Seminario 1.

A orixe da vida/A orixe das células

1. ¿Cuáles deberían ser los criterios para definir la vida?

Algunos de los criterios o características que hay para definir la vida sería por ejemplo la capacidad de
autorreplicarse la que a su vez produce mutaciones que son errores los cuales producen diversidad
biológica. La diversidad biológica permite la competición entre individuos o poblaciones lo que produce la
selección natural la cual ayuda a que prosiga la evolución.

Otro criterio sería el poseer de un metabolismo (como el de los seres vivos) al poder realizar un
intercambio de materia y energía entre el propio organismo y el ambiente produciendo a su vez los
denominados ciclos biológicos. Finalmente, en los seres vivos se distingue el fenotipo, que describe
propiedades visibles o cuantificables de un organismo y el genotipo, que se resume en moléculas con la
información genética (ADN o ARN) que origina un fenotipo.

Esto se podría resumir en tres características generales: replicación, compartimento y metabolismo.

2. ¿Qué nos hace pensar que todos los organismos proceden de un ancestro común?

Podemos creer que la teoría de que todos los organismos proceden de un antecesor común es en que
muchos de ellos tienen muchas características en común, es decir que somos muy parecidos entre unos
y otros. Esto lo explica Carl Buss, que fue el primero en utilizar filogenia molecular y escogió que gen
podría ser el más mantenido y fundamental entre todos y se dio cuenta que es el RNA ribosomal y se
puso a compararlo con todos los organismos, cuando se hizo esto se llegó a una conclusión la cual es
que tenemos un antepasado común. Es decir que todos los seres vivos de un modo u otro somos
“familia”.

3. ¿Quién es LUCA?

LUCA (The last universal common ancestor) es el antepasado común de todos los seres vivos.

4. ¿Cómo se formó LUCA?

Para la formación de LUCA primero se tuvieron que dar unas condiciones fisicoquímicas óptimas para la
futura vida del planeta. Tuvo que haber una autoorganización celular, la aparición de un genoma y una
replicación por ejemplo que el ARN que constituía al genoma se copiaría a sí mismo. Finalmente, la
aparición de una membrana y un metabolismo.

5. ¿Podrían haber existido varios LUCAs?

Sí, ya que nada impide que varios LUCA se formasen y que en periodos posteriores se acabarán
extinguiendo ya que los sistemas proto celulares no eran óptimos a su inicio y cuando le fallaban un poco
las condiciones se morían. Así que probablemente hubo muchos orígenes del estilo de LUCA, pero
ninguno llegó a evolucionar lo suficiente.

6. En ese contexto, ¿qué pasaría con los virus?

Los virus no son seres vivos, ya que aunque se perpetúen como especie (hacen la replicación y tienen
mutaciones) y tengan una distinción entre el genotipo y el fenotipo (es decir que evolucionan), son
parásitos celulares obligados ya que para poder reproducirse necesitan infectar a una célula, por lo que
se puede decir que los virus actúan como seres vivos cuando están infectando, pero fuera del organismo
hospedador no son más que un ácido nucleico y unas proteínas. Además los virus necesitarían una
membrana bioenergética con la cual poder llevar a cabo el metabolismo.
7. ¿Quién fue primero el ARN, el ADN o las proteínas?

El ARN fue primero, ya que almacena información al igual que el ADN, puede actuar como molécula
estructural al igual que las proteínas y puede tener función catalítica como las proteínas. Esto se explica
en el modelo de mundo RNA.

8. ¿Tendría LUCA membranas?

Sí, ya que todo ser vivo está compartimentado, es decir que tiene un sistema de membranas que
establece un potencial de membrana, que genera una diferencia de concentración de iones a un lado y a
otro de la membrana.

9. En el vídeo se habla de panspermia. ¿Qué significa?

La panspermia es un teoría la cual defiende que la vida pudo llegar del espacio. De esta teoría había dos
vertientes. Unos defendían que llegaron microorganismos o virus a la Tierra y aquí continuaron su
evolución, y otros defendían la panspermia molecular, es decir que algunos componentes de la vida se
han formado en la Tierra y otros fuera de ella, se combinan aquí y a partir de ahí surge la vida.

10. ¿Qué dice la teoría endosimbiótica y quién la propuso?

Fue postulada por Lynn Margulis para explicar el origen de las células eucariotas. Esta teoría se basaba
en la unión progresiva de células procariotas, donde una célula fagocita a otra, pero en vez de digerirlas,
hace que formen parte de ella. Esto daría lugar a los distintos orgánulos y estructuras de las actuales
eucariotas.

11. En el siguiente árbol filogenético, ¿cuándo crees que aparecieron las mitocondrias y
cloroplastos?

Los cloroplastos y las mitocondrias aparecen entre la formación de Archaea y Eukarya.

12. ¿Derivan de un ancestro común los cloroplastos y las mitocondrias?

Sí, ya que estos orgánulos procedían de unas mismas moléculas.

13. ¿Cuál sería el origen de los peroxisomas

Se cree que los peroxisomas proceden de un orgánulo antiguo, que en los antecesores primitivos de las
células eucariotas realizaba todo tipo de metabolismo del oxígeno antes de que existieran las
mitocondrias.

SEMINARIO 2.- MEMBRANA PLASMÁTICA

2. Indica cuáles de las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas. Fundamenta las
respuestas:
A.- Las bicapas lipídicas presentes en las células son fluidas aunque son
asimétricas en relación a la composición de las monocapas.

Verdadero, ya que su composición hace que sea fluida y además no posee los mismos tipos de lípidos en
la cara externa de la bicapa que en la cara interna.

B.- Mientras todos los carbohidratos en la membrana plasmática están hacia la

superficie externa de la célula, todos los carbohidratos de las membranas internas están hacia el
citosol

Falso, puesto que los oligosacáridos siempre se encuentran en el lado que corresponde al exterior
extracelular, que en algunos orgánulos que se formaron por invaginación de la membrana se encuentran
hacia el interior del mismo.

C.- La membrana plasmática es altamente impermeable al agua.

Falso, ya que el agua es una molécula polar sin carga con lo que puede atravesar la membrana
plasmática por difusión simple.

D.- Las proteínas de canal deben unirse a las moléculas a las cuales les permiten el paso.

Falso, ya que las proteínas de canal forman poros abiertos a través de la membrana y permiten la
difusión de cualquier molécula del tamaño y carga apropiados.

E.- Sin un suministro continuo de energía nuestras células estallarían.

Verdadero, porque el interior celular está altamente concentrado por lo que el agua entra en ocasiones en
elevadas cantidades por lo que se necesitan mecanismos que puedan regular su entrada para evitar que
las células estallen.

F.- Las proteínas transportadoras permiten que los solutos atraviesen las membranas a mucha
menor velocidad que las proteínas canal.

Verdadero, ya que las proteínas transportadoras se unen a las moléculas específicas que han de ser
transportadas y después sufren un cambio conformacional que permite que la molécula pase a través de
la membrana y sea liberada al otro lado mientras que las proteínas canal simplemente forman unos poros
abiertos en la membrana para permitir la difusión de las moléculas.

G.- Un cotransportador unidireccional funcionaría como un cotransportador

bidireccional (antitransportador) si se invirtiera su orientación en la membrana (es decir si la
porción de la molécula expuesta al interior pasase al exterior y la que está en el exterior pasase al
interior).

Falso, ya que si un cotransportador unidireccional solo exporta moléculas, aunque se invierta su

orientación en la membrana no funcionará como bidireccional ya que
transportará las moléculas hacia el interior de la célula, no hacia ambos lados de la
Misma.
H.- Los transportadores se saturan a altas concentraciones de la molécula transportada cuando
todos sus sitios de unión están ocupados; los canales, por su parte, no se unen a los iones que
transportan, por lo que el flujo de iones del canal no se satura.

Verdadero, ya que los transportadores establecen uniones con los solutos. Cuando todos los lugares de
unión están ocupados el transportador está “saturado”, es decir, no permite la unión de más solutos. Esto
no sucede en las proteínas canal.

I.- En una membrana plasmática se localizan dominios/regiones que muestran una diferente
composición de proteínas, sin embargo, la composición de lípidos no muestra diferencias en toda
la extensión de la membrana.

Falso. Cada especie, tejido, célula u orgánulo tiene una composición de membrana característica, tanto
para lípidos como para las proteínas de membrana, que responde a las necesidades funcionales de esa
membrana. Por ejemplo, la membrana plasmática de los hepatocitos es rica en colesterol pero carece de
cardiolipina, mientras que en la membrana interna de las mitocondrias ocurre lo contrario.

La asimetría en la distribución de los lípidos de membrana se refleja en el hecho de que mientras los
fosfolípidos con colina, fosfatidilcolina y esfingomielina, abundan en la monocapa externa,
fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina y distintos fosfatidilinositoles predominan en la monocapa citosólica;

J.- El transporte mediado por proteínas transportadoras puede ser activo o pasivo, sin embargo,
el transporte mediado por las proteínas canal es siempre pasivo.

Verdadero. El transporte activo no puede involucrar proteínas de canal, pero puede involucrar proteínas
transportadoras. En el transporte activo, las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración,
mientras que las proteínas de canal ayudan a la difusión de moléculas desde un gradiente de
concentración alto a un gradiente de concentración bajo. Las proteínas del canal no pueden participar en
transporte activo pero pueden ser utilizados en difusión facilitada .

K.- Tanto la membrana plasmática como las membranas intracelulares presentan un mayor
porcentaje de lípidos que de proteínas.

Verdadero. Los lípidos constituyen alrededor del 50% de la masa de la membrana plasmática, son mucho
más numerosos que las proteínas (alrededor de 50 moléculas de lípidos por proteína). Las tres clases
principales de lípidos de membrana son: fosfolípidos (70% del peso total de lípidos), colesterol (20%) y
glicolípidos (5%).

L.- El transportador de glucosa constituye un ejemplo de proteína transportadora uniporte, y

media un transporte específico y reversible, donde la dirección del transporte cambia si la
dirección del gradiente de concentración lo hace.

V. Falso. Las proteínas transportadoras uniporte son la clase más simple de transporte membranal, pues
consiste en el transporte de una sola molécula a la vez y a favor de su gradiente de concentración, por lo
que se puede decir que de algún modo facilita la difusión simple.

3.- Comenta los siguientes apartados

a) La naturaleza anfipática de los lípidos de membrana.

Todas las moléculas lipídicas de las membranas celulares son anfipáticas, es decir, tienen un extremo
hidrofílico (que se siente atraído por el agua) o polar y un extremo hidrofóbico (“que rehúye el agua) o no
polar. Los lípidos de membrana más abundantes son los fosfolípidos.

b) El colesterol en las membranas.

El colesterol es un lípido esteroide que forma parte indispensable de la estructura de las membranas de
las células, condicionando su permeabilidad. Es una sustancia grasa y cerosa que está en todas las
partes del cuerpo. El organismo necesita una cantidad adecuada del mismo para funcionar
adecuadamente. Sin embargo, el exceso en la sangre unido a otras moléculas y sustancias puede
provocar que se deposite en las arterias dando lugar a placas. Esto puede provocar que las arterias se
estrechen y/o se obstruyan. Además, si los niveles de colesterol en sangre son elevados puede aumentar
el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas.

c) La asimetría de los componentes de membrana.

Para conseguir la asimetría membranal, la célula cuenta con las flipasas, ATPasas especializadas que
transfieren fosfolípidos específicos de la capa exoplásmica a la capa citoplásmica de la bicapa
membranal y con flopasas que regulan el flujo de fosfolípidos en sentido inverso.

d) El glucocálix.

El glicocálix endotelial o glucocálix, es una estructura descrita por primera vez en el año 1966 por Luft J.
H. Esta es dinámica y tapiza el endotelio vascular. Es rica en carbohidratos, específicamente
proteoglicanos, glucosaminoglicanos y glicoproteínas, los cuales se encuentran dispuestos en red y son
sintetizados en la célula endotelial.

Participa en el mantenimiento de la integridad vascular, y desempeña una función fundamental en la

regulación de la resistencia y la permeabilidad vascular, la filtración glomerular, la permeabilidad de
macromoléculas, el mantenimiento del hematócrito capilar y el flujo sanguíneo capilar, las cascadas de
fibrinólisis y la coagulación vascular.

Su descubrimiento y estudio ha permitido la revisión del principio clásico de Starling. Es de importancia

para todo el personal de salud, conocer su estructura, composición, funciones y factores que
desencadenan sus destrucción y mal funcionamiento, así como los blancos terapéuticos desde una
perspectiva clínica.

4.- ¿Cómo es posible que algunas moléculas estén en equilibrio a través de una membrana
biológica aunque sus concentraciones no sean iguales a ambos lados?

Es posible ya que el equilibrio no solo depende de las concentraciones de los solutos sino de las cargas
de las moléculas. Así que no es necesario que las concentraciones sean iguales mientras que las cargas
que haya al exterior e interior de estas sean las necesarias.
Problemas:

5.- La margarina está fabricada a base de aceites vegetales mediante un proceso químico.
¿Supone que este proceso transforma los ácidos grasos saturados en insaturados o viceversa?

El proceso químico que se emplea para transformar los aceites vegetales en margarina se denomina
hidrogenación, mediante este proceso se transforman los ácidos grasos insaturados de los aceites
vegetales en ácidos grasos saturados, eliminando dobles enlaces. Por este motivo los aceites vegetales
son líquidos y la margarina es semisólida.
 6.- Predice cuál de los siguientes organismos tendrá el mayor porcentaje de cadenas de ácidos
grasos insaturados en sus membranas: a) el pez antártico, b) la iguana del desierto, c) el ser
humano, d) el oso polar, e) una bacteria termófila

El organismo que tendrá el mayor porcentaje de ácidos grasos insaturados en su membrana será el pez
antártico. Ya que para que la membrana sea fluida y funcione correctamente a temperaturas muy bajas se
necesita mayor energía para romper dichos enlaces, ya que la presencia de dobles enlaces en las
cadenas de los ácidos grasos insaturados eleva el punto de fusión de estos, por lo que no le sería
rentable energéticamente hablando. El oso polar a pesar de vivir también en un medio con bajas
temperaturas no tiene un mayor porcentaje debido a que es capaz de regular su propia temperatura
corporal.

La iguana del desierto no tendrá tanto porcentaje de ácidos grasos insaturados en su membrana ya que
al vivir en un clima cálido su membrana será fluida con facilidad, sin apenas necesidad de energía.

7.- Separa los componentes de una membrana y permite que vuelvan a ensamblarse
espontáneamente en un tubo de ensayo. ¿Qué diferencia importante hay entre la membrana
original y la ensamblada en el tubo de ensayo? ¿A qué se debe esa diferencia?

En la membrana ensamblada en el tubo de ensayo, los componentes de esta se reorganizarán al azar,

debido a las interacciones hidrofóbicas e hidrofílicas entre los fosfolípidos, dificultando el transporte
celular debido a que la membrana no es asimétrica.

Esto se debe a que las enzimas que regulan la disposición de los lípidos son sintetizados por el retículo
endoplasmático rugoso y quedarían orientadas hacia la cara exoplasmática.

8.- Ordene las moléculas de la siguiente lista según su capacidad para difundir a través de la
bicapa lipídica, empezando por la que cruza con mayor facilidad. Explique el orden escogido.
Ca2+, CO2, etanol, glucosa, ARN, agua.

La primera molécula sería el CO2, ya que se trata de una molécula pequeña, no polar y sin carga, por lo
que atravesaría la membrana por difusión simple. En segundo lugar pasaría el agua, ya que al igual que
el CO2 también es una molécula pequeña, polar y sin carga, que la atravesaría por difusión facilitada. En
tercer lugar sería el etanol que también utilizaría la difusión facilitada para atravesar la membrana aunque
sea algo mayor que el agua. En cuarto lugar atravesaría la glucosa, que necesitaría la ayuda de una
proteína transportadora y finalmente el ARN no podría pasar la membrana ya que es una molécula muy
grande.

1 co2 pequeña y no polar, 2 etanol peque y debilmente polar, 3 agua pequeña y polar, 4 glucosa grande y
polar. 5 calcio pequeña y cargada y Arn muy grande y altamente cargada.
9.- Las plantas usan el gradiente electroquímico de protones a través de la membrana de la
vacuola para acumular sales y azúcares en su interior creando una situación hipertónica. ¿Por
qué las células vegetales no estallan?

Las células vegetales no estallan porque están formadas por una pared celular que lo impide, ya que es
mucho más resistente que las células animales . Si fueran células animales sí que estallarían debido a
que estas carecen de pared celular y por lo tanto se trataría de un proceso llamado hemólisis.

10.- Las células animales incorporan aminoácidos mediante un simportador en la membrana

plasmática. ¿Cuál es el ión que tiene mayores posibilidades de impulsar la captación de
aminoácidos debido a su gradiente de concentración? ¿Este proceso consume ATP? Si la
respuesta es afirmativa, ¿de qué manera lo hace?

El ión Na+ es el más adecuado para impulsar el paso de aminoácidos a través de la membrana. Genera
un gradiente de concentración muy elevado, debido a que libera protones cuando coge a los
aminoácidos, por lo que necesita ATP para mantener estable el gradiente que la desequilibra.

11.- Describe las estrategias que utilizan las células para confinar proteínas en dominios
específicos de la membrana plasmática. ¿Presenta un mayor grado de fluidez una membrana con
numerosas proteínas ancladas a ella?

Las proteínas transmembrana poseen tres tipos de dominios en sus secuencias de aminoácidos: uno
extracelular, uno intracelular y otro en el interior en la propia membrana. Tener un mayor número de
proteínas ancladas a la membrana no le aporta mayor grado de fluidez ya que esto no depende de las
proteínas sino de los lípidos.

1 interaccionasn con el cortex celular porlo q la prote no se mueve, 2 las protes pueden reaccionar
con las protes de la , o a proteinas de otras celulas. Y hay celulas que tienen uniones
intercelulares que permiten q no se

12.- Si un paramecio nada desde un ambiente isotónico a un ambiente hipotónico, ¿la actividad
de su vacuola contráctil aumentaría o disminuiría? ¿Por que?

La actividad de la vacuola contráctil de paramecio aumentaría, ya que si hay demasiada agua, la vacuola
contráctil trabajará para bombear el agua. Esto ayuda a proteger la célula: si hay demasiada agua en la
célula, se hinchará y se hinchará hasta que finalmente se rompa, destruyendo la célula. Las vacuolas
contráctiles mantienen esto bajo control. Se expanden cuando entra el agua (llamada diástole) y se
contraen cuando se llenan de agua, llevando agua junto con los desechos fuera de la célula (llamada
sístole).

13.- La estructura de una bicapa lipídica está determinada por las propiedades singulares de sus
moléculas lipídicas. Que propiedad tendría una bicapa lipídica si: a)Todas las cadenas
hidrocarbonadas de la membrana fueran saturadas? b)Todas las cadenas hidrocarbonadas de la
membrana fueran insaturadas?

En el caso en el que todas las cadenas hidrocarbonadas de la membrana fueran saturadas, haría que la
membrana perdiese mucha fluidez y se volviera más rígida, lo que dificultará los procesos de intercambio
de moléculas.

En el caso de que todas las cadenas hidrocarbonadas fueran insaturadas, haría que la temperatura de la
membrana se incremente lo que aportaría muy poco firmeza y aumentaría la fluidez.

14.- En el siguiente esquema se representan distintas asociaciones de proteínas periféricas e

integrales en una membrana biológica. ¿Consideras que todas las proteínas que se representan
es probable que estén presentes en las membranas biológicas? En caso negativo indica cuáles de
las proteínas representadas crees que están presentes en las membranas biológicas, y cuales
consideras que es poco probable que estén presentes en una membrana. Justifica la respuesta
-Proteínas 1 y 2: Podríamos encontrarlas en las membranas biológicas porque son proteínas integrales.
Además, son anfipáticas, poseen regiones hidrófobas orientadas hacia el interior de la membrana y
regiones hidrófilas orientadas hacia el exterior.

- Proteínas 3, 5 y 6: Podríamos encontrarlas en las membranas biológicas ya que son proteínas

periféricas, pero no pueden atravesarla.

-Proteína 4: No puede encontrarse en las membranas biológicas porque uno de sus lados está
comunicado con el citosol y no sabemos si tiene suficientes radicales hidrófilos para que pueda ocurrir.

- Proteína 7: Es una proteína barril-β y solo puede encontrarse en las membranas externas de
cloroplastos, mitocondrias y algunas bacterias.

- Proteína 8: No podría encontrarse en ellas ya que tiene uno de sus extremos

terminales dentro de la membrana.
1,2,4,,6, y 7 esas si
Y la 3 porque la unión entre un lípido y una proteína va hacia el interior de la célula. y la 8, no, es debido
a que tiene un extremo amino y carboxi metido en la membrana.

SEMINARIO 3.- NÚCLEO Y MECANISMOS GENÉTICOS

2.- ¿Cuáles de las siguientes afirmaciones son correctas? Fundamente las respuestas:

A.- Las mujeres tienen 23 cromosomas, mientras que los hombres tienen 24 cromosomas
diferentes.

Falso, el número de cromosomas tanto en hombres como en mujeres es el mismo que sería 23 pares de
cromosomas, es decir 46 cromosomas. En el par 23 es donde se encuentran los cromosomas sexuales
que hacen diferencia entre hombres (XY) y mujeres (XX).

B.- Las células humanas no contienen moléculas circulares de ADN.

Verdadero, ya que los genomas de las células procariotas los contienen en ADN circular, por lo contrario
los genomas de las eucariotas están compuestos por múltiples cromosomas, cada uno de los cuales
contiene una molécula de ADN linear. Aunque también es cierto que el ADN circular se deriva
principalmente del ADN genómico que consiste en secuencias repetitivas de ADN que se encuentran en
las regiones codificantes y no codificantes de los cromosomas.

C.- Si se elimina un origen de replicación en un cromosoma eucariota, el ADN acabará

perdiéndose por ambos lados porque no se puede replicar.

Falso, ya que al tener varios orígenes de replicación el cromosoma se iría replicando igualmente lo que
de forma más lenta. Además, al tener el ARN cebador producido por las ARN polimerasas proporcionarán
un punto de partida desde donde se extienden las ADN polimerasas. Por otro lado también es cierto que
aunque no se tuviese este cebador las ARN polimerasas podrían comenzar a copiar una hebra parental
sin cebador, tal como lo hacen en la transcripción de genes.

D.- Las consecuencias de los errores de transcripción son menores que las de los errores de
replicación.

Verdadero. El ADN no se replicará si la célula carece de ciertos factores de crecimiento, manteniendo así
bajo control la tasa de división celular. La transcripción de ADN es el método para regular la expresión
génica. Aunque todas nuestras células contienen copias de todos nuestros genes, cada célula solo
expresa, o activa, los genes que son necesarios para las funciones de esa célula. La transcripción sólo
ocurre cuando un gen está activado. Un error en la replicación o transcripción del ADN puede causar un
cambio en el gen, ya sea cambiando la secuencia de ADN en una de las células hijas que conducen a la
transcripción de la secuencia de ARNm incorrecta, o haciendo que el ARNm incorpore un par de bases
incorrecto que resulte que traduzca la secuencia de proteínas incorrecta.

E.- En eucariotas, cada gen codifica una proteína.

Falso. Hace años, se descubrió la existencia del splicing (o del empalme) alternativo, un proceso que
“corta y engancha” trozos de ADN de diferentes maneras, haciendo que un solo ARN pueda dar lugar a
diferentes proteínas.

F. A lo largo de un cromosoma en interfase individual, el grado de condensación de la cromatina

no varía.

Falso, la cromatina (la forma en la que se encuentra el ADN durante la interfase) se condensa hasta
formar los cromosomas propiamente dichos y visibles con su forma característica.

G. El ADN que forma cada cromosoma eucariótico contiene, además de genes, muchos orígenes
de replicación, un centrómero y dos telómeros. Estas secuencias aseguran que el cromosoma
pueda duplicarse de manera efectiva y transmitirse a las células hijas.

Verdadero. Para que el ADN se replique forma muchos orígenes de replicación, por los cuales se
comienza a copiar la información. El centrómero es la región por la cual se unen los brazos del
cromosoma y los telómeros son los extremos del mismo, que protegen al cromosoma. Sin este sistema
no se podría duplicar de forma efectiva la información genética y por lo tanto no se transmitirá a las
células hijas.

H. Cada célula humana contiene 46 moléculas de ADN en su núcleo.

Verdadero. Las células somáticas humanas contienen en el núcleo 46 moléculas de ADN

correspondientes al número de cromosomas de estas, ya que obtienen 23 de la madre y 23 del padre.
Por otro lado las células sexuales contienen nada más que 23,

I. Las diferentes células somáticas de un organismo tienen el mismo genoma, y por tanto, todas
las células tienen secuencias de nucleótidos idénticas.

Verdadero. Las células somáticas se producen por mitosis, proceso en donde estas células se dividen de
forma que las nuevas células hijas queden con el material hereditario repartido de manera igualitaria.
Mediante este proceso, se pueden desarrollar dos núcleos, al igual que se repartirán las características
quedando dos células idénticas.
J. Debido a que los intrones son "basura" genética, no es necesario que se eliminen con precisión
de la transcripción primaria durante la maduración.

Falso, ya que si no se eliminan correctamente el arn se traduciría a una proteína no codificante, a pesar
de ello son muy importantes ya que contienen secuencias que actúan como elementos reguladores, los
que determinan cuándo y dónde se activan y desactivan los genes. Estos elementos establecen sitios
para que proteínas especializadas (llamadas factores de transcripción) se unan (se junten) y activen o
repriman el proceso por el cual la información de los genes se convierte en proteínas (o transcripción).

3.- Un gen que codifica una de las proteínas involucradas en la replicación del ADN ha sido
inactivado por una mutación en una célula. En la ausencia de esta proteína la célula intenta
replicar su ADN por última vez ¿Que productos de ADN se generarán si se pierde cada una de las
siguientes proteínas?

A. ADN polimerasa: Si se elimina el ADN polimerasa, no se podrá llevar a cabo la replicación ya que esta
se encarga de hacer copias de las 2 cadenas de ADN de la célula, las cuales, recordemos, se han
separado. Cada una sirve como molde para generar una cadena nueva. Así, tras “pasar por sus manos”,
va a haber dos moléculas de ADN (2 dobles cadenas). Y cada una de estas, tendrá una hebra “vieja” y
otra de “nueva”. Pero este proceso ha de ser muy rápido y al unísono efectivo, pues la información
genética debe mantenerse intacta durante la división de la célula.

B. ADN ligasa: Si se pierde la ADN ligasa los fragmentos de okazaki no se podrán unir adecuadamente y
no podrán formar una nueva hebra, por lo que los fragmentos de Okazaki no podrán ser sintetizados de
forma correcta al igual que la hebra molde.

C. Abrazadera deslizante para la ADN polimerasa: Las abrazaderas deslizantes permiten que las ADN
polimerasas permanezcan unidas a su plantilla de ADN. De esta manera, la ADN polimerasa puede
sintetizar grandes extensiones de ADN de manera eficiente sin caerse del ADN de la plantilla. Por este
motivo si se elimina esta proteína hay muchas probabilidades de que el ADN polimerasa se separe del
ADN de la plantilla por lo que no se podrá llevar a cabo la síntesis del mismo.

D. Nucleasa que elimina los cebadores de ARN: La principal función de la nucleasa es eliminar los
cebadores de ARN que luego reconocen la hebra de ARN en una hélice híbrida DNA-RNA, y la degradan,
dejando hiatos qué son llenados por una ADN polimerasa degradadora que los va corrigiendo, por lo que
sin esta proteína no se podría llevar a cabo de forma correcta la síntesis de la hebra retardada.

E. ADN helicasa: Si se pierde la ADN helicasa, no se realizaría el correcto desenrrollamiento de las

hebras de ADN por lo que no se podría llevar a cabo la replicación.

F. Primasa: Si se pierde la primasa no se añadirá la secuencia de nucleótidos que actúan como

cebadores o iniciadores de la hebra de ADN, de manera que la ADN polimerasa no podrá reconocerlo y
no podrá iniciar la replicación del ADN.

4.- ¿Cuál de las siguientes mutaciones crees que sería más dañina para un organismo?
Fundamenta tus respuestas.

Las mutaciones B) y D) suelen ser de las más perjudiciales. En ambos casos, se modificaría el marco de
lectura, y cómo este cambio del marco se produce cerca del comienzo o en el medio de la secuencia
codificante, gran parte de la proteína contendrá una secuencia terminadora o truncada de aminoácidos.
Por otro lado, un cambio de marco de lecturas producido al final de la secuencia como en el caso A)
determinará que una proteína esté en su mayoría correcta y pueda ser funcional. La deleción de 3
aminoácidos consecutivos como en C), induce la deleción de 1 aminoácido, pero no modifica el marco de
lectura. El aminoácido eliminado puede ser importante o no ya que en muchos casos este tipo de
mutaciones son silenciosas. La sustitución de un nucleótido por otro, como en E), suele ser por completo
inocua. En algunos casos, no modificará la secuencia de aminoácidos de la proteína y en otro solo
cambia un aminoácido, que en el peor de los casos podría crear un nuevo codón de terminación lo que
daría lugar a una proteína truncada.

A. Inserción de un sólo nucleótido cerca del final de la secuencia codificadora.

B. Eliminación de un sólo nucleótido cerca del comienzo de la secuencia codificadora.
C. Supresión de tres nucleótidos consecutivos en el medio de la secuencia codificadora.
D. Supresión de cuatro nucleótidos en el medio de la secuencia codificadora.
E. Sustitución de un nucleótido por otro en el medio de la secuencia codificadora.

5.- ¿Que es incorrecto en la siguiente afirmación, si lo es?

La estabilidad del ADN en las células reproductoras y en las células somáticas son esenciales para la
supervivencia de una especie. Explique su respuesta.

Es verdadera. Si el ADN de las células somáticas no es estable (acumulación de mutaciones) el

organismo muere y como esto suele suceder antes de que el organismo pueda reproducirse, la especie
desaparecería. Si el ADN de las células reproductoras no es estable se acumularían muchas mutaciones
que probablemente serían transmitidas a la descendencia lo que no mantendría a la especie.

6.- Casi todas las células de un individuo animal contienen genomas idénticos. En un experimento
se fijó un tejido compuesto de varios tipos celulares diferentes y se le sometió a hibridación in
situ con una sonda de ADN para un gen determinado. Para nuestra sorpresa, la señal de
hibridación de la sonda de ADN es mucho más fuerte en algunas células que en otras ¿Como
podría explicar este resultado?

La explicación más simple es que la sonda de ADN se haya hibridado con su ARN mensajero
correspondiente, que suele estar presente en muchas más copias por células que el gen. Es probable
que los diferentes grados de hibridación expresan diferentes grados de expresión génica.

7.- Tanto los procariotas como los eucariotas se protegen contra los peligros de traducir un ARNm
roto. ¿Qué peligros crees que representan los ARNm parciales o incompletos para una célula?
Estas lesiones implican un peligro particular porque pueden inducir la fragmentación de los cromosomas,
con la consiguiente pérdida de genes

8.- Las dos imágenes de microscopía electrónica de transmisión que se muestran a continuación,
muestran los núcleos de dos tipos celulares diferentes. A partir de estas fotos ¿puedes decir cuál
de las dos células está transcribiendo una mayor cantidad de sus genes? Razona la respuesta

En las imágenes se pueden observar dos densidades distintas de cromatina. Las zonas con mayor
densidad corresponden a la heterocromatina y las más claras a la cromatina menos condensada. La
cromatina de la foto A) se encuentra en forma de heterocromatina condensada de manera que se
encuentra más inactiva, mientras que la mayoría de cromatina B) está más descondensada por lo que
está más activa transcribiendo una mayor cantidad de genes.

9.- ¿Por qué las células eucariotas requieren un núcleo como compartimento separado cuando las
células procariotas pueden arreglarse perfectamente sin él?
La envoltura del núcleo separa los procesos de traducción y transcripción en el espacio y el tiempo, ya
que se mantiene un transcrito primario de ARN en el núcleo hasta que es procesado de forma correcta
para que así pueda formar un ARN mensajero y solo entonces pueda salir del núcleo para que así los
ribosomas lo puedan traducir.

10.- ¿Que ARNs polimerasas eucariotas se requieren para la síntesis de ribosomas funcionales?

Las ARN polimerasas I, que transcriben el pre-ARN ribosómico.

11.- ¿Qué tipos de componentes celulares entran o salen del núcleo a través del poro nuclear?
¿De dónde procede la energía necesaria para el transporte activo a través del complejo del poro?

Determinadas moléculas más grandes y complejos macromoleculares pasan a través de los poros
nucleares. Las moléculas de ARN, que son sintetizadas en el núcleo, y las subunidades ribosómicas, que
son ensambladas allí, deben ser exportadas al citosol. Las proteínas recién importadas recién producidas
que están destinadas al núcleo también deben ser importadas al citosol. Para ingresar en el poro, estas
moléculas, las grandes y los complejos macromoleculares deben presentar una señal de distribución
apropiada.
La energía es impulsada por la energía provista por la hidrólisis del GTP, que es medida por una GTPasa
monómero denomindad Ran.

12.- Las células eucariotas requieren la telomerasa para replicar por completo su genoma,
mientras que las células procariotas no. ¿A qué se debe esta diferencia?

Esto es debido a que sin telómeros y telomerasa, los extremos de los cromosomas lineales se acortarían
durante cada ronda de replicación del ADN, ya que ambos evitan el acortamiento de los cromosomas
debido a que extienden el extremo 3’ de la hebra molde del ADN. En las células no es necesario ya que
no tienen extremos en sus cromosomas.

13.-Esta es una secuencia de ADN: CCG GAA GTA ATG CGT AGA TCG ATG CTG AGA GCA TAT
AGA GCC CGG TTA AAT GCC GTA TAG CGC TAT AGC. Diseña unos cebadores de 10 nucleótidos
para amplificar esa secuencia mediante PCR

Los cebadores son los 10 primeros nucleótidos y los 10 últimos

3’-GGC CTT CAT T-5’
3’-C GCG ATA TCG-5’

14.- ¿Qué significa ARNm “listo para la exportación” y qué distingue un ARNm listo para la
exportación de un fragmento de intrón escindido que tiene que ser degradado?

Un ARNm listo para la exportación es aquel que ha pasado de forma correcta el proceso de
transcripción y que ha sufrido una maduración, en la que se le han añadido ciertas proteínas
como los cap de 7-metilguanosina y colas de poli-A, además de haberse extraído los intrones
mediante el proceso de corte y empalme. Así, está preparado para ser exportado al citoplasma, como
portador de la información genética que permitirá seguir con el flujo de información genética.

Sin embargo, un intrón es una secuencia no codificante que debe ser eliminada antes de
finalizar la transcripción, ya que no contiene información útil para la traducción
15.- El ADN aislado del virus bacteriano M13 contiene un 25% de A, un 33% de T, un 22% de C y un
20% de G. ¿Te sorprenden estos resultados? ¿Cómo explicarías estos valores?

No, ya que el virus bacteriano M13 contiene una única molécula de ADN monocatenario. Por eso, al
contener una única cadena, no se produce apareamiento entre bases, por lo que las proporciones entre
estas pueden ser absolutamente independientes unas de otras

SEMINARIO 4: RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO, APARATO DE GOLGI Y LISOSOMAS

2.- ¿Cuáles de las siguientes afirmaciones son correctas? Fundamenta las respuestas:

A.- El péptido señal se une a un sitio hidrofóbico del ribosoma y provoca una pausa en la síntesis
de la proteína, que vuelve a iniciarse cuando la SRP se une al péptido señal.

Verdadero, la SRP se une tanto al ribosoma como a la secuencia señal, inhibiendo la traducción y
dirigiendo todo el complejo al RE mediante la unión al receptor de la SRP en la membrana del RE. La
unión al receptor libera a la SRP del ribosoma y de la secuencia señal de la cadena polipeptídica en
crecimiento y es entonces cuando el ribosoma se une a un complejo de translocación de proteínas en la
membrana del RE y la secuencia señal es insertada en un canal de la membrana o translocon.

B.- Algunas proteínas de membrana están unidas a la superficie citoplasmática de la membrana

plasmática a través de un anclaje glicosilfosfatidilinositol (GPI).

Verdadero. Los anclajes GPI están constituidos por glucolípidos que se unen al C-terminal de proteínas
hidrófilas quedando estas ancladas en el lado extracelular de la membrana. Este tipo de proteínas de
anclaje se producen por la mayoría de las células eucariotas. Realizan un conjunto diverso de funciones
como enzimas o presentadores de antígenos, procesos de transducción de señales o de adhesión
celular.

C.- Las membranas lisosómicas contienen una bomba de protones que utiliza la energía de la
hidrólisis del ATP para bombear protones fuera del lisosoma y mantener el lumen de este a un pH
ácido.

Falso, este pH se consigue gracias a bombas de protones que hay en sus membranas (bomba de
protones vacuolar: v-ATPasa) y que introducen protones en el lisosoma acidificando su interior. La
membrana de los lisosomas protege al resto de la célula de esta actividad destructora.

D.- Existe un requisito indispensable para la salida de una proteína de RE: debe estar
correctamente plegada.

Verdadero, El plegamiento de las proteínas tienen lugar durante la translocación en el RE. Las proteínas
se translocan a través de la membrana del RE sin plegar mientras están siendo sintetizadas por los
ribosomas. El plegamiento tiene lugar en el interior del RE ayudado por las chaperonas, ya que las
proteínas solas en el RE tienden a pegarse. Luego estas proteínas correctamente ensambladas se
liberan de las chaperonas y continúan hasta el Aparato de Golgi.

E.- El retículo endoplasmático es el sitio principal para el plegamiento de las proteínas,

glicosilación y adición de anclajes glicosilfosfatidilinositol, estos dos últimos procesos tienen
lugar en la hemimbrana citosólica del RE.

Verdadero, como respondí en apartado anterior, el plegamiento de las proteínas tiene lugar durante la
translocación en el retículo endoplasmático, además en el RE tiene lugar la glucosilación, que es el
proceso en el cual se le añaden carbohidratos a una proteína. Y los anclajes de glicosilfosfatidilinositol
hacen que algunas proteínas se unan inmediatamente después de la síntesis de proteínas a la
membrana del RE donde después serán transportadas a la superficie extracelular a través de la vía
secretora.

F.- Si se trata una célula con una base débil que eleve el pH de los orgánulos hacia la neutralidad,
los receptores de M6P se acumularán en el Golgi porque no podrán unirse a las enzimas
lisosómicas.

Falso, para que la manosa 6 fosfato se pueda unir a la célula estas deben tener un pH más alto, para que
así puedan ser transportadas hasta la cara trans-Golgi.

G.- Todas las moléculas que llegan a los endosomas tempranos como consecuencia del proceso
de endocitosis finalmente llegan a los endosomas tardíos, donde se mezclan con las hidrolasas
ácidas contenidas en vesículas que proceden de la red cis del Golgi.

Falso, ya que no todas las moléculas van a dar lugar a lisosomas. Este proceso ocurre con la formación
de lisosomas, que es a partir de los endosomas tempranos, que maduran y dan lugar a endosomas
tardíos. Las propias enzimas del lisosoma se sintetizan en el RER mediante la fosforilación de la manosa.

3.- ¿Qué sucedería si no existiesen?

A. Las flipasas: Debido a la condición hidrófoba de los lípidos, estos solo se sintetizan de manera que
quedan insertados en la monocapa citosólica de las membranas celulares.
Por tanto, si no hubiese flipasas que catalizasen el paso de una monocapa a otra de los lípidos, sólo
crecería la cara citosólica de las membranas.

B. La Bip: Es un tipo de proteína de la familia de las chaperonas que dirige la translocación

postraduccional de las proteínas que van al RE. Si no estuviese presente las proteínas no podrían ser
introducidas correctamente en el retículo.

C. La calreticulina: La calreticulina es una proteína que ayuda al plegamiento de las proteínas que
acaban de ser sintetizadas en el RE. Si no estuviera presente, dado el alto grado de proteínas que no se
pliegan correctamente en primer lugar, la mayoría de las proteínas deberían ser degradadas.

D. La N acetilglucosamina fosfotransferasa: Esta enzima cataliza la unión de N- acetilglucosamina

fosfato a manosas de aquellas proteínas que van a los lisosomas. Posteriormente, se elimina el grupo
N-acetilglucosamina y quedan las manosas 6- fosfato.

Sin esta modificación, las manosas no modificadas serían eliminadas y las proteínas no serían llevadas a
los lisosomas ya que son ellas la señal que reconocen los receptores que dirigen el transporte hacia los
lisosomas.

E. El receptor M6P: El receptor MP6 es el responsable de reconocer las manosas-6-fosfato presentes en

las enzimas lisosomales, ya que este es el marcador que indica que estas proteínas deben ser
transportadas a los lisosomas.

Si no existiese este receptor, las enzimas no podrían ser exportadas a los lisosomas.

4.- Se ha modificado una serie de genes cada uno de los cuales codifica una proteína con un par
de secuencias señal conflictivas que especifican diferentes compartimentos celulares. Si los
genes se expresan en una célula, predice qué señal ganará en cada una de las siguientes
combinaciones. Explica el razonamiento.

A.- Señales para importación al núcleo y para importación al RE.

En el caso A, la señal de importación al núcleo mandará sobre la de importación al RE, ya que en
orgánulos como el núcleo, las mitocondrias y los cloroplastos, las proteínas ingresan directamente desde
el citosol debido a que son transportadas por poros nucleares.

B.- Señales para importación a los peroxisomas y para importación al RE.

En el caso B, la señal de importación al RE mandará sobre la de importación a los peroxisomas, ya que el

RE sirve como punto de entrada para proteínas destinadas a otros orgánulos. Además, aunque la
mayoría de las proteínas de los peroxisomas provengan del citosol, algunas de las que se encuentran en
su membrana provienen del RE.

C.- Señales para importación a la mitocondria y de retención en el RE.

En este caso, la señal de importación a la mitocondria mandará ya que las proteínas que van a ingresar
en la mitocondrias vienen directamente del núcleo y del citosol ya que poseen una secuencia señal en el
extremo N-terminal que les permite ingresar en su orgánulo específico.

Retención en el RE: Algunas proteínas sintetizadas en el Re son retenidas (y devueltas al Re en caso de

que logren escapar al AP) mediante una secuencia C-terminal de 4 aminoácidos, denominada señal de
retención es conocida por un receptor protéico unido a la membrana del RE y al aparato de Golgi

D.- Señales para importación al núcleo y para exportación desde el núcleo.

En el caso D manda la de importación al núcleo, ya que las proteínas se sintetizan en el citoplasma y a

partir de ahí estará alternando núcleo y citoplasma

5.- Haz un esquema de las distintas vías por las que llegan a los lisosomas las enzimas
lisosómicas y los materiales a degradar. ¿Qué procesos tienen lugar en cada uno de los
compartimentos de la ruta de síntesis de las enzimas lisosómicas?

Las enzimas digestivas y las proteínas de membrana especializadas de lisosoma son sintetizadas en el
Re y transportadas a través del Aparato de Golgi hasta la red de trans Golgi.

Mientras se encuentran en el RE y la red de cis Golgi, las enzimas son marcadas por la manosa
6-fosfato, de manera que cuando llegan a la red de trans Golgi pueden ser reconocidas por un receptor
apropiado que es el receptor de manosa 6-fosfato.
Este receptor permite clasificar y empaquetar a las enzimas lisosómicas en vesículas de transporte, que
brotan y entregan su contenido a los lisosomas vía endosomas.
Según lo que contengan, los materiales siguen diferentes recorridos hacia los lisosomas.

- Las partículas extracelulares son captadas en fagosomas que se fusionan con lisosomas y que el
líquido y las macromoléculas extracelulares son captadas en vesículas endocíticas más pequeñas donde
estas entregan su contenido a los lisosomas a través de los endosomas.

- También tienen otra vía llamada la autofagia que se utiliza para degradar las partes obsoletas de
la célula, es decir que la célula se come a sí misma.

- Este proceso implica encerrar al orgánulo con una doble membrana creando un autofagosoma,
que después se fusionará con un lisosoma. La autofagia de orgánulos y proteínas citosólicas aumenta
cuando las células eucariontes se encuentran en inanición o cuando se remodelan extensamente durante
el desarrollo.

6.- ¿Cuál de los siguientes polipéptidos no debería tener un péptido señal?

colágeno, hemoglobina, glicoforina, proteínas tonoplásticas

Los péptidos señal funcionan para incitar a una célula a trasladar la proteína, generalmente a la
membrana celular. En procariotas los péptidos señal dirigen a la proteína sintetizada al canal conductor
de la proteína, presente en la membrana plasmática. En eucariotas el péptido señal dirige la proteína al
canal Sec61 que es el translocon y se encuentra en el retículo endoplasmático.

Las proteínas que no tienen un péptido señal permanecen en el citosol por el resto de la traducción. Si
tampoco tienen otras "etiquetas de destinatario", estas residirán en el citosol permanentemente. Sin
embargo, si tienen las etiquetas adecuadas, pueden enviarse a mitocondrias, cloroplastos, peroxisomas o
el núcleo después de la traducción. El colágeno se encuentra en la matriz extracelular. Luego para
sintetizar hemoglobina se requiere tanto de vitamina B12 como hierro, ya que estas sustancias ingresan
en los eritrocitos inmaduros como parte de un complejo con sus respectivos receptores proteicos. La
glicoforina es la proteína más frecuente de las membranas plasmáticas de los eritrocitos del ser humano.
Es una proteína integral que atraviesa una sola vez la membrana (en forma de alfa-hélice), es decir que
tiene un solo segmento transmembrana e impide que se adhiera a otras células o a las paredes de los
vasos sanguíneos. Por último las proteínas tonoplásticas transportan al RE durante la traducción si
tienen una secuencia de aminoácidos llamada péptido señal. En general, las proteínas destinadas a
organulos del sistema endomembranoso (como el retículo endoplasmático, el aparato de golgi y
lisosomas) o al exterior de la célula deben entrar al RE en esta etapa.

7.- Estás estudiando la translocación postraduccional de una proteína en microsomas purificados,

pero encuentras que la importación es muy poco eficiente. ¿Cuál o cuáles de los factores
siguientes es de esperar que aumente la eficiencia de la importación si se añade a la mezcla de
proteínas y microsomas? Razona la respuesta. A. BiP B. Hsp70 citosólica C. Ribosomas libres D.
Complejo Sec61 E. SRP

En la translocación postraduccional de una proteína no se necesita una “partícula de reconocimiento de la

señal”. En su lugar, las proteínas son reconocidas por el “Complejo Sec” asociadas al translocador de
membrana. Se necesitan además las chaperonas (Hsp70) que hacen que las proteínas mantengan su
estructura y las ayudan a plegarse correctamente. Además interviene otro tipo de chaperona denominada
BiP, que media el transporte de la proteína a través del translocon.

Según lo que acabo de nombrar las proteínas Hsp70, las Bip y el complejo Sec son fundamentales para
realizar este proceso, asique si añadimos más cantidad de ribosomas libres, pues aumentará la eficiencia
de esta ya que la translocación postraduccional se produce cuando la proteína se sintetiza fuera gracias a
los ribosomas libres, por lo que cuantos más ribosomas más síntesis.

8.- Si eliminara la señal de recuperación al RE de la proteína disulfuro isomerasa (PDI) que

habitualmente es una proteína soluble residente en el RE ¿Dónde esperarías encontrar a la
proteína PDI modificada?

Las proteínas disulfuro isomerasa (PDI) son reconocidas en el compartimento intermedio RE-Golgi o
Golgi y transportadas de nuevo al RE por una vía de recuperación. Esta proteína tiene una secuencia
diana en su extremo carboxilo terminal que dirige su recuperación hacia el RE. Si se eliminara esta señal
de recuperación la proteína mutada sería transportada al Golgi y secretada al exterior celular, es decir, se
perdería
9.- Tienes que decidir si se concede o no una subvención para estudiar el efecto de una proteína
de secreción que presumiblemente tiene una secuencia señal hidrófoba para síntesis asociada al
retículo endoplásmico en el extremo C-terminal y que será importada cotraduccionalmente
usando la SRP y el complejo Sec 61. ¿Qué decisión tomarías?

No lo subvencionaría ya que una proteína no puede poseer un extremo hidrofóbico y además, para su
transporte cotraduccional no se utiliza el complejo SPR ni el Sec-61. Aparte, la señal se encontraría en
su extremo amino N-Terminal y no en su C-terminal.

10.- ¿Qué efecto tendría sobre su localización en la célula la adición de la señal M6P a una
proteína que normalmente es citosólica? ¿Y a una proteína que normalmente es secretada?
Razona las respuestas.

La adicción de la señal M6P a una proteína citosólica no afectaría a su localización, es decir, no se

dirigiría a los lisosomas ya que no sería reconocida por los receptores de manosa-6- fosfato que se
encuentran en la red trans del Golgi. Esto es así porque las proteínas citosólicas se sintetizan en
ribosomas libres y quedan liberadas en el citosol.

Por otra parte, una proteína que normalmente es secretada sigue la vía secretora, que comienza en el RE
y pasa al Golgi, si posee la señal M6P, es reconocida por los receptores de manosa-6-fosfato en la red
trans del Golgi y empaquetada en vesículas de clatrina para ser dirigida finalmente a los lisosomas

11.- Los lisosomas contienen poderosas enzimas hidrolíticos que son transportados desde su
sitio de síntesis en el RE vía aparato de Golgi y endosomas perinucleares. ¿Por qué estas enzimas
no dañan a los constituyentes de estos orgánulos? ¿Y por qué no destruyen su propia
membrana?

Porque las hidrolasas ácidas del interior de los lisosomas son activadas al pH del interior de los lisosomas
que aproximadamente es de entre 3-6.
Estas no destruyen su membrana debido a que la membrana del lisosoma es glicosilada, es decir que
está rodeada de glicoproteínas que no pueden ser degradadas por las hidrolasas.

12.- El siguiente esquema muestra distintos compartimentos intracelulares envueltos en la vía

secretora biosintética, vía endocítica y vía de reciclaje. A.- Cita los distintos compartimentos
intracelulares que se representan en el esquema. B.- Indica si el flujo señalado por las flechas es
parte de la vía biosintética-secretora, vía endocítica, o vía de reciclaje. C.- ¿Cuál es la proteína que
forma la cubierta proteica de las vesículas que se originan en la membrana plasmática, retículo
endoplasmático y aparato de Golgi?

A: Los compartimentos que observamos en este esquema son el Complejo de Golgi, el retículo
endoplasmático, los endosomas, la matriz extracelular y los lisosomas.
B: La ruta azul representa la vía de reciclaje, la ruta roja representa la vía biosintética secretora y la ruta
verde la vía endocítica

C: Las vesículas originadas en la membrana plasmática están recubiertas por Clatrina, y las vesículas del
retículo endoplasmático y el aparato de Golgi por el COP I y COP II

13.- ¿En qué compartimento celular esperarías que una glicoproteína tuviera su mayor contenido
en manosa, N-acetilglucosamina o ácido siálico?

La manosa se encontrará en mayor cantidad en el RE y en la zona de la red de cis Golgi, ya que ahí las
enzimas son marcadas con manosa para que después puedan ser reconocidas por el receptor.

La N-acetilglucosamina se encontrará de forma más abundante en el RE ya que es donde tiene lugar la

glicosilación, y es donde se une un oligosacárido ramificado preformado que contiene unos 14 azúcares,
está formado concretamente por un grupo especializado Dolicol, que es transferido al grupo amino y una
cadena lateral de asparagina.

14.- Las células han desarrollado un conjunto de vías complejas para la adición de carbohidratos
a las proteínas, lo que implica que los carbohidratos cumplen funciones importantes. Enumera al
menos tres funciones que se sabe que realizan los carbohidratos en las proteínas.

Los oligosacáridos pueden realizar distintas funciones en la proteínas pueden proteger a una proteína de
la degradación, mantenerla retenida en el retículo hasta que es correctamente plegada o ayudar a guiarla
al organulo adecuado al servir como una señal de transporte para el empaquetamiento de la proteína en
las vesículas de transporte adecuadas. Otra función es cuando se muestran en la superficie celular, los
oligosacáridos forman parte de la capa externa de los hidratos de carbono de la célula o glucocalix y
pueden actuar en el reconocimiento de una célula por otra.

SEMINARIO 5.- MITOCONDRIAS, CLOROPLASTOS Y PEROXISOMAS.

2.- Indica cuáles de las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas. Razona tu respuesta.

A.- El código genético mitocondrial es igual al del núcleo, por eso decimos que el código genético
es universal.

Falso, el código genético nuclear es universal, de manera que un determinado triplete o codón lleva
información para el mismo aminoácido en las diferentes especies. Sin embargo, el código genético
mitocondrial es diferente del nuclear y se transmite de manera independiente.

B.- Mitocondrias y cloroplastos replican su ADN en sincronía con el núcleo y se dividen cuando la
célula se divide, lo que asegura que todas las células tengan estos orgánulos.

Falso, las mitocondrias, como los cloroplastos, tienden a heredarse solamente de un padre o el otro (o al
menos, se heredan de forma desigual de los dos padres). En el caso de los humanos, es la madre la que
contribuye mitocondrias al cigoto, o embrión de una célula, por medio del citoplasma del óvulo.

C.- Cuando una molécula de clorofila absorbe un fotón, el electrón excitado pasa rápidamente a
otra clorofila hasta que finalmente es transferido al centro de reacción fotoquímica.

Verdadero, Cuando la luz de una longitud de onda determinada golpea una molécula de clorofila esta
excita al electrón dentro de una red difusa liberando energía hacía un fotosistema formado por un
conjunto de complejos antena que capturan la energía lumínica, y un centro de reacción que convierte
esa energía lumínica en energía química.

D.-Los peroxisomas se encuentran solo en unos pocos tipos especializados de células eucariotas.

Falso, Las células eucariotas contiene numerosos orgánulos limitados por membrana en los que se
incluyen los peroxisomas, que son pequeños orgánulos celulares cerrados por membranas que consisten
en enzimas oxidativas que participan en una variedad de reacciones metabólicas, formando parte del
sistema de endomembranas.

E.- El espacio intermembrana mitocondrial es químicamente equivalente al citosol con respecto a

las moléculas pequeñas debido a la gran cantidad de proteínas de transporte especializadas que
están presentes en la membrana mitocondrial externa.

Verdadero, este espacio contiene varias enzimas que utilizan ATP y salen de la matriz para fosforilar otros
nucleótidos y también contiene proteínas que son liberadas durante la apoptosis.

F.- Las plantas tienen cloroplastos y, por lo tanto, pueden vivir sin mitocondrias.

Falso, Tanto el cloroplasto como la mitocondria son orgánulos que se encuentran en las células de las
plantas, pero solo las mitocondrias se encuentran en las células animales. La función de los cloroplastos
y las mitocondrias es generar energía para las células en las que viven.

3.- ¿Cuál es la principal diferencia en la composición lipídica entre las dos membranas
mitocondriales y qué significado funcional tiene?

La membrana mitocondrial externa está formada por una bicapa lipídica y numerosas proteínas
asociadas al igual que la mayoría de membranas celulares. Esta membrana es muy permeable a la
mayoría de iones y moléculas pequeñas porque posee muchos canales acuosos formados por porinas.

La membrana mitocondrial interna se encuentra plegada dando lugar a crestas, lo que aumenta
notablemente su superficie y con ello su actividad. Es prácticamente impermeable a sustancias polares e
iones pero permeable al O2, H2O y CO2.

Que una membrana sea permeable y otra impermeable, hace que se puedan generar gradientes iónicos
para así realizar las funciones metabólicas que se llevan a cabo en las mitocondrias.

4.- El citocromo b2 es una proteína del espacio intermembrana asociada al complejo II de la

cadena transportadora de electrones. Se sintetiza en el citosol y posee una secuencia señal
hidrófoba después de la secuencia mitocondrial de carga positiva habitual. Dibuja la ruta de
importación que lo lleva a su destino y diga que otras señales debe poseer.

Primero, la presecuencia del citocromo b2 ha de atravesar la membrana externa , Para eso el extremo
N-terminal de la presecuencia se asocia con el complejo TOM, que es una prote´na que se encuentra en
la membrana externa y permite el paso de las proteínas. Posteriormente, la presecuencia debe pasar a
través del complejo TIM (en la membrana interna). A la vez que ocurre esto, la peptidasa escinde la
presecuencia del citocromo b2 y las chaperonas intervienen en el plegado de la proteína. Una vez
escindidas ñas presecuencias, el extremo N de la parte madura se inserta con un bucle en la membrana
interna. Finaliza la translocación de la proteína a través del complejo TOM (membrana externa) y se
importa completamente la proteína al espacio intermembrana.
La energía luminosa absorbida por la luz en el fotosistema I se utiliza para la síntesis de ATP en lugar de
la de NADPH. Los electrones de alta energía generados por la absorción de protones se transfieren al
complejo del citocromo bf en lugar de al NADP+. En el complejo del citocromo bf los electrones pasan a
un estado energético menor y se bombean protones al interior de la luz del tilacoide. Los electrones son
devueltos a continuación al fotosistema I mediante la plastocianina

5.- Compara la composición de las membranas mitocondriales con las membranas del cloroplasto.
Describe los componentes que tienen en común.

La mitocondrias está formada por dos membranas: Una externa de un carácter permeable y una interna
con un carácter impermeable y entre ellas se encuentra el espacio intermembranal. El compartimento
encerrado por la membrana interna se llama la matriz mitocondrial. La matriz contiene ADN mitocondrial y
ribosomal.

Los cloroplastos son organelos en forma de disco que se encuentran en el citosol de una célula. Tienen
membranas internas y externas con un espacio intermembranoso entre ellas. Al atravesar las dos
membranas nos encontramos con unos discos membranosos conocidos como tilacoides, que están
acomodados en pilas interconectadas llamadas granas. La membrana del tilacoide tiene complejos que
capturan la luz entre los que se encuentran la clorofila, el pigmento que le da a las plantas su color verde.
Los tilacoides son huecos y el espacio dentro del disco se conoce como espacio del tilacoide o lumen,
mientras que el líquido alrededor de los tilacoides se llama estroma.

Ambas tienen en común una membrana externa e interna y un espacio intermembrana entre ellas.

6.- ¿Qué problema supone la fotorrespiración y cómo se ha solucionado en las plantas C4?

La fotorrespiración es un proceso que tiene lugar cuando el ambiente es cálido y seco y los estomas de
las hojas se cierran para evitar la pérdida del agua.

En estas condiciones el oxígeno producido en la fotosíntesis alcanza grandes concentraciones y la

enzima ribulosa-difosfato-carboxilasa-oxidasa actúa con función oxidasa destruyendo la
ribulosa-1,5-difosfato que es necesaria para capturar el CO2. Por lo que la fotorrespiración puede ser
muy perjudicial ya que reduce a la mitad la capacidad fotosintética de la planta.

En las plantas de clima tropical, donde la fotorrespiración podría constituir un grave problema se presenta
un proceso distinto para captar el CO2, la denominada ruta de Hatch-Slack, en donde se distinguen dos
tipos de cloroplastos, uno que se encuentran en las hojas internas, lindantes con los vasos conductores
de las hojas llamadas células de la vaina, y otros que se encuentran en las células del mesófilo o
parénquima clorofílico periférico que rodea a las de la vaina.

7.- ¿Qué es un etioplasto?

Es un orgánulo vegetal conocido como plástido. Los etioplastos son plastidios sin pigmento, por lo que
tiene función de reserva, es decir, acumulan sustancias. Además, los etioplastos son organelos
intermedios que se forman cuando tenemos a una planta en condiciones de oscuridad. Si sometemos la
planta a la luz estos se transforman en cloroplastos.

8.- ¿Qué actividades sintéticas y degradativas se realizan en los peroxisomas? ¿Cuáles son los
dos mecanismos por los que la catalasa puede degradar el H2O2?

Los peroxisomas realizan la síntesis de ácidos grasos, el metabolismo de compuestos nitrogenados, la

degradación de productos tóxico(etanol,metanol etc), La oxidación de ácidos grasos también conocida
como la B-oxidación, y oxidación de compuestos y eliminación del peróxido de hidrógeno.

Para degradar el peróxido, pueden hacerlo mediante las catalasas, donde se obtiene agua, o mediante la
peroxidasas.

La catalasa cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) en oxígeno y agua,
según la siguiente reacción química:

2 H2O2 + CATALASA → 2 H2O + O2

9.-. En la década de 1860, Louis Pasteur observó que, al añadir O2 a un cultivo de levaduras que
crecían anaeróbicamente en un medio con glucosa, la velocidad de consumo de dicha glucosa
disminuía de forma drástica. Explica las bases de este resultado, también conocido con el nombre
de efecto Pasteur.

Esto se debe a que las levaduras pueden tener respiración aerobia o bien metabolismo fermentador.

En la respiración aeróbica, con oxígeno, la glucosa es degradada (glucólisis) hasta que entra en el ciclo
de Krebs. Cada molécula de glucosa que se degrada siguiendo la respiración aerobia produciendo 36
moléculas de ATP.

En la respiración anaeróbica, sin oxígeno, la glucosa también es degradada, pero solo proporcionará 2
moléculas de ATP. Teniendo esto en cuenta podemos deducir que la reducción de consumo de glucosa
es debido a que las levaduras, con oxígeno, siguen un metabolismo aerobio, el cual les proporciona
mucho más ATP que las fermentaciones, y por ello, necesitan degradar menos moléculas de glucosa.

10.- El tratamiento de los cloroplastos con el herbicida DCMU detiene la producción de O2 y la

fotofosforilación. Si se añade un aceptor artificial de electrones que acepta los electrones de la
plastoquinona (Q), se restablece la producción de oxígeno, pero no la fotofosforilación. Proponer
un lugar en el que actúa el DCMU en el flujo de electrones a través de los fotosistemas I y II.
Razona la respuesta. ¿Por qué el DCMU es un herbicida?

El DCMU actúa a nivel del aceptor de quinona compitiendo con la plastoquinona en la cadena de
transporte electrónico entre el fotosistema II y el fotosistema I.

El herbicida desplaza a la plastoquinona oxidada y ocupa el sitio de unión específico para el aceptor de
quinona (sustituye al citocromo). Como no es capaz de aceptar electrones, el electrón es incapaz de
pasar al fotosistema I. Por tanto, el DCMU bloquea el flujo de electrones entre los dos fotosistemas e
inhibe la fotosíntesis. Esto se manifiesta exteriormente con una clorosis de las hojas, amarillamiento y
muerte de la planta en último caso
La DCMU inhibe la plastoquinona y si se añade un aceptor artificial puede continuar la producción de O2
por que el fotosistema sigue en funcionamiento, pero como no hay nada que los transporte, no hay
fosforilación.

11.- En un perspicaz experimento llevado a cabo en la década de 1960, se sumergieron

cloroplastos en una solución a pH 4, de manera que se acidificó el estroma y el espacio tilacoidal.
A continuación, los cloroplastos se transfirieron a una solución básica (pH 8). Ello hizo que el pH
del estroma aumentara con rapidez hasta 8, mientras que el espacio tilacoidal se mantenía
temporalmente a pH 4. Se observó un pico en la síntesis de ATP y la diferencia de pH entre el
espacio tilacoidal y el estroma desapareció rápidamente.

A. Explica por qué estas condiciones permitieron la síntesis de ATP.

El cambio de soluciones genera un gradiente de pH a través de la membrana tilacoide. El flujo de iones H

+ siguiendo el gradiente electroquímico de protones estimula la ATP sintasa, que convierte ADP en ATP.

Al haber más protones en el espacio tilacoidal que en el estroma, los protones tienden a salir por la ATP
sintetasa debido a la diferencia de gradiente de concentración, con lo que el complejo aprovecha la
energía liberada para sintetizar ATP.

B. ¿Se necesita luz para que este experimento funcione? ¿Por qué sí o por qué no?

No, porque el gradiente de H + se establece artificialmente sin necesidad de la cadena de transporte de

electrones impulsada por la luz.

C. ¿Qué habría ocurrido si se hubiera cambiado el orden de las soluciones?

No habría ocurrido nada ya que el gradiente de H + tendría la dirección errónea por lo que la ATP sintasa
no funcionaría.

12.- En numerosas micrografías electrónicas se muestra que las mitocondrias en el músculo

cardíaco tienen una densidad de crestas mucho más alta que las mitocondrias en las células de la
piel. ¿Por qué supones que debería ser esto?

Supongo que al ser el músculo cardiaco parte de un órgano con actividad contráctil constante, los
requerimientos de oxígeno y energía son mayores que los de las células de la piel, y en consecuencia
sus mitocondrias requerirán tener un mayor número de crestas para garantizar el aporte energético y la
oxigenación adecuada.

13.- ¿Cómo sobreviven las células en las raíces de las plantas si no tienen cloroplastos y no están
expuestas a la luz?

Sobreviven gracias a los leucoplastos, que son un tipo de cloroplasto incoloro, relacionado con los
cúmulos de sustancias, es decir, de almacenamiento de fuentes de energía, son muy comunes en zonas
de la planta que reciben poca exposición solar, así como semillas tubérculos, raíces etc.

SEMINARIO 6.- CITOESQUELETO.

2.- Indica cuáles de las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas. Razona la respuesta

A.- El crecimiento de los filamentos de actina se inicia mediante las proteínas formina y Arp2/3
que forman filamentos lineales o ramificados, respectivamente.
Verdadero, cuando se necesitan filamentos de actina, otras proteínas de unión a la actina como la
formina y las proteínas relacionadas con la actina, promueven la polimerización de actina.

B.- Las miosinas son proteínas motoras impulsadas por la hidrólisis del ATP que pueden
transportar orgánulos a lo largo de los filamentos de actina o hacen que los filamentos de actina
se deslicen unos sobre otros en los haces contráctiles.

Verdadero, las miosinas son de la familia de proteínas motoras que se unen ATP y lo hidrolizan, lo que
aporta la energía para su movimiento a lo largo de los filamentos de actina hacia el extremo positivo. La
miosina I que está presente en todos los tipos celulares, tiene un dominio de cabeza y una cola. El
dominio de cabeza se une a un filamento de actina y presenta actividad motora hidrolítica de ATP, que le
permite desplazarse a lo largo del filamento en un ciclo repetitivo de unión, separación y nueva unión.
Además durante la contracción muscular, los filamentos de actina se deslizan contra los filamentos de
miosina.

C.- Los filamentos intermedios forman dímeros que se asocian para formar tetrámeros,
protofilamentos y filamentos con una estructura similar a la de una cuerda.

Verdadero, los filamentos intermedios son fibras que se asemejan a cuerdas, con un diámetro de 10 nm,
que están compuestas por proteínas fibrosas. Se asocian pares de monómeros para formar un dímero,
dos dímeros después se alinean para formar un tetrámero antiparalelo escalonado, estos se pueden
compactar en una disposición helicoidal que contiene ocho hebras tetraméricas, estas a su vez se se
ensamblan en un filamento intermedio final semejante a una cuerda.

D.- En ausencia de actina, las células pueden formar un huso mitótico funcional y separar sus
cromosomas, pero son incapaces de dividirse.

Verdadero, ya que se necesita actina para formar el anillo contráctil que causa la segmentación física
entre las dos células hijas, mientras que el huso mitótico que separa los cromosomas está compuesto por
microtúbulos.

E.- Todos los centros organizadores de microtúbulos contienen centríolos que ayudan a nuclear la
polimerización de microtúbulos.

Falso, ya que las plantas no presentan centriolos y también son capaces de formar microtúbulos,
En plantas hongos y algunas células los centros organizadores de microtúbulos no presentan centriolos.
usan la gamma tubulina.
F.- En la mayoría de las células animales, las proteínas motoras de microtúbulos dirigidos al
extremo negativo entregan su carga en la periferia de la célula, mientras que las proteínas
motoras de microtúbulos dirigidos al extremo positivo entregan su carga al interior de la célula.

Falso, las proteína motoras que se mueven a lo largo de los microtúbulos citoplasmáticos, como del axón
de una células nerviosa, pertenecen a dos familias: las kinesinas, que suelen desplazarse hacia el
extremo positivo de un microtúbulo (hacia fuera) y las dineínas que se desplazan hacia el extremo
negativo(hacia el cuerpo celular)

G.- Como los filamentos de actina y los microtúbulos, los filamentos intermedios citoplasmáticos
están presentes en todas las células eucariotas.
Falsa. Dentro de un organismo no tiene porque estar presente en todas las células. No hay en los
oligodendrocitos. En cambio están muy presentes en invertebrados como moluscos y nematodos.

Se pueden encontrar en el citoplasma de la mayoría de células animales. Por lo general, forman una red
por todo el citoplasma que rodea al núcleo y se extiende hacia la periferia celular. También se encuentran
dentro del núcleo de las células animales, donde forman una malla conocida como lámina nuclear.

3.- Una vez que hayas estudiado el tema sobre los microfilamentos, y utilizando las proteínas que
modifican la dinámica de los filamentos de actina, explica como podrías conseguir que una célula
pase del estado A al estado B. 1.

En la figura A) en la parte izquierda del citosol de la célula, se encuentran monómeros de actina

agrupados en polímeros. Una proteína de unión a la actina, la cofilina, corta los filamentos y provoca la
despolimerización de los polímeros. Así la zona izquierda acaba formada por monómeros de actina. A
continuación , la formina actúa en la parte derecha favoreciendo la nucleación y el ensamblaje de
monómeros de actina en polímeros. Para estabilizar estos filamentos se usa la topoisomerasa. Por
último, la profilina favorece el intercambio de ADP a ATP, de manera que favorece el crecimiento del
extremo positivo del filamento provocando el movimiento (figura b)

La formina forma filamentos lineales y el arp 23 se asocia al filamento y forma ramificaciones. La cofilina y
profilina participa en la polimerización y despolimerización. La gelsolina rompe filamentos y
microfilamentos de actina.

4.- ¿En qué se parecen los complejos γ-TuRC y ARP2/3? ¿En qué se diferencian?

Ambos son complejos proteicos que intervienen en la nucleación. El complejo ARP induce la nucleación
de los filamentos de actina mientras que la gamma-TuRC es el responsable del inicio del microtúbulo.

Turc son complejos de anillo de gamma tubulina. El arp forma ramificaciones. Los complejos gamma turc
se encuentran en el interior celular(cerca del núcleo). Los filamentos de actina se forman bajo la
membrana plasmatica, por eso los arp forman ramificaciones ahí. Ambos nuclean por el extremo
negativo.
5.- Explica la regulación de la contracción muscular en el músculo liso

Una vez que una célula recibe una señal nerviosa, se añade el catión de Ca2+ dentro del citoplasma de
la misma célula. Después se induce la fosforilación de las fibras de miosina. Seguidamente la
fosforilación estimula la síntesis de la miosina. Esto permite la interacción de ésta con la actina y provoca
el desplazamiento de los filamentos finos de actina sobre los seis filamentos gruesos de la miosina.

Las células del músculo liso no expresan troponinas, la contracciones del músculo liso es llevada a cabo
por la calmodulina ( es una proteína que une calcio), una elevada cantidad de calcio en el citosol es lo
que llevaría la contracción nerviosa. El liso se puede contraer por estímulos nerviosos o por otros.

Caldesmon interacciona con los lugares en los que se tiene que unir la actina y las desplaza, esa
calmodulina activa a la kinasa de las cadenas ligeras . Eso provoca la fosforilación de las cadenas ligeras
de miosina, y de esta manera se produce la contracción, además se usa atp.
6.- Explica cómo la citocalasina B interacciona con la actina

La citocalasina B se coloca en el extremo + de los filamentos de actina, impidiendo su formación.

Es decir, inhibe la adición de monómeros de actina

7.- Pon nombre a cada uno de los componentes del axonema de la figura siguiente.
1- Vaina interna
2- Espiral radial
3- Túbulo A (microtubulo)
4- Brazo de dineína
5- Túbulo B
6- Par central de microtúbulos
7- Puente de nexina
8-Brazo de dineína externo

8.- La inestabilidad dinámica hace que los microtúbulos crezcan o se destruyan rápidamente. En
relación con los microtúbulos:

A. ¿Qué tiene que ocurrir para que el microtúbulo sufra un proceso de catástrofe?

Para que un microtúbulo sufra un proceso de catástrofe debe ocurrir que mientras se esta formando de
forma rápida no encuentre nada a lo que unirse, entonces se destruye hasta cierto punto
actúa la katanina, se tiene que perder el casquete.

B. ¿Qué tiene que ocurrir para que se produzca un proceso de rescate?

Para que haya un proceso de rescate tiene que haber habido un proceso previo de catástrofe, porque si
no se ha destruido el microtúbulo, este no se puede reconstruir que es lo que se denomina rescate.
las proteínas clasps detienen el desensamblaje hace que se destruya

C. ¿Cómo le afectaría un incremento en la cantidad de tubulina a ambos procesos?

A concentraciones de alfa/beta-tubulina superiores a la Cc los dímeros se polimerizan para formar

microtúbulos

D. ¿Qué pasaría si en el medio hubiese un análogo del GTP que no puede ser hidrolizado?

Si hay GTP pero no puede ser hidrolizado, los microtúbulos seguirán creciendo hasta que hayan agotado
todas las subunidades de tubulina libre.

9. La quinesina 1 fue el primer miembro de la familia de quinesinas identificado. Explica las

características estructurales y funcionales de esa quinesina.
La quinesina está formada por dos cadenas pesadas y dos ligeras. Las cadenas pesadas tienen regiones
largas de alfa- hélice que se enrollan una alrededor de la otra (hélice enrollada). Los dominios de cabeza
globular amino-terminales de las cadenas pesadas son los dominios motores de la molécula: se unen
tanto a microtúbulos como al ATP, cuya hidrólisis proporciona la energía necesaria para el movimiento.

Aunque el dominio motor de la quinesina es mucho más pequeño que el de la miosina, ambas tienen un
mecanismo similar para generar fuerza y movimiento.

La zona de la cola de la quinesina está constituida por las cadenas ligeras unidas a los dominios
carboxilo-terminales de las cadenas pesadas. Esta región de la
quinesina es la responsable de la unión a otros componentes celulares (como
vesículas de membrana y orgánulos) que se transportan a lo largo de los
microtúbulos hacia el extremo + (hacia fuera del cuerpo celular, hacia el final
del axón).

La cabeza se une a microtúbulos y la cola transporta moléculas del extremo - al ext +

las quinesinas tienen cabeza cuello y cola, dos cadenas alpha hélice que se van enrollando una sobre
otra, tiene 2 dominios globulares que tiene la atpasa, es un dímero, los dominios de la cola interaccionan
con las cadenas ligeras
2 cadenas pesadas cada una asociada a una ligera, y tiene 2 dominios globulares en la cabeza q es
donde realiza actividad atpasa y es el lugar por el que se une a los microtúbulos. la región del cuello o
tallo está relacionada con la dimerización de la molécula (2 cadenas pesadas) y los dominios de la cola
están relacionados con la unión a los receptores de membrana que están presentes en la carga que
transporta

10. Si quisieras identificar el tipo celular causante de un tumor mediante inmunohistoquímica,

¿contra qué proteínas de filamentos intermedios usarías anticuerpos para identificar:

a) un sarcoma de origen muscular: contra la desmina, ya que la desmina es una de las proteínas de
tipo III de los filamentos intermedios del citoesqueleto intracelular en particular de células musculares,
tanto estriadas como lisas. Se encuentra cerca de la línea Z de los sarcómeros de las miofibrillas
musculares, funcionando como un soporte estructural. También participan en algunas uniones
intercelulares (desmosomas) principalmente en las células musculares cardíacas.

b) un carcinoma de origen epitelial: contra la queratina, que es una proteína con estructura fibrosa,
muy rica en azufre, ​ que constituye el componente principal que forman las capas más externas de la
epidermis de los vertebrados y de otros órganos derivados del ectodermo, faneras como el pelo, uñas,
plumas, cuernos,

c) un astrocitoma: gfap proteína glial ácida fibrilar que es un marcador de astrocitos

.contra los neurofilamentos, que son el componente fibrilar más abundante en los axones; se ha descrito
que como promedio hay entre tres y diez veces más neurofilamentos que microtúbulos en un axón. No
obstante, los neurofilamentos también pueden ser encontrados en las dendritas y el cuerpo neuronal.

11. ¿Cuál/es de estos tipos celulares deberían contener cantidades elevadas de filamentos
intermedios citoplasmáticos? - Una ameba - Una célula de la epidermis humana - Una célula de
músculo liso - Una neurona motora - Un espermatozoide - Una célula del floema de las plantas

Yo diría que en una célula de la epidermis humana ya que se encuentran conformadas por un tipo de
filamentos intermedios llamado queratina, la cual es la que contiene la mayor cantidad y diversidad de
monómeros y estos filamentos son los que le dan resistencia mecánica a la piel, dado que si no hubiese
una alta densidad y concentración se estaría frente a alguna de las 75 enfermedades ligadas a los
filamentos tales como el parkinson o esclerosis.
cel de epidermis y cel musc liso por la tensión generada y las neuronas motoras. Las plantas no tiene
filamentos intermedios ( la controlan con la pared celular)

12.- La inactivación de genes para algunos filamentos intermedios tienen fenotipos detectables en
ratones. Experimentalmente se ha visto que la inactivación individual del gen que codifica para
vimentina, o del gen que codifica para la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) produce un fenotipo
normal en ratones. Sin embargo, los ratones con una inactivación al mismo tiempo de los genes
que codifican para vimentina y GFAP, presentan alteraciones en la función de los astrocitos, que
son células de soporte en el sistema nervioso central. ¿Por qué crees que la inactivación
individual ya sea de la vimentina o GFAP muestra un fenotipo normal, mientras que la inactivación
combinada de ambos genes provoca deficiencias en la funcionalidad de los astrocitos?

Porque los anticuerpos se unen estrechamente al antígeno, contra el que fueron creados. Cuando está
unido, un anticuerpo puede interferir en la función del antígeno al impedir que interactúe de manera
apropiada con otros componentes celulares. Además tanto la vimentina como la gfap son protes de tipo
iii de los fil intermedios, una puede compensar el trabajo de la otra.

Seminario 7.- EL CICLO CELULAR

2.- Indica cuáles de las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas. Justifica las respuestas.

A.- Aunque la duración de todas las fases del ciclo celular es variable hasta cierto punto, la mayor
variación con diferencia se produce en la duración de G1.

Verdadero. La duración de las fases depende principalmente del tipo de célula. La células que se
encuentran en fase G1 están paralizadas y cuando las características sean favorables, se continuará el
ciclo celular. Hay mucha variabilidad en la fase g1 porq la cel aumenta de tamaño.

B.- La regulación de los complejos ciclina-Cdk depende exclusivamente de la fosforilación y

desfosforilación.

El complejo ciclina-cdk contiene fosfatos inhibidores y para activarse la CDK debe ser desfosforilada por
una proteína fosfatasa específica. Por consiguiente, las proteínas cinasas y fosfatas actúan juntas para
regular la actividad de complejos ciclina-CDK específicos y ayudar a controlar la progresión por el ciclo
celular. La fosforilación es llevada a cabo por un grupo específico de proteínas cinasas, mientras que la
desfosforilación depende de un grupo de proteínas fosfatasas.

Falsa. parte de la asociación con la ciclina. Hay una fosforilación activadora y hay fosforilaciones
inhibidoras. No depende solo de la desfosforilación y fosforilación

C.- La iniciación de la síntesis de ADN sólo se permite en los orígenes de replicación que
contienen un complejo pre-replicativo.

Verdadero, un complejo de pre-replicación ( pre-RC ) es un complejo de proteínas que se forma en el

origen de la replicación durante el paso de inicio de la replicación del ADN. Se requiere la formación del
pre-RC para que ocurra la replicación del ADN.

D.- La levadura y las células de mamíferos responden al daño del ADN de la misma manera:
detienen transitoriamente sus ciclos celulares para reparar el daño y, si la reparación no se puede
completar, reanudan sus ciclos a pesar del daño.
Falso, si la síntesis del ADN se enlentece o se detiene, también se deben demorar la mitosis y la división
celular. De modo similar si hay daño en el ADN el ciclo se detiene en G1, S o G2, de manera que la célula
pueda reparar el daño, antes de que se inicie o se complete la replicación del ADN o antes de que la
célula ingrese en la fase M.

Además el control del ciclo celular en eucariontes es muy similar en cuanto a la organización básica del
ciclo, y todos los eucariontes parecen usar maquinaria y mecanismos del control similares para impulsar y
regular los eventos del ciclo celular. Ya que las proteínas del sistema de control del ciclo celular
aparecieron por primera vez hace más de 1000 millones de años y estas se han conservado durante la
evolución.

falsa. las levaduras si tienen un daño en el adn reanudan el ciclo. En cuanto a mamíferos sí que ocurre.
En mamíferos si el daño es muy grande se genera la apoptosis, ya que los organismos multicelulares la
salud del organismo tiene prioridad frente a la de una célula.

E.- En las células animales diferentes subunidades de las ciclinas activan las CDK en distintas
etapas del ciclo celular. Las ciclinas están presentes solamente en las etapas del ciclo celular que
promueven.

La primera parte de la frase es verdadera, ya que la activación y desactivación de las cinasas en los
momentos adecuados dependen, en parte, de otro grupo de proteínas del sistema de control; las ciclinas.
Estas no ejercen actividad enzimática por sí mismas sino que deben unirse a las cinasas del ciclo celular
para que estas adquieran actividad enzimática.Para que la célula progrese, las ciclinas tienen que unirse
a la quinasa

La segunda parte es falso, porque las ciclinas no solo están presentes en las etapas del ciclo celular que
promueven sino que se encuentran en mayor o menor concentración a lo largo de todo el ciclo celular.
Como muestra el siguiente cuadro resumen del ciclo de expresión de la ciclina.

F.- START define una etapa de la fase G1, y desde el punto de vista molecular, se define como el
punto en que la actividad de la CDK de la fase G1/S alcanza niveles suficientes para iniciar la fase
S.

Verdadero, ya que START es uno de los puntos de regulación principales del ciclo celular, en muchos
tipos celulares, se encuentra avanzada la fase G1 y controla el paso de G1 a S. El paso por START está
controlado por la disponibilidad de nutrientes, de factores de apareamiento y por el tamaño celular.
Start si que se aplica a levaduras.

G.- Las Cdk mitóticas fosforilan las láminas nucleares y las nucleoporinas lo que provoca al
desensamblaje de la envoltura nuclear, y también promueven la condensación de la cromatina,
fragmentación del Golgi y retículo endoplasmático y, la formación del huso mitótico.

Verdadera, las proteínas quinasas mitóticas CDK 1, Aurora y quinasas tipo Polo se activan en un bucle de
retroalimentación positiva durante la puesta en marcha de la fase M. Estas inducen varios cambios en el
núcleo y en el citoplasma durante la mitosis mediante la fosforilación de proteínas como condensinas,
cohesinas, componentes de la envuelta nuclear, proteínas de matriz del Golgi, y proteínas asociadas con
centrosomas, cinetocoros y microtúbulos.
LAS CDK1 SON LAS QUE FOSFORILAN A LA QUINASA DEPENDIENTE DE CICLINA, ROMPE LA
ENVOLTURA EL GOLGI Y RET, FOSFORILA CENTROSOMAS ETC ETC.
H.- Durante la mitosis las cromátidas hermanas de un cromosoma metafásico se unen al huso
mitótico a través de los cinetocoros, y ambos cinetocoros se mantienen unidos a los microtúbulos
que emanan del mismo polo del huso mitótico.

Falso, esto ocurre durante la prometafase, que es cuando una vez que se rompe la envoltura nuclear, el
microtúbulo que se encuentra con un cinetocoro, se unirá a él con la consiguiente captura de ese
cromosoma y su unión a un polo del huso. Como estos cinetocoros de las cromátidas hermanas están
orientados en direcciones opuestas tienden a unirse a microtúbulos de polos opuestos del huso por lo
tanto cada cromosoma queda unido a ambos polos del huso, esto genera una tensión que será la
necesaria para que se separen. LA UNIÓN AL CINETOCORO ES VIOLENTADA?, COMO SABE LA CEL
Q SE UNE A POLO CORRECTO, PUES POR LA TENSIÓN EJERCIDA ENTRE ELLOS.

I.- La activación del complejo promotor de la anafase resulta en el marcaje con ubiquitina de la
ciclina D y la proteína securina, lo que se traduce en la inactivación de la Cdk1 y en la activación
de la proteasa separasa que degrada las condensinas.

La activación del APC/C resulta en la ubiquitinación y degradación de 2 proteínas diana que

desencadenan el paso de metafase a anafase. El inicio de la anafase se debe a la degradación de la
ciclina B, que da lugar a la inactivación de cdk1, y a la degradación de un componente de las cohesinas.
La degradación de las cohesinas no está catalizada directamente por el APC/C que sin embargo degrada
a una proteína denominada securina que es la subunidad inhibidora de una proteasa denominada
separasa, la degradación de la securina resulta la activación de la separasa que a su vez degrada a la
cohesina en donde la escisión de esta rompe la unión entre cromátidas.

En resumen, es falsa la afirmación porque la ciclina D no influye en este proceso y además la proteasa
separasa lo que degrada son las cohesinas, no las condensinas.

3.- Hoechst 33342 es un colorante permeable a la membrana que emite fluorescencia cuando se
une al ADN. Cuando una población de células se incuba brevemente con colorante Hoechst y
luego se clasifica en un citómetro de flujo, que mide la fluorescencia de cada célula, las células
muestran varios niveles de fluorescencia, como se muestra en la figura.

A.- ¿Qué células de la figura están en las fases G1, S, G2 y M del ciclo celular? Explique la base
de su respuesta.

Las células del pico 1 tienen el doble de ADN que las del pico 2, lo que indica que contienen ADN
replicado, mientras que las del pico 2 contienen ADN no replicado. Por lo tanto el pico 2 contiene células
que se encuentran en G1, y las del pico 1, células que se encuentran en G2 y en mitosis.
Las células en fase S han comenzado la síntesis de ADN pero no la han finalizado; por lo tanto, tienen
diversas cantidades intermedias de ADN y se encuentran en la región entre los dos picos. La mayoría de
las células están en G1, lo que indica que esta es la fase más larga del ciclo celular.

HAY MÁS ADN EN EL 2 . EL 1 CORRESPONDE A G1, EL 2 A G2 O M, EN EL HUECO INTERMEDIO

ESTÁN LAS CEL Q EMPEZARON LA FASE S PERO NO LA TERMINARON.
4.- ¿Qué diferencias importantes existen entre la regulación del ciclo en levaduras y mamíferos?

Los antepasados de la levadura y los seres humanos divergieron alrededor de 1500 millones de años
atrás. Así, era difícil creer que estos dos organismos orquestaron la división celular de una manera tan
similar. Sin embargo, los resultados mostraron, con claridad, que las proteínas de los seres humanos y
las levaduras son equivalentes desde el punto de vista funcional. De hecho, Nurse y Cols, demostraron
que las proteínas tenían casi el mismo tamaño y que estaban formadas por casi los mismos aminoácidos.
La proteína CDC2 humana es igual a la proteína de CDC2 de S. pombe en el 63% de sus aminoácidos y
es equivalente a la proteína de S. Cerevisiae en el 58%.

Los experimentos de Nurse mostraron que las proteínas de eucariotas muy diferentes pueden ser
funcionalmente intercambiables y sugirieron que el ciclo celular es controlado de manera similar en todo
el organismo eucarionte vivo en la actualidad.

Otro punto que descubrieron fue que las células de levadura pudieron leer y usar correctamente la
información introducida por la proteína humana lo que indica que la maquinaria molecular para la lectura
de información codificada en el ADN también es similar de celula a celula y de organismo a organismo.

Las levaduras se dividen por gemación (aproximadamente 90 min) y al igual que las células embrionarias
tempranas tras la vacunación del óvulo (30 min).
EN LEVADURAS EL PUNTO SE LLAMA START Y NO HAY PUNTOS DE DECISIÓN COMO EN LAS
HUMANAS.

HAY CICLINAS DISTINTAS Y QUINASAS DISTINTAS TBM. EN LEVADURAS SÓLO ACTÚAn LA CDK1
Y EN VERTEBRADOS OTRAS MUCHAS MÁS.

5.- Si la función básica del ciclo celular es duplicar adecuadamente el ADN en los cromosomas y
luego repartirlos entre las células hijas, ¿por qué son necesarios los “gaps” entre las fases S y M?

La interfase es un periodo muy activo para una célula en proliferación que abarca 3 fases restantes del
ciclo celular. La fase S, donde se replica el ADN, es seguida de dos fases “gap” llamada G1 y G2 en
donde la célula continúa su crecimiento. Durante estas fases “gap”, la célula controla su estado interno y
el entorno externo.

Este control corrobora que las condiciones sean adecuadas para la reproducción y que se hayan
completado los preparativos antes de dedicarse a las complejas tareas de las fase S que sigue a G1 y la
mitosis que sigue a G2. En puntos determinados de G1 y G2, la célula decide si pasar a la fase siguiente
o efectuar una pausa, a fin de disponer más tiempo para prepararse.

6.- En muchos experimentos, es necesario disponer de una población de células que realicen el
ciclo celular de forma sincronizada. Uno de los primeros métodos, todavía utilizado a menudo
para sincronizar células, es el denominado doble bloqueo con timidina. Cuando se añaden
concentraciones elevadas de timidina al medio de cultivo, las células en fase S detienen la
síntesis del ADN, mientras que otras células no quedan afectadas. El exceso de timidina bloquea
la enzima ribonucleótido reductasa, responsable de la conversión de los ribonucleótidos en
desoxirribonucleótidos. Cuando esta enzima se halla inhibida, se reduce el suministro de
desoxirribonucleótidos y se detiene la síntesis de ADN. Cuando se elimina el exceso de timidina al
cambiar el medio de cultivo, el suministro de desoxirribonucleótidos aumenta y la síntesis de ADN
continúa normalmente. En una línea celular que tenga un ciclo celular de 22 horas, dividido en una
fase M = 0,5 horas, una fase G1 = 10,5 horas, una fase S = 7 horas y una fase G2 = 4 horas, un
protocolo de sincronización mediante doble bloqueo con timidina sería:

A. A las 0 horas (t = 0 horas) añadir timidina en exceso.

B. 18 horas después (t= 18 horas) quitar el exceso de timidina.
C. Después de 10 horas más (t= 28) añadir timidina en exceso
D. Después de 16 horas más (t= 44) quitar el exceso de timidina.

¿En qué punto del ciclo celular se encuentra la población de células cuando se elimina el segundo
bloqueo por timidina? Explica de qué forma los intervalos de adición y eliminación del exceso de
timidina sincronizan la población celular.

Se encuentra entre la fase G1 y la fase S pues respecto al tiempo debería estar en la fase S pero debido
al tratamiento con timidina no puede llevar a cabo esta fase por completo quedando en un estado
intermedio

Al añadir la timidina durante 18 horas las células que se encuentran en la fase S no pueden realizar la
replicación del ADN por lo que no podrán avanzar hasta que se retire el exceso, de esta forma las células
que aún no llegaron a la fase S tienen tiempo para llegar, así los cultivos comenzarán la fase S a la par,
cuando se elimine el exceso de timidina. Sucede lo mismo 10 horas después
CUANDO SE AÑADE TIMIDINA EN EXCESO, LAS CELS DE LA FASE S SE DETIENEN Y LAS QUE NO
SIGUEN CON EL CICLO. DESPUÉS DE 16 HORAS MÁS QUITAS EL EXCESO DE TIMIDINA Y LO Q
HACE ES QUE TODAS VUELVEN A LAS FASE S.

SI AÑADO TIMIDINA BLOQUEO A LAS QUE ESTÉN EN FASE S.

LO DEJO 18 HORAS, TENGO UNA CANTIDAD DE CEL Q ESTAN EN FASE S QUE SE DETIENEN Y
OTRAS QUE NO COMIENZAN. AUNQ TB, HABRÁ CÉLULAS QUE PASAN LA FASE S Y QUE
PROGRESARÁN PERO QUE CUANDO LLEGEN A LA FASE S QUEDAN DETENIDAS.

DSPS DE 10 HORAS MAS SE AÑADE TIMIDINA EN EXCESO, COMO LA FASE S DURA 7 HORAS,
LAS CEL TIENE TIEMPO PARA COMPLETARLA. LUEGO 16 HORAS DSPS AÑADES TIMIDINA Y
OCURRE LO MISMO

7.- En la figura siguiente, se muestra una célula viva del epitelio pulmonar de un tritón en
diferentes etapas de la fase M. Ordene estas imágenes obtenidas con un microscopio óptico en su
secuencia correcta e identifique la etapa de la fase M que representa cada una de ellas.

E-D-C-A-F-B
E: Profase, los cromosomas están condensados.

D:Prometafase, la envoltura nuclear se ha roto y los cromosomas están interactuando con los
microtúbulos que emergen de los dos polos del huso.

C:Metafase, los cromosomas se han alineado en la placa metafásica con sus cinetocoros situados a
medio camino entre los dos polos del huso.

A:Anafase, los cromosomas se han separado en sus cromátidas hermanas, las cuales se sitúan en los
polos opuestos.

F: Telofase, se forman dos núcleos.

B: Citocinesis, se forma un anillo contráctil.

8.- Resulta sorprendente que en las divisiones del óvulo de la almeja la concentración de la ciclina
B aumenta de manera lenta y regular durante el ciclo celular, mientras que la actividad del
complejo Cdk-M aumenta de forma repentina (Figura siguiente). ¿Cómo explicas que la actividad
de Cdk-M se regule tan bruscamente en presencia de un aumento gradual de la ciclina B?

Las Cdk requieren de la presencia de ciclinas para activarse, por lo que cuando la célula está preparada
comienzan a unirse a las Cdk, comenzando a disminuir en cantidad y aumentando bruscamente la
cantidad de Cdk.

La fase M termina porque las bajas cantidades de ciclina hace que las Cdk no puedan actuar, bajando
también en cantidad y provocando que se vuelvan a acumular las ciclinas gradualmente.

Además, la concentración tanto de Cdk y de ciclinas baja porque son degradadas por la vía de la
ubiquitina.
EL WEE 1 SE MANTIENE INACTIVO, ES PQ LA QUINASA DEPENDIENTE DE CICLINA SE EMPIEZA
A SINTETIZAR ANTES DE LA MITOSIS. LA CEL ANTES DE LA MITOSIS TIENE MUCHOS CDK
INHIBIDOS Y PARA Q SE ACTIVE NECESITA SER FOSFORILADO POR LA PROTE WEE 1 POR DOS
SITIOS, ENTONCES CUANDO COMIENZA LA MITOSIS SE CONVIERTE EN CDK ACTIVOS.

MANTIENE A LA CDK EN ESTADO INACTIVO DURANTE LA MITOSIS LUEGO UNA FOSFATASA

ROMPE UNO DE LOS GRUPOS Y ACTIVA LA CDKM SOLO TIENE Q HIDROLIZAR UNO DE LOS
FOSFATOS INHIBIDORES.

9.- El nocodazol inhibe reversiblemente la polimerización de los microtúbulos, que es esencial

para la formación del huso mitótico. Es factible sincronizar una población de células de mamífero
tratando el cultivo con nocodazol durante un intervalo de tiempo y eliminando después el fármaco
del medio. En presencia del nocodazol, ¿en qué intervalo del ciclo celular esperaría que se
acumularan las células? ¿Cuál crees que es el mecanismo responsable de detener el avance del
ciclo celular en presencia del nocodazol?
En presencia del nocodazol, las células se acumularían en la fase M del ciclo.

El mecanismo responsable de detener el avance del ciclo sería el punto de control metafásico, que
comprueba que los cromosomas estén correctamente unidos a los microtúbulos del huso, y en ausencia
del huso mitótico esta unión no se podría producir.
NO SE PERMITE LA POLIMERIZACION DE MICROTUBULOS

Se pararía en el control metafásico porque se necesitan los microtúbulos para la formación de los
microtúbulos. El nocodazol es una sustancia utilizada como droga anticancerígena ya que despolimeriza
microtúbulos y por consiguiente se evita la división de estas células…

10.- El síndrome de Down es una de las trisomías más comunes en niños. ¿Crees que esto se
debe a que la segregación del cromosoma 21 es más difícil que la segregación de otros
cromosomas?

Puede ser que como el cromosoma 21 es el más pequeño, sea más complicado realizar su segregación y
por lo tanto que ocurran más mutaciones.
NO HAY UNA Q SEA MAS DIFICIL QUE LA OTRA, LO QUE OCURRE ES QUE EL PROBLEMA DE LA
TRISOMÍA OCURRE DURANTE LA MEIOSIS.

11.- Los megacariocitos, que son las células precursoras de las plaquetas sanguíneas, se someten
a un programa de diferenciación único, convirtiéndose en poliploides a través de ciclos repetidos
de síntesis de ADN, sin división celular concomitante. Tales células contienen entre 4 y 128 veces
el contenido normal de ADN en un solo núcleo grande. Las observaciones cuidadosas de células
precursoras individuales que fueron estimuladas para someterse a poliploidización muestran la
secuencia de eventos en la figura B. ¿Cómo difieren estos eventos de la secuencia normal en la
división celular? ¿En qué etapa de la fase M estas células se desvían de las células normales?
¿Qué tipo de diferencias moleculares podría esperar encontrar entre los componentes
involucrados en la fase M en estas células frente a las células normales?

Difieren en que durante su maduración, el megacariocito crece en tamaño y replica su ADN sin citocinesis
y en que en los megacariocitos se forman muchos núcleos más que en una célula normal. Además
durante la metafase los cromosomas no se sitúan en la placa ecuatorial, además de que en la anafase
parece que hay 4 polos. En la etapa G2 de la fase M, es cuando estas células se desvían de las
normales. Se esperaría que estas células se dividiesen mucho más rápido ya que al poseer más núcleos
estos darían lugar a más células hijas, que en vez de ser 2n serían 4n.

a) no hay ni telofase ni citocinesis. Tiene lugar la separación de las cromátidas, cada una se separa , la
anafase b q es el movimiento de los polos del huso, no tiene lugar, por lo tanto no hay ni telofase ni
citocinesis. Se vuelve a duplicar el adn y se duplican los orgánulos, los centrosomas(osea tiene 4
centrosomas) 4 polos del huso mitótico.

Estas células sufren un tercer ciclo celular. Como hay 4 centrosomas en el siguiente habría 8
centrosomas.b) las diferencian moleculares, se cree que los megacariocitos o carecen o tiene inactivas la
proteínas motoras implicadas en la separación de los polos del huso mitótico. Se cree que los
megacariocitos deben de carecer de las vías de señalización que desencadenan la citocinesis.
12.- ¿Qué ocurriría en células mutantes con los siguientes defectos?

a) No puede degradar las ciclinas de la fase M.

La célula tendría mitosis pero no podría abandonarla.

Ocurriría que le sería imposible dividirse ya que está se encarga de labores tan importantes como la
condensación cromosómica, la disgregación de la envoltura nuclear, la fragmentación del Aparato de
Golgi y el Retículo y la formación del huso mitótico.

b) Siempre expresan niveles elevados de p21.

Se detendrían de manera permanente en G1 porque los complejos ciclina-Cdk que actúan en G1 serían
inactivados. Quedarian permanentemente detenidas en fase G1

Tampoco podrían dividirse ya que es un inhibidor de quinasa dependiente de ciclina que es capaz de
inhibir todos los complejos ciclina/Cdk, que son necesarios para la división. Además, representa un
objetivo principal de la actividad de p53 y, por lo tanto, se asocia con la vinculación del daño del ADN con
la detención del ciclo celular, así que teniendo niveles elevados de la misma se haría imposible
sobrellevar la situación.

c) No pueden fosforilar la proteína Rb.

Las cel serían incapaces de dividirse ya que no podrían dividirse al comienzo de la fase s. No podrían
activar la transcripción de genes requeridos para la división celular, porque los reguladores de la
transcripción necesarios estarían constantemente inhibidos por la Rb no fosforilada.

Al no poder fosforilar la proteína Rb (retinoblastoma) no se puede evitar su inactivación por Cdks y

tampoco prevenir la proliferación de células cancerosas.
13.- ¿Qué es p53? ¿Cuál es el efecto esperado sobre la progresión del ciclo celular de una
mutación que inactive a p53? ¿Y sobre la célula y el organismo?

a) p53, también conocida como proteína tumoral, es un gen que codifica una proteína que regula el
ciclo celular y, por tanto, funciona como supresor del tumor. Es muy importante para las células de los
organismos pluricelulares suprimir el cáncer.

b) si está inactivado el Adn será el siguiente y la cel seguirá proliferando .La proteína p21 se une a
G1/s-Cdk y s-Cdk, y les impide impulsar a la célula a la fase S. La detención del ciclo celular en G1 le da
tiempo a la célula para reparar el ADN dañado antes de replicarlo.

Si el daño es demasiado grave p53 puede inducir a la célula la autodestrucción por apoptosis. Si no hay
p53 o esta es defectuosa la replicación no restringida del ADN dañado induce una alta tasa de
mutaciones y la producción de células que tienden a transformarse en cancerosas.
c) Provocaría un cáncer

SEMINARIO 8- Células madre. Muerte celular

2.- Indica cuáles de las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas. Justifica las respuestas.

A.-Las células somáticas diferenciadas tienen la capacidad de reprogramarse para convertirse en

otro tipo de célula.

verdadera, los fibroblastos de ratón pueden reprogramarse para dar lugar a células madre embrionarias
y se vio qe cuando estas cel se introducían en un embrión de ratón se diferenciaban y daban células que
podían dar lugar a todos los tipos celulares, tbm se vio en los fibroblastos humanos

B.- Las células de mamíferos que no poseen citocromo c deberían ser resistentes a la apoptosis
inducida por daño en el ADN.

Falso,los ratones que carecen de citocromo c acaban muriendo tbm se ha visto que las células se pueden
cultivar y dar lugar a células resistentes a la apoptosis.
ya que el citocromo c conduce a una interacción con el retículo endoplasmático, que provoca la secreción
o liberación de calcio. El aumento progresivo de calcio desencadena una liberación masiva de citocromo
c oxidasa, hasta que se logra llegar a niveles citotóxicos de calcio.
Los niveles citotóxicos de calcio y la liberación de las citocromos c causan la activación en cascada de
varias enzimas caspasas, que son las responsables de la destrucción de las células.

C.- Algunos tipos de células animales diferenciadas pueden proliferar a medida que sea necesario
para reparar daños o contribuir a la renovación de un tejido.
Verdadera, las cel endoteliales q estan en el interior de los vasos sanguineos pueden dar lugar .... y los
hepatocitos, ejemplo a los ratones le quitan medio higado y pueden reconstruirlo.
esta acción la realizan las células madre que pueden proliferar indefinidamente y producir progenie que
se diferencia, mantienen la renovación continua del tejido normal y la reparación del tejido perdido por
lesiones.

D.- El apoptosoma activa a la caspasa 9, que es una caspasa efectora que provoca la escisión de
diversas proteínas, entre las que se incluyen las láminas nucleares, proteínas de la matriz del
Golgi y del citoesqueleto.
falso ya que la caspasa 9 es iniciadora y no efectora.
Las moléculas del citocromo c liberadas de las mitocondrias activan procaspasas iniciadoras e inducen la
muerte celular- al promover el ensamblado de un complejo proteico grande de 7 brazos similar a un
molinillo denominado apoptosoma. Entonces el apoptosoma recluta y activa una procaspasa iniciadora
particular, que después desencadena una cascada de caspasas que inducen apoptosis.

E.- Las proteínas Bcl-2 presentes en la membrana mitocondrial interna activan la oligomerización
de las proteínas Bax y Bak presentes en la membrana mitocondrial externa, activando de esta
manera una cascada de caspasas.

Verdadero, Las protes bcl2 cuando están unidas inhiben a bax y bak, por lo que todas las protes que
están en la cascada están en la memb mitocondrial interna
La familia Bcl2 de proteínas celulares regulan la activación de las procaspasas promoviendo la activación
de caspasas y muerte celular como (Bak y Bax,) que se activan en respuesta al daño del ADN u otras
agresiones
F.- Durante el desarrollo embrionario, el proceso de diferenciación celular tiene lugar antes que el
proceso de determinación celular.

Falso, ya que la determinación es el proceso por el que una célula se compromete a un destino
específico durante el desarrollo embrionario temprano, aunque no se produzca ningún cambio aparente,
y, en cambio la diferenciación es el proceso por el que una célula determinada se convierte en un tipo
celular especializado morfológica y funcionalmente de forma permanente y estable.

3.- ¿Qué propiedades definen a una célula madre? Distingue entre una célula madre totipotente,
una célula madre pluripotente y una célula precursora (progenitora).

célula precursora: es aquella que proviene de una cel madre y no son capaces de
autoregenerarse. ejemplo de cel totipotentes: cel embrionaria son las 8 primeras cel del cilo.
son cel indiferencias y son capaces de auto renovarse indefinidamente, son cel que se pueden
dividir de forma simétrica o asimétrica. una cel prog tiene menos potencialidad que una
embrionaria. Las cel progenitoras solo se puede dividir un número específico de veces.
Las células madre son células que mantienen su capacidad de proliferar y reemplazar células
diferenciadas, por lo que juegan un papel crítico en el mantenimiento de la mayoría de los tejidos y
órganos. La propiedad clave de las células madre es que se dividen para producir una célula hija , que
sigue siendo una célula madre y otra que se divide y se diferencia

Células madre multipotentes: son capaces de generar todos los tipos de celulares diferenciados
presentes en organismos adultos.
Células madre pluripotentes: son células capaces de generar múltiples tejidos
diferentes de un organismo, pero no un organismo completo.

4.- A la hora de generar líneas celulares para sustituir a células muertas en tejidos donde no hay
proliferación celular, ¿Qué ventajas tienen las células pluripotentes inducidas frente al uso de
células procedentes de embriones generados mediante trasplante nuclear de células somáticas?

Es más probable que se produzca un rechazo si es embrionaria, ejemplo la oveja dolly, dondese utilizó un
núcleo de mamífero y se le metió a la oveja es muy difícil trabajar con cel embrionarias , donde solo el 1 o
2 por ciento de los embriones son viables y siempre con alteraciones. Una de las desventajas de
embriones es la ética y el rechazo que pueda provocar. Los fibroblastos de ratón son un ejemplo de cel
pluripotente inducida

La obtención de los embriones generados por trasplante nuclear de células somáticas es un proceso con
muchas más dificultades, tanto técnicas como éticas, mientras que la técnica de las células pluripotentes
inducidas permite prescindir de los embriones y representa un medio directo de conversión de células
somáticas en células madre

5.- ¿Dónde puedes localizar células madre en las plantas y en animales adultos?

En humanos se encuentran en tejidos en la piel en med ósea y corazón (miocardio), en el sist

hematopoyético y en el intestino. Tbm, en el músculo esquelético( células satélites que actúan como cel
madre musculares), en la piel, ( en la capa basal) , corazon de peces y anfibios ya que la capacidad de
cel madre es muy superior. En plantas hay meristemos secundarios que hace que la planta crezca y
están durante toda su vida de la planta, y tbm hay en el encéfalo de las personas en nichos
neurogénicos, en el hipocampo.
En plantas encontramos células análogas a las células madre animales en los meristemos. En animales
las células madre se encuentran en pequeñas proporciones en la mayoría de los tejidos adultos que
necesitan renovación continua, como la médula ósea o la piel.

6.- C. elegans ha sido muy utilizado en los estudios de muerte celular. Indica alguna de las
ventajas de este organismo para este tipo de estudios.
es hermafrodita, se conoce su genoma, tiene un ciclo de vida corto, en él se identificaron los 3 genes de
las apoptosis, es transparente. es fácil de mantener en el lab ya que no ocupa ningún espacio, y durante
su desarrollo 131 cel de un total de 1090 son eliminada por muerte celular. siempre son las mismas
además. lo que da 959 cel somáticas, lo que permite conocer los linajes celulares de todo el organismo.
pueden interferir pueden interrumpir la función de genes específicos mediante interferencia de arni

Aunque el genoma del C. elegans es mayor que el de los eucariotas unicelulares, es más simple y más
manejable que el de la mayoría de los animales. Su secuencia ha sido determinada por completo y
biológicamente, es un organismo multicelular relativamente simple: las lombrices adultas se componen de
959 células somáticas y de 1000 a 2000 células germinales, además C. elegans puede ser reproducida
con facilidad y ser sometida a manipulaciones genéticas en el laboratorio

7.- Explica cómo p53 puede llevar al bloqueo del ciclo celular o a la apoptosis

Depende de la magnitud del fallo. La concentración de p53 aumenta e induce la activación transcripcional
de unos genes u otros dependiendo de su concentración y afinidad, como por ejemplo el p21. El gen p21
es un inhibidor del complejo Cdk2/ciclina E, lo que bloquea el ciclo celular en la fase G1.

- Cuando los daños son reparados la p53 es degradada.

- Si no se reparan los daños se activa más p53 para que se pueda unir a secuencias reguladoras que
controlan otros genes relacionados con el envejecimiento.

- Si los daños son muy graves o irreparables, se sigue produciendo p53 que en concentraciones tan altas
se une a secuencias de las familias de genes proapoptóticos BH y BH123, transcribiendo PUM, BAX, y
BAK. Estos genes inducen la formación de canales en la membrana externa mitocondrial por los que
salen los CytC de la cresta mitocondrial al exterior y liberando el citocromo C, activando la vía intrínseca.

8.- Mira con atención las electromicrografías de la Figura siguiente. Describe las diferencias entre
la célula que muere por necrosis y la que muere por apoptosis. ¿Confirman las fotos las
diferencias entre los dos procesos? Razona la respuesta.

lo negro es la ruptura de la lamina nuclear

-Figura A: muerte celular por necrosis, provocada por un agente nocivo que causa daños irreparables en
la célula. En este caso la célula comienza a hincharse y se produce la ruptura de la membrana
plasmática, liberando su contenido al espacio extracelular y causando inflamación.

-Figura B: muerte celular por apoptosis, proceso en el cual sufre varios cambios morfológicos previos a
su fagocitación. El ADN de la célula se fragmenta, condensándose primero la cromatina y a continuación
fragmentándose el núcleo. Finalmente la célula encoge y se rompe en fragmentos rodeados por
membrana, denominados cuerpos apoptóticos, que serán fagocitados por macrófagos

9.- Una función importante de Fas y del ligando Fas es mediar en la eliminación de células
tumorales por los linfocitos T citotóxicos. En un estudio de 35 tumores primarios de colon y
pulmón, se detectó que la mitad tenían amplificado y sobreexpresaban un gen que codifica una
proteína de secreción que se une al ligando Fas. ¿Por qué crees que la sobreexpresión de esta
proteína puede contribuir a la supervivencia de estas células tumorales? Razone la respuesta.

El ligando Fas es una proteína producida por otras células que se une al Fas (receptor de membrana que
activa la caspasa 8 que a su vez activa otras caspasas que provocan muerte celular). Si una proteína se
une al ligando este no se puede unir al Fas, y no se induce la apoptosis.

De este modo, la sobreexpresión de una proteína de secreción que se une al ligando Fas protegería a las
células tumorales frente a un ataque de los linfocitos citotóxicos. Uniéndose al ligando Fas en la
superficie de los linfocitos citotóxicos, esta proteína impediría que el ligando Fas se uniera a Fas en la
superficie de las células tumorales, aislándolas así de las interacciones que las inducirían a la muerte con
los linfocitos.

10.- Predice los efectos de las siguientes mutaciones sobre la capacidad de una célula de sufrir
apoptosis:

A) Mutaciones en Bak y Bax: Bak y Bax son unas proteínas efectoras proapoptóticas. Puesto que Bak y
Bax son proteínas que inducen apoptosis, si sufren una mutación la célula perdería la capacidad de sufrir
apoptosis (no se produciría la liberación del citocromo c al cItosol, unirse a Apaf-1 y desencadenar la
formación del apoptosoma y activación de la caspasa-9, que provoca la muerte celular).

B) Sobreexpresión de Bcl-2: Las proteínas Bcl-2 forman un complejo con las proteínas Bak y Bax
obligándolas a permanecer inactivas e impidiendo que promuevan la muerte celular. Si hubiese una
sobreexpresión de la proteína Bcl-2 impediría que se produjese la muerte celular.

C) Mutación de el ligando Fas: Una mutación en el ligando Fas interfiere en la unión de Fas y como
consecuencia en la apoptosis, provocando que esta no se llegue a producir. Por la vía extrínseca

D) Mutaciones en Puma y Bim: Puma y Bim son proteínas proapoptóticas. Si hay una mutación en
Puma y Bim, no podrán inhibir a las proteínas antiapoptóticas, y las proteínas proapoptóticas multidominio
no podrán activarse, por lo que no se produciría la apoptosis.

11.- Una de las características de las células cancerosas es la pérdida de función de la vía
apoptótica. ¿Qué genes relacionados con la apoptosis esperarías encontrar alterados en células
cancerosas?

En las células tumorales, la apoptosis se inhibe porque genes como p53, que normalmente producen
proteínas para regular la apoptosis, se inactivan. Además, otras proteínas que inhiben la apoptosis se
producen a niveles superiores a los normales.

12.- ¿Cuál es la diferencia entre una caspasa iniciadora y una caspasa efectora?
Las efectoras son las que digieren proteínas y que intervienen en la digestión de proteínas que activan a
las caspasas iniciadoras.Las caspasas iniciadoras se activan directamente como respuesta a las distintas
señales que inducen la apoptosis.
Las caspasas se sintetizan en forma de precursores inactivos llamados procaspasas que pueden
convertirse en su forma activa en una reacción de escisión proteolítica catalizada por otras caspasas.

Después las caspasas efectoras escinden distintos sustratos y activan a las caspasas efectoras, que se
ocupan de digerir a las proteínas celulares diana que intervienen en la activación de una caspasa
iniciadora que pone en marcha una reacción en cadena de la polimerasas de activación de caspasas que
conduce a la muerte de la célula.

13.- ¿Crees que la microinyección de citocromo c provocaría la muerte celular en una célula con
Bax y Bak alterados? Explica la respuesta
si, porq se inyecta directamente en el citosol ese citocromo c interacciona con apaf1 y eso junto con las
capasas 9 forma el apoptosoma.

Bak y Bax son dos miembros inductores de muerte celular, estas se activan en respuesta al daño del
ADN o otras agresiones, promueven la muerte celular al inducir la liberación de la proteína de la cadena
de transporte de electrones citocromo c desde las mitocondrias al citosol, y después las moléculas del
citocromo c liberadas de las mitocondrias activan a las procaspasas iniciadoras que inducen la muerte
celular al promover el ensamblado del apoptosoma. Así que si Bak y Bax están alterados, nunca
liberarían al citocromo c por lo que no se produciría muerte celular.

14.- A diferencia de sus anomalías cerebrales similares, los ratones recién nacidos deficientes en
Apaf1 o caspasa-9 tienen anomalías características en sus patas. Los ratones deficientes en Apaf1
no pueden eliminar el tejido existente entre sus dedos en desarrollo, mientras que los ratones
deficientes en caspasa-9 tienen dedos formados normalmente. Si Apaf1 y la caspasa-9 participan
en la misma vía apoptótica ¿Cómo es posible que estos ratones deficientes difieran en la
apoptosis de estas células?

La Apaf1 desempeña un papel central en los eventos comunes de la apoptosis dependiente de las
mitocondrias en la mayoría de las vías de muerte y que este papel es crítico para el desarrollo normal.
Por ello los ratones ratones deficientes en apaf1 no son capaces de eliminar aquellas células que se
encuentran entre los dedos de sus patas.

La supresión de Casp9 impide la activación de Casp3 en cerebros embrionarios in vivo, y los timocitos
deficientes en Casp9 muestran resistencia a un subconjunto de estímulos apoptóticos, incluyendo la
ausencia de escisión tipo Casp3 y el retraso en la fragmentación del ADN. Además, la escisión de Casp3
mediada por el citocromo c está ausente en los extractos citosólicos de las células deficientes en Casp9,
pero se restablece tras la adición de Casp9 traducida in vitro. En conjunto, estos resultados indican que
Casp9 es un activador crítico de la caspasa in vivo.

Estas diferencias plantean la posibilidad de que las caspasas puedan ser reguladas por Apaf1 durante la
apoptosis en el cerebro. La observación de que el retraso en la eliminación de los tejidos interdigitales
no se ha observado en los embriones mutantes de Casp3 o Casp9 también apoya esta posibilidad.
Curiosamente, aunque Apaf1 se expresa de forma ubicua en los embriones en los últimos estadios del
desarrollo, los fenotipos mutantes son más evidentes en aquellas áreas del cerebro en las que Apaf1 se
expresa con fuerza. Este fenotipo restringido implica que existen otras moléculas similares a Apaf1 que
desempeñan funciones equivalentes en el desarrollo de otros órganos y tejidos, así como en otras zonas
del cerebro.

Así pues, Apaf1 parece ser prescindible para la vía apoptótica que regula el desarrollo de los timocitos,
aunque todavía no se ha descartado una alteración de la selección negativa.

En resumen, Apaf1 es crucial para la PCD en el cerebro en desarrollo durante la embriogénesis.

También mostramos que Apaf1 desempeña un papel central en la fase efectora común de las vías de
PCD mitocondrial en varios tipos de células, posiblemente regulando la activación de Casp2, Casp3 y
Casp8.

SEMINARIO 9.- Uniones intercelulares. Matriz extracelular. Pared celular.

2.- Indica si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas. Justifica las respuestas.

A.- La matriz extracelular (MEC) es una red compleja de proteínas y polisacáridos que contribuyen
a la estructura y función de un tejido. La principal clase de moléculas de la MEC son los
proteoglucanos, los colágenos y las proteínas adherentes de la matriz como la fibronectina y la
laminina.

Verdadera, distintos tipos de tejido conectivo como pueden ser los huesos, tendones o cartílagos están
constituidos fundamentalmente por matriz extracelular, que es la responsable de darle su estructura y
función. La matriz está constituida por proteínas estructurales fibrosas, polisacáridos y proteínas de
adhesión. Cabe destacar que la matriz extracelular de las plantas se encuentra en forma de pared celular
formada por celulosa y otros polisacáridos.

B.- Los desmosomas están presentes en el miocardio, y estas uniones hacen que el miocardio se
comporte como un sincitio, en el cual las células están acopladas química y eléctricamente.

Falsa, son las uniones gap las que hacen que se comporte como un sincitio, haciendo que el corazón se
contraiga de esta manera. La función de los desmosomas es adherir las células entre sí, por lo que se
presentan en los tejidos que están sometidos a muchas fuerzas mecánicas, como es por ejemplo el
miocardio.

C.- Las uniones estrechas ejercen dos funciones diferentes sellan el espacio entre las células
restringiendo el transporte paracelular y forman barreras entre los dominios de membrana
previniendo que las proteínas apicales y basolaterales se mezclen.

Verdadera, las uniones estrechas no permiten. Las uniones estrechas (formadas por claudinas y
ocludinas) hacen posible la función de barrera de las hojas epiteliales. Estas uniones sellan juntas células
epiteliales vecinas de manera que las moléculas hidrosolubles no puedan filtrarse con facilidad entre
ellas. Si se agrega una pequeña molécula marcadora a un lado de una hoja de células epiteliales por lo
general esta no pasará más allá de la unión estrecha.

Las uniones estrechas alrededor de la región apical de cada célula evitan la difusión de las proteínas de
la membrana plasmática y, de esta manera, se mantiene la separación -y la diferencia entre el contenido
del dominio apical de la membrana plasmática y el del dominio basolateral.
D.- Las integrinas pueden convertir señales mecánicas en señales químicas.

Verdadero, que la tensión la trans por el citoesqueleto y elementos de señalización (buscarla) Verdadero,
las integrinas son proteínas que funcionan mecánicamente uniendo el citoesqueleto celular a la matriz
extracelular y bioquímicamente, detectando si se ha producido una adhesión.

E.- La matriz extracelular constituye un andamio inerte que estabiliza la estructura de los tejidos.

Falsa, además de su función estructural tiene funciones relacionadas con Procesos de migración celular,
control y proliferación y con el desarrollo de los tejidos. Los componentes de la matriz están sometidos a
recambio, tiene una estructura dinámica. Confiere resistencia a los tejidos de sostén, como el hueso o la
madera.

F.- Distintos tipos de integrinas conectan los sitios de unión extracelulares a todos los elementos
del citoesqueleto, incluida la actina, los microtúbulos y los filamentos intermedios.

Falsa, no llega a interactuar con los microtúbulos. Prácticamente todas las integrinas interaccionan con
filamentos de actina y hay alguna que interactúa con filamentos intermedios (queratinas).
El dominio intracelular interactúa con el citoesqueleto de la célula. Este amarre interno provee un punto
de fijación firme y estable, sin el cual las integrinas serían arrancadas con facilidad de la delgada bicapa
lipídica y las células no serían capaces de anclarse a la matriz. pero las integrinas no actúan
directamente con las fibras de colágenos sino que otra proteína de la matriz extracelular llamada
fibronectina es la que proporciona una conexión, ya que parte de la molécula de fibronectina se une al
colágeno, mientras que otra parte forma un sitio de unión para integrinas.

G.- Cada pared celular consta de una pared celular primaria delgada y semirrígida adyacente a la
membrana celular y una pared celular secundaria más gruesa y rígida por fuera de la pared
primaria.

Falso, la pared celular secundaria está por dentro de la pared primaria. Ocurre en células vegetales, que
cuando están recién formadas al principio se producen paredes celulares primarias relativamente
delgadas que van expandiéndose con lentitud mientras la planta va creciendo, y una vez se detiene el
crecimiento celular y la pared ya no necesita expandirse, a veces se produce una pared celular más
rígida, ya sea por engrosamiento de la pared celular primaria o por depósito de nuevas capas, con una
composición diferente.

H.- A diferencia de la matriz extracelular de las células animales, que contiene una gran cantidad
de proteínas, las paredes de las células vegetales están compuestas en su totalidad por
polisacáridos.

Falso, no están totalmente compuestas por polisacáridos, un pequeño porcentaje son proteínas. (5%)

3.- Si todas las células de una planta están conectadas entre sí por plasmodesmos, ¿por qué el
citoplasma de toda la planta no se filtra al suelo cuando se corta el tallo?

Los plasmodesmos son estructuras dinámicas que pueden abrirse o cerrarse en respuesta a los
estímulos apropiados: en este caso, al cortar el tallo de la planta los plasmodesmos se cierran.
Los plasmodesmos se comportan igual que los Gap y además el diámetro del plasmodesmo es un
pequeño pa q salga el citoplasma.
Es debido a que cada plasmodesmo está revestido de una membrana plasmática individual.
4.- Las células pertenecientes al tallo de un brote cultivado en la oscuridad orientan sus
microtúbulos en sentido horizontal. ¿Cómo se verá afectado el crecimiento de la planta?

La orientación horizontal de los microtúbulos se asociará con una orientación horizontal de las
microfibrillas de celulosa depositadas en las paredes celulares. Por consiguiente, el crecimiento de las
células será en dirección vertical, lo que expande la distancia entre las microfibrillas de celulosa sin
estirarlas. De esta manera, el tallo se alarga con rapidez: en un ambiente natural habitual, esto acelerará
el surgimiento de la oscuridad a la luz.

5.- Las mutaciones en los genes que codifican el colágeno suelen producir consecuencias
deletéreas que determinan el desarrollo de enfermedades graves e incapacitantes. Las
mutaciones que sustituyen glicinas son particularmente devastadoras porque este aminoácido es
necesario cada tres posiciones en la cadena polipeptídica del colágeno para que pueda adquirir
su forma de varilla triple helicoidal característica.

A.- ¿Sería esperable que las mutaciones en el colágeno fuesen deletéreas si solo hubiera un
defecto en una de las dos copias de un gen de colágeno?

si, con que haya un defecto en una de las dos copias, aunq hubiese una buena, no se podria formar la
triple helice porque son mutaciones dominantes. Como se han reunido tres cadenas polipeptídicas de
colágeno para formar una triple hélice, una sola cadena polipeptídica defectuosa alterará el ensamblado,
aunque al mismo tiempo haya cadenas normales, por consiguiente, las mutaciones del colágeno son
dominantes, es decir, ejercen un efecto deletéreo aun en presencia de una copia normal del gen.

B.- Una observación desconcertante es que la sustitución de un residuo de glicina por otro
aminoácido es más nociva si se produce hacia el extremo amino del dominio formador de la
varilla. Sugiera una explicación de este hecho.

El extremo amino es el que primero se forma y por lo q a partir de ahí iría todo en forma errónea por lo
que no se formaría correctamente la triple hélice. Ese residuo de glicina es muy importante para que se
empaquete la triple hélice. Es debido a que es porque se necesitan en cada tercera posición de la cadena
polipeptídica de colágeno para que así pueda ensamblarse en la varilla helicoidal triple.

6.- ¿Cuáles son las uniones intercelulares que están presentes en las paredes laterales y basales
de las células epiteliales?

en la laterales. uniones estrechas y (uniones adherentes), desmosomas, uniones comunicantes tipo gap y
en las basales hemidesmosomas.
7.- Una mutación en una célula epitelial conduce a la expresión de la integrina α6β4 con un
dominio citoplasmático deleccionado. ¿Cómo afectará esta mutación a la adhesión de las células
epiteliales a las láminas basales?
Esta interacción disminuye la con la lámina basal, no se formaría bien el hemidesmosoma.
Las integrinas se unen a la laminina de la lámina basal, las colas de las integrinas se unen por medio de
proteínas conectora a filamentos de queratina, lo que crea una estructura que parece superficialmente la
mitad de un desmosoma, por lo que si las integrinas sufren una mutación a la adhesión de las células
epiteliales a las láminas basales será que no se formará un hemidesmosoma.

8.- ¿En qué se parecen las uniones GAP y los plasmodesmos?

Forman canales, las dos son canales abiertos. Los gap están formadas por conexones. Además se
parecen en que ambas pueden cerrarse y abrirse en base a estímulos Los gap en base a el ph y
concentración de calcio y los plasmodesmos solo en base a concentraciones de calcio

Las uniones GAP de las células animales se parecen mucho a los plasmodesmos de las células
vegetales: son canales entre células vecinas que permiten el transporte de iones, agua y otras
sustancias. Sin embargo, estructuralmente son muy diferentes.

9.- ¿Qué propiedad de los glicosaminoglicanos les permite formar geles hidratados?

Tiene carga negativa alta, lo que les permite captar moléculas de agua e iones positivos
Es debido a que los GAG son intensamente hidrófilos y tienden a adoptar conformaciones muy
extendidas, que ocupan un enorme volumen respecto de su masa, por lo consiguiente actúan como
rellenos eficaces de la matriz extracelular de los tejidos conjuntivos.

Los glicosaminoglicanos contienen residuos de azúcares acídicos que son modificados mediante la
adición de grupos sulfatos. Esto provoca que los GAG adquieran una elevada carga negativa, de esta
manera se unen a iones positivos y atrapan las moléculas de agua para formar geles hidratados.

10.- El nidogeno, es un componente de las láminas basales que conecta otros componentes de la
lámina basal, en concreto, la laminina γ-1 y el colágeno tipo IV. Teniendo en cuenta un papel tan
importante, es sorprendente que los ratones homozigotos con una inactivación del gen que
codifica para el nidogeno-1 (-/-) son completamente sanos, y no muestran un fenotipo anormal. De
manera similar, los ratones homocigóticos para el gen que codifica para el nigodeno-2 (-/-)
también son completamente normales. Por el contrario, los ratones que son homocigotos para
una mutación en el gen de laminina γ-1 (-/-), donde se eliminó solo el sitio de unión para el
nidógeno, mueren al nacer con defectos graves en la formación de pulmones y riñones. Se cree
que la región mutada en la cadena de laminina γ-1 no tiene otra función que unir nidógeno y no
afecta a la estructura de laminina ni su capacidad para ensamblarse en la lámina basal. ¿Cómo
explicas estas observaciones genéticas? ¿Cuál crees que sería el fenotipo de un ratón que fuera
homocigoto para ambos genes que codifican para nidogeno?
a) debido a los dos tipos de nidogeno, uno puede sustituir la funcion de otro, por lo que el fenotipo no se
ve afectado
B) si se eliminan los dos nidógenos no se forman láminas basales adecuadas y estos ratones morirán al
nacer y tendrán defectos en los riñones y pulmones es decir; no hay nidogen tendrá un fenotipo severo,
por lo que moriria o tendría problemas graves, en el caso de ratones que tengan inactivados ambos
genes para el nidogeno tendran un fenotipo muy similar a los ratones que tengan inactivados el gen de la
laminina,(lo de arriba)