Unidad 3: Musculo esquelético y fisiología de la contracción

muscular.
1- Que es el musculo esquelético, características y porcentajes:
Son responsables de la postura y el movimiento del esqueleto. Comprende el 40% del
peso corporal.

El movimiento lo consigue transformando energía QUIMICA en Energía MECANICA,

terminando así con la contracción muscular.

Este es multinucleado gracias a la fusión de células embrionarias mononucleadas.

Las células del musculo esquelético son alargadas como el musculo cardiaco, por lo
cual se denominan FIBRAS MUSCULARES.

Las células musculares se llaman MIOCITOS.

Toda terminación en MIO, MIS y SARCO guardan relación con los músculos.

2- Estructura del musculo esquelético: Componentes del musculo y de la

célula muscular.
La fibra muscular o miocito es cilíndrica, alargada, polinucleada, donde los núcleos se
encuentran justo debajo de la membrana. Estos tienen cierto grado de autonomía,
pero también presentan posiblemente alguna forma de comunicación intranuclear que
garantiza que todas las propiedades celulares sean compatibles en toda la célula.

Cada fibra muscular es una célula, y como toda célula comprende muchos
componentes estructurales que se distinguen también en otros tipos de célula.

Componentes de una célula y como se lo denomina especialmente en lo que es la

célula muscular:

- Sarcolema = Membrana Plasmática

- Núcleos = Las células del musculo esquelético son multinucleadas por lo que
poseen más de un núcleo, esto debido a la fusión embrionaria de células de un
solo núcleo durante su desarrollo.
- Sarcoplasma = Citoplasma de la célula muscular, Este se encuentra dentro del
sarcolema, pero fuera de los núcleos. Es una solución acuosa contiene las
fuentes de energía de la célula:
Trifosfato de Adenosina o ATP: La única fuente directa de energía para la
contracción muscular.
Fosfocreatina: Utilizado y transformado en ATP en el sistema energético de
fosfógenos.
Glucógeno Muscular: Almacenamiento de energía, usado en el sistema
energético de glucolisis rápida/anaeróbico y lenta/aeróbico.
Grasas.

Otras estructuras que encontramos son las:

 - Mitocondrias = Estas se encuentran el escaso CITOSOL, estos orgánulos que son
de suma importancia en la generación de energía de forma aeróbica, son las
responsables de generar la molécula de ATP, esta tiene todo el material
enzimático para oxidar precursores de alta energía.
- Aparato de Golgi
- Colágeno
- Depósito de triglicéridos

Además, se distinguen componentes especializados de la célula muscular:

- Retículo Sarcoplasmático: Almacena calcio y regula el proceso de contracción

muscular modificando la cantidad de calcio intracelular. El retículo
sarcoplasmático libera calcio dentro del sarcoplasma cuanto un potencial de
acción para al interior de la célula por medio de las estructuras llamadas
Túbulos Transversales o Túbulos T.

- Túbulos Transversales: Son invaginaciones del sarcolema que penetran al

interior de la fibra perpendicularmente. Dentro hay LEC, ya que con ese se
transporta más rápido el potencial de acción.

- Triada: Es la estructura que se encuentra donde se asocia el retículo

sarcoplasmático y los túbulos transversales.

- Miofibrillas: Son estructuras contráctiles de la fibra muscular. Cada fibra

muscular tiene 1.000 miofibrillas que ocupan la mayor parte del volumen
intracelular. Cada miofibrilla está compuesta por proteínas contráctiles (Actina y
Miosina), proteínas moduladoras (Troponina y Tropomiosina) y proteínas
gigantes.

3- Miofibrillas: Que son, como se divide y que zonas comprende,

sarcómero.
Estas son estructuras contráctiles de la fibra muscular, cada fibra tiene alrededor de
1000 miofibrillas. Cada miofibrilla está compuesta por 3 tipos de proteínas:

- Proteínas Contráctiles: Actina y Miosina

- Proteínas Moduladoras: Troponina y Tropomiosina.
- Proteínas Gigantes: Titina y Nebulina.

Las miofibrillas están formadas por FILAMENTOS de MIOSINA y ACTINA.

Cada miofibrilla está formada por alrededor de 1.500 filamentos de miosina y unos
3.000 filamentos de actina adyacentes entre sí.

Los filamentos son grandes moléculas proteicas responsables de la contracción

muscular.

Miosina: Filamentos gruesos y oscuros

Actina: Filamentos finos y claros.

Estos 2 tipos de filamentos se intercalan parcialmente haciendo que la miofibrilla

tenga bandas alternas claras y oscuras:

- Banda I: Las bandas claras contienen filamentos de actina y se los denomina

BANDA I. Estas se acortan en la contracción.
- Banda A: Bandas oscuras que contienen filamentos de miosina y en los
extremos filamentos de actina. En la contracción estas se mantienen
constantes.
- Zona H: Es la porción central de la banda A donde solo hay filamentos de
miosina.
- Línea M: Es la zona de inserción de los filamentos gruesos, este divide en 2
partes iguales la banda A.
- Línea Z: Los extremos de los filamentos de actina están unidos a esta línea Z. Es
una estructura en zigzag compuesta de proteínas de anclaje para los filamentos
finos. Estas alinean u alinean cada sarcómero por toda la fibra muscular.
- Sarcomero: Esta es la porción de la miofibrilla entre 2 líneas Z sucesivas. Todos
los acontecimientos en el ciclo relajación-contracción se describen en esta
unidad funcional.

Banda A = Zona H = Línea M.

Banda I = Línea Z
Cada filamento fino está rodeado por 3 gruesos, y seis finos rodean a uno grueso.

La disposición adecuada de los filamentos en el sarcómero está garantizada por las

proteínas gigantes, las elásticas TITINA y NEBULINA.

4- Proteínas que comprende la miofibrilla: Contráctiles (Miosina y actina),

Moduladoras (troponina y tropomiosina) y Gigantes (titina y nebulina).
Proteínas Contráctiles: Miosina y Actina.

Miosina:
Esta es la proteína que forma los filamentos gruesos de la miofibrilla y constituye la
mayor parte de la banda A. Este este compuesto por dos cadenas proteicas pesada
que se entrelazan formando una larga cola y unas estructuras globulares
denominadas cabezas.

En la cabeza se asocian 2 cadenas ligeras que son de función moduladora que se

llaman cadena ligera esencial y cadena ligera reguladora.

Quedando así que la miosina esta conformada por 2 cadenas pesadas (que hacen la
cola y la cabeza) y 4 cadenas proteicas ligeras.

Entonces se dice que mero miosina pesada (cadena pesada) con un tratamiento
proteolítico se divide en 2 subfragementos. S1 (Cabeza) y S2 (Bisagras).

S1 o Cabeza: Esta se une a la actina y tiene una región especializada en hidrolizar el

ATP
S2 o Bisagra: Es una bisagra flexible que permite el movimiento y la fuerza de la
cabeza durante la contracción.

La cabeza (S1) se le puede distinguir algunos dominios o regiones especificas:

Dominio de unión de actina e Hidrolisis de ATP: Responsable de la unión con la actina

y de la conversión de la energía química (ATP) en energía mecánica.

Dominio de cuello: Este se extiende desde la cabeza hacia la cola de la molécula de

miosina y esta estabilizado por las 2 cadenas ligeras (esencial y reguladora)
estabilizando la estructura y función del cuello.

Dominio Conversor: Este se encuentra entre la unión a la actina y el cuello, que es

crucial para el cambio conformacional en esta región que es lo que provoca el “golpe
de potencia”. Este cambio conformacional es lo que genera la fuerza para deslizar los
filamentos de actina sobre los filamentos de miosina provocando la contracción
muscular.

Una característica es que la cabeza de miosina actúa como una enzima, la ATPasa.
Esto hace que la cabeza hidroliza el ATP y utilice la energía liberada para el proceso
de la contracción.
La MIOSINA tiene distintos ISOTIPOS, los tipos IIa y IIx son las isoformas más rápidas
en el ser humano, ya que presentan ciclos de actividad de ATPasa más cortos, por lo
que las fibras consiguen velocidades de acortamiento más rápidas.

Actina:
Esta forma los filamentos finos de la miofibrilla.

Esta conformada por múltiples proteínas globulares llamadas Actina G, estas se

polimerizan, o sea se une a otras Actinas G para formar una cadena larga. Dando
lugar a cadenas largar llamadas Actina F.

Dos de estas Actinas F se entrelazan para hacer filamentos de actina.

Cada actina G presenta una zona de posible unión con la miosina

Los filamentos de actina y miosina que se disponen en paralelo, están conectados por
puentes que mantienen el espacio entre los filamentos. Cada cabeza de miosina se
une débilmente con los filamentos de actina.

Puentes de unión a la miosina:

Los puentes de unión de la miosina presentan dos conformaciones principales (cambio
de forma o estructura):

1ra Conformación o Fase (Unión Débil):

En esta etapa, la cabeza de miosina se une a un filamento de actina.

La miosina ha hidrolizado una molécula de ATP en ADP y Pi, pero tanto el ADP y Pi
permanecen unidos a la miosina. Entonces la palanca se encuentra en la fase inicial
del golpe de movimiento. En esta conformación la miosina este preparado para
realizar el siguiente paso en el ciclo de contracción.

La primera unión es débil debido a la baja afinidad de la miosina por la actina en esta
fase.

2da conformación:

Esta conformación ocurre al final de la fase anterior, cuando el ADP y el Pi se liberan

de la miosina a medida que se completa el “golpe de potencia” que tira el filamento
de actina. La miosina adopta una nueva conformación o estructura quedando lista
para unirse a otra molécula de ATP y repetir el ciclo.

Este resulta en una unión más fuerte o potente con la actina. Esta unión es potente y
la que se produce en la ETAPA de RIGOR.

Etapa de rigor: SI no hay ATP disponible, la miosina permanece unida a la actina en

esta conformación final y potente.

Primera conformación: Unión débil de la miosina a la actina, con ADP + Pi todavía

unidos, fase inicial del golpe de potencia.
Segunda conformación: Unión potente de la miosina a la actina, con liberación de
ADP + Pi, fase final del golpe de potencia.
Rigor: La miosina permanece unida en ausencia de ATP, lo que causa rigidez
muscular.

Proteínas Moduladoras:
Estas regulan la contracción impidiendo en presencia de ATP que el musculo este
contraído de forma continua. Estas son la Troponina y Tropomiosina:

Ambas se encuentran en los filamentos finos, asociados a la actina. Estas regulan la

unión entre la actina y la miosina impidiendo que en la relajación se creen puentes
cruzados y desencadene una contracción.

- Tropomiosina: Es una proteína alargada que rodea en espiral a los filamentos de

actina cubriendo los puntos de unión de la actina con la miosina cuando el
musculo se encuentra en estado de reposo.
- Troponina: Es una proteína que consta de 3 subunidades:
 Troponina I: Gran afinidad con la actina
 Troponina T: Gran afinidad con la Tropomiosina
 Troponina C: Gran afinidad con el K+ o Calcio.

Cuando hay gran concentración de Calcio en el citosol, que sucede cuando se

desencadena la contracción muscular, la Troponina C se une al calcio formando un
cambio conformacional en la molécula que permite desplazar a la tropomiosina,
dejando a su vez al descubierto los puntos de unión actina-miosina.

Proteínas Gigantes:

- Titina: Es una enorme molécula elástica, se extiende de Línea Z a Línea M. Sirve

para estabilizar los elementos contráctiles (filamentos), y gracias a su
 elasticidad recuperar la longitud de los músculos durante la relajación o la
posición de reposo. Sirve como generador de tensión pasiva.
- Nebulina: Esta ayuda a la titina, esta no es elástica, esta corre en conjunto con
el filamento de actina y se inserta con la línea Z. Esta contribuye a la alineación
de los filamentos finos en el sarcómero.

5- Funciones del Musculo esquelético: excitabilidad, conductividad,

extensibilidad y elasticidad.
Las células musculares presentan propiedades funcionales especiales:

- Excitabilidad: Capacidad de recibir y responder a estímulos

- Conductividad: Capacidad de encogerse por la fuerza cuando se estimula de
forma adecuada
- Extensibilidad: Capacidad de los miocitos de estirarse
- Elasticidad: Capacidad de retraerse y recuperar su longitud original.

6- Fisiología de la contracción muscular: Paso por Paso.

La contracción muscular nos permite generar fuerza para mover o resistir carga. La
contracción es la activación de las fibras musculares con tendencia a que se acorten.

En fisiología, la fuerza generada por el músculo se la denomina como tensión

muscular. La carga es un peso que se opone al vector de fuerza de la
contracción. La generación de tensión muscular necesita un aporte energético
continuo por parte del ATP.

Contracción Muscular:

1: Para contraerse las células de los músculos esqueléticos necesitan ser estimuladas
por impulsos nerviosos.

2: Cuando el impulso nervioso llega a la terminal del axón, se libera un

neurotransmisor. Específicamente es la Acetilcolina o ACh.

3: La ACh se difunde en el espacio sináptico y se adhiere a los receptores (proteínas

en el sarcolema).

4: Si se libera la suficiente ACh se vuelve permeable el sarcolema a los Iones de Sodio

(Na+), que se introducen en las células musculares, y los iones de calcio (K+) se
difunden fuera de la célula. Aunque entra mas cantidad de Sodio (Na+) de lo que sale
Calcio (K+). Esto hace que la célula tenga un exceso de Iones positivos, que revierte
el signo eléctrico del sarcolema y abre mas canales, que permite se dé solo apertura
para el Na+. Esta reversión de signo, genera una corriente eléctrica denominada
potencial de acción.

5: El potencial de acción se desplaza por toda la superficie del sarcolema y conduce el

impulso eléctrico de un extremo a otro.

6: Mientras el potencial de acción esta activo, la ACh, que inicio el proceso se

descompone en Acido acético y colina por la acción de enzimas (acetilcolinasa o
AChE) presentes en el sarcolema. Por lo cual UN SOLO IMPULSO GENERA UNA
SOLA CONTRACCIÓN. Esto impide una contracción muscular continua a falta de
impulsos nerviosos adicionales.

7- Teoría de los filamentos deslizantes: Secuencia de contracción y

estados de la miosina.
Contracción muscular y la teoría de los filamentos deslizantes: Secuencia de acciones
de la cabeza de miosina con respecto a ala actina y la presencia de ATP.

Se activan las fibras musculares.

Cabeza de miosina se adhieren a la unión de la actina y comienza el deslizamiento.

Esta unión y desunión sucede repetidamente lo que genera una tensión que tira de la
actina hacia el centro del sarcómero. Este es muy similar al caminar de unos “cien
pies”, cuando unas cabezas de miosina están en contacto con la actina esta no puede
retroceder, entonces estas cabezas se sueltan recién cuando otras cabezas de
miosina se unen, siempre manteniendo la tensión para que no retroceda la actina.

Los miofilamentos no se acortan, sino que se deslizan entre sí.

Para que se lleve a cabo la contracción entre la actina y la miosina, se requiere la

presencia de Calcio (K+), que es atrapado por la Troponina C y deja liberado a los
puntos de unión de la actina y miosina y al ATP, el cual gracias a la actividad ATPasa
de la cabeza de miosina, se hidroliza el ATP liberando un enlace de Pi.

Esta energía liberada permite el “Golpe de Movimiento”.

Cuando en las células musculares no hay ATP, pero si de calcio, se produce el ESATDO
DE RIGOR, en el que la actina y la misiona se encuentran fuertemente unidas sin
desplazamiento de los filamentos y por tanto sin que se genere fuerza.

Sin embargo, cuando se agrega ATP, la unión del ATP conduce a la rápida separación o
desprendimiento entre la miosina y la actina permitiendo la generación de fuerza.

En reposo los filamentos gruesos y finos se solapan ligeramente y durante la

contracción los filamentos finos y gruesos se deslizan unos sobre otros aproximando a
las líneas Z al centro del sarcómero.

Para que esto ocurra a actina y miosina deben estar en contacto a través de los
“puentes de unión”.
Durante la contracción, la banda I (actina) se acorta y la banda A se permanece
constante. También se acorta la Zona H (Solo Miosina), y en consecuencia el
sarcómero se acorta.

La fuerza que empuja al filamento fino es el movimiento de los puentes de unión con
la miosina.

Además, la miosina es una proteína que convierte la energía química contenida en un

ATP, gracias a su cualidad donde actúa como ATPasa, convirtiendo la energía química
en energía mecánica.

La energía liberada por la hidrolisis del ATP cambia el Angulo entre la cabeza de
miosina y la bisagra. Esta rotación de la miosina en su cuello flexible genera el golpe
de movimiento, que es la base de la contracción muscular.

En el golpe de movimiento la actina es tirada hacia el centro del sarcómero. Al final de

este golpe, la miosina suelta a la actina, retrocede y se une a una nueva molécula de
actina, preparada para un nuevo ciclo contráctil.

El ATP se une a la miosina, provocando la disociación entre actina y miosina.

El ATP se hidroliza y se vuelven a asociar actina y miosina.

Fisiología Humana y de la Motricidad

Se liberan los productos de la hidrólisis (ADP + Pi)

Estas fases mencionadas, 2 son altamente favorables, ya que desde el punto de vista
energético son favorables y sirven para establecer la dirección del ciclo de izquierda a
derecha.

Existen 2 tipos de interacción actina miosina.

Interacción Débil: No se genera fuerza ni movimiento.

Interacción Fuerte

Estos 2 están relacionados con el golpe de movimiento.

Dicho todo esto: Eligiendo un punto de partida aleatorio, las fases de la teoría de
filamentos cruzados serian asi:

1: Estado de Rigor: Actina y miosina unida fuertemente, pero no hay ATP

unido a la miosina.

2: Molécula de ATP se une a la cabeza de miosina, modificando la afinidad

de la miosina por afinidad con la actina, de forma que la miosina se libera
de la actina.

3: La zona de la cabeza de miosina en la que se encuentra el punto de unión

al ATP, rodea al ATP y produce la hidrolisis del ATP.

4: La cabeza queda libre, se vuelve a unir débilmente a una nueva molécula

de actina G, 1 o 2 posiciones separadas de la unida anteriormente. Esta es
la fase donde el musculo esta relajado. En este momento la miosina esta
preparada para el golpe de movimiento.

5: Al liberarse el Pi, la cabeza de miosina genera el golpe de movimiento,

produciendo el mayor movimiento.

6: Se libera el ADP. Parece que la liberación del ADP permite cierta fracción
del movimiento.

SECUENCIA DE CONTRACCION

El calcio es el activador intracelular de la contracción de músculos. La generación

fisiológica de tensión muscular voluntaria en el ser humano intacto requiere la
participación del sistema nervioso y de la fibra muscular. Solo así es posible que se
acople los mecanismos de excitación-contracción que finalizan con la generación de
tensión muscular.

Podemos identificar una secuencia que dan lugar al acoplamiento excitación

contracción:

- 1. Generación de un potencial de acción y llegada a través del axón de las

motoneuronas hasta su porción terminal.
- 2. En la placa motora, se libera desde la porción terminal del axón un
neurotransmisor (acetilcolina) al espacio situado entre el botón axónico y el
sarcolema (Espacio Sináptico).
- 3. En esta zona, el sarcolema de la fibra muscular posee receptores para
acetilcolina, los cuales al activarse provocan la apertura de canales iónicos.
- 4. La apertura de dichos canales permite la entrada de grandes cantidades
de iones de sodio al interior de la fibra muscular, iniciando en ella un
potencial de acción.
- 5. El potencial de acción se propaga por todo el sarcolema, sin olvidar su
propagación hacia el interior de la fibra gracias a las estructuras denominadas
túbulos T.
- 6. La llegada del potencial de acción al interior de la célula, y en concreto,
al retículo sarcoplásmico, provoca la liberación de grandes cantidades
de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico al interior del citosol.
 - 7. Los iones de calcio se unen a la troponina C, la cual a su vez cambia su
conformación permitiendo que interactúen a la actina y la miosina.
- 8. La actina y la miosina, en presencia del ATP, provoca el deslizamiento y el
acortamiento del sarcómero, llevando a cabo el proceso de la contracción
- Al cesar el potencial de acción, los iones de calcio son “secuestrados” de nuevo
desde el citosol al interior del retículo de calcio situada en la membrana mediante
la proteína calsecuestrina, hasta la llegada de un nuevo potencial de acción. Esto
hace que cese la contracción muscular.

8- Tono Muscular: Que es, origen reflejo, que pasa si se pierde.

Un tono muscular son contracciones parciales continuas, es una tensión ligera
y constante que se manifiesta como la resistencia activa del musculo al
desplazamiento pasivo.

Esta es la actividad muscular esquelética inconsciente, incluso en relajación algunas

fibras se tensan, y aunque su contracción no sea visible el musculo sigue firme,
saludable y preparado para la acción.

Este tono depende de las propiedades de los músculos, elasticidad, pero sobre todo
del circuito del reflejo miotático. Que veremos mas adelante.

Por todo lo dicho, entonces el tono muscular tiene un origen reflejo y se define como
RESISTENCIA ACTIVA DEL MUSCULO AL DESPLAZAMIENTO PASIVO.

9- Unidad Motora y Motoneuronas Alfas.

Los músculos esqueléticos están controlados por MOTONEURONAS ALFAS, son
neuronas colinérgicas o sea que utilizan la AcetilCoA como neurotransmisor para
comunicarse con células.

Su soma o núcleo se encuentra en la asta anterior de la medula espinal y sus núcleos

motores (somas del SNC que están involucrados en la generación de movimiento) en
los pares craneales.

Una unidad motora es el conjunto conformado por una Motoneurona Alfa y

las fibras esqueléticas que inerva. El axón de una motoneurona alfa se ramifica
para inervar varias fibras musculares, o sea una sola motoneurona alfa para varias
fibras. Y aunque las terminaciones nerviosas y el sarcolema de los miocitos están muy
cerca nunca se tocan gracias al espacio sináptico, que este relleno con tejido
intersticial.

Si se desnerva una unidad motora se producirá parálisis. Si se estimula

eléctricamente una motoneurona se contraerá las fibras musculares que inerva.

Las fibras desnervadas dejan de contraerse y se atrofian.

10- Actividad Refleja: Las motoneuronas aplicadas al reflejo y las

Interneuronas.
La medula espinal se deja de lado muchas veces, pero esta cuenta con circuitos que
procesan la información sensitiva y genera una compleja actividad motora.

Los Reflejos Medulares sirven de base para las respuestas motoras. Circuitos
localizados en la medula espinas son un soporte importante para las actividades
motoras.

Los Reflejos Espinales son actividades motoras elementales y se originan por los
circuitos que establecen las aferencias sensoriales sobre las motoneuronas.

Un Reflejo es una respuesta estereotipada a una información sensitiva

determinada. En condiciones normales los centros supra espinales modulan el
estado funcional de estos circuitos.

Los músculos y tendones contienen receptores sensitivos especializados. Estos

son los Husos Neuromusculares y los Órganos Tendinosos de Golgi. Su
actividad genera sensaciones cinestésicas (relacionadas con los movimientos y
posición del cuerpo).

Organización de la medula espinal para las funciones motoras:

Motoneuronas: De la asta anterior, presentes en todos los planos medulares y originan

acciones que salen de la medula para dirigirse en sentido distal a los nervios
periféricos que inervan la musculatura esquelética. A las unidades Motoras.

Las motoneuronas de la asta ventral son de 2 tipos:

Alfa: Grandes, axones mielinizados, potenciales de acción muy rápidos.

Gamma: Mas pequeñas y axones pequeños, velocidad menor.

Tercera célula que contribuye a las funciones motoras y sensitivas de la medula: La

Interneurona.

Tiene diversas variedades, y son hasta 30 veces mas numerosas en el cuerpo que las
motoneuronas.

Las interneuronas reciben, la mayor parte de aferencias sensitivas de entrada como

también señales descendentes del centro encefálico superior.

Célula de Renshaw: Interneurona que recibe señales de las ramas colaterales de las
motoneuronas y que luego a través de su propio sistema axónico proporciona
conexiones inhibitorias a esas mismas motoneuronas. Esto hace pensar que el
sistema motor, como el sensitivo, utiliza mecanismos de inhibición lateral para
concretar o modular señales.

Neuronas Propio espinales: Responsables en la interconexión de uno o mas

segmentos adyacentes, de la medula.
11- Husos Neuro-Musculares: Función, tipos y localización, Terminaciones
sensitivas (Ia y Ib) y Motoneurona Gamma. Activación Alfa-Gamma.
Formados por haces alargados de fibras musculares finas llamadas fibras intrafusales,
contenidas dentro de un capsula de tejido conectivo y dispuestas en paralelo respecto
a las fibras extrafusales.

Los husos están inervados por terminaciones sensitivas y motoras.

Las fibras intrafusales son de 2 tipos:

- Fibras nucleares en bolsa: 2 o 3 por cada HNM, de tipos dinámicas o estáticas.

- Fibras nucleares en cadena: 5 por cada HNM, denominada como en cadena por
la disposición de sus núcleos.

Terminaciones sensitivas de un HNM: De 2 tipos:

- Una terminación principal: Fibra Ia o Fibra Primaria, única, diámetro grande y

velocidad de conducción elevada. Acaba en la zona central de todas las fibras del
HNM y es un mecanorreceptor al estiramiento del musculo y velocidad al que se
produce.

- 1 o más terminaciones secundarias: Son fibras tipo II y acaban cerca de la zona

central de las fibras en cadena. Son mecanorreceptores sensibles al estiramiento,
pero más sensible en estado estacionario que en fase dinámica.

Cuando un musculo se estira, se estiran las fibras intrafusales, y las terminaciones Ia

y II aumentan su descarga.

Al acortarse el músculo la descarga de aferentes o señales disminuyen, y así detectan

los cambios en la longitud muscular y en la velocidad del cambio.

Las Motoneuronas Gamma suministran inervación motora a los HNM. Donde sus
axones se inervan a los extremos contráctiles de las fibras intrafusales provocando su
contracción.

Al activarse la gamma hace que se contraigan los extremos de las fibras intrafusales y
la hace una distención en la zona central, lo que lleva a un aumento en la actividad de
las fibras Ia o Primarias y Tipo II.

Este mecanismo es esencial para evitar la inactivación de los HNM durante la

contracción.

Activación Alfa-Gamma: Es el hecho de que en los movimientos voluntarios se

activen ambos tipos de motoneuronas, lo que permite al SNC recibir información
constante sobre los cambios de longitud del musculo, aunque se acorte al contraerse.

Las motoneuronas gamma varían la sensibilidad de los husos para conseguir que
estén activos en todo momento, pero pueden regular de forma independiente la
sensibilidad dinámica y estática.
Las motoneuronas gamma dinámicas: Aumenta sensibilidad de las terminaciones
Ia, que genera mayor detección de la velocidad de cambio.

Motoneuronas gamma estáticas: Aumenta la sensibilidad de la Ia y II en estado

estacionario y disminuye la sensibilidad dinámica de las Ia por lo que genera la
detección de la longitud muscular pero no de sus cambios.

Órgano Tendinoso de Golgi:

Estructura encapsulada en paralelo a las fibras musculares, pero a nivel de su
inserción en fascias y tendones. Cada órgano tendinoso esta inervado por un axón de
tipo Ib, que es mecanorreceptor.

En la contracción muscular la fuerza trasmitida a los tendones deforma las

terminaciones Ib y provoca su activación.

Así, el estímulo natural es la tensión desarrollada a causa de la contracción y por

tanto son sensores de Tensión, a diferencia de los HNM que son de cambio de
longitud.

12- Reflejo Miotático: Concepto básico, para que sirve componentes y

sistema de funcionamiento.
Este esta medido por las fibras de los HNM, que acaban directamente sobre las
motoneuronas alfas del mismo musculo del que provienen.

Este es un reflejo monosináptico: Una señal nerviosa viaja desde un receptor sensorial
hasta la médula espinal, donde se conecta directamente a una neurona motora a
través de una única sinapsis, y luego se transmite de regreso a un músculo para
provocar una respuesta.

Las fibras al entrar a la medula se bifurcan, una rama a los cordones posteriores y
lleva la información cinestésica a la corteza y otra rama lleva la información a la
sustancia gris, donde hace sinapsis sobre todas las neuronas alfas del propio músculo.

Básicamente, el estiramiento del músculo produce descarga de las fibras Ia o

primarias del HNM, y esta activación de las motoneuronas del propio
musculo, en consecuencia, se contrae.

El estiramiento de un músculo facilita y activa a las motoneuronas alfa de los

músculos sinérgicos (ayudan a la estabilidad al ejecutar un movimiento de una
articulación) mediante proyecciones monosinápticas, además provoca inhibición de
las motoneuronas alfa de los músculos antagonistas, esta inhibición mediada por
proyecciones disinapticas a través de una interneurona inhibitoria.

Esta organización de reflejos miotáticos se llama Inervación Reciproca. (un mecanismo

neuromuscular que permite la coordinación eficiente de los movimientos mediante la
activación de ciertos músculos y la inhibición simultánea de sus antagonistas. Este
concepto es crucial en el reflejo miotático o reflejo de estiramiento.)
Reflejo Miotático:
Un músculo es estirado de manera repentina, lo que activa los husos musculares.
Esta activación envía señales a la médula espinal a través de fibras sensoriales
(aferentes) que informan sobre el estiramiento.

Activación del Músculo Agonista:

Las neuronas sensoriales que llegan a la médula espinal hacen sinapsis
directamente con las motoneuronas alfa que inervan el mismo músculo que ha sido
estirado (músculo agonista).

Estas motoneuronas alfa envían señales de regreso al músculo, causando su

contracción. Este es el reflejo miotático en acción.

Inervación Recíproca:
Al mismo tiempo que el músculo agonista se contrae, la inervación recíproca
asegura que el músculo antagonista, que realiza el movimiento opuesto, se relaje.

Las neuronas sensoriales también envían señales a interneuronas inhibitorias en la

médula espinal.
Estas interneuronas inhiben las motoneuronas alfa que inervan el músculo
antagonista, evitando su contracción.

Por ejemplo, si el reflejo miotático está ocurriendo en el músculo cuádriceps

(extensor de la rodilla), la inervación recíproca inhibe al músculo isquiotibial (flexor
de la rodilla), permitiendo que la pierna se extienda sin resistencia.

Importancia de la Inervación Recíproca

La inervación recíproca es esencial para la coordinación de movimientos suaves y
eficaces. Sin este mecanismo, el músculo antagonista podría contraerse
simultáneamente con el agonista, causando rigidez o inhibiendo el movimiento
deseado. Este proceso es fundamental para movimientos como caminar, correr o
mantener el equilibrio.

El tono muscular depende parcialmente de las propiedades del musculo, pero sobre
todo del circuito reflejo miotático, que se opone al estiramiento produciendo la
contracción refleja del musculo. La intensidad de este reflejo está controlada tanto a
nivel espinal como supra espinal.

A nivel espinal, las lesiones que afectan a los componentes del arco reflejo producen
hipotonía e hiporreflexia. Pero la intensidad de los reflejos miotáticos esta también
regulada por centros superiores, como se pone de manifiesto en las lesiones de otros
componentes del sistema motor.

13- Reflejo Miotático Inverso: Concepto Básico, para que sirve

componentes y sistema de funcionamiento.
Contracción provoca reflejamente su distención o relajación.

Este efecto medicado por las fibras Ib de los órganos tendinosos del Golgi, que al
entrar a la medula se ramifican y acaban sobre las interneuronas.
Se dan proyecciones disinapticas a través de una interneurona inhibidora a las
motoras alfa del propio músculo y de los sinérgicos, que resultan también inhibidos.

Se encuentran proyecciones di o tricinapticas excitadoras sobre las motoneuronas alfa

de los músculos antagonizas facilitando su descarga.

Como también proyecciones amplias a grupos musculares que afectan otras

articulaciones y forman parte de los circuitos medulares que controlan movimientos
de toda una extremidad.

Este reflejo tiene la función de la protección de lesiones ante el desarrollo de

tensiones elevadas, pero solo en casos excepcionales.

Los reflejos miotático y miotático inverso son ejemplos de circuitos de

retroalimentación negativa.

14- Reflejo de Huida (Flexión- Extensión): Concepto Básico, para que sirve
componentes y sistema de funcionamiento.
Una estimulación a distintos receptores musculares y cutáneos provoca la actividad
refleja de los músculos flexores. Es una estimulación nociceptiva, por lo que también
se le llama reflejo de huida o retirada, ya que se retira la extremidad del estímulo
nociceptivo.

Los aferentes al entrar a la medula establecen circuitos poli sináptico con

interneuronas excitadoras e inhibitorias a través de las cuales se origina la respuesta.

Si el efecto es mayor gran cantidad de músculos de la extremidad ipsilateral (mismo

lado del cuerpo) con flexión de la misma e incluso la contralateral, en la que el efecto
seria inverso (extensión de la extremidad).

Este reflejo mencionado se llama Flexión y Extensión cruzada donde hay;

Estimulación a las MNa de los Flexores Ipsilaterales y Extensores Contralaterales.

Inhibición de Extensores ipsilaterales y del flexores contralaterales.

15- Tipos de fibras del Musculo Esquelético: Por que hay diferentes tipos,
cuales son por el Isotipo de miosina, FTI, FTIIa, FTIIx y FTIIb. ¿2 o 3 tipos
de FTII?, Lentas, rápidas, diferencias y características. Músculos Tónicos y
Fásicos.
Los tipos de fibras se dan por el gran rango de demandas que tiene el músculo, tanto
de movimientos con mucha precisión y con poca fuerza, como con contracciones
máximas o como también mantener la postura del cuerpo.

Estos tipos son posibles gracias a los varios tipos de células musculares que se
encuentran en proporciones variables de cada músculo.

La clasificación actual es en función al tipo de Miosina presente en la célula. O sea, la

isoforma de la miosina, ya que determina la velocidad de contracción de la célula,
debido a que esta es el motor de contracción, de esta depende la velocidad de
contracción.

La Miosina esta compuesta de 2 cadenas pesadas y 4 ligeras. Las distintas isoformas

se distinguen gracias a técnicas histoquímicas, inmunológicas y electroforéticas
sumamente precisas.

En los mamíferos se reconoces 4 tipos de fibras: Fibras de contracción lenta (FTI) y

fibras de contracción rápida (FTII) que se encuentras 3 subtipos: FTIIa, FTIIx y FTIIb.

En el ser humano solo se encuentran 3: FTI, FTIIa y FTIIx.

Antes se creían que las FTIIx de los humanos eran FTIIb, pero no era así.

Se diferencian aparte de la isoforma y velocidad de contracción, también por el

metabolismo, capacidad de almacenamiento de calcio, etc.

Fibras Tipo I (Fibras Lentas):

Isoforma de las cadenas pesadas cuya actividad de ATPasa es la más lenta en

velocidad máxima. Las FTI son las que más despacio hidrolizan el ATP para
contraerse.

Tiene un mayor grosor de la línea Z (solapamiento de f. de actina).

Menor desarrollo en los componentes intervinientes en la excitación – contracción,

túbulos T, retículo sarcoplasmático y proteínas asociadas. Ya que los potenciales son
transmitidos con menor frecuencia, por lo que las fibras tienen un tiempo mas largo
para relajarse tras cada contracción, de modo que no necesitan un grande desarrollo
de sistemas para relajarse a gran velocidad.

Túbulos T con mayor superficie en el sarcolema. Menos retículo sarcoplasmático,

menor porcentaje de almacenamiento de calcio.

Obtienen ATP por metabolismo aeróbico. Dependen de O2 en la célula. Mitocondrias

mas grandes y numerosas en su sarcoplasma.

FTII (Fibras Rápidas):

3 a 5 veces más rápidas que las lentas. Se subdivide en IIa, IIb y IIx.
Velocidad de ATPasa es mayor en la FTIIb. Menor en el FTIIa. Intermedias en FTIIx.

Se encuentran isoformas características en las cadenas ligeras de la miosina.

En las fibras rápidas hay isoformas tanto de la tropomiosina, como de los 3

componentes de la troponina, mientras que la actina es la misma que en la fibra
lenta.

Son dependientes del glucolisis y con una menor importancia del metabolismo
oxidativo.

Son mas fatigables y su respuesta es rápida y con mayor tensión.

FTIIa: Mayor grosor, Sistema de acoplamiento excitación contracción mas

desarrollado. Túbulos T de mayor volumen, retículo sarcoplasmático más desarrollado.
Mas almacenamiento de Calcio, y liberación mas rápida. Hace que sea más rápida la
contracción que las fibras lentas.

16- Efectos del entrenamiento en las fibras: Mitos y respuestas al

entrenamiento.
Se utilizan las FTII en deportes breves e intensos como levantamientos de pesas,
deportes con cambios de ritmo, como básquet, futbol, etc.

El reclutamiento de fibras de tipo II ocurre a elevadas intensidades de trabajo y

siempre va precedido del reclutamiento de las fibras de tipo I, seguidas del tipo IIx y
del IIb.

La demanda de reclutamiento de cada tipo de fibras depende de la cantidad de fuerza

y no la velocidad de contracción.

Ambos tipos de fibras, actúan en la realización de actividades submaximas y en

ejercicios anaeróbicos, como carreras de media distancia, natación, futbol, etc.

Formas de Transición:
No hay cuenta de existencia de las denominadas fibras musculares hibridas.

La distribución de las fibras y sus tipos es genética. En personas sedentarias las FTI
son un 45-55% del porcentaje y siendo ligeramente superior en las mujeres.

La distribución de los distintos tipos de fibras musculares no es igual en todos los

músculos de un individuo.

Igualmente existen músculos que en los seres humanos dominan cierto tipo de fibra.

Como por ejemplo el soleo, que posee un alto porcentaje de fibras FTI o del Braquial
que predominan las FTII.

Músculos anti gravitatorios por otra parte están mayormente compuestos de FTI,
lógico si pensamos que mantienen la postura, por lo que son poco fatigables.
Como también es importante el patrón de uso del músculo. Las fibras musculares son
muy adaptables y capaces de cambiar su fenotipo, pero estos cambios no
necesariamente han de afectar.

Factores fisiológicos que afectan a las fibras es el envejecimiento y el entrenamiento.

Envejecimiento: Reducción de numero de fibras, disminución de tamaño y por lo

tanto atrofia muscular. También perdida de fuerza, alargamiento de tiempo de
contracción de las fibras.

Degeneración de las motoneuronas causando perdida de fibras. Atrofia y cambio

neurogénico a partir de los 70 años.

Entrenamiento Físico: Con el entrenamiento las fibras se pueden adaptar a

demandas funcionales, como, por ejemplo, en corredores las FTI superan el 60/65%,
mientras que, en deportistas de elite en disciplinas de fuerza, los músculos presentan
porcentajes de FTII superiores al 65%.

Los estudios dicen que el porcentaje de fibras FTI y FTII no se alteran con el
entrenamiento, y que estas están definidas genéticamente. Los cambios fibrilares si
demostrados es en los subtipos de las fibras rápidas (FTII).

El hecho de que no cambien los porcentajes de fibras FTI y FTII no dice que no se
puedan adaptar a mejorar la resistencia y a la fuerza.

Como también esta comprobado el aumento del diámetro con la hipertrofia muscular.
Como también que se pueden hipertrofiar tanto fibras FTI como FTII.

Otro efecto es que el incremento en la capitalización de las fibras en el caso de los

deportes de resistencia, efecto no posible en deportes de fuerza. Esta adaptación
dispone un aumento de la superficie de intercambio entre el tejido muscular y la
sangre.

Este tipo de entrenamiento induce a un aumento de contenido muscular de

mioglobina.

Las mitocondrias también aumentan su tamaño que le permite el aumento de

capacidad oxidativa que oscila entre un 30-40%. También se aumentan los depósitos
intracelulares de triglicéridos y glucógeno, y como resultado aumenta la proporción de
energía que se obtiene de la combustión de grasas, produciendo paralelamente un
ahorro de glucógeno que permite realizar ejercicio con intensidades submaximas
durante mas tiempo. En cambio, en entrenamientos de fuerza inducen mayores
mejoras de la capacidad glucolítica y glucogenolítica, sin producir mejoras de la
capacidad oxidativa.