Unidad 10

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UNIDAD 10: Estado de actividad encefálica. Sueño y vigilia.


Objetivos:
Comprender el concepto de ritmos endógenos. Conocer las estructuras involucradas en el
control de los ritmos endógenos y mecanismos fisiológicos del sueño/vigilia. Incorporar la
noción de las diferentes etapas del sueño y sus características.
 Contenidos:
 Clasificación de los ritmos (ultradianos, circadianos e infradianos).
 Rol del haz retino-hipotalámico y el núcleo supraquiasmático en el control de los
ritmos biológicos.
 Ciclo vigilia-sueño: Polisomnografía.
 Etapas del sueño.
 Fases de sueño lento y sueño REM.
 Características conductuales y fisiológicas. Trastornos del sueño.
Bibliografía recomendada:
Purves, D. y col. (2007) Neurociencia. 3ra Edición. Buenos Aires. Panamericana. Cap. 27.
Purves, D. y col. (2003) Invitación a la NEUROCIENCIA. Buenos Aires. Panamericana. Cap.26.
Bear M F, Connors B W, Paradiso M A. (1998) Neurociencia. Explorando el Cerebro. Barcelona.
Williams & Wilkins. Cap. 17.
Bibliografía complementaria:
Carlson N R. (1996) Fundamentos de Psicología Fisiológica. México. Prentice Hall. Cap. 9.
Guyton A. C. (1997) Anatomía y Fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. Madrid.
Panamericana. Cap. 21.
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Anatomia y fisiologia del sueño


Rev. Ecuat. Neurol. Vol. 15, No 2-3, 200

Resumen
En los últimos tiempos ha tenido mucho auge el estudio del sueño, función del ser humano a la
que, en cierta medida, no se le ha dado la importancia que merece desde el punto de vista
médico, al igual que su patología. El presente tiene por objeto, a la luz de los conocimientos
actuales, revisar en forma resumida y práctica
los elementos anatómicos
mecanismos involucrados en el sueño,
tipos de sueño
la regulación sueño-vigilia,
Con la intención de que esta función tan relevante se entienda mejor y sirva de base en el
futuro para un manejo más adecuado de las alteraciones del sueño y su terapéutica.
 
Introducción
La palabra sueño se deriva del latín “somnum” y su raíz original se conserva en las palabras
somníferas, somnolientas y sonámbulas. Los antiguos griegos atribuyeron la necesidad de
dormir al dios hypnos (sueño), hijo de la Oscuridad y de la Noche, y hermano de la Muerte
Según el Diccionario de la Real Academia Española, sueño, en resumen, significa el acto de
dormir como el deseo de hacerlo y ensueño equivale al acto de soñar, es la representación
onírica de quien duerme.
El adjetivo onírico proviene del griego “Oñar” que significa ensueño.
Soñar es la representación mental de imágenes, sonidos, pensamientos y sensaciones durante
el sueño generalmente de forma involuntaria.
 El sueño es un estado fisiológico, activo y rítmico, que aparece cada 24 horas en alternancia
con el otro estado de conciencia básico que es la vigilia. Actualmente se admite el sueño como
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el más importante ritmo circadiano, no sólo porque ocupa la tercera parte de nuestra vida,
sino porque afecta a la mayoría de los procesos fisiológicos y psicológicos y, a su vez, es
afectado por ellos
Los ritmos circadianos (del latín circa o alrededor y dies o día), tienen varias características
El sueño, como lo concebimos diariamente, se lo puede definir como un estado normal,
recurrente y reversible de disminución de la percepción y de la capacidad de respuesta al
medio ambiente. La actividad motora cesa y se adopta una postura específica. El sueño
también está presente en mamíferos, pájaros, probablemente en reptiles, anfibios y peces.
 
El sueño es un estado dinámico donde grupos de neuronas siguen activas desempeñando un
papel diferente al de la vigilia y es, además, necesario para la salud en general del organismo,
por sus propiedades de consolidar las distintas formas de la memoria, regular la temperatura y
la función de ciertos neurotransmisores, así como de almacenar energía y mantener la
inmunocompetencia.
 
Con fines didácticos revisaremos los siguientes 4 puntos relacionados con la anatomía y
fisiología del sueño y del ciclo vigilia-sueño:
1. El sistema del despertar o vigilia y las hipocretinas que son neuropéptidos de reciente
descubrimiento, estrechamente relacionadas con la vigilia.
2. El sueño de ondas lentas donde no existen los movimientos oculares rápidos (de las
siglas en inglés “rapid eye movements”) denominado sueño NO REM (NREM).
3. El sueño REM, es decir con movimientos oculares rápidos, o sueño MOR en español.
4. La regulación de estos ciclos vigilia-sueño (ritmo circadiano).

Antes de entrar en detalle, para un entendimiento más simple es importante recordar en


forma general la importancia de 4 núcleos que están estrechamente relacionados con la
activación de estas funciones, lo que podríamos llamar “interruptores” (switch), como son:
a) El núcleo hipotalámico posterior (NHP) con las hipocretinas para la vigilia,
b) El núcleo ventral lateral preóptico (VLPO) para el sueño No REM,
c) El núcleo denominado reticularis pontis oralis (NRPO) lateral para el sueño REM y el
d) Núcleo supraquiasmático (NSQ) para la regulación (reloj) o “marcapaso” del ciclo
sueño-vigilia (cuadro 1).

Cuadro 1: Núcleos importantes referenciales


en la activación de las diferentes etapas del
ciclo sueño-vigilia.

Núcleos, por diferentes mecanismos, son estimulados o inhibidos para que aparezca el sueño y
la vigilia con sus características cíclicas diarias
En una persona normal adulta joven, el promedio de sueño es de 8 horas diarias con 16 horas
de vigilia; el sueño, como ya se mencionó, tiene 2 fases perfectamente definidas,

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1) El sueño No REM de ondas lentas que tiene 4 etapas:


- Etapa I, de somnolencia o adormecimiento, caracterizada por la desaparición del
ritmo alfa y aplanamiento del registro con ondas theta (4-7cps), mezcladas y ondas
vértex al término de ésta.
- Etapa II, con la aparición de actividad beta (mayor de 13 cps), husos de sueño y
complejos K.
- Etapa III, donde se observan ondas lentas thetas con mayor frecuencia (más del 50%)
que deltas.
- Etapa IV, de ondas deltas.
 
En la práctica y visualmente en ocasiones, es difícil la diferenciación entre las dos últimas, la
mayoría de laboratorios las combinan con la denominación de sueño de ondas lentas.

2) El sueño REM aparece generalmente a los 90 minutos después de las etapas anteriores
y se caracteriza por un componente tónico que persiste durante todo el sueño REM, y
está dado por la atonía muscular generalizada que respeta únicamente la musculatura
de los movimientos oculares y del diafragma. Además, incluye un EEG desincronizado
con frecuencia de bajo voltaje, similar al de la persona despierta , y actividad rítmica
theta hipocámpica. Esos brotes constituyen el componente fásico intermitente
característico de esta etapa, junto con contracciones musculares ocasionales y una
irregular aceleración cardiorrespiratoria.
Este ciclo se repite durante toda la noche durante 4 ó 5 veces más, con la particularidad de que
es la etapa II de sueño la más frecuente (50%), la etapa III y IV (25%), el sueño REM (25%) y la
etapa I (5%). El sueño de ondas lentas ocurre en mayor proporción en la primera parte del
mismo, mientras que el sueño REM es más frecuente en la segunda mitad.
 
El recién nacido duerme aproximadamente 16 horas y también presenta sueño No REM
(sueño quieto) y REM (activo). Durante la primera década el porcentaje de sueño REM cae y el
tiempo de inicio del primer REM (latencia REM) aumenta; los jóvenes de 15 a 25 años tienden
fisiológicamente a dormir tarde y levantarse tarde (fase retardada del sueño), el porcentaje de
sueño de ondas lentas comienza a caer y así continúa hasta la vejez donde se agregan
despertares frecuentes, la latencia REM se acorta, existe reducción total del sueño, trastornos
de la respiración, y contrariamente a los jóvenes estas personas se duermen temprano y se
despiertan también temprano en la madrugada (fase adelantada del sueño)
 
Localizaciones neuroanatómicas del sueño y la vigilia

Describiremos en primer lugar el sistema del despertar o estado de vigilia, es decir las
estructuras anatómicas que nos mantienen despiertos.
Son conocidos, desde principios del siglo pasado, los estudios de Bremer, primero, y Morruzi y
Magoun posteriormente, que descubrieron la importancia del tallo cerebral y el sistema
activador reticular ascendente (SARA), respectivamente, en la estimulación de la corteza
cerebral; luego Von Economo y Nauta, mientras estudiaban los efectos de ciertas encefalitis
epidémicas, descubrieron que:
La región del hipotálamo posterior muy importante en el mantenimiento del estado de
vigilia porque pacientes con encefalitis (letárgica) en coma tenían destruida
principalmente esta zona.
Cuando la lesión se localizaba en el hipotálamo anterior (Nauta), es decir, el paciente
permanecía despierto.-
Posteriormente aparecieron los otros conceptos clásicos iniciales que, además del tallo
cerebral y el hipotálamo, se necesita para activar en forma difusa la corteza cerebral:

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 El tálamo a través de los núcleos talámicos no específicos y de la línea media, proceso


que se lleva a cabo con la liberación de glutamato neurotransmisor excitador muy
común en el sistema nervioso central (SNC).
 Otras estructuras implicadas directamente en este sistema del despertar, o que
mantienen el estado de vigilia, como el núcleo del rafé (NR) en el mesencéfalo con sus
neuronas ricas en serotonina y el locus ceruleus (LC) con la liberación de
noradrenalina.
 Le siguen el núcleo basal de Meynert (NB) con la acetilcolina,
 La amígdala
 El núcleo supraquiasmático (NSQ) marcapaso regulador del ciclo sueño-vigilia como ya
hemos anotado, el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo el cual contiene
histamina,
 las neuronas dopaminérgicas de la substancia nigra y el área ventro tegmental (VT), así
como los núcleos tegmentales ventro-lateral (TLD) y pedúnculo-pontino (TPP). Todos
estos núcleos en distinta medida con sus neurotransmisores excitadores se proyectan
al mismo tiempo y en forma difusa hacia la corteza cerebral y son estimulados por la
sustancia reticular que en su momento recibe los impulsos sensoriales del medio

La formación reticular, o sea el SARA, activa la corteza cerebral por dos vías:
- la vía dorsal a través de los núcleos del tálamo
- la vía ventral que se proyectan al hipotálamo lateral y núcleos basales, cuyas
conexiones terminan en la corteza cerebral e hipocampo.
 
 
Hipocretinas
Fue en 1998 en que se descubre la sustancia involucrada en la acción del hipotálamo lateral
responsable del despertar y la vigilia, se identificaron un componente que se sintetizaba en un
pequeño grupo de neuronas polimorfas que se encontraban específicamente en la región
posterior y lateral del hipotálamo.
 Un grupo las llamó hipocretinas.
 El otro grupo las denominó orexinas (del griego “orexis,” que significa apetito) por el
control de dicha zona sobre el apetito (efecto estimulante).
Ambos grupos son péptido excitarios que tienen sus receptores con diferentes funciones y
distribución en el SNC, especialmente en los sitios relacionados con el despertar.- 
Este grupo neuronal hipotalámico que producen las hipocretinas (neuromoduladores) se
proyectan a la
corteza cerebral ,
hacia algunas estructuras involucradas con la vigilia:
 El locus ceruleus,
 Los núcleos del rafé
 Talámicos no específicos
 La amígdala
 Núcleos tegmentales ventrales
 Pedunculopontinos
 A la sustancia negra.
Se ha demostrado que existe una mayor concentración de terminales y receptores de
hipocretinas en el locus ceruleus del tallo cerebral y el núcleo tuberomamilar del hipotálamo
(ambos relacionados directamente con el mantenimiento o generación de la vigilia) y que sus
neuronas noradrenérgicas e histaminérgicas, respectivamente, son facilitadas con la
aplicación de hipocretina, lo que sugiere su importancia en el sistema del despertar. Además,

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el aumento del tiempo de vigilia, en animales de experimentación al inyectar hipocretinas


intraventricularmente, también apoya esta hipótesis 
Por otro lado, la disminución de esta sustancia produce el efecto contrario, es decir, la
somnolencia con disminución de la actividad motora como ocurre en un cuadro muy similar a
la narcolepsia con cataplejía, que se ha logrado reproducir en animales de experimentación en
los cuales de alguna manera se ha inactivado la producción de hipocretinas. 
En base a estos experimentos, aparecieron estudios clínicos en humanos que corroboran lo
observado en animales, como ocurre en el déficit de hipocretina en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) de pacientes con narcolepsia y cataplejía.
Sin embargo, niveles bajos de HCT 1 en el LCR se han observado también en otros casos, como
sucede en el traumatismo encefálico, tumores e infecciones cerebrales lo podría explicar la
somnolencia en estos pacientes.
Finalmente estudios post-mortem del hipotálamo de pacientes narcolépticos han evidenciado
marcada disminución o ausencia de neuronas que producen hipocretina en la mayoría de los
casos, es decir, la relación déficit de hipocretina-somnolencia es evidente.
También se ha demostrado que una subpoblación de neuronas de hipocretinas diferente a las
que producen el despertar se activaría durante el sueño REM.
 
Resumiendo, las hipocretinas están involucradas en
 la facilitación de la actividad motora,
 tono muscular,
 el despertar,
 sueño REM,
 ciclo sueño-vigilia
 participarían también en funciones metabólicas (regulación del
apetito),neuroendocrinas y vegetativas 
Todas las estructuras anatómicas con sus respectivos neurotransmisores del despertar que
entran en acción ante los estímulos externos e internos que estimulan el SARA, las
hipocretinas y todos los otros componentes que hemos revisado y que se activan al mismo
tiempo en forma difusa 
 
Sueño de ondas lentas No REM (NREM)

Ocurre cuando las neuronas de hipocretinas son inhibidas por las descargas gabaérgicas se
originan en el área preóptica y basal anterior, específicamente el núcleo ventrolateral
preóptico (VLPO) segundo núcleo importante (interruptor para el inicio del sueño).
Experimentalmente,
 La estimulación eléctrica del hipotálamo anterior y área preóptica producen sueño.
 Su lesión, como se evidenció en la encefalitis letárgica después de la pandemia de
influenza que siguió a la Primera Guerra Mundial, provocó pacientes con severo
insomnio.

La actividad de las hipocretinas es menor durante el sueño NREM que durante la vigilia.
La traducción EEG de la activación de los núcleos reticulares del tálamo es la aparición de los
husos de sueño (Etapa II del sueño NREM).
En el sueño profundo, tras producirse una progresiva hiperpolarización de estos núcleos
reticulares del tálamo, desaparecen los husos de sueño, se activan los núcleos dorsales del
tálamo que se proyectan hacia la corteza y aparece en el EEG la actividad delta característica
del sueño profundo NREM. 
Sueño con movimientos oculares rápidos (MOR) o REM

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El sueño REM se caracteriza a diferencia del sueño No REM justamente por esta particularidad
de presentar la persona dormida episodios de
 movimientos oculares rápidos,
 atonía muscular,
 además de una actividad cortical de “despertar” similar a la actividad que se registra
en el EEG de rutina al hacer abrir los párpados y las clásicas ondas “como dientes de
sierra” descritas con anterioridad.
 Experimentalmente con técnicas de sección del tallo cerebral a distintos niveles, se ha podido
demostrar que el sitio principal donde se genera el sueño REM está localizado a nivel de la
protuberancia.
La porción dorsal del puente (protuberancia) contiene un grupo de células y tractos de fibras
ascendentes conocidas como sistema activador reticular ascendente (SARA), cuya parte más
rostral es el que originaría la descarga en el sueño REM, más específicamente al núcleo locus
ceruleus porque su destrucción produce la desaparición del sueño REM y esta misma zona en
el sueño REM descarga selectivamente (células “on”) algunas de ellas secretando acetilcolina.
Por el contrario, las células “off” de apagado han sido encontradas en el locus ceruleus
noradrenérgico y en el sistema serotoninérgico del rafé, estas células descargan, como ya se
mencionó, normalmente durante la vigilia, parcialmente en el sueño No REM y son silentes
durante el sueño REM.
La atonía que se observa en el sueño REM ha sido reproducida experimentalmente por
estimulación eléctrica de algunas áreas del tallo cerebral:
Como ser los núcleos que se halla entre el pedúnculo cerebral y el puente
El núcleo que se halla detrás del núcleo rojo (retrorubral) de la parte inferior del
mesencéfalo
El núcleo magnocelular (de Magoun y Rhines) del bulbo medial.
Desde estos núcleos el estímulo continúa por intermedio de vías descendentes lateral,
hasta las células del asta anterior de la médula que son inhibidas, produciéndose una
hiperpolarización y la inhibición postsináptica que resulta en la atonía muscular del
sueño REM.
Los movimientos oculares rápidos (MOR) aparecen intermitentemente durante el sueño REM
por activación de los núcleos que estimulan los núcleos en la región dorsomedial de la
protuberancia.
En ocasiones se acompañan de otros fenómenos fásicos como las mioclonías (contracciones
involuntaria de los músculos de la cara) faciales o de miembros inferiores, que ya se mencionó,
por activación de los núcleos reticulares del puente.
Las variaciones del ritmo cardiorrespiratorio y la presión arterial se debe al estímulo fásico
sobre los núcleos laterales y mediales de la protuberancia. La estimulación eléctrica de la
región tegmental ventral del mesencéfalo y ventrolateral del puente en los monos, producen
erecciones penianas en el sueño REM.
 

Regulación del ciclo sueño-vigilia


En un ser humano, un patrón de conducta habitual es mantenerse despierto por
aproximadamente 16 horas durante el día y dormir 8 horas, todos los días en forma cíclica, es
decir lo que se conoce como ritmo circadiano. Este ciclo se inicia en la mañana con la luz solar,
la misma que estimula la retina y por intermedio del haz retino-hipotalámico activa el núcleo
supraquiasmático que se proyecta hacia arriba a la zona preóptica relacionada con la
temperatura corporal, dorsalmente hacia el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVH) que
controla el ritmo circadiano y la glándula pineal para la producción de melatonina (MLT).

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Este proceso se conoce como ritmo circadiano del ciclo vigilia-sueño y depende del NSQ que
posee un mecanismo intrínseco de tiempo, que actúa como un reloj o marcapaso único
genéticamente determinado que se regula con el ciclo luz-oscuridad y que actuaría como un
proceso denominado circadiano del despertar, porque tiende a mantener a la persona
despierta. 
Si se aísla experimentalmente el NSQ, sus neuronas siguen descargando con mayor intensidad
durante el día y más lentamente en las noches y son capaces de mantener el ciclo circadiano
fuera del animal de experimentación en ausencia de cualquier impulso, lo que lo convierte en
un marcapaso circadiano.
Pero resulta que este ciclo sueño vigilia se sigue observando en animales de experimentación
en ausencia del ciclo luz-oscuridad (control circadiano) y lo que es más, aun con destrucción
del NSQ, pero no con la ritmicidad propia circadiana que hemos visto cuando no hay lesión del
NSQ, sino al azar y en algunas ocasiones durante el día. Por otro lado, en el mono, por
ejemplo, si se lesiona el NSQ (activador circadiano) el animal, en lugar de dormir 8 horas,
duerme 12 horas. Es decir, se siguen presentando ciclos sueño-vigilia aunque de diferente
manera, lo que significa que existe otro mecanismo interno independiente del NSQ que
maneja sus propios ciclos sueño-vigilia y con tendencia a favorecer el sueño; este proceso se
ha denominado homeostasis del sueño. En forma práctica, este proceso puede ser visto como
una propensión a dormir que se va acumulando durante la vigilia. 
Este proceso no es fácil entenderlo, pero se supone que es un mecanismo, al menos en parte,
de restablecimiento del sueño. Cuando estamos despiertos durante el día experimentamos a
través del mismo en forma progresiva una tendencia a dormir, esta se debe a la homeostasis
del sueño que si no fuera contrarrestada por el impulso del marcapaso circadiano (NSQ), que
nos mantiene despiertos se producirían brotes de sueño frecuentes durante el día.
 

SUEÑO y ELECTROENCEFALOGRAMA
El sueño es un estado de inconsciencia del cual se lo puede sacar a la persona mediante
estímulos sensoriales
Tiene varias fases, desde un sueño muy ligero hasta uno profundo.
Se puede dividir en dos tipos o ciclos del sueño que presenta diferentes características
1) Sueño de ondas lentas,
- recibe este nombre porque en el registro de un EEG, las ondas que se inscriben son
de tipos lentas, puesto que reciben escasos estímulos, por lo tanto la actividad
cerebral es menor
- este periodo es el de mayor duración durante la noche
- es el periodo mas profundo del sueño
- es durante el que hay mas descanso
- la temperatura y consumo de energía disminuye
2) Sueño REM (Movimiento Ocular Rápido),
- durante este periodo los ojos se mueven rápidamente
- se presenta aproximadamente cada 90 minuto
- ocupa aproximadamente el 25 % del periodo de sueño
- el descanso es menor
- se le asocia con el soñar
Durante los dos periodos en realidad se pueden soñar pero existe la diferencia en que el sueño
producido en el periodo de ondas lentas no se lo recuerda, es más frecuente recodar durante
la etapa REM, es decir que en el primero no se produce un proceso de consolidación en la
memoria y por lo tanto no contribuye al aprendizaje.-

SUEÑO REM (PARADOJICO, DESINCRONIZADO)

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- El periodo REM, dura entre 5 y 30 minuto cada 90 minuto


- El primer periodo REM, aparece aproximadamente a los 90 –120 minuto que una
persona tomo el sueño
- Si la persona se halla muy cansada puede no aparecer el periodo REM
- Cuando se produce el proceso de descanso los periodos REM van aumentando
a) se le asocia con el soñar
b) el tono muscular se halla deprimido, como consecuencia de una gran inhibición
de las proyecciones medulares desde las áreas excitadora del tallo cerebral
c) la FC y respiratoria, se hallan irregulares como consecuencia de del estado del
soñar
d) junto con la inhibición motora en general, se produce actividad muscular en los
ojos
e) la actividad cerebral se halla aumentada, de tal manera que el EEG muestra un
registro similar al de una persona que se halla en vigilia, por éste motivo se le
denomina sueño paradójico, puesto que se observe el EEG de una persona
despierta, pero se registra durante el sueño

TEORIAS DEL SUEÑO


- Las primeras teorías del sueño proponía que las área excitadora del sistema reticular
activador y otras partes del cerebro en relación con ella solo se fatigaban y por lo
tanto se volvían inactivas, es decir que se le llamaba TEORÍA PASIVA
- Teoría del proceso INHIBIDOR ACTIVO , se demostró experimentalmente cuando se
produce lesiones cerebrales en el tallo, en la región media de la protuberancia, y dio
como resultado un cerebro que no duerme, lo que muestra que existe por debajo de
éste área un sector que produce el sueño de manera activa al inhibir otras partes del
cerebro
Estas diferencias de teorías se halla demostrada puesto que cuando se bloquea las aferencias
al cerebro, el animal sigue presentando los ciclos de sueño vigilia, además hay que considerar
que las distintas áreas corticales que se hallan comprometida en el sueño, están controlada
por grupos más pequeños de células ubicadas más profundamente. Es decir que tienen una
función de interruptor para controlar la entrada de flujo de información
Centros Neuronales y Sustancias que pueden producir Sueño
Existen áreas en el cerebro que estimulándolas son capaces de producir sueños muy similares
al natural, como por ejemplo:
1) La estimulación de los núcleos del rafe de la mitad inferior de la protuberancia y del
bulbo son capaces de producir sueño muy parecido al normal. Los núcleos se hallan
ubicados en la línea media cuyos axones se extienden
- hacia arriba por la formación reticular hasta el tálamo, neocorteza, hipotálamo y
sistema límbico
- hacia abajo a la medula espinal, hasta las asta posteriores donde pueden inhibir las
señales que ingresan por éste asta
- el neurotransmisor predominante es la Serotonina, la necesidad de este NTS, quedo
demostrado cuando a un animal se le administra una medicación que bloque la
formación de serotonina, el mismo no puede dormir
2) Estimulación de ciertas regiones del diencéfalo pueden contribuir con la producción
del sueño
a) Parte rostral (anterior) del hipotálamo en especial el área supraquiasmatica
b) Áreas de los núcleos difuso del tálamo
Lo descrito hasta aquí se relaciona con estimulación, pero hay que considerar LAS LESIONES
en los centros que provocan sueño

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a) Lesiones de los núcleos del rafe producen estado de vigilia


b) Lesión del área medio rostral (la parte media y anterior) del hipotálamo
Por ambas lesiones parecen que los núcleos reticulares excitadores del mesencéfalo y
protuberancia se liberan de la inhibición, por lo que no puede dormir al extremo que un
animal puede morir exhausto

CICLO ENTRE SUEÑO Y VIGILIA


Durante la noche mientras una persona duerme pasan del sueño No REM y el REM, para
posteriormente regresar al No REM, este ciclo se repite y se le denomina ULTRADIANOS:
significa que tienen ciclos más rápidos que los circadianos
Fases del sueño determinado con el EEG
- Vigilia: onda dominante es de 8 a 12 c.p.s.
- Fase 1 No REM: se produce una actividad de sincronizada de bajo voltaje y algunas
actividades de frecuencia baja, entre 4- 6 c.p.s., es de corta duración y a una persona
se le puede despertar fácilmente
- Fase 2: es más profundo, dura entre 5 y 15 minutos se presentan los denominados
huso, con una frecuencia entre 13 y 15 c.p.s. con características de puntas, este tipo
de actividad del EEG, muestra que en este periodo existe una actividad del tálamo
- Fase 3: aparecen las ondas delta entre 0,5 a 2,5 c.p.s.
- Fase 4 se halla prácticamente dominada por las ondas theta, dura aproximadamente
20 a 40 minuto
- Luego de estas etapas y de la duración de las misma se regresa lentamente a las
primeras fases donde se inicia el ciclo REM
- A medida que transcurren las horas de descanso, son cada vez más frecuente los
Ciclos REM, en detrimento de los No REM
Cuando se produce una superficialidad del las etapas se presenta el recuerdo del sueño, como
además cambio importantes en todas las actividades fisiológicas

Teniendo en cuenta que los centros del sueño no se encuentran activados, al liberarse dichos
centros de la inhibición de los núcleos reticulares mesencefálicos y de la protuberancia, hace
que esa región se activen espontáneamente
Esto excita la corteza cerebral y el sistema nervioso periférico, que terminan por enviar señales
de retroalimentación positiva a los núcleos reticulares para activarlos mas, de esta forma se
mantiene la vigilia
Luego pareciera ser que las neuronas del sistema activador se fatigan y otros factores activan
los centros del sueño
Lo que se podría explicar de la siguiente manera durante el sueño:
- las neuronas excitadoras del sistema reticular activador se van haciendo cada vez
mas excitables debido al descanso
- mientras que las neuronas inhibidoras se hacen menos excitables por la
hiperactividad que tenían durante el sueño, con lo que se inicia en un nuevo ciclo de
vigilia

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Trastornos primarios del sueño

1.3.4. Trastornos primarios del sueño


 
Los trastornos primarios del sueño son aquellos que no tienen como etiología ninguna de los
siguientes trastornos: otra enfermedad mental, una enfermedad médica o el consumo de una
sustancia. Estos trastornos del sueño aparecen presumiblemente como consecuencia de
alteraciones endógenas en los mecanismos del ciclo sueño-vigilia, que a menudo se ven
agravadas por factores de condicionamiento. Los trastornos del sueño están divididos en
cuatro grandes apartados según su posible etiología (tabla 2).

Tabla 2:  Clasificación de los Trastornos del Sueño (DSM-IV-TR)

Disomnias
Son trastornos primarios del inicio o el mantenimiento del sueño, o de somnolencia excesiva,
que se caracterizan por un trastorno de la
- cantidad,
- la calidad y
- el horario del sueño.
Incluye
a) el insomnio primario, la
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b) hipersomnia primaria,
c) la narcolepsia,
d) el trastorno del sueño relacionado con la respiración,
e) el trastorno del ritmo circadiano y la
f) disomnia no especificada.
Insomnio primario
La característica esencial del insomnio primario es la dificultad para iniciar o mantener el
sueño, o la sensación de no haber tenido un sueño reparador, que provoca un malestar
clínicamente significativo o un deterioro laboral, social
Esta alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno del sueño u otro
trastorno mental y no es debida a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una
enfermedad médica
Los individuos con insomnio primario presentan muy a menudo una combinación de
dificultades para dormir y despertares frecuentes durante la noche.
Con menos frecuencia se quejan únicamente de no tener un sueño reparador, es decir, tienen
la sensación de que su sueño ha sido inquieto, poco profundo y de poca calidad. Este trastorno
se suele asociar con un aumento del nivel de alerta fisiológica y psicológica durante la noche,
junto a un condicionamiento negativo para dormir.
La preocupación intensa y el malestar por la imposibilidad de dormir bien pueden generar un
círculo vicioso: cuanto más intenta el individuo dormir, más frustrado y molesto se encuentra,
y menos duerme.
Por el contrario, el individuo puede dormirse más fácilmente cuando no lo intenta (mientras
mira la televisión, lee o conduce el coche).
El insomnio crónico puede provocar una disminución de la sensación de bienestar durante el
día (alteración del estado de ánimo y de la motivación; atención, energía y concentración
disminuidas, y un aumento de la sensación de fatiga y malestar).
Hipersomnia primaria
La característica esencial de la hipersomnia primaria es una somnolencia excesiva, evidenciada
tanto por episodios prolongados de sueño como por episodios de sueño diurno que se
producen prácticamente cada día.
La somnolencia excesiva debe ser de suficiente gravedad como para provocar malestar
clínicamente significativo o deterioro social, laboral; no aparece exclusivamente en el
transcurso de otro trastorno del sueño o de otro trastorno mental, ni se debe a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica.
En los individuos con hipersomnia primaria la duración del episodio de sueño más largo (para
la mayoría de las personas, el sueño nocturno) oscila entre 8 y 12 horas, y a menudo se
acompaña de problemas a la hora de levantarse.
La calidad real del sueño nocturno es normal.
La somnolencia excesiva durante las horas habituales de vigilia toma la forma de siestas
intencionadas.
Las siestas durante el día tienden a ser relativamente largas,
El individuo no nota que sean reparadoras y no producen una mejora en el nivel de alerta.
Habitualmente, las personas que padecen este trastorno presentan la somnolencia de forma
creciente a lo largo de un período de tiempo determinado, no experimentando «ataques»
repentinos de sueño.
Los episodios de sueño no intencionados tienen lugar habitualmente en situaciones de baja
estimulación y baja actividad como durante conferencias, leyendo, mirando la televisión o
conduciendo.
El nivel de alerta disminuido que se observa cuando el sujeto intenta combatir la somnolencia
puede comportar un bajo rendimiento, una pobre concentración y un déficit de memoria
durante las actividades diurnas.

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La mayoría de los individuos con hipersomnia primaria tienen síntomas persistentes y de


importancia. En la forma recidivante de la hipersomnia primaria, conocida como síndrome de
Kleine-Levin, los individuos pueden llegar a pasar 18-20 horas durmiendo o en la cama. Los
episodios recidivantes de somnolencia se asocian a otras características clínicas de
desinhibición: hipersexualidad indiscriminada, episodios de ingesta excesiva y compulsiva, con
ganancia de peso y en algunos individuos se han descrito irritabilidad, despersonalización,
depresión, confusión y alucinaciones ocasionales, así como comportamientos impulsivos.
Narcolepsia
La característica esencial de la narcolepsia es
- la aparición recurrente e irresistible de sueño reparador,
- cataplejía e intrusiones recurrentes de elementos característicos de la fase REM en el
período de transición entre el sueño y la vigilia.
- La somnolencia del individuo disminuye típicamente tras el ataque de sueño y sólo
reaparece varias horas después.
- Los ataques de sueño han de ocurrir diariamente
Además de somnolencia, los individuos con narcolepsia experimentan uno o ambos de los
siguientes síntomas:
- cataplejía (es decir, episodios súbitos de pérdida bilateral del tono muscular que duran entre
segundos y minutos y que suelen estar desencadenados por emociones intensas) o intrusiones
recurrentes de elementos característicos de la fase REM en el período de transición que va del
sueño a la vigilia y que se traducen en parálisis de los músculos voluntarios o alucinaciones de
carácter onírico.. Los episodios de somnolencia de la narcolepsia suelen describirse como
irresistibles, dando lugar a sueño de carácter involuntario en situaciones claramente
inadecuadas como puede ser al mantener una conversación. Las situaciones poco estimulantes
o poco activas exacerban típicamente el grado de somnolencia.
Los episodios de sueño suelen durar 10 a 20 minutos, pudiendo llegar a horas si no se ven
interrumpidos.
Es frecuente que estos individuos relaten actividad onírica durante tales episodios.
. Cuando no se sigue tratamiento, el número de episodios diarios de sueño (intencionado o no
intencionado) se sitúa entre 2 y 6.
Los episodios de sueño suelen aparecer sobre un nivel de alerta relativamente normal, aunque
algunos individuos confiesan presentar de forma constante algún grado de somnolencia.
En la cataplejía la pérdida del tono muscular debe ser de carácter brusco, dando lugar a una
caída de la mandíbula, la cabeza o los brazos, no observable por los demás.
A veces la cataplejía reviste un carácter mucho más espectacular, y así, al individuo pueden
caérsele objetos que esté transportando, puede desplomarse sobre sus rodillas o caerse
realmente al suelo.
La debilidad muscular suele durar sólo unos segundos, aunque se han descrito episodios de
hasta media hora de duración. La recuperación de la fuerza muscular es total e inmediata.
Durante los episodios estos individuos conservan la conciencia y el estado de alerta, de forma
que son capaces de describir perfectamente y sin confusión todo lo que ha ocurrido en ese
momento.
La cataplejía suele estar desencadenada por estímulos emocionales intensos.
Aproximadamente el 20-40 % de los individuos con narcolepsia presenta asimismo imágenes
que recuerdan mucho los sueños justo antes de quedarse dormidos (alucinaciones
hipnagógicas) o justo después de despertarse (alucinaciones hipnopómpicas).
En este trastorno los individuos describen estar despiertos, pero son incapaces de moverse o
hablar. También pueden aquejar incapacidad para respirar; lo cierto es que el diafragma deja
de trabajar, si bien la respiración no se detiene. Las alucinaciones relacionadas con el sueño y
las parálisis del sueño aparecen a veces de forma simultánea, lo que lugar a una experiencia

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terrorífica de ver y/o escuchar cosas inusuales sin poder escapar, pudiendo durar entre
segundos a minutos.
En aproximadamente un 40 % de los individuos con narcolepsia se detecta un trastorno mental
actual o pasado. Entre los trastornos asociados más a menudo se encuentran los trastornos del
estado de ánimo (especialmente el trastorno depresivo mayor y la distimia), seguidos de los
trastornos relacionados con sustancias y el trastorno de ansiedad generalizada. También
presentan una mayor incidencia de antecedentes de parasomnias como sonambulismo,
bruxismo (cierre de la mandíbula y rechinar de los dientes), y enuresis.

Trastorno del sueño relacionado con la respiración


La característica esencial de este trastorno es una desestructuración del sueño que da lugar a
somnolencia excesiva o insomnio, y que se considera secundaria a alteraciones de la
ventilación durante el sueño (p. ej. , apnea del sueño o hipoventilación alveolar central).
La somnolencia excesiva constituye el motivo de consulta más frecuente de los individuos con
trastorno del sueño relacionado con la respiración.
Esta somnolencia está producida por los frecuentes aumentos de activación que lleva a cabo el
individuo durante el sueño nocturno en un intento por respirar de forma normal.
La somnolencia se hace más patente en situaciones de relajación como leer o ver la televisión.
La incapacidad del individuo para controlar esta somnolencia puede hacerse evidente
revistiendo un carácter extremo, y la persona puede quedarse dormida incluso en situaciones
activas como hablar, comer, andar o conducir.
Entre las alteraciones respiratorias que tienen lugar durante el sueño en este trastorno se
incluyen las apneas que son episodios de interrupción de la respiración, hipoapneas
(respiración anormalmente lenta o superficial) e hipoventilación (niveles sanguíneos de
oxígeno y dióxido de carbono anormales). Se han descrito tres formas de trastorno del sueño
relacionado con la respiración:
Síndrome de apnea obstructiva del sueño Es la forma más frecuente de trastorno del sueño
relacionado con la respiración. Se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de las
vías aéreas superiores (apneas o hipoapneas) durante el sueño. Los impulsos nerviosos que
rigen los movimientos respiratorios en el tórax y el abdomen están preservados. Esta forma
del trastorno del sueño relacionado con la respiración suele incidir en individuos con
sobrepeso y conducir a un estado de somnolencia excesiva.
El síndrome de apnea obstructiva del sueño se caracteriza por ronquidos intensos o
inspiraciones bruscas breves que alternan con episodios de silencio respiratorio que suelen
durar 20-30 seg.
Los ronquidos obedecen al paso de aire por unas vías aéreas parcialmente obstruidas. Los
períodos de silencio respiratorio traducen las propias apneas obstructivas, es decir, el cese de
la respiración debido a una obstrucción total de las vías aéreas superiores. A veces el motivo
de la preocupación de los familiares es comprobar que las apneas son cada vez más
prolongadas, llegando hasta 60-90 seg, y producen cianosis. En ocasiones el final de una apnea
se asocia a fuertes ronquidos, inspiraciones bruscas, gemidos o murmullos, o movimientos de
todo el cuerpo.
Síndrome de apnea central del sueño
Se caracteriza por interrupciones episódicas de la ventilación durante el sueño (apneas o
hipoapneas) en ausencia de obstrucción de las vías aéreas. Por tanto, y a diferencia de las
apneas obstructivas, las apneas centrales no se asocian a movimientos continuados de la
pared torácica o abdominal y son más frecuentes en las personas de mayor edad como
resultado de enfermedades cardíacas o neurológicas que afectan la regulación de la
ventilación.

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El motivo de consulta principal suele estar presidido por insomnio debido a frecuentes
despertares, que el individuo puede o no asociar a dificultad respiratoria. Estos individuos
también pueden ser roncadores de carácter leve, aunque no suelen acudir a la consulta por
este hecho, dada su poca relevancia.
Síndrome de hipoventilación alveolar central
Se caracteriza por un deterioro del control de la ventilación que determina niveles arteriales
de oxígeno anormalmente bajos, agravados sobre todo durante el sueño (hipoventilación sin
apneas o hipoapneas).
El trastorno del sueño relacionado con la respiración puede asociarse a enfermedades
neurológicas o médicas. Por ejemplo, la apnea obstructiva del sueño puede obedecer a un
engrosamiento lingual secundario a: acromegalia, quistes tiroideos linguales de carácter
ectópico o parálisis de las cuerdas vocales como la que se observa en el síndrome de Shy-
Drager.
Trastorno del ritmo circadiano
La característica esencial del trastorno del ritmo circadiano es la presencia persistente o
recurrente de un patrón de sueño desestructurado que obedece a una mala sincronización
entre el sistema circadiano endógeno de sueño-vigilia del individuo, por una parte, y las
exigencias exógenas de espaciamiento y duración del sueño, por otra.
A diferencia de otros trastornos del sueño primarios, el trastorno del ritmo circadiano no
responde a los mecanismos generadores de sueño y vigilia per se.
Debido a esta desincronización circadiana, los individuos con trastorno pueden aquejar
insomnio en ciertos momentos del día y somnolencia excesiva en otros, lo que da lugar a un
malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral..
Muchos, por no decir la mayoría, de los individuos con alteraciones del sueño relacionadas con
el ritmo circadiano no solicitan ayuda terapéutica y no tienen síntomas lo bastante intensos
como para permitir efectuar el diagnóstico. Los que acuden a la consulta con este trastorno
suelen hacerlo porque el cuadro sintomático ha adquirido una intensidad o una persistencia
insoportables.
Por ejemplo, no es raro que los trabajadores que han cambiado de turno de trabajo acudan a
la consulta después de haberse quedado dormidos durante el trabajo o mientras conducían.
El diagnóstico de trastorno del ritmo circadiano se basa principalmente en la historia clínica,
que incluye el horario de trabajo, de sueño, de siestas y de «tiempo libre».
Dentro de los trastornos del ritmo circadiano, diferenciamos:
Tipo de sueño retrasado
Este tipo de trastorno del ritmo circadiano responde a un ciclo sueño-vigilia endógeno
retrasado en relación con las demandas de la sociedad. La medición de los ritmos circadianos
endógenos (como el de la temperatura corporal central) refleja claramente este retraso. Se
han propuesto hipótesis de que los individuos que presentan este subtipo, muestran una
capacidad anormalmente reducida para adelantar las fases de sueño-vigilia como es el avanzar
el horario de acostarse y de levantarse. Como resultado de todo esto, estas personas están
bloqueadas por un horario de sueño tardío y no pueden avanzarlo a horas más tempranas.
Los trabajadores que se someten a cambios de turno pueden mostrar una apariencia cansada
o soñolienta y una mayor incidencia de trastornos cardiovasculares y gastrointestinales, por
ejemplo, gastritis y enfermedad ulcerosa péptica.
El papel del consumo de alcohol y cafeína y de la alteración de los patrones alimentarios en
estos individuos todavía no ha sido estudiado en profundidad.
Tipo jet lag
En este tipo de trastorno del ritmo circadiano endógeno de sueño-vigilia es normal, y la
alteración nace del conflicto entre este patrón endógeno de sueño-vigilia y el vigente en una
zona con distinto huso horario. Estos individuos aquejan una desincronización entre el horario
de sueño que ellos desean y el que les viene impuesto por la zona donde se encuentran.

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La intensidad de esta descoordinación es proporcional al número de horas de diferencia


existentes entre el lugar donde se encuentran y el lugar del que provienen, apareciendo a
menudo las máximas dificultades cuando se supera la diferencia de 8 horas en menos de 1 día.
Los viajes en sentido este, que conllevan un adelantamiento de las horas de sueño y de vigilia
suelen representar un problema mayor que los viajes hacia el oeste, ritmo de sueño-vigilia
retrasado.
Los síntomas del jet lag y de los cambios de turno de trabajo suelen describirse como más
intensos, o más fácilmente inducibles, en las personas de edad mediana tardía o en los
ancianos. El patrón de sueño avanzado también aumenta su frecuencia con la edad. Estos
hechos pueden obedecer al deterioro del sueño nocturno y al acortamiento del período
circadiano endógeno relacionados con la edad.
Los estudios experimentales y prácticos concernientes al jet lag indican que el sistema
circadiano necesita 1 día por hora de diferencia para resincronizarse al nuevo huso horario.
Tipo cambios de turno de trabajo
En este tipo de trastorno del ritmo circadiano el ciclo circadiano endógeno de sueño-vigilia es
normal, y la alteración nace del conflicto entre este patrón de sueño-vigilia generado por el
sistema circadiano y el nuevo patrón que exige un cambio de turno de trabajo. Los
trabajadores sometidos a frecuentes rotaciones en el turno de trabajo son los que tienen más
dificultades, ya que fuerzan el sueño y la vigilia en función de un ritmo circadiano aberrante, lo
que imposibilita cualquier intento de adaptación. Los trabajadores de noche o los que se ven
sometidos a frecuentes rotaciones en el turno de trabajo muestran típicamente una menor
duración del sueño y una mayor frecuencia de alteraciones en la continuidad del sueño en
comparación con los trabajadores de mañana y tarde. En cambio, también pueden presentar
un mayor grado de somnolencia durante el período en que desearían estar despiertos, es
decir, en mitad de la noche, tal como exige su turno de trabajo. La desincronización circadiana
de este tipo suele exacerbarse a causa de unas horas de sueño insuficiente, exigencias sociales
y familiares y alteraciones ambientales que perturban sus momentos de descanso.
Tipo no especificado
Este tipo de trastorno del ritmo circadiano debe indicarse si hay otra alteración del patrón de
sueño circadiano, como es el patrón de sueño avanzado, ausencia de patrón sueño-vigilia de
24 horas o patrón de sueño-vigilia irregular. El «patrón de sueño avanzado» es el análogo del
tipo sueño retrasado, pero en sentido opuesto: los individuos aquejan incapacidad para
mantenerse despiertos en las últimas horas de la tarde y despertares espontáneos en plena
madrugada. La «ausencia de patrón sueño-vigilia de 24 horas» denota la presencia de horarios
libres: el ritmo de sueño-vigilia sigue un ciclo circadiano de aproximadamente 24-25 horas,
mientras que los acontecimientos y estímulos ambientales conforman períodos definidos de
24 horas. A diferencia del patrón sueño-vigilia estable, característico de los tipos sueño
retrasado o avanzado, el ritmo sueño-vigilia de estos individuos se retrasa cada vez más
respecto al lapso de 24 horas, dando lugar, con el paso de los días, a patrones de sueño-vigilia
cambiantes. El «patrón de sueño-vigilia irregular» indica la ausencia de un patrón sueño-vigilia
identificable.
La ausencia de patrón sueño-vigilia de 24 horas se ha asociado con rasgos de personalidad de
tipo esquizoide. Los tipos jet lag y cambios de turno de trabajo pueden provocar o exacerbar
un episodio maníaco o depresivo mayor o un brote de un trastorno psicótico.
Disomnia no especificada
Esta categoría se reserva para los cuadros clínicos de insomnio, hipersomnia o alteraciones del
ritmo circadiano que no reúnen criterios para una disomnia específica. Son ejemplos:
1.  Quejas de insomnio o hipersomnia clínicamente significativos que pueden atribuirse a
factores ambientales como son el ruido, luz, interrupciones frecuentes, etc.
2.  Somnolencia excesiva atribuible a una deprivación concomitante de sueño.

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3.  "Síndrome de piernas inquietas" idiopático: sensación molesta (malestar, hormigueo o


inquietud) que produce una intensa necesidad de mover las piernas. Típicamente estas
sensaciones aparecen antes de acostarse y se alivian temporalmente moviendo las piernas o
andando, volviendo a aparecer sólo si éstas se mantienen inmóviles. Estas sensaciones pueden
retrasar el inicio del sueño o despertar al individuo.
4.  "Movimientos periódicos de los miembros" (mioclonus nocturno): sacudidas de los
miembros repetidas, breves y de baja amplitud, sobre todo de las extremidades inferiores.
Estos movimientos aparecen cuando el individuo está a punto de dormirse y disminuyen
durante las fases 3 y 4 NREM. Estos movimientos suelen aparecer rítmicamente cada 20-60
segundos, dando lugar a activaciones breves y repetidas. Característicamente, estos individuos
no son conscientes de estos movimientos, pero sí pueden aquejar insomnio, despertares
frecuentes o somnolencia diurna si el número de movimientos es considerable.
Parasomnias
Son trastornos caracterizados por comportamientos o fenómenos fisiológicos anormales que
tienen lugar coincidiendo con el sueño, con algunas de sus fases específicas o con las
transiciones sueño-vigilia. A diferencia de los trastornos del sueño, las parasomnias no
implican una anormalidad de los mecanismos que rigen el ritmo circadiano ni de los horarios
de sueño y despertar. En realidad, las parasomnias representan la activación de sistemas
fisiológicos en momentos inapropiados del ciclo sueño-vigilia.
En concreto, estos trastornos conllevan la activación del sistema nervioso vegetativo, del
sistema motor o de los procesos cognoscitivos durante el sueño o las transiciones sueño-
vigilia. Cada parasomnia afecta una fase característica del sueño, de forma que a menudo cada
tipo específico de parasomnia incide en una fase de sueño concreta. Las personas con
parasomnias suelen acudir a la consulta debido a comportamientos extraños durante el sueño
más que por quejas de insomnio o somnolencia diurna excesiva. Comprenden a estas
Parasomnias: las pesadillas, los terrores nocturnos, el sonambulismo y la parasomnia no
especificada.
Pesadillas
La característica esencial de este trastorno es la aparición repetida de sueños terroríficos que
despiertan al individuo, pasando éste a un estado totalmente vigil. Los sueños terroríficos o la
interrupción sistemática del descanso nocturno provocan un malestar clínicamente
significativo o un deterioro social o laboral..
Las pesadillas toman la forma típica de un sueño largo y elaborado que provoca una intensa
ansiedad o terror.
El contenido de estos sueños suele centrarse en peligros físicos inminentes para el individuo.
Las pesadillas que aparecen después de experiencias traumáticas pueden recrear esta
situación original, si bien la mayoría de ellas no hacen referencia a acontecimientos reales. Al
despertar, los individuos con este trastorno son capaces de describir la secuencia del sueño
con detalle; a veces relatan haber tenido múltiples pesadillas en una misma noche, a menudo
centradas en un tema recurrente.
Las pesadillas aparecen casi exclusivamente en el sueño REM, y, como estos episodios REM
ocurren de forma periódica a lo largo del sueño nocturno, aproximadamente cada 90-110
min., las pesadillas pueden estar en cualquier momento de la noche. No obstante, como los
períodos de sueño REM se hacen típicamente prolongados y el componente onírico adquiere
más intensidad en la segunda mitad de la noche, las pesadillas también tienen más
probabilidades de aparecer en esta segunda mitad.
Las pesadillas suelen terminar con el despertar del individuo, que se asocia a un rápido retorno
al estado de plena alerta y a una sensación prolongada de miedo o ansiedad. Sin embargo, si
los despertares nocturnos son frecuentes o el individuo evita dormir por miedo a las pesadillas,
puede aparecer somnolencia excesiva, dificultades para la concentración, depresión, ansiedad
o irritabilidad.

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En estos individuos son frecuentes los síntomas de depresión o ansiedad que no reúnen los
criterios diagnósticos de un trastorno específico. Debido a la pérdida de tono muscular
característica del sueño REM, es raro que aparezcan movimientos corporales o vocalizaciones.
Las palabras, gritos o sacudidas suelen ser un fenómeno de breve duración que anuncia el final
de la pesadilla y son más característicos de las pesadillas que acompañan al trastorno por
estrés postraumático, ya que éstas tienen lugar en el sueño NREM.
Terrores nocturnos
La característica esencial de este trastorno es la aparición repetida de terrores nocturnos, es
decir, despertares bruscos que suelen estar precedidos por gritos o lloros de angustia.
Los terrores nocturnos suelen hacer acto de presencia durante el primer tercio del sueño y
prolongarse por espacio de 1-10 min. Estos episodios se acompañan de activación vegetativa y
manifestaciones comportamentales de miedo intenso. Durante el episodio, es difícil despertar
o calmar al individuo. De todas formas, si éste consigue despertarse, no recuerda nada del
contenido del terror o bien sólo imágenes fragmentadas y aisladas. Al levantarse por la
mañana, es típica la amnesia sobre lo acontecido durante la noche. Los episodios de terror
nocturno provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo.
Es típico que durante uno de estos episodios el individuo se siente bruscamente en la cama y
empiece a gritar o a llorar, mostrando una expresión facial de terror y signos vegetativos de
intensa ansiedad como taquicardia, taquipnea, enrojecimiento, sudoración, dilatación pupilar,
aumento del tono muscular. El individuo no suele responder a los esfuerzos de los demás por
despertarlo o calmarlo. Si por fin logra despertarse, se muestra confuso y desorientado
durante unos minutos y describe una vaga sensación de terror, a menudo sin componente
onírico asociado.
Los individuos con trastorno por estrés postraumático y el trastorno de ansiedad generalizada,
tienen asimismo un riesgo mayor de padecer terrores nocturnos. Los individuos con terrores
nocturnos, por su parte, pueden presentar trastornos de la personalidad, en especial
trastornos dependiente y límite de la personalidad. Los tests e inventarios de personalidad
practicados en estos individuos arrojan altas puntuaciones para la depresión y la ansiedad.
Sonambulismo
La característica esencial del sonambulismo es la existencia de episodios repetidos de
comportamientos motores complejos que se inician durante el sueño y que implican que el
individuo se levante de la cama y empiece a andar.
Los episodios de sonambulismo suceden durante las fases de sueño con actividad EEG lenta y,
por tanto, suelen aparecer en el primer tercio de la noche.
Durante estos episodios, el individuo presenta una disminución del estado vigil y de la
reactividad a los estímulos, mirada fija y perdida, y una ausencia relativa de respuesta al
diálogo o a los esfuerzos que emprenden los demás para despertarlo.
Si logra despertarse durante uno de estos episodios, el individuo no consigue recordarlo con
claridad.
Después del episodio, puede aparecer un breve período de confusión en un primer momento,
que suele seguirse de una recuperación total de las funciones cognoscitivas y del
comportamiento normal.
Los episodios de sonambulismo pueden terminar en forma de despertar espontáneo que se
sigue de breves períodos de confusión; en otras ocasiones el individuo vuelve a acostarse y
sigue durmiendo como si nada hubiera pasado.
No es raro que a la mañana siguiente el individuo se despierte en otros lugares o encuentre
pruebas de haber llevado a cabo algunas actividades durante la noche, aunque de todas
formas la amnesia preside el recuerdo de estos acontecimientos. La articulación de la palabra
es pobre, y es raro que se establezcan diálogos, pueden obedecer los requerimientos de otras
personas para que cesen en su actividad y retornen a la cama. De todas formas, todos estos

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comportamientos están presididos por un bajo nivel de vigilancia, de modo que despertar al
sujeto en pleno episodio resulta característicamente muy difícil. Si logra despertarse,
permanece confuso durante unos minutos y posteriormente recupera el estado de vigilia
normal.
Los individuos con sonambulismo pueden presentar asimismo otras parasomnias asociadas al
sueño NREM como son los terrores nocturnos. En los niños el sonambulismo no suele coexistir
con otros trastornos mentales, pero en los adultos esto sí puede suceder, sobre todo con
trastornos de la personalidad, trastornos del estado de ánimo o trastornos de ansiedad.
El sonambulismo incide por igual en varones y mujeres. La máxima prevalencia se sitúa
alrededor de los 12 años. Es raro que estos episodios ocurran por primera vez en la edad
adulta, en cuyo caso debe sospecharse que el individuo esté consumiendo alguna sustancia o
que haya una enfermedad neurológica subyacente.
Parasomnia no especificada
La categoría parasomnia no especificada se reserva para las alteraciones caracterizadas por
comportamientos o reacciones fisiológicas de carácter anormal que aparecen durante el sueño
o en las transiciones sueño-vigilia y que no reúnen los criterios diagnósticos para una
parasomnia más específica. Los ejemplos incluyen:
Trastorno comportamental del sueño REM
Actividad motora, a menudo de carácter violento, que aparece durante el sueño REM. A
diferencia del sonambulismo, estos episodios tienden a hacer acto de presencia en la segunda
mitad de la noche y se asocian a recuerdos vívidos del sueño.
Parálisis del sueño
Incapacidad para realizar movimientos voluntarios durante la transición entre el sueño y la
vigilia. Estos episodios pueden aparecer al acostarse (hipnagógicos) o al despertar
(hipnopómpicos) y suelen asociarse a una ansiedad extrema y, en algunos casos, a sensación
de muerte inminente. La parálisis del sueño es un síntoma que acompaña con frecuencia a la
narcolepsia y, en estos casos codificandose juntos.
Otros trastornos del sueño

Trastorno debido a una enfermedad médica


Consiste en alteraciones del sueño como consecuencia de los efectos fisiológicos directos de
una enfermedad médica sobre el sistema sueño-vigilia.
La característica esencial de este trastorno es la presencia de alteraciones prominentes del
sueño que revisten la suficiente gravedad como para merecer una atención clínica
independiente y que se consideran secundarias a los efectos fisiológicos directos de una
enfermedad médica. Entre los síntomas que caracterizan este trastorno cabe citar insomnio,
hipersomnia, una parasomnia o una combinación de todos ellos.
Para efectuar el diagnóstico de trastorno del sueño debido a una enfermedad médica debe
haber una historia clínica, una exploración física y unos hallazgos de laboratorio que confirmen
que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica.
No debe establecerse este diagnóstico si los síntomas relacionados con el sueño aparecen
exclusivamente en el transcurso de un delirium. Convencionalmente, las alteraciones del
sueño debidas a un trastorno del sueño relacionado con la respiración sueño o a narcolepsia
no se incluyen en esta categoría. Los síntomas relacionados con el sueño provocan malestar
clínicamente significativo. Para determinar si la alteración del sueño obedece a una
enfermedad médica, se debe establecer en primer lugar la presencia de esta enfermedad
subyacente: neoplasias, lesiones vasculares, infecciones, y enfermedades degenerativas y
traumáticas, asociadas o no a dolor y malestar.
Otras patologías, especialmente las endocrinas y metabólicas conllevan algunos trastornos del
sueño:
  Crisis epilépticas: la relación entre la epilepsia y el sueño es compleja. Casi

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todas las formas de epilepsia influyen en el ciclo del sueño. Cuando las crisis aparecen
exclusivamente durante el sueño, el trastorno se denomina crisis epilépticas relacionadas con
el sueño.
  Cefaleas en racimos y migraña paroxística crónica: las cefaleas en racimos relacionadas
con el sueño son dolores de cabeza unilaterales y graves que a menudo se presentan durante
el sueño y se caracterizan por un patrón de ataques on-off. La migraña paroxística crónica es
un dolor de cabeza unilateral similar a la anterior, que aparece todos los días, tiene mayor
frecuencia pero menor duración y que no tiende a distribuirse especialmente durante las horas
de sueño. Ambos tipos de cefaleas vasculares se exacerban en el periodo MOR.
  Síndrome de deglución anormal relacionado con el sueño: es un trastorno que ocurre
durante el sueño y se presenta como una deglución inadecuada con aspiración de saliva, tos y
ahogo. Está relacionada con breves activaciones y despertares.
  Asma relacionada con el sueño: son ataques de asma que se exacerban durante el dormir,
produciendo alteraciones del sueño.
  Síntomas cardiovasculares relacionados con el sueño: son trastornos del ritmo cardiaco,
insuficiencia miocárdica, insuficiencia coronaria y labilidad de la tensión arterial, que pueden
verse exacerbados por la fisiología cardiovascular alterada del sueño o en algún estadio del
mismo.
  Reflujo gastroesofágico relacionado con el sueño: es un trastorno en el que los
pacientes se despiertan por la noche con quemazón, dolor retroesternal, sensación de dolor u
opresión en el pecho y mal sabor de boca. Pueden acompañarse de tos, ahogo y dificultad vaga
para respirar.
En realidad, una amplia variedad de enfermedades neurológicas y médicas puede producir
alteraciones del sueño, entre las que cabe destacar (aunque no de forma exclusiva) las
enfermedades neurológicas de carácter degenerativo como son la enfermedad de Parkinson,
las lesiones cerebrovasculares con aparición de insomnio después de una lesión vascular del
tronco cerebral superior, enfermedades endocrinas, como es el hipotiroidismo o
hipertiroidismo, infecciones víricas o bacterianas.
Trastorno del sueño inducido por sustancias
Consiste en alteraciones del sueño como consecuencia del consumo o del abandono de una
sustancia en particular (fármacos incluidos).
La característica esencial de este trastorno es la presencia de alteraciones prominentes del
sueño de suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente y que se
consideran debidas a los efectos fisiológicos directos de una sustancia.
Dependiendo de la sustancia, pueden aparecer cuatro tipos de alteraciones del sueño. Los
tipos insomnio e hipersomnia son los más frecuentes; el tipo parasomnia es menos frecuente.
También se observa un tipo mixto cuando coexiste más de una alteración del sueño, pero
ninguna de ellas predomina sobre las demás. Esta alteración del sueño no se explica mejor por
la presencia de un trastorno mental.
. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo. Sólo se establecerá este
diagnóstico en vez del de intoxicación por o abstinencia de una sustancia cuando los síntomas
relacionados con el sueño excedan de los que
habitualmente se asocian a estos dos trastornos o sean de suficiente gravedad como para
merecer una atención clínica independiente.
Un trastorno del sueño inducido por sustancias puede diferenciarse de un trastorno primario
del sueño considerando su inicio y curso. En el caso de las drogas, a partir de la historia clínica,
de la exploración física y los hallazgos de laboratorio debe haber pruebas de antecedentes de
intoxicación o abstinencia. El trastorno del sueño inducido por sustancias sólo aparece
coincidiendo con estados de intoxicación o abstinencia, mientras que los trastornos primarios
del sueño pueden preceder al inicio del consumo de la sustancia o tener lugar en períodos de
abstinencia mantenida.

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Debido a que el síndrome de abstinencia para diversas sustancias, entre ellas algunas
benzodiacepinas puede ser relativamente largo, la aparición de alteraciones del sueño se
observa incluso 4 semanas después de abandonar el consumo de la sustancia.
El trastorno del sueño inducido por sustancias aparece casi siempre durante la intoxicación con
las siguientes clases de sustancias: alcohol; anfetamina y derivados; cafeína; cocaína; opiáceos,
y sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. También pueden aparecer, aunque es menos frecuente,
alteraciones del sueño con el consumo de otros tipos de sustancias. El trastorno del sueño
inducido por sustancias puede asociarse también a la abstinencia de las siguientes clases de
sustancias: alcohol; anfetamina y estimulantes afines; cocaína; opiáceos, y sedantes,
hipnóticos y ansiolíticos.
Cada uno de estos trastornos del sueño produce registros EEG del sueño más o menos
específicos, pero en ningún caso diagnósticos. Estos perfiles EEG del sueño se relacionan
posteriormente con el estadio de uso, bien sea intoxicación, consumo crónico o abstinencia
que se deriva del abandono de la sustancia.
Alcohol
El alcohol puede agravar un trastorno del sueño relacionado con la respiración preexistente,
aumentando el número de episodios de apnea obstructiva. En los individuos que lo consumen
de forma habitual, el alcohol produce igualmente un efecto sedante de corta duración durante
unas horas, para luego dar paso a una alteración de la continuidad del sueño durante unas
horas más. Durante la abstinencia de alcohol, el sueño muestra una clara desestructuración.
Así, el individuo presenta típicamente una alteración de la continuidad del sueño, a lo cual se
añade un aumento de la cantidad e intensidad del sueño REM. Estos fenómenos suelen ir
acompañados de una mayor actividad onírica de carácter vívido, y cuando ésta alcanza la
máxima expresión, constituye lo que se denomina el delirium por abstinencia de alcohol.
Superada la fase aguda de dicho síndrome, los individuos que consumían alcohol de forma
crónica pueden seguir presentando un patrón de sueño de carácter superficial y fragmentado
por espacio de semanas e incluso años. Los estudios EEG practicados durante el sueño
confirman la persistencia de este déficit de sueño de ondas lentas y esta alteración de la
continuidad del sueño.
Anfetaminas y estimulantes afines
El trastorno del sueño inducido por anfetamina se caracteriza por la presencia de insomnio
durante la intoxicación y de hipersomnia durante la abstinencia. Durante la intoxicación aguda
la anfetamina reduce la cantidad total de sueño, acentúa las alteraciones de la latencia y
continuidad del sueño, aumenta los movimientos corporales y disminuye el sueño REM. El
sueño de ondas lentas también muestra una tendencia a la reducción. La interrupción de un
consumo crónico de anfetaminas produce típicamente hipersomnia, que da lugar a aumento
de la duración del sueño nocturno y a somnolencia diurna excesiva. Las fases del sueño REM y
de ondas lentas pueden adquirir un valor superior al basa como consecuencia de un efecto
rebote. El test de latencia múltiple (MSLT) puede poner de manifiesto, durante la abstinencia,
un aumento de la somnolencia diurna.

Cafeína
El trastorno del sueño inducido por cafeína produce típicamente insomnio, si bien algunos
individuos, coincidiendo con períodos de abstinencia, pueden acudir a la consulta quejándose
de hipersomnia y somnolencia diurna. La cafeína ejerce un efecto dosis-dependiente; a medida
que aumenta su consumo se incrementa el estado de vigilia y disminuye la continuidad del
sueño. Los registros polisomnográficos practicados en estos individuos muestran una latencia
del sueño más larga, un aumento del estado vigil y una disminución del sueño de ondas lentas.
No se han descrito efectos consistentes sobre el sueño REM. La interrupción brusca del
consumo crónico de cafeína puede dar lugar a hipersomnia. Algunos individuos experimentan

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también hipersomnia entre taza y taza de café, es decir, en esos momentos en los que el
efecto estimulante inmediato desaparece.
Cocaína
Como otros estimulantes, la cocaína produce típicamente insomnio durante la intoxicación
aguda e hipersomnia durante la abstinencia. Durante la intoxicación aguda, la cantidad total de
sueño puede verse drásticamente reducida, con sólo breves períodos de sueño, por otra parte
muy desestructurado. De forma recíproca, superado el período de intoxicación aguda que
sigue a la toma de una importante cantidad de cocaína, suelen aparecer alteraciones, por
ejemplo, una enorme prolongación de la duración del sueño.
Opiáceos
Durante la administración aguda y de breve período, los opiáceos producen típicamente un
aumento de la somnolencia y de la profundidad subjetiva del sueño. La administración aguda
de opiáceos disminuye el sueño REM, dando lugar a un ligero cambio global de la cantidad
total de sueño y del estado vigil. La administración crónica de opiáceos produce tolerancia a
los efectos sedantes en la mayoría de los individuos, algunos de los cuales empiezan a quejarse
ya de insomnio, tal como demuestran los estudios polisomnográficos, que revelan un aumento
del estado vigil y una reducción del tiempo total de sueño. La abstinencia de opiáceos se
acompaña típicamente de quejas de hipersomnia, si bien existen pocos trabajos objetivos que
demuestren este hecho.
Sedantes, hipnóticos y ansiolíticos
Los fármacos pertenecientes a este grupo producen efectos similares, aunque no idénticos,
sobre el sueño. Las diferencias en la duración del efecto farmacológico pueden influir sobre las
quejas relacionadas con el sueño y las mediciones objetivas del sueño. En general, los
barbitúricos y los antiguos fármacos no barbitúricos y no benzodiacepínicos producen, de
forma más consistente, tolerancia, dependencia y abstinencia más acusadas, aunque estos
fenómenos pueden aparecer igualmente con las actuales benzodiacepinas.
Durante la intoxicación aguda, los fármacos sedantes-hipnóticos producen el esperado
aumento de somnolencia y disminución del estado vigil. Los estudio polisomnográficos
confirman estos efectos manifestados por el individuo durante la administración aguda del
fármaco, así como una reducción del sueño REM y un aumento de la aparición de husos. El
consumo crónico de estas sustancias (especialmente de barbitúricos y de los antiguos
fármacos no barbitúricos y no benzodiacepínicos) puede producir tolerancia, reapareciendo de
esta forma el insomnio. Si el individuo incrementa entonces las dosis de fármaco, aparecerá
hipersomnia diurna. Los fármacos sedantes-hipnóticos pueden agravar un trastorno del sueño
relacionado con la respiración, aumentando la frecuencia e intensidad de los episodios de
apnea obstructiva del sueño.
El abandono brusco del consumo crónico de sedantes-hipnóticos puede producir insomnio
debido a la abstinencia. Además de la reducción de la duración del sueño, el abandono del
consumo del fármaco puede dar lugar a un aumento de la ansiedad, temblor y ataxia. Los
barbitúricos y los antiguos fármacos no barbitúricos y no benzodiacepínicos se asocian a una
mayor incidencia de convulsiones, fenómeno que se observa con mucha menos frecuencia con
las actuales benzodiacepinas. De forma característica, los fármacos sedantes-hipnóticos con un
período de acción corto tienen más probabilidades de producir insomnio una vez interrumpido
su consumo, mientras que aquellos con mayor tiempo de vida media se asocian más
frecuentemente a somnolencia diurna mientras se están consumiendo. No obstante, cualquier
fármaco sedante-hipnótico puede producir potencialmente sedación diurna o bien, cuando se
abandona su consumo, insomnio. Los estudios polisomnográficos es útiles para confirmar la
abstinencia, al mostrar una reducción de la duración del sueño, un aumento de la
desestructuración del sueño y un «efecto rebote» que propicia un aumento del sueño REM.
Otras sustancias

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Otras sustancias pueden provocar alteraciones del sueño. Ejemplos típicos de este hecho los
constituyen medicamentos que afectan el sistema nervioso central o vegetativo (se incluyen
agonistas y antagonistas adrenérgicos, agonistas y antagonistas dopaminérgicos, agonistas y
antagonistas colinérgicos, agonistas y antagonistas serotoninérgicos, antihistamínicos y
corticosteroides). Estos fármacos se prescriben en la práctica clínica habitual para controlar la
hipertensión y las arritmias cardíacas, las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, los
problemas de la motilidad gastrointestinal y los procesos inflamatorios.

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