológicos que se pueden observar a través de cambios conductuales.

1. Universalidad del Sueño

 El sueño es un fenómeno presente en vertebrados:

o Mamíferos y aves: presentan sueño REM (movimientos oculares


rápidos) y atonía muscular.

o Reptiles: también duermen, aunque con características menos


estudiadas.

o Peces y anfibios: experimentan períodos de inactividad que podrían


considerarse equivalentes al sueño.

2. Definición del Sueño

 Conductual:

o Estado reversible de desconexión y falta de respuesta al entorno.

o Generalmente incluye:

 Posición acostada.

 Inmovilidad o quietud.

 Ojos cerrados.

 Fisiológica:
o Aún no existe una definición fisiológica precisa.

o El sueño se describe a través de sus características neurofisiológicas.

3. Polisomnografía (PSG)

 Herramienta principal en el estudio del sueño.

 Combina varias técnicas electrofisiológicas para monitorizar:

o Actividad cerebral (EEG).

o Movimientos oculares (EOG).

o Actividad muscular (EMG).

 Permite identificar los diferentes estados conductuales durante el sueño, como


el sueño REM y no REM.

4. Importancia del Sueño

 Aunque no se aborda en detalle, el sueño se relaciona con procesos esenciales


para la salud, como la recuperación física y mental, la consolidación de la
memoria, y el mantenimiento de la homeostasis cerebral.

Este conocimiento sigue expandiéndose gracias a investigaciones sobre el sueño en


humanos y otras especies.

Polisomnografía (PSG) y los Estados del Sueño

1. Definición y Componentes de la PSG

La polisomnografía es un estudio que registra simultáneamente varias variables


fisiológicas durante el sueño. Se emplean diferentes electrodos y transductores para
capturar datos clave:

 Electroencefalograma (EEG):

o Electrodos colocados en el cuero cabelludo (zonas centrales y occipitales).


o Mide la actividad eléctrica cerebral.

 Electromiograma (EMG):

o Electrodos en la barbilla.

o Registra la actividad muscular.

 Electrooculograma (EOG):

o Electrodos en los cantos externos de los ojos.

o Detecta movimientos oculares.

 Otros registros adicionales (opcionales):

o Frecuencia cardíaca.

o Respiración.

o Saturación de oxígeno en sangre.

o Movimientos de las extremidades.

o Tumescencia peneana.

2. Representación Gráfica: El Hipnograma

 Es la representación gráfica de las fases del sueño a lo largo de la noche.

 Permite observar:

o La duración de cada etapa del sueño.

o La cantidad de despertares o períodos de vigilia.

 Ejemplo: El hipnograma muestra que el sueño no es lineal, alternando entre:

o Sueño REM (movimientos oculares rápidos).

o Sueño no REM (varias fases distintas).


3. Estados del Sueño y Vigilia

 Sueño no REM:

o Fases con diferentes niveles de profundidad del sueño.

o Asociado con restauración física y metabólica.

 Sueño REM:

o Caracterizado por:

 Movimientos oculares rápidos.

 Atonía muscular (excepto algunos músculos respiratorios).

 Alta actividad cerebral similar a la vigilia.

o Asociado con el sueño vívido y la consolidación de la memoria.

 Vigilia:

o EEG de bajo voltaje y mezcla de frecuencias:

 Actividad alfa (8-12 Hz):

 Aparece en estados tranquilos y con los ojos cerrados.

 Actividad beta (15-30 Hz):

 Predomina durante la concentración, alerta y procesamiento


activo de información.

4. Importancia del Estudio del Sueño

La PSG es crucial para comprender los patrones del sueño y diagnosticar trastornos
como el insomnio, la apnea del sueño, y la narcolepsia. También ofrece información
sobre cómo el cerebro regula el equilibrio entre sueño y vigilia.

Fases del Sueño no REM y REM

Sueño no REM
El sueño no REM se caracteriza por una progresión de profundidad y cambios
específicos en el electroencefalograma (EEG). Desde 2007, se reconocen oficialmente
tres fases, aunque muchos investigadores aún prefieren dividirlo en cuatro:

1. Fase 1 (Transición a Dormir):

o Características del EEG:

 Aparición de actividad theta (3,5-7,5 Hz).

 Sincronización progresiva de las descargas neuronales en la corteza


cerebral.

o Umbral de Arousal:

 Bajo; es fácil despertarse.

o Representa el paso de la vigilia al sueño ligero.

2. Fase 2 (Sueño Ligero):

o Características del EEG:

 Actividad theta.

 Aparición de spindles del sueño (breves ráfagas de ondas de 11-


14 Hz, 2-5 veces por minuto).

 Presencia de complejos K (ondas agudas que ocurren


espontáneamente o en respuesta a estímulos sonoros).

o Importancia:

 Los spindles y complejos K marcan la entrada a un sueño más


profundo.

 Esta fase representa cerca del 50% del tiempo total de sueño en
adultos.

3. Fases 3 y 4 (Sueño Profundo o de Ondas Lentas, SOL):


o Características del EEG:

 Dominio de ondas delta (0,4-4 Hz) de alto voltaje:

 Fase 3: 20-50% de actividad delta.

 Fase 4: Más del 50% de actividad delta con tendencia a la


hipersincronización.

o Umbral de Arousal:

 Máximo; es muy difícil despertarse.

o Funciones:

 Restauración física y metabólica.

 Consolidación de la memoria declarativa.

o A menudo, las fases 3 y 4 se agrupan como sueño de ondas lentas (SOL)


en humanos.

Sueño REM

El sueño REM (movimientos oculares rápidos) es marcadamente diferente del sueño no


REM y presenta una actividad cerebral intensa a pesar de la parálisis corporal.

1. Características del EEG, EMG y EOG:

o EEG:

 Patrón desincronizado y similar al de la vigilia activa.

 Presencia de ritmos rápidos (13-30 Hz) y actividad theta.

 Ondas en dientes de sierra: Preceden a los movimientos oculares


rápidos.

o EMG:
 Atonía muscular debido a la inhibición de motoneuronas espinales
por núcleos del tronco encefálico.

o EOG:

 Salvas de movimientos oculares rápidos.

2. Actividad Mental:

o Ensueños (sueños):

 Narrativas vívidas y emocionales.

o Contrasta con el sueño no REM, donde la actividad mental es mínima y


fragmentaria.

3. Definición Funcional:

o "Cerebro activado en un cuerpo paralizado."

o Es crucial para la consolidación de la memoria emocional y procedural.

Implicaciones Clínicas

Comprender las fases del sueño y sus características es fundamental para el diagnóstico
y tratamiento de trastornos como el insomnio, el sonambulismo, los terrores nocturnos y
los trastornos del sueño REM (conducta del sueño REM).

Historia y Ciclos del Sueño

Primeras Investigaciones sobre el Sueño

1. Aportaciones de Alfred Loomis (1939):


o Describió el sueño humano basándose en el EEG, identificando cinco
estados:

 Alfa.

 Bajo voltaje (equivalente a la fase 1).

 Con spindles del sueño.

 Con spindles y actividad “aleatoria” (equivalente a los actuales


complejos K).

 Actividad “aleatoria” (correspondiente a ondas lentas actuales).

o Sentó las bases para clasificar el sueño según la actividad eléctrica


cerebral.

2. Descubrimiento del Sueño REM (Década de 1950):

o Eugene Aserinsky y Nathaniel Kleitman (EE.UU.):

 Lo denominaron sueño REM por los movimientos oculares rápidos.

o Michel Jouvet (Francia):

 Lo llamó sueño paradójico por la combinación de EEG activado y


atonía muscular.

3. Manual de Quantificación del Sueño (Década de 1960):

o Allan Rechtschaffen y Anthony Kales estandarizaron la cuantificación del


sueño con un manual ampliamente utilizado en estudios clínicos y
experimentales.

o En 2007, la American Academy of Sleep Medicine (AASM) publicó un


manual actualizado, incorporando nuevos criterios y especificaciones para
la evaluación de la polisomnografía (PSG).

Ciclos del Sueño: Alternancia entre no REM y REM


1. Duración de los Ciclos:

o Un ciclo completo dura aproximadamente 90 minutos.

o Incluye un episodio de sueño REM que varía entre 20 y 30 minutos.

2. Distribución del Sueño durante la Noche:

o Primera mitad de la noche:

 Predomina el sueño de ondas lentas (SOL), correspondiente a las


fases 3 y 4 del sueño no REM.

o Segunda mitad de la noche:

 Aumenta la proporción de fase 2 del sueño no REM.

 Los episodios de sueño REM se alargan progresivamente.

3. Sueño REM: Caracterización

o Aunque no se divide en fases, se distingue como:

 Tónico: Episodios continuos y tranquilos.

 Fásico: Episodios con salvas de movimientos oculares rápidos y


actividad específica, como las ondas PGO en animales.

Ondas PGO (Pontogeniculooccipitales)

1. Definición:

o Ondas originadas en la protuberancia (núcleos tegmentales


pedunculopontino y laterodorsal) que se propagan hacia:

 Núcleos geniculados del tálamo.

 Corteza occipital.

2. Importancia:
o En animales como los gatos, estas ondas definen la actividad fásica del
sueño REM.

o Aunque no son detectables con PSG estándar en humanos, su equivalente


podría ser representado por:

 Movimientos oculares rápidos.

 Sacudidas musculares ocasionales (twitches).

 Irregularidades cardiorrespiratorias.

Resumen: Alternancia no REM y REM

 Sueño no REM: Se caracteriza por actividad cerebral sincronizada y una


progresión hacia un sueño más profundo (SOL en fases 3 y 4).

 Sueño REM: EEG activado, atonía muscular, y narrativas oníricas.

 Ambos se alternan en ciclos de 90 minutos, ajustándose al patrón descrito en los


hipnogramas.

Entre estas estructuras se encuentran el tronco del encéfalo, el hipotálamo y el


prosencéfalo basal. Finalmente, se explicará cómo un sistema de neuronas, dentro del
cual se encuentran las neuronas del área preóptica ventrolateral del hipotálamo, inhibe
la actividad de los grupos neuronales del sistema de activación e induce y mantiene el
sueño.

Ritmos Circadianos y Sueño: Regulación Biológica

Ritmos Circadianos:

 Los ritmos circadianos son ciclos biológicos con una periodicidad cercana a las
24 horas. Están involucrados en muchos procesos fisiológicos y conductuales,
como:
o Sueño-vigilia.

o Temperatura corporal.

o Secreción de cortisol.

Interacción entre Ritmos Circadianos:

1. Sueño y Temperatura Corporal:

o La propensión al sueño es máxima en el descenso de la curva de


temperatura corporal, especialmente cerca de su mínimo (nadir), alrededor
de las 23:00 horas.

o Este descenso coincide con el principal período de sueño nocturno.

2. Pico de Propensión al Sueño Posprandial:

o Aproximadamente 9 horas después del mínimo de temperatura corporal,


se produce otro pico de propensión al sueño, alrededor de las 15:00 horas,
lo que explica la siesta.

3. Zonas de Mantenimiento de la Vigilia:

o Se identifican dos zonas donde la propensión al sueño es mínima:

 Zona matutina: 4 horas después del nadir de temperatura.

 Zona vespertina: 8 horas antes del nadir, también conocida como


la zona prohibida para el sueño, dura entre 2 y 3 horas.

4. Relación con el Cortisol:

o La secreción de cortisol:

 Es máxima en la mañana y presenta un pico justo tras el despertar.

 Es mínima a medianoche.

Reloj Biológico y Regulación Circadiana:


1. Ubicación del Reloj Biológico:

o El núcleo supraquiasmático (NSQ), situado en el hipotálamo anterior,


es el reloj biológico principal que regula el ciclo de sueño-vigilia y otros
ritmos circadianos.

o Este núcleo tiene proyecciones recíprocas con los centros cerebrales


que controlan el sueño y la vigilia.

2. Vía Retinohipotalámica:

o El NSQ recibe información de la luz a través de la vía retinohipotalámica:

 Las fibras nerviosas de la retina (contienen melanopsina) proyectan


al núcleo supraquiasmático, ayudando a sincronizar los ritmos
biológicos con la alternancia luz-oscuridad.

3. Melatonina:

o La glándula pineal segrega melatonina durante la noche en respuesta a


las señales del NSQ.

o La melatonina actúa en varias estructuras cerebrales, regulando procesos


fisiológicos y conductuales, además de influir sobre la secreción
hormonal.

4. Red de Proyecciones del NSQ:

o Eferencias del NSQ:

 Zona subparaventricular: Regula el ciclo sueño-vigilia.

 Núcleo dorsomedial del hipotálamo: Proyecta a regiones


cerebrales clave, como el área preóptica ventrolateral y las
neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral.

Resumen de los Principales Procesos:

 Los ritmos circadianos son esenciales para regular la alternancia sueño-vigilia,


la temperatura corporal y la secreción de cortisol.
 El núcleo supraquiasmático es el regulador principal, interactuando con
diversos sistemas cerebrales y hormonales, como la melatonina, para organizar
los ritmos biológicos.

El núcleo
supraquiasmático del
hipotálamo anterior es el
reloj biológico principal.
Recibe información del
sistema visual a través de
la vía retinohipotalámica y
proyecta a estructuras
fundamentales para la
regulación del sueño,
como el núcleo
paraventricularo el área
preóptica ventrolateral. Los
axones de las células
ganglionares de la retina que contienen melanopsina proyectan también hacia el área
preúptica ventrolateral. La glándula pineal segrega durante la noche la hormona
melatonina en respuesta a las aferencias del 2 núcleo supraquiasmático.

Interacción entre los Mecanismos Circadianos y Homeostáticos en la Regulación


del Sueño

Proyecciones Neurales y Sueño-Vigilia:

 Área Preóptica Ventrolateral (OPVL):

o Las proyecciones inhibidoras al OPVL favorecen el sueño.

 Neuronas Hipocretinérgicas del Hipotálamo Lateral:

o Las proyecciones excitadoras a estas neuronas favorecen la vigilia.


Estos circuitos permiten que los mecanismos circadianos interactúen con los
mecanismos homeostáticos para regular el ciclo sueño-vigilia.

Modelo de los Dos Procesos de Borbély:

1. Proceso Circadiano (Reloj Biológico):

o Controlado por el núcleo


supraquiasmático, regula el ciclo de
sueño-vigilia en función del ritmo
circadiano endógeno.

2. Proceso Homeostático:

o Regula la cantidad de sueño que necesita


una persona, calculando la "deuda de
sueño" acumulada durante las horas de
vigilia.

o A medida que se prolonga la vigilia, se


acumula adenosina y otras sustancias
que inducen la necesidad de sueño.

Adenosina y Homeostasis del Sueño:

 La adenosina, un neuromodulador nucleósido, aumenta progresivamente


durante la vigilia, especialmente en el prosencéfalo basal, provocando
somnolencia.

 Durante el sueño, los niveles de adenosina disminuyen, ayudando a reducir la


necesidad de descanso.

Lesión del Núcleo Supraquiasmático y Sueño:

 Si el núcleo supraquiasmático (NSQ) se lesiona, se altera el patrón circadiano


del ciclo sueño-vigilia, pero no se afecta la cantidad de sueño. Esto sugiere que
el sueño es un proceso regulado también por la homeostasis, es decir, la
necesidad de obtener una cantidad específica de sueño cada día,
independientemente de la regulación circadiana.

Relojes Biológicos y Ritmos Circadianos:

 Los ritmos circadianos tienen una duración aproximada de 24 horas y están


controlados por los relojes biológicos cerebrales.

 El núcleo supraquiasmático recibe información visual para sincronizar los ciclos


de actividad con los cambios de luz-oscuridad, controlando así los ritmos
circadianos del cuerpo, como la actividad física, la temperatura, la secreción
hormonal y el sueño.

 La lesión de este núcleo altera la mayoría de los ritmos circadianos y, por lo tanto,
afecta el ciclo de sueño-vigilia.

Resumen:

La regulación del sueño es un proceso complejo que depende de dos mecanismos


principales:

1. Circadiano: Regulado por el núcleo supraquiasmático, sincronizado con el ciclo


luz-oscuridad.

2. Homeostático: Regula la cantidad de sueño necesario, basado en la acumulación


de "deuda de sueño" (p. ej., adenosina). Ambos sistemas interactúan para
asegurar un ciclo adecuado de sueño y vigilia.

Sistema de Activación Reticular Ascendente (SARA)

El Sistema de Activación Reticular Ascendente (SARA) es fundamental en la


regulación de la vigilia y la alerta. Su existencia fue postulada por Constantin von
Economo en la década de 1930 y demostrada experimentalmente en la década de 1940
por Giuseppe Moruzzi y Horace Magoun. Este sistema permite el mantenimiento del
estado de vigilia mediante la activación general del organismo, principalmente la
corteza cerebral.
Estructuras Claves y Neurotransmisores Involucrados:

Los centros del SARA están formados por grupos neuronales que liberan varios
neurotransmisores esenciales para la activación cortical y somática. Estos incluyen:

1. Acetilcolina: Liberada en el prosencéfalo basal y los núcleos tegmentales


pedunculopontinos y laterodorsales de la protuberancia.

2. Noradrenalina: Producida en el locus coeruleus.

3. Dopamina: Producida en el área tegmental ventral.

4. Serotonina (5-HT): Liberada por los núcleos del rafe.

5. Histamina: Producida en los núcleos tuberomamilares del hipotálamo


posterior.

Vías Ascendentes y Descendentes:

 Vías Ascendentes:

o Se dividen en dos ramas:

1. Vía Dorsal: A través del tálamo, que facilita la activación cortical.

2. Vía Ventral: A través del área tegmental ventral, hipotálamo


lateral y prosencéfalo basal, que también activan la corteza
cerebral de manera difusa.

 Vías Descendentes:

o Proyecciones Descendentes: Actúan sobre las motoneuronas y los


núcleos del sistema neurovegetativo, regulando la actividad somática y
la respuesta autonómica (simpática y parasimpática), especialmente
durante estados de hiperactivación.

Función General:

 Activación Cortical: Las vías ascendentes son cruciales para activar la corteza
cerebral, permitiendo al organismo estar despierto y alerta.
 Actividad Somática: En situaciones de hiperactivación, las vías descendentes,
al actuar sobre las motoneuronas y el sistema neurovegetativo, coordinan
respuestas somáticas y autonómicas.

Resumen:

El SARA es esencial para la vigilia y alerta, manteniendo activada la corteza cerebral a


través de diversas vías ascendentes que utilizan neurotransmisores como la
acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina e histamina. Además, las vías
descendentes regulan las respuestas somáticas y autonómicas, facilitando una
adecuada respuesta física y autónoma ante la activación del sistema.

Vías del sistema de activación ascendente y


descendente. La vía dorsal está representada por
flechas continuas de color naranja, y la vía ventral,
por color rojo. La proyección descendente de la
formación reticular está representada porflechas
continuas de color azul.

En la figura se puede observar que la vía dorsal


asciende hacia el tálamo y activa las neuronas
talámicas de relevo, las cuales son cruciales para la transmisión de información a la
corteza cerebral.

Sistema de Activación Reticular Ascendente (SARA) y Sus Proyecciones


Colinérgicas

El Sistema de Activación Reticular Ascendente (SARA) es crucial para el


mantenimiento de la vigilia y la regulación del ciclo sueño-vigilia. Los núcleos
colinérgicos en el tronco del encéfalo, particularmente los del complejo de núcleos
tegmentales pedunculopontino y laterodorsal, desempeñan un papel clave en este
sistema. Estas neuronas están muy activas durante la vigilia y el sueño REM,
caracterizado por activación cortical, movimientos oculares rápidos y atonía
muscular. En contraste, su actividad disminuye significativamente durante el sueño no
REM, especialmente en las fases 3 y 4, cuando la actividad cortical se caracteriza por
ondas delta (<3,5 Hz).
Vía Dorsal de Activación Ascendente (A través del Tálamo)

1. Proyecciones Colinérgicas:

o Las neuronas del complejo de núcleos tegmentales pedunculopontino


y laterodorsal proyectan al núcleo reticular del tálamo, un área que
juega un papel crucial en la activación cortical, actuando como una "puerta"
que regula la transmisión entre el tálamo y la corteza cerebral. Esta
activación de la corteza cerebral es esencial para la vigilia.

o Además, los núcleos intralaminares y de la línea media del tálamo


reciben proyecciones desde varias regiones que facilitan la activación
cortical. Estas incluyen la formación reticular, el complejo de núcleos
tegmentales, el locus coeruleus, los núcleos del rafe y el núcleo
parabraquial.

2. Neurotransmisores Implicados:

o Glutamato: Involucrado en la activación cortical, liberado por neuronas


glutamarérgicas de la protuberancia, subtálamo y tálamo.

Vía Ventral de Activación Ascendente (Directa a la Corteza)

La vía ventral no pasa por el tálamo y activa directamente neuronas del hipotálamo
lateral y prosencéfalo basal, que a su vez activan la corteza cerebral. Esta vía tiene un
impacto directo en la activación cortical sin la intermediación del tálamo.

1. Proyecciones Monoaminérgicas:

o Noradrenérgicas (del locus coeruleus): Regulan la activación del


sistema neurovegetativo, con proyecciones a la neocorteza,
hipocampo, tálamo, cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo.

o Serotoninérgicas (de los núcleos del rafe): Implican la formación


reticular en la regulación de la vigilia.

o Dopaminérgicas (de la sustancia gris periacueductal ventral): Afectan


el estado de vigilia y otras funciones relacionadas.
o Histaminérgicas (de los núcleos tuberomamilares del hipotálamo):
Proyectan principalmente a la corteza cerebral, tálamo, ganglios basales
y prosencéfalo basal.

2. Modulación de la Activación:

o Neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral y neuronas del


prosencéfalo basal (que contienen acetilcolina y GABA) potencian la
actividad de las proyecciones activadoras de los núcleos
tuberomamilares, promoviendo así la activación cortical.

Resumen:

El SARA tiene dos principales vías de activación ascendente:

 Vía Dorsal: A través del tálamo, con proyecciones del complejo de núcleos
tegmentales y núcleo reticular del tálamo, cruciales para la activación cortical
durante la vigilia.

 Vía Ventral: Directamente al hipotálamo lateral y prosencéfalo basal, que


activan la corteza sin intervención del tálamo. Esta vía involucra diversos
neurotransmisores monoaminérgicos, como noradrenalina, serotonina,
dopamina, histamina, y modulación por acetilcolina y GABA.

En 1998, los investigadores Luis de Lecea y Masashi Yanagisawa descubrieron de


manera independiente que las neuronas del hipotálamo lateral utilizan péptidos como
neurotransmisores. Estos péptidos fueron denominados hipocretinas por de Lecea,
debido a su similitud estructural con la secretina, y orexinas por Yanagisawa, debido a
su presunta actividad estimulante del apetito. Además de las hipocretinas/orexinas, las
neuronas del hipotálamo lateral también utilizan la melanina como neurotransmisor.
Aunque estas neuronas están localizadas en una región específica del hipotálamo
lateral, sus proyecciones alcanzan diversas áreas del cerebro, como el hipotálamo, la
corteza cerebral, el hipocampo, la amígdala, el tálamo, el área tegmental ventral, el
locus coeruleus y los núcleos del rafe.
Sistemas Neurotransmisores del Hipotálamo Lateral

1. Sistema Hipocretinérgico:

o Las neuronas hipocretinérgicas tienen un papel fundamental en la


modulación de la activación cortical y emocional.

o Estas neuronas potencian y modulan las proyecciones activadoras de los


núcleos tuberomamilares, que son fundamentales para la activación
cortical y el mantenimiento de la vigilia.

2. Sistema Melaninérgico:

o Además de las hipocretinas, el hipotálamo lateral utiliza la melanina


como neurotransmisor, contribuyendo también a la modulación de la
activación cortical.

Vía Ventral y Actividad Monoaminérgica

La vía ventral del sistema de activación ascendente, como se mencionó previamente,


está compuesta por neuronas monoaminérgicas que proyectan de forma difusa a
varias áreas cerebrales. Estas incluyen:

 Neurotransmisores en la Vía Ventral:

o Noradrenalina (locus coeruleus)

o Serotonina (núcleos del rafe)

o Histamina (núcleos tuberomamilares)

La actividad de estas neuronas sigue un patrón específico:

 Alta actividad durante la vigilia.

 Baja actividad durante el sueño no REM.

 Mínima actividad durante el sueño REM.


En contraposición, las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal están activas
tanto durante la vigilia como durante el sueño REM, desempeñando un papel importante
en la activación cortical durante ambos estados.

Importancia del Sistema Hipocretinérgico y Melaninérgico

Estos sistemas no solo se consideran una parte del sistema monoaminérgico


tradicional, sino que también parecen desempeñar un papel crucial en la regulación de
la activación cortical y la respuesta emocional. Esto resalta la interacción compleja
entre los diferentes sistemas de neurotransmisores para el control de la vigilia, el sueño
y las funciones cognitivas y emocionales asociadas.

Distribución
neuroanatómica de los
sistemas hipocretinérgico y
melaninérgico en el cerebro
de la rata. El sistema
hipocretinérgico está
representado por flechas
continuas de color rojo, y el
sistema melaninérgico, por color verde. Los puntos representan la localización y la
cantidad relativa de neuronas que expresan hipocretinas o melanina. Obsérvese que
ambos proyectan a los centros del sistema de activación ascendente: las neuronas
moradrenéngicas del locus coeruleus [LC], histaminérgicas del hipotálamo posterior,
colinérgicas del prosencéfalo basal, serotoninérgicas de los núcleos del rafe y
dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV).

El hipotálamo lateral es una región clave en el cerebro que actúa como un hub de
conexión para una red extensa de neuronas. Recibe proyecciones descendentes
desde varias áreas cerebrales, incluyendo el sistema límbico (como el núcleo central
de la amígdala y el núcleo del lecho de la estría terminal), el prosencéfalo basal, y otras
partes del hipotálamo (como el dorsomedial y paraventricular), así como del tálamo.
Además, recibe proyecciones ascendentes de los centros troncoencefálicos del
sistema de activación, como parte de la red que mantiene la vigilia y la activación cortical.

Redes de Interconexión del Hipotálamo Lateral


Estas conexiones posicionan al hipotálamo lateral como un centro altamente
interconectado con una variedad de neurotransmisores, incluyendo:

 Glutamato (principal neurotransmisor excitador).

 GABA (neurotransmisor inhibidor).

 Dopamina (relacionada con el control motor y el sistema de recompensa).

 Acetilcolina (implicada en la activación cortical y el sueño REM).

Estas conexiones contribuyen a la activación difusa y continua de la corteza cerebral,


particularmente durante la vigilia, donde el EEG muestra un patrón de bajo voltaje y
actividad de alta frecuencia, destacando especialmente las ondas theta (4-8 Hz) y beta
(15-30 Hz).

Neuronas Hipocretinérgicas y Melaninérgicas

 Las neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral están especialmente


activas durante la vigilia, y su actividad disminuye durante el sueño. Estas
neuronas son particularmente relevantes para las transiciones entre el sueño
REM y la vigilia, facilitando el despertar.

 Las neuronas melaninérgicas también tienen un papel durante el sueño REM,


mostrando actividad durante esta fase del sueño.

Regulación Recíproca entre Activación Cortical y Sueño

El mantenimiento de la vigilia y la activación cortical depende de la interacción


recíproca entre varias estructuras cerebrales. En la vigilia, las proyecciones
talamocorticales, hipotalamocorticales y prosencefalocorticales trabajan para mantener
la corteza cerebral activada. Sin embargo, también es importante destacar que la
desactivación de estas estructuras no es suficiente por sí sola para inducir el sueño;
el equilibrio entre activación y desactivación es necesario para regular los ciclos de
sueño y vigilia.
Durante los estados de baja activación (como en la vigilia tranquila o relajación), el
EEG muestra predominancia de actividad alfa (8-12 Hz), que refleja un estado de mayor
calma en comparación con la actividad de alta frecuencia de la vigilia activa.

Conclusión

El hipotálamo lateral y las conexiones que recibe y envía son fundamentales para
coordinar y mantener el equilibrio entre la vigilia y el sueño. La actividad de las neuronas
hipocretinérgicas, la interacción con otros sistemas neuronales y la regulación de la
corteza cerebral forman un complejo sistema que permite la alternancia entre estos dos
estados fundamentales del cerebro humano.

El concepto de sueño como un proceso compuesto por dos estados distintos, el sueño
REM y el sueño no REM, fue un avance significativo respecto a la visión tradicional del
sueño como un estado unitario. Los estudios de transección del encéfalo en gatos y los
registros del EEG a partir de la década de 1930, que revelaron los ciclos de sueño y
vigilia, proporcionaron las primeras evidencias de esta distinción. A través de estos
estudios, se comenzó a comprender que sistemas neurales diferentes controlan la
vigilia y los distintos tipos de sueño, y que estos sistemas interactúan entre sí.

Control Neural del Sueño No REM

El circuito neural del sueño no REM, representado en la figura 19-8, muestra cómo las
neuronas de las distintas áreas cerebrales responsables del sueño y la vigilia se inhiben
mutuamente. Esta inhibición recíproca entre las áreas de vigilia y las de sueño genera
un mecanismo similar a un circuito flip-flop (interruptor de encendido y apagado), donde
el cerebro solo puede estar en uno de estos dos estados en un momento dado. Es decir,
o está en un estado de vigilia activo (on) o en un estado de sueño (off).

El Papel de las Neuronas Hipocretinérgicas

Las neuronas hipocretinérgicas juegan un papel crucial en este mecanismo flip-flop,


ayudando a estabilizar la transición entre vigilia y sueño. Estas neuronas tienen
conexiones excitadoras con otras neuronas responsables de mantener la vigilia, lo que
tiende a inclinar el "interruptor" hacia el estado de vigilia. Durante el período de vigilia
del ciclo día-noche, las neuronas hipocretinérgicas reciben señales excitadoras
procedentes del reloj biológico (núcleo supraquiasmático), que ayuda a sincronizar los
ritmos circadianos de sueño y vigilia.

Interacción de Señales en la Transición al Sueño

Sin embargo, las neuronas hipocretinérgicas también experimentan inhibición


proveniente del área preóptica ventrolateral, que es un área implicada en la inducción
del sueño. Esta inhibición se ve influenciada por la acumulación de adenosina, un
neuromodulador que aumenta durante la vigilia y promueve la somnolencia. A medida
que se acumula adenosina, esta puede superar la excitación de las neuronas
hipocretinérgicas y permitir que el circuito cambie hacia el estado de sueño.

Los estudios neurofisiológicos en animales y los estudios de neuroimagen funcional en


seres humanos han proporcionado información clave sobre la actividad cerebral
durante el sueño no REM y los mecanismos neurales implicados en este proceso.

Descenso en la actividad cerebral durante el sueño no REM

Durante el sueño no REM, se observa un descenso general en la actividad de diversas


regiones cerebrales, lo que sugiere que el principal objetivo de este tipo de sueño es
recuperar el metabolismo cerebral. Las regiones cerebrales afectadas incluyen:

 Tronco del encéfalo

 Tálamo

 Ganglios basales

 Prosencéfalo

 Corteza prefrontal

 Corteza cingulada anterior

 Precúnus (precuneus)
Este descenso en la actividad refleja la función homeostática del sueño, enfocada en la
restauración de los recursos cerebrales.

Generación de las oscilaciones cerebrales

Se ha avanzado en la comprensión de cómo se generan las oscilaciones cerebrales


durante el sueño no REM, especialmente a través de los estudios del neurofisiólogo
Mircea Steriade. En sus investigaciones con gatos, encontró que el tálamo es la
principal estructura generadora de las spindles del sueño (oscilaciones rítmicas de alta
frecuencia), que son fundamentales durante el sueño no REM. Estas spindles se
propagan hacia la corteza cerebral mediante mecanismos sinápticos y de transmisión
nerviosa.

Mecanismo de las spindles y oscilación lenta

 Las neuronas reticulares talámicas son responsables de la generación rítmica


de los spindles. Aunque el tálamo puede generar las spindles de manera
independiente, la corteza cerebral es esencial para su inducción,
sincronización y propagación.

 Los spindles del sueño no se generan de forma independiente, sino que están
unidos a la fase de despolarización de la oscilación lenta (1 Hz) mediante
circuitos corticotalamocorticales.

 La oscilación lenta es un ritmo cortical que se caracteriza por dos fases:

o Fase de despolarización (estado de actividad elevada neuronal),

o Fase de hiperpolarización (estado de descanso neuronal, sin descargas


de potenciales de acción).

El efecto sináptico de la oscilación lenta sobre las neuronas reticulares talámicas


crea las condiciones óptimas para la generación de las spindles y su agrupamiento en
torno a la fase de despolarización de la oscilación lenta.

Neuroimagen funcional en humanos


Los estudios de neuroimagen funcional, como los realizados en el laboratorio de
Pierre Maquet en la Universidad de Lieja, han mostrado que tanto las spindles como
las ondas lentas del sueño no REM se asocian con incrementos breves de actividad
cerebral en regiones corticales y subcorticales específicas. Las conclusiones clave
incluyen:

 Spindles rápidos (13-15 Hz): Se asocian con mayor actividad cerebral en ciertas
áreas corticales, como la corteza prefrontal medial, la circunvolución temporal
superior, el hipocampo, y las circunvoluciones precentral y poscentral.

 Ondas lentas (0,1-4 Hz): Están asociadas con mayor activación en áreas
cerebrales profundas y corticales, como la corteza cingulada posterior, el
precúneo, el tegmento pontomesencefálico, y el cerebelo.

Conclusiones

Estos hallazgos revelan que, aunque el sueño no REM se asocia con un descenso
general en la actividad cerebral, también hay aumentos transitorios de actividad
cerebral en regiones específicas, especialmente en áreas involucradas en la memoria,
el aprendizaje y la regulación emocional. El sueño no REM no es un proceso
completamente de "descanso" para el cerebro, sino que también involucra mecanismos
de procesamiento activo y recuperación que permiten el mantenimiento de la
función cerebral y la restauración de sus recursos.

El sueño REM, por su parte, se caracteriza por


activación cortical, movimientos oculares rápidos,
atonía muscular y ondas PGO. Las neuronas
colinérgicas de la protuberancia dorsal (el complejo de
núcleos tegmentales pedunculopontino y laterodorsal)
desempeñan un papel importante en la activación
cerebral que acompaña tanto a la vigilia como al sueño
REM. Estas neuronas sirven como mecanismo de
disparo que inicia el sueño REM, aunque no son los
únicos actores en este proceso (Fig. 19-10). Los estudios más recientes sugieren que la
alternancia entre el sueño REM y el no REM está regida también por un mecanismo flip-
flop en el que participan neuronas no colinérgicas.
El sueño REM (Rapid Eye Movement) es un estado del sueño que se caracteriza por
una activación cortical significativa, movimientos oculares rápidos, atonía muscular
(parálisis temporal de los músculos esqueléticos) y la presencia de ondas PGO
(pontogéniculo-occipital), que son ondas cerebrales típicas de este estado. Este tipo de
sueño es esencial para procesos como la consolidación de la memoria y el
procesamiento emocional.

Neurotransmisores y regiones clave del sueño REM

Las neuronas colinérgicas del complejo de núcleos tegmentales pedunculopontino


(PT) y laterodorsal (LD), ubicados en la protuberancia dorsal, juegan un papel central
en la activación cerebral durante el sueño REM. Estas neuronas actúan como
"disparadores" o mecanismos de inicio del sueño REM. Sin embargo, no son los únicos
actores en la regulación de este proceso. Las investigaciones más recientes sugieren
que el sueño REM, al igual que el ciclo entre sueño y vigilia, sigue un mecanismo flip-
flop, en el que intervienen también neuronas no colinérgicas.

El mecanismo flip-flop del sueño REM

Este mecanismo flip-flop en el contexto del sueño REM es similar al que regula la
alternancia entre vigilia y sueño:

 Flip-flop de sueño-vigilia: Determina cuándo una persona se despierta y cuándo


se duerme. Este proceso también involucra el control de la alternancia entre
sueño REM y no REM una vez que se ha iniciado el ciclo de sueño.

 Región REM-on: En la protuberancia dorsal, se encuentra el núcleo sublateral


dorsal, que contiene neuronas iniciadoras del sueño REM (REM-on).

 Región REM-off: En el mesencéfalo dorsal, específicamente en la sustancia


gris periacueductal ventrolateral, se encuentran neuronas REM-off,
responsables de desactivar el sueño REM.

Estas dos regiones, REM-on y REM-off, están interconectadas por neuronas GABA-
érgicas que inhiben mutuamente la actividad de cada región. Esto implica que solo una
de estas regiones puede estar activa en un momento dado, funcionando como un
interruptor para determinar si el sueño REM está encendido o apagado.
Regulación del sueño REM

 Durante la vigilia, la región REM-off recibe señales excitadoras de las neuronas


hipocretinérgicas del hipotálamo lateral, lo que inclina el flip-flop hacia el
estado de sueño REM-off.

 Cuando se inicia el sueño, las señales excitadoras de las neuronas


hipocretinérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas que activaban la región
REM-off empiezan a disminuir, lo que permite que el flip-flop cambie al estado
REM-on, iniciando así el sueño REM.

Ciclo ultradiano de sueño REM y no REM

Además, un reloj interno, probablemente localizado en la protuberancia, regula el ciclo


de alternancia entre los períodos de sueño no REM y REM. Este ciclo sigue una
frecuencia ultradiana de aproximadamente 90 minutos, durante los cuales se alternan
estos dos tipos de sueño.

En resumen, el sueño REM no solo depende de la actividad de las neuronas colinérgicas


en el tronco del encéfalo, sino que también está determinado por la interacción entre
regiones cerebrales claves, como las que controlan el mecanismo flip-flop. Estas
interacciones son esenciales para la regulación precisa de los ciclos de sueño REM y no
REM, y para el buen funcionamiento de los procesos cognitivos y fisiológicos que ocurren
durante el sueño.

La regulación del sueño REM involucra una compleja interacción entre diversas
regiones cerebrales, cada una jugando un papel específico en la activación cortical, la
atonía muscular y los movimientos oculares rápidos (REM). A continuación, se describe
cómo estas funciones están interconectadas:

Activación cortical durante el sueño REM

 Región REM-on: Las neuronas de esta región envían axones a diversas áreas
clave, como el tálamo, que es crucial para el control de la activación cortical, y a
las neuronas glutamatérgicas de la formación reticular medial
protuberancial. Estas neuronas, a su vez, envían axones a las neuronas
colinérgicas del prosencéfalo basal, que desempeñan un papel en la activación
cortical durante el sueño REM.

 La activación de estas neuronas talámicas y prosencefálicas resulta en la


activación cortical, un aspecto característico del sueño REM, que está
relacionado con la consolidación de la memoria y el procesamiento
emocional.

Ondas PGO

 Los núcleos glutamatérgicos de la vía dorsal del sistema de activación


ascendente participan en la transmisión de las ondas PGO (pontogéniculo-
occipital), que se propagan a varias áreas fuera de la vía pontogéniculo-occipital.
Estas ondas son una característica distintiva del sueño REM y reflejan la
actividad cerebral intensa durante este estado.

Atonía muscular

 Las neuronas responsables de la atonía muscular durante el sueño REM se


localizan justo ventralmente a la región REM-on. Algunos de sus axones viajan
hacia la médula espinal, donde activan interneuronas inhibidoras que a su vez
inhiben a las neuronas motoras. Como resultado, las neuronas motoras no
responden a las señales procedentes de la corteza motora, lo que evita que el
cuerpo realice movimientos durante el sueño REM. Sin embargo, las sacudidas
musculares (twitches) de las extremidades siguen siendo posibles debido a la
actividad residual de las vías motoras.

Control de los movimientos oculares rápidos

 El control de los movimientos oculares rápidos se lleva a cabo a través de


proyecciones de neuronas colinérgicas de la región dorsal de la protuberancia
al tecto mesencefálico. Este tecto incluye estructuras como los tubérculos
cuadrigéminos superiores, los cuales están implicados en el control de los
movimientos oculares durante el sueño REM.
Secreción de hipocretinas y transiciones a la vigilia

 Durante el sueño REM (y también en el sueño no REM), se produce una


secreción fásica de hipocretinas, que puede inducir transiciones breves a la
vigilia. Este fenómeno ocurre debido a la excitación de los centros del sistema
de activación, como las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar
y las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus. Estas transiciones a la
vigilia son breves debido a los bajos niveles de hipocretinas y a la fuerte
inhibición que el área preóptica ventrolateral ejerce sobre estos centros de
activación, lo que limita la duración de la vigilia inducida por hipocretinas.

Resumen

En resumen, el sueño REM es un estado altamente regulado por una interacción


compleja entre diversas regiones del cerebro, como la protuberancia, el tálamo, la
corteza cerebral y la médula espinal. Las neuronas colinérgicas son cruciales para la
activación cortical y el inicio del sueño REM, mientras que las neuronas
glutamatérgicas facilitan la transmisión de ondas PGO. La atonía muscular y los
movimientos oculares rápidos son controlados a través de circuitos específicos en el
tronco encefálico. Además, las fluctuaciones en los niveles de hipocretinas pueden
inducir transiciones breves a la vigilia, aunque estas son limitadas por la inhibición de las
vías activadoras.

El sueño, lejos de ser un estado unitario, está compuesto por dos fases fisiológicamente
distintas, el sueño no REM y el sueño REM, cada una de las cuales es controlada por
mecanismos neurales diferentes, aunque interrelacionados anatómica y
fisiológicamente.

Activación cerebral en el sueño REM

En el sueño REM, se observa una gran activación cerebral, incluso mayor que durante
la vigilia quiescente, en regiones como:

 Tegmento pontino, tálamo, prosencéfalo, amígdala, hipocampo, ganglios


basales, corteza cingulada anterior y corteza temporooccipital.
Simultáneamente, se produce una desactivación en otras áreas, tales como:

 Cortezas prefrontal dorsolateral, cingulada posterior, parietal inferior y


precuña.

Ondas PGO y su modulación

Las ondas PGO (pontogéniculo-occipital), aunque son más estudiadas de manera


indirecta en estudios de neuroimagen funcional, se asocian con incrementos de la
actividad cerebral en regiones específicas, como:

 Protuberancia, tálamo, corteza visual primaria, putamen (ganglios basales),


corteza cingulada anterior, circunvolución parahipocampal y amígdala.

Estos hallazgos sugieren que además de los núcleos geniculados del tálamo, otras
estructuras cerebrales podrían estar involucradas en la modulación de la actividad fásica
del sueño REM, es decir, de los movimientos oculares rápidos y las ondas PGO.

Estudios de ondas PGO en seres humanos

Aunque las ondas PGO han sido observadas indirectamente mediante neuroimagen,
solo se han documentado de manera directa mediante registros profundos del EEG en
personas con trastornos que requieren estimulación cerebral profunda. Un estudio
realizado en España reveló que los ganglios basales, y en particular el núcleo
subtalámico, juegan un papel esencial en la modulación de las ondas PGO durante el
sueño REM, facilitando su transmisión rostral.

Diferencias entre sueño REM y sueño no REM

A pesar de la disminución global de la actividad cerebral durante el sueño no REM,


se activan centros específicos involucrados en la generación, modulación y
transmisión de los spindles del sueño y las ondas lentas. Estos fenómenos se
producen en las fases más profundas del sueño no REM. En contraste, el sueño REM
se caracteriza por una activación cortical más intensa que la que ocurre durante la vigilia
tranquila, destacando la mayor activación de los núcleos reguladores del arousal
cortical.
En resumen, el sueño REM y no REM son controlados por circuitos neurales distintos
pero interrelacionados, y ambos estados son esenciales para las funciones del sueño,
que no se limitan a la desactivación del organismo, sino que incluyen procesos de
activación cerebral altamente específicos.

Muchos expertos están de acuerdo en que dormir poco disminuye la velocidad de


procesamiento e incrementa la variabilidad del rendimiento cognitivo, en especial en
tareas sencillas de vigilancia, alerta y atención. Sin embargo, no está tan claro el efecto
de la privación de sueño sobre muchas de las demás funciones cognitivas superiores,
como las funciones ejecutivas. Un aspecto central de este debate científico es la cuestión
de si la privación de sueño afecta a casi todas las funciones cognitivas de manera global
mediante su efecto negativo sobre la alerta y la atención, o si produce alteraciones en
determinadas funciones cognitivas más que en otras.

La privación de sueño tiene efectos profundamente negativos sobre el procesamiento


cognitivo y la capacidad de mantener la atención. Los estudios sobre los efectos de la
privación de sueño, especialmente mediante pruebas como la prueba de vigilancia
psicomotora (PVT), revelan cómo se deterioran las funciones cognitivas esenciales
como la alerta y la atención sostenida. A continuación, se resumen los efectos de la
privación de sueño y los hallazgos neurofisiológicos que los explican.

Efectos Cognitivos de la Privación de Sueño

Los estudios de David Dinges y Julian Lim destacan los efectos adversos de la privación
de sueño, tanto en el rendimiento inmediato como a largo plazo, especialmente en tareas
de atención sostenida y procesamiento de información:

1. Enlentecimiento global: Se observa un aumento en los tiempos de respuesta en


tareas cognitivas, tanto en el promedio como en las respuestas más rápidas. Este
enlentecimiento es un indicio claro de deterioro cognitivo asociado a la falta de
sueño.
2. Aumento de lapsos atencionales: Se produce un aumento en los períodos sin
respuesta (más de 500 ms), así como una mayor incidencia de errores de
comisión (respuestas incorrectas) y falsas alarmas (respuestas ante estímulos
ausentes).

3. Efecto time-on-task: La privación de sueño exacerba el efecto comúnmente


observado en tareas cognitivas donde el rendimiento se va deteriorando
gradualmente con el paso del tiempo, conocido como efecto time-on-task.

Alteraciones Neurales Asociadas con la Privación de Sueño

A nivel cerebral, la privación de sueño se asocia con cambios importantes en la actividad


metabólica en regiones clave para la atención, el control ejecutivo y la velocidad de
procesamiento. Estos hallazgos se han obtenido mediante neuroimagen funcional,
particularmente a través de técnicas como PET y RMf.

 Reducción de actividad metabólica: La privación de sueño disminuye la


actividad en diversas regiones cerebrales, como la corteza prefrontal, la corteza
cingulada anterior, el tálamo, los ganglios basales y el cerebelo, todas las
cuales son fundamentales para el control de la atención y el procesamiento
cognitivo rápido.

 Correlatos neurales de la PVT: En estudios de RMf, se observó que las


respuestas rápidas en la PVT se asociaban con la activación de una red cortical
que incluye las regiones prefrontales, motoras y parietales, además de
estructuras subcorticales como los ganglios basales. En cambio, las respuestas
lentas se asociaban con una mayor activación de las regiones mediales
prefrontales, que forman parte del circuito de activación por defecto, un
sistema de regiones que se activa cuando la demanda cognitiva es baja.

 Privación de sueño y activación indebida: Tras la privación de sueño, las


respuestas lentas en tareas cognitivas se asociaban con una activación aún mayor
de las regiones de activación por defecto, lo que indica una distribución
deficiente de los recursos cerebrales. Esto sugiere que la privación de sueño
provoca una activación indebida de los sistemas de activación por defecto,
lo que puede interferir con la atención sostenida y la ejecución de tareas
cognitivas.

Implicaciones de la Privación de Sueño

Estos estudios sugieren que el sueño es esencial para mantener un nivel adecuado de
alerta y para el funcionamiento eficiente de la red de atención sostenida. La
privación de sueño no solo reduce la capacidad para mantener la atención, sino que
también desconecta la información sensorial que proviene del entorno, dificultando la
capacidad del cerebro para procesar estímulos y responder de manera adecuada. Esto
puede tener efectos significativos sobre la cognición diaria y la toma de decisiones, y
puede aumentar el riesgo de accidentes y errores en situaciones que requieren atención
continua.

La relación entre el sueño y la memoria es fundamental para el aprendizaje y la


consolidación de la información. La consolidación de la memoria es un proceso complejo
que implica la estabilización de las experiencias sensoriomotoras en la memoria después
de que se ha codificado la información. Este proceso no solo refuerza la representación
inicial de la memoria, sino que también la convierte en una representación estable y
duradera a lo largo del tiempo.

Fases del Sueño y Consolidación de la Memoria

Diversos estudios en animales y seres humanos sugieren que el sueño desempeña un


papel clave en la consolidación de la memoria. Sin embargo, la relación entre las
distintas fases del sueño y los sistemas de memoria no es uniforme, sino que las fases
parecen tener diferentes efectos sobre tipos específicos de memoria. En general, la
consolidación de la memoria parece depender de las siguientes fases del sueño:

1. Sueño REM (Rapid Eye Movement): Esta fase es especialmente importante para
la consolidación de la memoria declarativa (memoria explícita, como hechos y
eventos). El sueño REM se asocia con patrones específicos de actividad neuronal,
como las ondas PGO (pontogeniculooccipirales) y los ritmos theta, que parecen
ser cruciales para el procesamiento de la memoria a nivel molecular y neuronal.
2. Fase 2 del Sueño No REM: El sueño en esta fase es esencial para la
consolidación de la memoria no declarativa, como el aprendizaje motor y la
memoria implícita. Durante esta fase, se generan spindles (huso del sueño), que
son oscilaciones cerebrales rápidas que se cree que juegan un papel en la
estabilización de las memorias a corto plazo y su transferencia hacia la memoria
a largo plazo.

3. Sueño SOL (Sueño de Ondas Lentas): Las ondas delta características de esta
fase también están relacionadas con la consolidación de la memoria. Se ha
sugerido que el sueño SOL facilita la integración de la información recién
adquirida, ayudando a consolidarla de forma duradera en el cerebro.

Mecanismos de la Consolidación de la Memoria Dependientes del Sueño

Los mecanismos celulares, moleculares y fisiológicos subyacentes a la consolidación de


la memoria durante el sueño se relacionan con una serie de cambios que estabilizan y
refuerzan la memoria recién adquirida. Los estudios en animales y humanos han
mostrado que ciertos patrones de actividad neuronal, como los descritos anteriormente,
son fundamentales para la consolidación de las memorias:

 Ondas PGO y ritmos theta en el sueño REM: Estas oscilaciones neuronales


parecen estar involucradas en la reactivación y reorganización de las memorias,
facilitando la transferencia de la información entre el hipocampo y las cortezas
asociadas con la memoria a largo plazo.

 Spindles en la fase 2 del sueño no REM: Se cree que estos eventos oscilatorios
favorecen la sincronización entre las distintas áreas cerebrales implicadas en la
consolidación de la memoria, ayudando en la transferencia de información desde
el hipocampo a las áreas corticales.

 Ondas delta en el sueño SOL: Las ondas delta son esenciales para la
consolidación de la memoria declarativa. Durante esta fase, se fortalece la
conexión de las nuevas memorias con las redes preexistentes, permitiendo su
integración en una representación coherente.
La investigación sobre la consolidación de la memoria dependiente del sueño ha
proporcionado importantes hallazgos sobre cómo el sueño contribuye no solo a mejorar
el rendimiento en tareas ya aprendidas, sino también a la adquisición de nueva
información. Tres tipos de tareas experimentales comunes han sido utilizadas para
explorar este fenómeno: la discriminación de texturas visuales, la secuenciación
motora y la adaptación motora.

Mejora del Aprendizaje Post-Sueño

Los estudios han demostrado que, después de aprender una tarea, los individuos que
duermen durante la noche siguiente mejoran significativamente su rendimiento en
comparación con aquellos que han sido privados de sueño. Sin embargo, cuando los
sujetos son privados de sueño (total o parcialmente), esta mejora no ocurre. En estas
investigaciones, las fases específicas del sueño juegan un papel fundamental en la
consolidación:

1. Discriminación Visual: La mejora en esta tarea está relacionada con la cantidad


de sueño SOL (Ondas Lentas) al comienzo de la noche y con la cantidad de
sueño REM al final. Además, esta mejora puede persistir entre 48-96 horas
después del aprendizaje.

2. Secuenciación Motora: En esta tarea, la mejora se correlaciona con la cantidad


de fase 2 del sueño no REM en la segunda mitad de la noche. La mejora también
puede persistir hasta 72 horas después del aprendizaje. Sorprendentemente,
incluso una siesta de 90 minutos mejora el rendimiento de manera similar a un
sueño nocturno completo.

3. Adaptación Motora: En este caso, la mejora del rendimiento se asocia con la


amplitud de las ondas delta durante el sueño SOL, lo que subraya la importancia
de las ondas lentas en la consolidación motora.

Estímulos Audibles durante el Sueño

Un hallazgo interesante en la investigación sobre el sueño y el aprendizaje es el uso de


estímulos relacionados con la tarea aprendida para mejorar la consolidación durante
el sueño. Por ejemplo, estudios recientes han mostrado que cuando los individuos
aprenden a tocar una melodía en el piano, escuchar la misma melodía durante los
períodos de sueño SOL en la noche siguiente puede mejorar su rendimiento. Este
fenómeno indica que el sueño no solo facilita la consolidación de la memoria, sino que
los estímulos externos relacionados con la tarea pueden reforzar este proceso.

Aprendizaje de Nueva Información Durante el Sueño

Aunque la mayoría de los estudios se han centrado en cómo el sueño ayuda a consolidar
lo aprendido, algunos estudios recientes han explorado la adquisición de nueva
información durante el sueño. Uno de los estudios más interesantes fue realizado por
Arzi et al., quienes demostraron que las personas pueden aprender a asociar olores y
tonos mientras duermen, utilizando un proceso de condicionamiento clásico.

En este estudio, los investigadores emparejaron olores agradables y desagradables con


tonos distintos mientras los sujetos dormían. Posteriormente, los sujetos comenzaron a
asociar el tono con el olor sin tener conciencia de que habían aprendido esta
asociación. Este tipo de aprendizaje condicional persistió no solo durante la noche, sino
también al día siguiente, lo que sugiere que el cerebro tiene la capacidad de aprender
de manera activa incluso durante el sueño.

Conclusiones

1. Sueño y Consolidación: El sueño es crucial para consolidar tanto la memoria


declarativa como la no declarativa, con cada fase del sueño (REM, SOL, fase 2)
desempeñando roles específicos en este proceso.

2. Sueño y Aprendizaje Activo: Además de consolidar la memoria, el sueño puede


ser un estado en el que se pueda adquirir nueva información, lo que amplía
nuestra comprensión del potencial del sueño para el aprendizaje.

3. Estimulación durante el Sueño: La introducción de estímulos relevantes


durante el sueño, como sonidos relacionados con la tarea, puede reforzar la
consolidación de la memoria.

Estos estudios destacan la importancia del sueño en la optimización del aprendizaje y


la memoria, y sugieren que el sueño puede ser mucho más activo de lo que
tradicionalmente se pensaba.
La relación entre el sueño y la consolidación de la memoria es un área compleja que ha
sido estudiada ampliamente mediante diversos enfoques experimentales, incluidos los
estudios de neuroimagen y moleculares. Los estudios han demostrado que el sueño
desempeña un papel fundamental tanto en la adquisición como en la codificación de
la memoria, y que la privación de sueño puede afectar negativamente el rendimiento
cognitivo, incluso cuando se intentan contrarrestar los efectos con sustancias como la
cafeína.

Diseño Experimental en Estudios de Neuroimagen

Los diseños experimentales más comunes en investigaciones sobre la consolidación de


la memoria dependiente del sueño incluyen:

1. Reactivación o reorganización del aprendizaje: Se examinan los cambios en la


actividad cerebral tras un periodo de sueño y cómo esto afecta al aprendizaje.
Este diseño busca estudiar cómo el cerebro reorganiza o refuerza lo aprendido
durante el sueño.

2. Privación de sueño o sueño diferencial: Compara los efectos de privación de


sueño o el sueño con un predominio de ondas lentas (SOL) en la primera mitad
de la noche frente al sueño REM en la segunda mitad. La tarea de recuperación
de sueño se realiza después de uno o dos días para evitar el impacto de la fatiga.

3. Material recientemente aprendido frente a material consolidado: Se estudian


las diferencias en la actividad cerebral entre el recuerdo de material recién
aprendido y de material ya consolidado tras un periodo de sueño.

4. Estudio mediante EEG de la arquitectura del sueño: Estos estudios examinan


los cambios en el rendimiento cognitivo en función de la cantidad y calidad de las
fases del sueño (fase 1, 2, SOL, REM) y la actividad específica de ciertas ondas
cerebrales durante el sueño.

Sueño y Memoria Procedimental


Un hallazgo clave en estudios de memoria procedimental, como las tareas de reacción
en serie (tareas visomotoras de aprendizaje), es que las regiones cerebrales activadas
durante la tarea se reactivan durante el sueño REM, lo que sugiere que el sueño REM
es esencial para la consolidación de este tipo de memoria. Este patrón también se
observa en tareas espaciales, como el laberinto radial o el laberinto acuático de
Morris en ratas, donde las redes neuronales activadas durante el aprendizaje se
reactivan durante el sueño REM o SOL.

Sin embargo, se ha observado una discrepancia en los estudios de seres humanos y


ratas en cuanto al papel específico de las fases del sueño en la consolidación de la
memoria. Mientras que en humanos, el sueño SOL parece ser más importante para
la consolidación de la memoria declarativa, el sueño REM es más relevante para la
consolidación de la memoria emocional y procedimental. Esto sugiere que la
memoria emocional podría tener un papel más destacado en el sueño REM, mientras
que la memoria declarativa se ve más beneficiada por el sueño SOL.

Cambios Moleculares Durante el Sueño

Los estudios moleculares han revelado que ciertos genes y sustancias neuroquímicas
específicas desempeñan un papel crucial en la consolidación de la memoria durante el
sueño. Por ejemplo:

 Durante el sueño SOL en seres humanos, los niveles de cortisol y acetilcolina


son bajos, lo que parece ser adecuado para la consolidación de la memoria
declarativa. La inhibición experimental de estas sustancias interfiere con la
consolidación de la memoria, lo que demuestra su importancia.

 La expresión génica de varias proteínas implicadas en la plasticidad neural


aumenta durante el sueño, incluyendo genes como el ziF-268, crucial para la
memoria a largo plazo.

Sueño y Tipos de Memoria

En términos generales, se considera que:

1. Sueño no REM (SOL): Está relacionado con la consolidación de la memoria


declarativa, que involucra hechos y eventos.
2. Sueño REM: Es fundamental para la consolidación de la memoria
procedimental, que está asociada a habilidades motoras y emocionales.

Los estudios indican que el sueño tiene un papel esencial en la consolidación de la


memoria, y que los tipos de sueño y las fases específicas (REM y no REM) son
importantes para diferentes tipos de memoria. El sueño REM está vinculado con la
memoria emocional y procedimental, mientras que el sueño no REM (especialmente
el sueño de ondas lentas) se asocia principalmente con la consolidación de la memoria
declarativa. La combinación de la activación neuronal durante el aprendizaje y la
reactivación de estas redes durante el sueño refuerza el procesamiento y la integración
de la memoria.

Los dos modelos principales que explican cómo el sueño participa en la consolidación
de la memoria —el modelo de diálogo hipocámpico-neocortical y el modelo de
homeostasis sináptica— ofrecen perspectivas complementarias sobre cómo se
procesan y consolidan las memorias durante el sueño, a pesar de que en algunos
aspectos parecen contradecirse.

1. Modelo de Diálogo Hipocámpico-Neocortical (Buzsáki)

Este modelo postula que


durante el proceso de
consolidación de la memoria
declarativa, el hipocampo
juega un papel fundamental en
la codificación de la
información, asociando redes
neuronales en el lóbulo temporal medial. A medida que el cerebro descansa y duerme,
esta información se integra gradualmente en las regiones neocorticales, que actúan
como el lugar de almacenamiento a largo plazo para las memorias episódicas ya
consolidadas.

 Proceso de consolidación: Durante el sueño, especialmente en la fase no REM,


las redes neuronales que se activaron durante el aprendizaje se reactivan en un
ciclo repetido, fortaleciendo las conexiones sinápticas entre el hipocampo y las
regiones corticales.
 Reactivación durante el sueño: La consolidación no solo ocurre durante la
codificación activa, sino también mediante la reactivación del material aprendido,
donde el hipocampo refuerza las conexiones con las regiones corticales. A medida
que esto ocurre, las memorias ya codificadas en el hipocampo se hacen
independientes de él, y las conexiones corticales se vuelven más fuertes,
permitiendo que la memoria sea accesible sin la intervención directa del
hipocampo.

2. Modelo de Homeostasis Sináptica (Tononi y Cirelli)

Este modelo propone que el sueño, especialmente durante el sueño de ondas lentas
(SOL), está involucrado en la reducción de la potenciación sináptica de los circuitos
neuronales. A diferencia del modelo de diálogo hipocámpico-neocortical, que sugiere un
refuerzo de las conexiones durante el sueño, el modelo de homeostasis sináptica se
enfoca en la eliminación selectiva de conexiones sinápticas, favoreciendo una
optimización en la representación de la memoria.

 Reducción de la potencia sináptica: Durante el sueño no REM, las ondas delta


(ondas lentas) disminuyen las conexiones sinápticas previamente potenciadas
durante el aprendizaje. Esto facilita un proceso de depuración, en el que se
reducen las conexiones menos relevantes y se refinan las que son necesarias
para consolidar la memoria.

 Evolución y maduración cerebral: Este proceso de reducción de las conexiones


sinápticas (también llamado "poda sináptica") es especialmente evidente durante
el paso de la infancia a la adolescencia, cuando el cerebro experimenta un
aumento en la capacidad de aprendizaje, a pesar de una disminución en la
cantidad de sueño SOL.

Integración de los Modelos

Aunque estos modelos parecen opuestos en algunos aspectos, no necesariamente se


excluyen mutuamente. De hecho, pueden funcionar de manera sinérgica:

 Sueño SOL y REM: En la primera mitad de la noche, cuando predomina el sueño


SOL (no REM), el hipocampo puede llevar a cabo su función de codificación y
reactivación de la memoria, mientras que en la segunda mitad de la noche, con
el sueño REM predominante, las conexiones corticocorticales se pueden
refinar. De esta manera, el sueño en su totalidad parece optimizar el
almacenamiento de la memoria, permitiendo integrar lo recién aprendido con la
información ya existente.

 Consolidación en dos etapas: El sueño SOL sería crucial para la consolidación


de las memorias a nivel hipocampal, mientras que el sueño REM ayudaría a
afinar y consolidar las memorias en un nivel cortical, promoviendo una
representación más generalizada del conocimiento.

Conclusión

Ambos modelos contribuyen a la comprensión de cómo el sueño facilita tanto la


adquisición de nueva información como la consolidación de la memoria existente. En
conjunto, sugieren que el sueño no solo refuerza las memorias recién adquiridas, sino
que también refina y organiza la información de manera eficiente, permitiendo su
integración en esquemas más amplios de conocimiento.

Las funciones ejecutivas son procesos cognitivos complejos que coordinan y controlan
la acción para alcanzar metas, como la atención, la planificación, la toma de decisiones
y el control de la interferencia. Estas funciones requieren de la corteza prefrontal, que
es particularmente sensible a la privación de sueño, dado que es una región clave para
muchas de estas actividades.

Efectos de la privación de sueño sobre las funciones ejecutivas

Los estudios han mostrado resultados contradictorios sobre el impacto de la privación de


sueño en las funciones ejecutivas, lo que ha generado un debate sobre cómo el sueño
afecta a diferentes aspectos cognitivos. A continuación se destacan algunos puntos
clave:

1. Impacto en la memoria operativa:

o La memoria operativa, que depende de la corteza prefrontal y la corteza


parietal, se ve debilitada por la privación de sueño. Esto se manifiesta en
una disminución de la precisión y un prolongamiento del tiempo de
respuesta en tareas de memoria operativa.

o Sin embargo, la privación de sueño afecta más a la vigilancia y la


atención sostenida que a la capacidad de manipular información en
tiempo real, como se observó en estudios recientes.

2. Razón detrás de los efectos contradictorios:

o Aunque algunos estudios muestran un empeoramiento en tareas que


requieren funciones ejecutivas tras la privación de sueño, otros no
observan efectos significativos. Esto podría depender de los tipos de
tareas ejecutivas involucradas y las redes cerebrales activadas.

3. Pensamiento convergente y razonamiento lógico:

o La privación de sueño no parece afectar significativamente el


razonamiento lógico, ni la inteligencia cristalizada (por ejemplo,
vocabulario, razonamiento gramatical, resolución de problemas no
verbales).

o Sin embargo, sí debilita la capacidad de pensar de forma innovadora y


flexible, como en tareas de creatividad (por ejemplo, generación de
palabras nuevas).

4. Capacidad de modular procesos cognitivos:

o La privación de sueño también afecta la capacidad de cambiar


rápidamente entre tareas. En tareas que requieren alternancia entre dos
conjuntos de reglas, los individuos privados de sueño tienen un
rendimiento peor que aquellos descansados, especialmente cuando se
requiere una flexibilidad atencional.

o Este debilitamiento no es general en el rendimiento cognitivo, sino más


específico a la modulación de la conducta según las demandas
cambiantes del entorno.

5. Inhibición de respuestas inapropiadas:


o La capacidad para inhibir respuestas automáticas en tareas como go/no-
go se ve afectada por la privación de sueño, lo que sugiere que la
capacidad para controlar impulsos también se reduce.

6. Toma de decisiones y procesamiento emocional:

o Los estudios recientes sugieren que la privación de sueño reduce la


capacidad de integrar la información emocional en la toma de
decisiones. Esto implica que los procesos cognitivos en la toma de
decisiones no son exclusivamente racionales, sino que también dependen
de factores emocionales, los cuales pueden verse alterados por la falta de
sueño.

Factores que influyen en la afectación de las funciones ejecutivas

Los efectos de la privación de sueño sobre las funciones ejecutivas parecen depender
de varios factores, entre ellos:

 Nivel de alerta y atención sostenida: El grado de afectación en la capacidad de


mantener la atención sostenida puede influir en el desempeño en tareas cognitivas
complejas.

 Capacidad de compensación: Algunas funciones ejecutivas pueden ser más


resistentes a los efectos de la privación de sueño si el cerebro es capaz de
reclutar otras regiones corticales para compensar la actividad reducida en la
corteza prefrontal.

 Dependencia de procesos emocionales: Las funciones ejecutivas que


involucran procesamiento emocional (como la toma de decisiones afectiva)
parecen ser más susceptibles a los efectos de la privación de sueño.

Conclusión

En resumen, aunque la privación de sueño afecta significativamente ciertas funciones


ejecutivas, especialmente aquellas relacionadas con el pensamiento flexible, la
integración emocional y la modulación de respuestas automáticas, su impacto varía
según el tipo de tarea ejecutiva y las redes cerebrales involucradas. Los efectos no son
uniformes, lo que hace que la investigación en este campo continúe siendo compleja y
en evolución.

El sueño, especialmente el sueño REM, desempeña un papel fundamental en el


procesamiento emocional y en la consolidación de la memoria emocional. Las
alteraciones en el sueño, particularmente la privación de sueño, pueden influir de
manera significativa en cómo las emociones se experimentan y procesan.

Relación entre sueño y emociones

1. Efectos de la privación de sueño en la emocionalidad:

o La privación de sueño aumenta la irritabilidad, el afecto negativo y la


reactividad emocional. Los individuos privados de sueño experimentan
un refuerzo de las emociones negativas y una atenuación de las
emociones positivas.

o Según estudios de neuroimagen, como los de Yoo et al., la activación de la


amígdala (que regula las emociones) es significativamente mayor en los
individuos privados de sueño, especialmente ante estímulos emocionales
negativos. Esta activación se da sin la modulación inhibidora usual de la
corteza prefrontal medial, lo que lleva a una hiperactividad emocional
(hiperlímbica).

2. El sueño REM y la consolidación de la memoria emocional:

o El sueño REM crea un entorno neurobiológico ideal para la codificación y


consolidación de memorias emocionales. Se ha demostrado que la
memoria emocional mejora tras el sueño, particularmente durante la
segunda mitad del ciclo de sueño, cuando se produce un sueño REM
abundante.

o Investigaciones indican que una siesta de 90 minutos puede mejorar la


memoria emocional, especialmente si el sueño REM es profundo y ocurre
rápidamente. La potencia theta en la corteza prefrontal, especialmente en
el hemisferio derecho, se ha relacionado con un mejor rendimiento en
tareas de memoria emocional, destacando la importancia de la
neurotransmisión colinérgica (acetilcolina) durante el sueño REM para
el aprendizaje emocional.

3. Modelo «dormir para olvidar, dormir para recordar»:

o Este modelo sugiere que el sueño REM no solo refuerza la memoria


emocional, sino que también ayuda a desacoplar la carga emocional de la
memoria cognitiva, permitiendo que los recuerdos emocionales se integren
en el conocimiento existente de manera más adaptativa.

o Este proceso ayuda a reducir la hiperactivación emocional asociada con


recuerdos traumáticos o emocionalmente intensos, evitando que se activen
sistemas neurovegetativos que podrían inducir ansiedad crónica. El
desacoplamiento cognitivo-emocional que ocurre durante el sueño REM
es clave para evitar que las emociones negativas se reactivan de manera
excesiva cada vez que se recuerda una experiencia emocional.

Conclusión

El sueño, especialmente el sueño REM, no solo facilita la consolidación de recuerdos


emocionales, sino que también juega un papel crucial en la regulación emocional. La
privación de sueño altera este proceso, lo que puede generar una respuesta emocional
más intensa y una menor capacidad para procesar y regular esas emociones. Por tanto,
el sueño no solo es esencial para el aprendizaje y la memoria, sino también para el
equilibrio emocional y el bienestar psicológico.

El sueño y su interacción con el uso y abuso de drogas es un área de creciente interés


en la neurociencia, dada la importancia del sueño en la cognición y la regulación
emocional. La relación entre ambos se ve influida por la forma en que las drogas de
abuso alteran la arquitectura del sueño, afectando en particular al sueño REM. A
continuación, se resumen algunos de los puntos clave en esta área.

Efectos de las drogas en el sueño


1. Alcohol (etanol):

o El etanol tiene efectos complejos sobre el sueño. En la primera mitad de


la noche, reduce el sueño REM y aumenta el sueño SOL (sueño de ondas
lentas), pero en la segunda mitad, se observa un rebote de sueño REM
como respuesta compensatoria.

o En personas con alcoholismo, se observa una tolerancia a estos efectos,


lo que lleva a incrementar la latencia del sueño y una reducción del
tiempo total de sueño. Durante la abstinencia, se produce un rebote de
sueño REM, lo que puede indicar dependencia física.

2. Estimulantes (cocaína, anfetamina, cafeína, nicotina):

o Los estimulantes aumentan el estado de alerta y suprimen el sueño


REM cuando se consumen antes de dormir. Tras su cesación, se observa
un rebote de sueño REM y una reducción de la latencia de este sueño,
similar a lo que ocurre con el alcohol y otros fármacos.

3. Opiáceos (morfina, heroína):

o Los opiáceos reducen el tiempo total de sueño, disminuyen el sueño


REM y el sueño SOL. Al cesar su uso, también se observa un rebote de
sueño REM, lo que sugiere que la abstinencia del consumo altera los
patrones de sueño, similar a los efectos de los estimulantes y el alcohol.

4. Alucinógenos (LSD, mescalina, psilocibina):

o Los alucinógenos como el LSD aumentan el sueño REM durante la


primera mitad de la noche, pero no modifican la cantidad total de sueño
REM.

5. Fármacos hipnóticos (benzodiacepinas, barbitúricos, GHB):

o Los barbitúricos suprimen el sueño REM, pero con el uso crónico se


desarrolla tolerancia y se produce un rebote de este tipo de sueño al
abandonar la sustancia.
o Las benzodiacepinas afectan poco al sueño en dosis clínicas, pero los
hipnóticos como el GHB aumentan tanto el sueño SOL como el REM.

Neurobiología del sueño y el abuso de drogas

El uso de drogas de abuso afecta tanto la neuroquímica del sueño como las redes
neurales que participan en la regulación del sueño y en el procesamiento de
recompensas. La mayoría de las sustancias de abuso alteran los mismos sistemas
neurales que controlan el sueño y la motivación hacia recompensas, especialmente
el sistema dopaminérgico mesocorticolímbico.

 Dopamina: La privación de sueño incrementa los niveles de dopamina en el


sistema de recompensa, lo que puede aumentar la sensibilidad a las
recompensas, incluidas las derivadas de las sustancias adictivas.

 Noradrenalina y hipocretinas: Ambas están involucradas en la regulación del


sueño y también participan en la búsqueda de drogas. Las hipocretinas, en
particular, tienen un rol clave en el control del sueño y en las conductas
motivadas por recompensas.

Impacto en los ritmos circadianos

El uso crónico de drogas de abuso también tiene efectos significativos sobre los ritmos
circadianos. Estos ritmos, que incluyen los ciclos de sueño-vigilia, temperatura
corporal y hormonas, se alteran en individuos con adicción a sustancias. Las
alteraciones en los ritmos circadianos pueden contribuir a la persistencia de la
adicción, ya que el consumo de sustancias de abuso interactúa con el núcleo
supraquiasmático del hipotálamo, responsable de la regulación de estos ritmos.

Privación de sueño y recaída

La privación de sueño no solo afecta los patrones de sueño de los individuos, sino
que también aumenta su vulnerabilidad a la recaída en el abuso de sustancias. La falta
de sueño aumenta la actividad de los sistemas de recompensa y puede facilitar el
consumo de drogas, ya que aumenta la sensibilidad a las recompensas. De este
modo, la privación de sueño y el consumo de sustancias se retroalimentan
mutuamente, creando un círculo vicioso que perpetúa tanto el trastorno del sueño como
la adicción.

Conclusión

En resumen, las drogas de abuso alteran de manera significativa la arquitectura del


sueño, afectando en su mayoría al sueño REM. Estas alteraciones están vinculadas a
la neurobiología compartida entre los sistemas de sueño y los sistemas de refuerzo.
Además, la privación de sueño puede aumentar la vulnerabilidad al abuso de
sustancias, sugiriendo un ciclo de retroalimentación entre ambos. La comprensión de
estos mecanismos podría ser crucial para el desarrollo de tratamientos más efectivos
para la adicción y los trastornos relacionados con el sueño.

El estudio de los ensueños ha sido objeto de debate e investigación desde hace siglos,
con teorías que van desde los mensajes divinos en la Antigüedad hasta las modernas
explicaciones científicas basadas en la neurociencia cognitiva. Aunque la capacidad
del cerebro para procesar estímulos sensoriales externos durante el sueño es limitada,
sigue procesando información interna y utilizando memorias adquiridas durante la
vigilia. Los ensueños desempeñan un papel crucial en la consolidación de la memoria
y pueden estar involucrados en la planificación de eventos futuros. A continuación, se
detallan las principales teorías sobre el origen y función de los ensueños:

1. Freud y la interpretación psicoanalítica

Sigmund Freud fue quien popularizó la idea de que los ensueños tienen un significado
oculto y que no deben interpretarse tal como aparecen. Según Freud, los ensueños son
una manifestación de deseos reprimidos, conflictos internos y mecanismos psicológicos
profundos. Sin embargo, los estudios experimentales no han confirmado esta hipótesis.
Aunque esta visión sigue siendo influyente en la psicología popular, la teoría freudiana
ha sido en gran parte sustituida por modelos más contemporáneos basados en el
procesamiento de información.

2. Modelos cognitivos de los ensueños


En la década de 1960, los investigadores John Antrobus y David Foulkes propusieron
que los ensueños no son una desviación de la actividad cognitiva durante la vigilia, sino
una extensión de ella. Según estos modelos cognitivos, los ensueños ayudan a
procesar la experiencia reciente y a integrar esa información para planificar el futuro.
Estos enfoques sentaron las bases para estudios más detallados que mostraron cómo el
cerebro utiliza los ensueños para organizar recuerdos y preparar respuestas a
situaciones futuras.

3. Hipótesis de activación-síntesis (Hobson y McCarley)

La teoría de la activación-síntesis, propuesta por Allan Hobson y Robert McCarley en


1977, desafió la visión freudiana al postular que los ensueños son el resultado de la
actividad neuronal espontánea durante el sueño REM. Según esta hipótesis, el cerebro
intenta sintetizar (o dar sentido) a los estímulos caóticos generados en el tronco del
encéfalo, resultando en imágenes narrativas que forman los ensueños. En esta visión,
los ensueños no tienen un significado oculto, sino que son el intento del cerebro de
organizar la información neuronal recibida durante el sueño.

Esta teoría fue influyente y marcó un punto de inflexión en la investigación del sueño, ya
que se centraba en la neurofisiología y la actividad cerebral observada durante el
sueño REM. Es importante señalar que la actividad neuronal que genera los ensueños
es más prominente durante el sueño REM, cuando ocurren las ondas PGO (potenciales
geniculados occipitales) y los movimientos oculares rápidos. Los ensueños, por tanto,
son más probables durante el sueño REM que durante el sueño no REM.

4. Avances recientes: modelos neurocientíficos

En años recientes, los avances en neurociencia han permitido desarrollar un modelo más
detallado de la cognición durante el sueño, incluidos los ensueños. Con el uso de
tecnologías como la neuroimagen y los estudios neurofisiológicos, los investigadores
han podido entender mejor los mecanismos neurales y psicológicos involucrados en
la generación de los ensueños. La hipótesis de activación-síntesis ha sido actualizada
para incorporar nuevas evidencias neurocientíficas, como el papel del cortex cerebral
en la interpretación de las señales neuronales caóticas generadas por el tronco del
encéfalo.
5. Modelo actualizado (Hobson y Pace-Schort)

Una actualización reciente de la hipótesis de la activación-síntesis, presentada por


Hobson y Edward Pace-Schort, integra descubrimientos neurofisiológicos,
neuropsicológicos y de neuroimagen para proporcionar un marco conceptual más
completo sobre cómo los ensueños se generan. Este modelo sostiene que la actividad
neuronal en el sueño REM no solo activa áreas cerebrales involucradas en las
emociones y los recuerdos, sino que también sintetiza información de la memoria para
crear las experiencias oníricas. Los ensueños, por tanto, son un proceso cognitivo y
emocional complejo, en el que el cerebro organiza tanto los recuerdos del pasado como
las expectativas del futuro.

Conclusión

En resumen, los ensueños no son un fenómeno aleatorio ni carente de significado, como


sugirió Freud, sino que parecen ser un mecanismo activo de procesamiento de
información que contribuye tanto a la consolidación de la memoria como a la planificación
futura. Las teorías actuales, influenciadas por la neurociencia cognitiva, sugieren que los
ensueños son una extensión de los procesos cognitivos durante la vigilia, en lugar de
un fenómeno desconectado o interpretado simbólicamente.
Modelo actualizado de la hipótesis de
activación síntesis de Allan Hobson y
Edward Pace-Schott. Regiones 1 y 2-
núcleos de la protuberancia, del
mesencéfalo y del diencéfalo que
participan en los sistemas de activación
ascendente [encargados de producir
arousal; su papel en los ensueños es
proporcionar la base para los procesos
conscientes e instintivos y la transmisión
de información visuomotora a través del
sistema de ondas
pontogeniculooccipitales [PGO]]. Región
3: estructuras límbicas y paralímbicas
corticales y subcorticales [amígdala,
cingulado anterior, corteza
parahipocampal, hipocampo, corteza
frontal medial; base de la emocionalidad y tono afectivo de los ensueños]. Región 4:
corteza prefrontal dorsolateral [su desactivación es la base de la pérdida de acción
volitiva, de pensamiento lógico, de orientación temporal y de memoria operativa en los
ensueños]. Región 5: ganglios basales [centros de control motor; su activación es la base
del control e iniciación del movimiento ficticio en los ensueños). Región 6: centros de
relevo talamocortical y circuitos talamosubcorticales (principalmente, el núcleo
geniculado lateral del tálamo; circuitos encargados de transmitir la información PGO
hacia la corteza). Región 7: corteza motora primaria [el bloqueo de las eferencias desde
la médula espinal y el tronco del encéfalo a esta área es la base de la imaginería ficticia
motora]. Región 8: corteza sensorial primaria [el bloqueo de las eferencias desde la
médula espinal y el tronco del encéfalo a esta área es la base de la imaginería ficticia
sensorial]. Región 9: lóbulo parietal inferior [su activación proporciona la organización
espacial en los ensueños]. Región 10: corteza visual primaria [el bloqueo de las
eferencias desde la médula espinal y el tronco del encéfalo a esta área es la base de la
imaginería ficticia visual]. Región 11: corteza visual asociativa [su activación proporciona
la integración de imágenes visuales durante el ensueño). Región 12: cerebelo [su relativa
activación contribuye al control motor fina durante los ensueños].
El modelo neurocientífico actualizado sobre los ensueños postula que su generación
depende de la interacción entre diferentes redes neurales y la reactivación de trazados
de memoria. A continuación, se presentan las principales generalizaciones y conceptos
que estructura este modelo:

1. Sistemas de Activación Ascendente

Los sistemas de activación ascendente (que incluyen áreas como el prosencéfalo


basal) se activan de manera diferente durante el sueño en comparación con la vigilia.
Esto tiene implicaciones en la manera en que se mantiene el arousal (estado de alerta),
pero sin los estímulos sensoriales externos. En lugar de activar áreas vinculadas a la
atención consciente, la activación en el sueño REM parece ser distinta, facilitando un
estado interno que favorece los ensueños.

2. Activación Selectiva de Circuitos Corticales

Durante el sueño REM, se activa selectivamente el circuito cortical medial, que


incluye áreas parietales y paralímbicas, que están asociadas con la emocionalidad y
la asociación de recuerdos. Sin embargo, las áreas asociadas con la corteza sensorial
primaria y la corteza ejecutiva frontal no se activan de manera significativa. Esto
explica las características emocionales y sociales de los ensueños, pero también sus
deficiencias en orientación y lógica, ya que las áreas del cerebro responsables de la
toma de decisiones y el razonamiento no están funcionando de la misma manera que
durante la vigilia.

3. Activación de Circuitos Subcorticales

Se activa también selectivamente una serie de circuitos subcorticales, que incluyen


estructuras del sistema límbico (relacionadas con las emociones), los ganglios
basales (vinculados a la motricidad) y el diencéfalo (asociado con procesos instintivos).
Esta activación explica por qué los ensueños contienen frecuentemente elementos
emocionales intensos, acciones motoras y una tendencia a ser más primitivos e
instintivos.

4. Ensueños en Sueño No REM


Es importante notar que los ensueños no ocurren exclusivamente durante el sueño
REM. Estudios recientes sugieren que también pueden manifestarse durante las fases
más profundas del sueño no REM, como el sueño de ondas lentas (SOL). Este hecho
presenta un desafío para los modelos previos que solo atribuían los ensueños al sueño
REM. Sin embargo, se ha observado que durante el sueño no REM también ocurren
microestados neurofisiológicos similares a los del sueño REM, como las ondas PGO,
lo que sugiere que ciertas características de los ensueños pueden ser producidas incluso
fuera del sueño REM.

5. Cognición Off-line y Reactivación de Memorias

El modelo neurocognitivo actual conceptualiza los ensueños como una cognición


espontánea off-line, similar a lo que ocurre cuando estamos despiertos y soñamos
despiertos o cuando estamos absortos en pensamientos dispersos. Durante este tipo de
cognición, el cerebro reactiva trazados de memoria para procesar la información
acumulada. Este proceso es clave para la consolidación de la memoria y la
preparación para el futuro.

La reactivación de una experiencia reciente desempeña un papel fundamental en


cómo el cerebro organiza y procesa recuerdos, lo que a su vez puede ser útil para
adaptarse a situaciones futuras. En estudios experimentales, se ha observado que una
gran parte de los ensueños refleja elementos de experiencias recientes (como un
personaje o tema), pero rara vez se representan fielmente los detalles específicos de
esas experiencias.

6. Rechazo del Enfoque Misterioso

El modelo neurocientífico moderno sugiere que los ensueños no son fenómenos


misteriosos o inexplicables, ni deberían verse como producto de mecanismos
psicológicos oscuros. Por el contrario, los ensueños son una extensión del
procesamiento mental que ocurre durante el sueño y la vigilia, participando en la
consolidación de memorias y la simulación de escenarios futuros. De este modo,
los ensueños se entienden como un producto de un cerebro que constantemente
organiza y procesa información del entorno, incluyendo la información emocional y
otras experiencias significativas.
Conclusión

En resumen, los ensueños son el resultado de procesos cerebrales complejos que


involucran la activación de diversas áreas cerebrales asociadas con emociones, motoras
e instintivas, así como la reactivación de memorias recientes. Estos procesos
contribuyen a la consolidación de las experiencias pasadas y la preparación para el
futuro, lo que sugiere que los ensueños son una parte integral del procesamiento mental
que no debe ser visto como un fenómeno sin propósito.

El insomnio, según las clasificaciones diagnósticas como el DSM y el ICSD, se define


como la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o el despertar temprano con la
consiguiente alteración del funcionamiento diurno. Esta condición se clasifica en
diferentes tipos según su duración:

 Insomnio transitorio: dura 1 mes o menos, comúnmente asociado con factores


estresantes, y generalmente desaparece cuando la persona se adapta al estrés o
el evento se resuelve.

 Insomnio subagudo: dura entre 1 y 3 meses.

 Insomnio crónico: dura más de 3 meses y es considerado un síndrome


independiente.

Modelos Explicativos del Insomnio

1. Modelo de Arousal Emocional (Anthony Kales, 1970s):

o Propuso que las personas con insomnio crónico están en un estado de


arousal emocional, caracterizado por una activación fisiológica
constante. La ansiedad, el estrés y las preocupaciones sobre temas
personales o de salud incrementan esta activación, llevando a un ciclo de
miedo a no dormir, lo que perpetúa el insomnio.

2. Modelo de las 3 P (Arthur Spielman):


o Este modelo conductual identifica tres factores que contribuyen al
insomnio:

 Predisponentes: características hereditarias o aprendidas que


aumentan la vulnerabilidad al insomnio.

 Precipitantes: factores como problemas de salud o eventos


estresantes.

 Perpetuantes: actitudes y conductas disfuncionales que mantienen


el insomnio, como rumiar, permanecer en la cama intentando
dormir, o una mala percepción del sueño.

3. Modelo de Hiperactivación (Michael Bonnet, 1990s):

o Sostiene que el insomnio crónico es producto de una activación excesiva


del sistema nervioso tanto central como periférico, lo que provoca
alteraciones en el sueño y durante el día.

Características Fisiológicas del Insomnio

1. Mala percepción del sueño:

o Aunque las personas con insomnio se quejan de una dura duración de


sueño, los estudios con polisomnografía (PSG) han demostrado que su
sueño es similar en duración al de quienes duermen bien. Sin embargo,
suelen subestimar su duración de sueño, lo que es conocido como mala
percepción del sueño. Este fenómeno ya no se considera un subtipo del
insomnio en las clasificaciones diagnósticas actuales.

2. Somnolencia y fatiga:

o Las personas con insomnio a menudo se quejan de fatiga y somnolencia,


pero los estudios de latencia del sueño (MSLT) han demostrado que, a
pesar de sentirse cansadas, su nivel de alerta es mayor que el de las
personas que duermen bien, ya que tienen mayores latencias para
dormirse en las pruebas de MSLT. Esto sugiere que, mientras que la
somnolencia está asociada a la propensión al sueño, la fatiga no siempre
está relacionada con la misma tendencia.

3. Hiperactivación fisiológica:

o Las personas con insomnio muestran mayores niveles de cortisol,


temperatura rectal, pulso, y otros indicadores fisiológicos elevados,
especialmente antes de acostarse y en la primera mitad de la noche.
Además, en los estudios de EEG, muestran un aumento de la actividad
beta y una disminución de la actividad delta durante el sueño, lo que
refleja una hiperactivación tanto durante el sueño como en su transición
de la vigilia al sueño.

4. Metabolismo cerebral:

o En estudios con PET, se ha demostrado que las personas con insomnio


presentan un metabolismo cerebral global elevado, especialmente en
las regiones prefrontales. Esta hiperactivación cerebral se asocia con un
peor sueño y se mantiene incluso durante la vigilia.

Déficits Cognitivos

Aunque las personas con insomnio a menudo reportan dificultades cognitivas, como
problemas de concentración o memoria, los estudios han sido inconsistentes en
cuanto a los déficits cognitivos objetivos. En general, la mayoría de los estudios no han
logrado encontrar dificultades cognitivas claras en las personas con insomnio,
especialmente cuando se mide objetivamente el sueño con PSG. Sin embargo, aquellos
con insomnio y menor duración de sueño objetiva suelen presentar déficits cognitivos,
particularmente en tareas de atención alternante.

Subtipos de Insomnio y Tratamiento

Gracias a la investigación actual, se ha logrado identificar diferentes subtipos de


insomnio crónico mediante el uso de medidas objetivas como la polisomnografía
(PSG) y el MSLT. Este enfoque ha permitido diferenciar entre personas con insomnio
con buena duración del sueño (sin hiperactivación ni déficits cognitivos) y aquellas con
dormir más corto (que sí muestran hiperactivación y déficits cognitivos). Este enfoque
más detallado es útil para personalizar el tratamiento, ya sea farmacológico o
psicológico, para el insomnio crónico.

Conclusión

El insomnio crónico es un trastorno complejo que involucra una hiperactivación


fisiológica persistente y problemas cognitivos subjetivos, a menudo exacerbados por
miedos irracionales sobre el sueño. Mediante un enfoque diagnóstico que combine
medidas objetivas y subjetivas, se puede obtener una comprensión más clara de los
subtipos de insomnio, lo que permite personalizar mejor los tratamientos y ofrecer un
manejo más efectivo del trastorno.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno común que afecta
principalmente a hombres obesos de mediana edad, aunque también se presenta en
mujeres y personas delgadas. Se caracteriza por dificultades respiratorias durante el
sueño debido a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, lo que provoca
pausas respiratorias (apneas) o reducciones del flujo respiratorio (hipoapneas).
Aproximadamente un 4% de los hombres y un 2% de las mujeres cumplen con los
criterios para el diagnóstico clínico de SAOS, pero muchos más presentan un índice de
apneas y/o hipoapneas (IAH) superior a 5 por hora de sueño.

Definición de Apnea e Hipoapnea

 Apnea: Cese completo del flujo respiratorio durante al menos 10 segundos.

 Hipoapnea: Reducción del flujo respiratorio de al menos un 30%, asociado a una


disminución de 3% en la saturación de oxígeno o a un arousal (despertar
breve) en el EEG.

El Índice de Apneas y Hipoapneas (IAH) es el principal indicador de la gravedad del


SAOS y se clasifica en:

 Levele: 5-15 apneas/hipoapneas por hora.

 Moderado: 15-30 apneas/hipoapneas por hora.


 Grave: más de 30 apneas/hipoapneas por hora.

Somnolencia Diurna y Complicaciones Cardiovasculares

Las personas con SAOS suelen experimentar somnolencia excesiva diurna, que se
evalúa mediante el Multiple Sleep Latency Test (MSLT). Además, el SAOS se asocia a
hipertensión y otras complicaciones cardiovasculares. El tratamiento estándar para el
SAOS es el uso de un dispositivo CPAP (presión positiva continua de la vía aérea),
que mantiene las vías respiratorias abiertas durante el sueño, reduciendo las pausas
respiratorias y mejorando la somnolencia diurna. Sin embargo, el CPAP no mejora
significativamente otras comorbilidades asociadas, como la obesidad o la resistencia a
la insulina.

Asociación con el Síndrome Metabólico

El SAOS comparte características con el síndrome metabólico, como la obesidad,


hipertensión y diabetes. Ambos trastornos son más prevalentes en hombres y en
mujeres postmenopáusicas, y suelen agravar con la edad. Se ha sugerido que el SAOS
puede ser sistémico, involucrando procesos neuroendocrinos e inflamatorios, más
que únicamente una obstrucción anatómica de las vías respiratorias.

Impacto en la Función Cerebral

Durante las pausas respiratorias, los periodos de hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en
la sangre) pueden dañar las neuronas responsables del mantenimiento de la vigilia y
la alerta, como las neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas en el mesencéfalo
y la protuberancia, lo que podría ser la causa de la somnolencia diurna excesiva. Sin
embargo, también se observa somnolencia en individuos obesos sin SAOS, lo que
sugiere que otros factores neuroendocrinos también juegan un papel.

Déficits Cognitivos

Los estudios neuropsicológicos indican que las personas con SAOS grave presentan
déficits en la velocidad de procesamiento, atención sostenida, memoria operativa,
memoria a largo plazo, y en menor medida, en funciones ejecutivas (por ejemplo, en
tareas de fluidez verbal, planificación y secuenciación). No obstante, las personas
con SAOS leve no muestran déficits cognitivos importantes.
Los déficits cognitivos podrían estar relacionados con la fragmentación del sueño y la
hipoxemia nocturna. Sin embargo, estudios recientes sugieren que la somnolencia
diurna es la principal causa de los déficits cognitivos, y que el tratamiento con CPAP
mejora el rendimiento cognitivo al reducir la somnolencia diurna. Por otro lado, los déficits
ejecutivos parecen estar más relacionados con la hipoxemia nocturna, especialmente
en casos graves, ya que la corteza prefrontal es particularmente vulnerable a la falta de
oxígeno durante el sueño.

Alteraciones Cerebrales en el SAOS Grave

Los estudios de neuroimagen funcional han identificado alteraciones cerebrales en


los lóbulos frontales y el hipocampo de individuos con SAOS grave. Estas áreas del
cerebro son cruciales para funciones cognitivas como la atención, la memoria y las
funciones ejecutivas, lo que explica los déficits observados en pacientes con este
trastorno.

Conclusión

El SAOS no solo afecta la respiración durante el sueño, sino que también tiene
implicaciones significativas para la salud cognitiva y metabólica. La fragmentación del
sueño y la hipoxemia nocturna contribuyen a la somnolencia diurna y a los déficits
cognitivos, especialmente en los casos graves. El tratamiento con CPAP mejora la
somnolencia, pero no resuelve otras complicaciones metabólicas, lo que sugiere que el
SAOS puede ser parte de un problema sistémico y neuroendocrino más amplio.

Los trastornos del sueño que ocurren durante el sueño no REM incluyen varios
trastornos de arousal (despertares parciales) como los arousals confusionales, los
terrores nocturnos y el sonambulismo. A continuación se describen estos trastornos:

1. Arousals Confusionales

 Características: Se presentan como episodios de confusión mental y agitación


al despertar, generalmente durante el sueño profundo de la primera mitad de la
noche. Las personas afectadas suelen estar desorientadas temporal y
espacialmente, pueden presentar alteración del habla y amnesia (tanto
anterógrada como retrógrada), y en algunos casos, conductas inapropiadas o
agresivas.

 Prevalencia: Es más común en niños menores de 5 años y poco frecuente en


adultos.

 Causas y factores precipitantes: La privación de sueño, alteraciones del ritmo


circadiano, y el uso de hipnóticos o depresores del sistema nervioso central
(SNC) pueden predisponer a este trastorno. Algunas enfermedades
neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, también pueden estar
asociadas.

 Tratamiento: Consiste en evitar factores precipitantes y en ocasiones el uso de


estimulantes suaves para aligerar el sueño profundo.

2. Terrores Nocturnos

 Características: Los terrores nocturnos ocurren durante las fases profundas del
sueño, específicamente durante el sueño de ondas lentas (SOL), y no deben
confundirse con las pesadillas, que ocurren durante el sueño REM. Las personas
que sufren terrores nocturnos no suelen recordar el sueño y es difícil consolarlas.
Los episodios pueden durar entre 30 segundos y 5 minutos e incluyen síntomas
como vocalizaciones incoherentes, raquicardia, raquipnea, enrojecimiento
de la piel, diaforesis (sudoración), dilatación pupilar y elevado tono
muscular.

 Prevalencia: Afecta al 3% de los niños y al 1% de los adultos, siendo más


común en niños entre 4 y 12 años, y más frecuente en los hombres.

 Factores precipitantes: La privación de sueño, fiebre y el uso de depresores del


SNC pueden desencadenar episodios.

 Tratamiento: En general, el trastorno se resuelve con la pubertad. El tratamiento


incluye evitar la privación de sueño y otros factores precipitantes. Una técnica
no farmacológica eficaz es la programación de despertares durante la noche
para evitar los episodios.
3. Sonambulismo

 Características: Durante el sonambulismo, las personas realizan conductas


motoras complejas (por ejemplo, preparar comida o realizar tareas domésticas)
mientras están dormidas. Generalmente no responden si se les habla o se les
enfrenta. Los episodios ocurren en el primer tercio de la noche y suelen ir
acompañados de amnesia total.

 Prevalencia: Es común en niños, con una prevalencia entre el 15-30% en niños


de 4 a 6 años. En los adultos, la prevalencia es del 3%, y es más común en los
hombres.

 Causas: El trastorno parece estar relacionado con dificultades del cerebro para
pasar del sueño SOL al sueño REM, especialmente durante los primeros ciclos
de sueño. Tiene un componente genético, ya que el riesgo de ser sonámbulo es
10 veces mayor en individuos con familiares sonámbulos de primer grado.

 Tratamiento: En general, el sonambulismo se resuelve con la edad. El tratamiento


incluye mantener una buena higiene de sueño, que consiste en establecer horas
fijas para acostarse y despertarse, evitar la privación de sueño, estimulantes
del SNC y el alcohol, y reducir el estrés emocional. En algunos casos, se
recomienda hipnosis o el uso de benzodiazepinas en dosis bajas para aligerar
el sueño REM.

Resumen

Estos trastornos se presentan principalmente durante el sueño no REM


(específicamente durante el sueño de ondas lentas, SOL). El sonambulismo está
asociado con dificultades en la transición al sueño REM, los terrores nocturnos ocurren
durante las fases profundas del sueño SOL, y los arousals confusionales se producen
durante la primera mitad de la noche, en el sueño profundo. La prevalencia de estos
trastornos varía según la edad, con un mayor impacto en niños y una disminución
significativa en los adultos.
Al igual que existen trastornos del sueño que se manifiestan principalmente durante el
sueño no REM, también hay trastornos que ocurren casi exclusivamente durante el
sueño REM. Los más destacados son las pesadillas, el trastorno de conducta
durante el sueño REM y la narcolepsia. A continuación se describe cada uno:

1. Pesadillas

 Características: Las pesadillas son sueños perturbadores que despiertan al


individuo durante el sueño REM. Se presentan principalmente durante la fase de
sueño más profundo, donde los ensueños suelen ser aterradores o angustiosos.

 Prevalencia: Afectan al 4% de los adultos, con una prevalencia mayor en niños


y en personas con trastornos psiquiátricos, como el trastorno por estrés
postraumático (TEPT) o la adicción a drogas. Además, algunos medicamentos,
como los agonistas de la dopamina, beta-bloqueantes y antidepresivos ISRS,
pueden inducir pesadillas.

 Tratamiento: La psicoterapia es eficaz, especialmente la terapia de


reentrenamiento por imágenes, la terapia cognitivo-conductual y la hipnosis,
para tratar pesadillas crónicas o recurrentes.

2. Trastorno de Conducta Durante el Sueño REM

 Características: Este trastorno se caracteriza por la pérdida de la atonía


muscular que normalmente ocurre durante el sueño REM, lo que lleva a un
comportamiento motor excesivo mientras la persona sueña. Las personas con
este trastorno pueden exteriorizar sus sueños, realizando movimientos intensos
que pueden resultar en daño propio o a su compañero de cama. Los sueños
suelen ser desagradables.

 Prevalencia: Aproximadamente el 0,5% de la población, y es más común en los


hombres. Su inicio suele ser entre los 50 y 70 años.

 Causas: Se ha sugerido que el trastorno podría deberse a lesiones en los


circuitos cerebrales que mantienen la atonía muscular durante el sueño REM,
afectando principalmente a áreas del cerebro que regulan el sistema motor
durante el sueño.
 Tratamiento: Se utilizan principalmente benzodiazepinas como el clonazepam
y agonistas de dopamina. Sin embargo, el clonazepam puede exacerbar los
síntomas en personas mayores o con enfermedades neurológicas como la
demencia o Parkinson.

3. Narcolepsia

 Características: La narcolepsia se caracteriza por intrusiones de sueño REM


durante la vigilia, junto con fenómenos como alucinaciones y ensueños. Los
síntomas principales incluyen:

o Cataplejía: Pérdida súbita de tono muscular durante la vigilia,


frecuentemente inducida por emociones intensas.

o Alucinaciones hipnagógicas: Imágenes visuales y auditivas que ocurren


al inicio del sueño.

o Parálisis del sueño: Incapacidad de moverse al despertar, a menudo


acompañada de ansiedad o temor.

o Somnolencia excesiva diurna: Episodios de sueño involuntarios durante


el día.

o Alteraciones del sueño nocturno: Despertares frecuentes durante la


noche.

 Prevalencia: Aproximadamente 56 casos por cada 100,000 individuos, con un


inicio típico entre los 10 y 20 años.

 Causas: Se ha asociado a una deficiencia en la neurotransmisión


hipocretinérgica, un neuropéptido que regula la vigilia. Este desequilibrio
monoaminérgico parece ser responsable de los síntomas. Además, la
narcolepsia puede tener un componente genético, aunque el riesgo aumenta
solo un 20-40% si hay familiares cercanos afectados.

 Tratamiento: Incluye medidas conductuales (como mantener una buena higiene


del sueño y siestas diarias cortas) y tratamientos farmacológicos, como
modafinilo (para la somnolencia diurna) y GHB (para reducir la cataplejía).
También se utilizan medicamentos que bloquean la reabsorción de noradrenalina,
como la clomipramina y la fluoxetina.

Resumen

Los trastornos del sueño relacionados con el sueño REM incluyen las pesadillas, el
trastorno de conducta durante el sueño REM y la narcolepsia. Cada uno de estos
trastornos tiene características particulares y está asociado a alteraciones en la
regulación del sueño REM. En el caso de la narcolepsia, se ha identificado una
deficiencia en la neurotransmisión hipocretinérgica, lo que provoca la intrusión del
sueño REM durante la vigilia y otros síntomas relacionados.

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