Parte 1 Infecto 4

INFECTOLOGIA
HOSPITAL MUÑIZ
VACUNAS
FERNANDA CORDEIRO
VACUNAS
OBJETIVO DE LAS VACUNAS : ERRADICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS, LAS QUE

PUEDEN PREVENIRSE A PARTIR DEL DESARROLLO DE UNA INMUNIDAD ACTIVA.
-INMUNIDAD ACTIVA: es la adm de todo o parte de un microorganismo, o de una parte modificada
de éste para producir una rsta inmunitaria similar a la de la infección natural, pero con poco o
ningún riesgo para el receptor.
-TOXOIDE O ANATOXINA: Toxina bacteriana modificada que ha perdido su toxicidad pero mantiene
la propiedad de inducir la formación de antitoxinas.
● Toxoide es una sustancia inactivada por el calor.
● Anatoxina inactivada por una sustancia química como el formol o el fenol.
-ADJUVANTES: Son compuestos de aluminio (hidroxido o fosfato).

● Aumentan la rsta inmune del organismo.
● FX pples: mantener el antígeno cerca del lugar de aplicación y activar las células
presentadoras de antígenos, para que éste sea bien procesado y haya una adecuada
producción de interleuquina.
● Las vacunas con adyuvantes deben ser aplicadas IM (caso contrario provocan irritación local,
inflamación, formación de granulomas o abscesos estériles.
➢ La conjugación de ciertas vacunas con proteínas transportadoras permite una rsta inmune
de tipo T dependiente, pplmente en niños, los que habitualmente no responden a los
polisacáridos bacterianos, ya q solo activan el sistema T independiente.
En todos los casos que se interrumpe el esquema de vacunación es importante continuar con las
dosis faltantes, independientemente del tiempo transcurrido, ya que no se recomienda el reinicio del
mismo.
# en el caso que el paciente no recuerde si fue vacunado, ante la duda "empiezas" el esquema, si el
pct recibió solamente una de "n" dosis, completas el esquema. (LAUBE)#
-En los menores de 12 meses las vacunas deben aplicarse en la región anterolateral del muslo y en los
mayores de 1 año en el deltoides.
● A los individuos que hayan recibido hasta dos meses antes inmunoglobulinas o sangre se les
debe diferir la aplicación de vacunas virales vivas atenuadas (TRIPLE VIRAL, ANTI VARICELA)
por la interferencia entre los AC adm en forma pasiva y dichas vacunas.
● SEGUIMIENTO luego de la vacunación para detectar EA ( efecto adverso es el episodio médico
que se presenta después de la adm de un fármaco). Los episodios que se producen luego de la
aplicación de una vacuna se denominan: Efectos adversos supuestamente atribuibles a la
vacunación e inmunización.
➔ Todas las vacunas deben respetar la cadena de frío, desde el lugar de producción hasta el
momento de su administración. El rango de temperatura oscila entre 0°C y 8°C, en un
lugar habilitado únicamente para su conservación.
NO SE RECOMIENDA LA APLICACIÓN DE NINGUNA VACUNA ATENUADA EN GESTANTES, NI DOS

MESES ANTES DE LA POSIBILIDAD DE EMBARAZO.
FERNANDA CORDEIRO
VACUNAS BACTERIANAS
Vivas BCG, fiebre tifoidea oral, colérica oral.
atenuadas
Inactivadas Pertussis, pertussis acelular, fiebre tifoidea parenteral, leptospirosis
Toxoides Diftérico, tetanico
Polisacaridos Meningococo AC, meningococo W135, meningococo Y, neumococo
Polisacaridos Haemophilus influenzae tipo B (Hib), neumococo, meningococo C, meningococo A,

conjugados C, Y y W135.
Prot. mb ext Meningococo B.
VACUNAS VIRALES
Vivas atenuadas Sarampión, rubéola, parotiditis, poliomielitis (Sabin) oral (OPV), fiebre amarilla,
varicela, rotavirus, FHA.
Inactivadas Poliomielitis (Salk) inyectable (IPV), influenza, hepatitis A, rabia.
Recombinante Hepatitis B.
Subunidades Algunas vacunas contra la influenza y las vacunas tetravalente y bivalente

virales contra el HPV.
VACUNAS COMBINADAS
Doble bacteriana Difteria, tétanos
adultos (dT)
Doble viral (SR) Sarampión, rubeola
Triple viral (SRP) Sarampión, rubeola, parotiditis
Triple bacteriana Difteria, tétanos, pertussis.

celular (DTP); y
acelular (DTPa)
Cuádruple Difteria, tétanos, pertussis, Hib

bacteriana celular
(DTP, Hib); y
acelular (DTPa), Hib
Quíntuple celular Difteria, tétanos, pertussis, Hib, IPV

(DTP, Hib,
IPV); y celular (DTPa,
Hib, IPV)
Quíntuple celular Difteria, tétanos, pertussis, Hib, Hepatitis B.

(DTPa, Hib, HB, IPV)
Séxtuple acelular Difteria, tétanos Hib, Hepatitis B, IPV

(DTPa, Hib, HB, IPV)
Hepatitis A, Hepatitis B.
FERNANDA CORDEIRO
BCG
La inmunización con BCG tiene el propósito de provocar una infección controlada, por bacilos
incapaces de producir lesiones progresivas en el ser humano, pero que tienen capacidad antigénica.
● La vacuna BCG es una vacuna compuesta por una suspensión de bacilos bovinos atenuados
(M. bovis), la cepa de Calmette y Guerin.
● Se administra en una dosis única dentro de los primeros días de vida y antes del alta de la
maternidad, siempre y cuando el recién nacido pese mas de 2000 gramos.
● La vía de aplicación es únicamente intradérmica.
● Deben vacunarse hasta los 6 años de vida todos aquellos niños que no presenten cicatriz ni
constancia de haber sido vacunados.
La vacunación induce una reacción tuberculínica posterior de un diámetro variable (3 a 20mm) cuyo
tamaño depende de distintos factores: la edad al momento de la vacunación y la cantidad de bacilos
atenuados, pero no predice el grado de protección proporcionada.
Puede originar reacciones secundarias como la inflamación de los ganglios axilares y un nódulo
dérmico grande, con supuración prolongada.
Las complicaciones más graves incluyen infección diseminada y osteítis.
Calendario de vacunación 2021: única dosis recién nacido.
Vacuna de la hepatitis B
Para evaluar si hubo respuesta a la vacuna, dos meses después de la última dosis, se solicitará la
determinación de anticuerpos antiHBs; un título superior 10UI/L se considera protector.
Esta vacuna está elaborada con el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) recombinante
absorbido en hidróxido de aluminio.
Debe conservarse en la heladera a temperaturas entre 2°C y 8°C.
Las reacciones adversas comunicadas son mínimas, principalmente de tipo local, y raras veces
cuadros febriles.
Vacuna cuádruple bacteriana (DTP-Hib)

Esta vacuna está compuesta por los toxoides diftérico y tetánico superficiales purificados, una
suspensión de bacilos Bordetella pertussis muertos y el componente conjugado de Haemophilus
influenzae tipo B. La incorporación del componente anti-Haemophilus influenzae tipo B (anti-Hib) se
debe a que este cocobacilo gramnegativo es el responsable de afecciones invasivas como meningitis,
neumonía o abscesos, así como de procesos no invasivos como otitis y bronquitis.
-Actualmente, existen vacunas denominadas conjugadas que se caracterizan por tener una proteína
transportadora o Carrier unida al polisacárido capsular. La gran ventaja de este tipo de vacunas es
su inmunogenicidad en menores de 2 años. Deben conservarse en la heladera entre los 2°C y 8°C.
● La vacuna cuádruple se aplicará a partir de los 2 meses, con refuerzo a los 4, 6 y 18 meses.
-El componente anti-Hib se aplicará solamente hasta los 5 años de edad, razón por la cual al
ingreso escolar de los 6 años se aplicará la vacuna triple bacteriana.
En los casos de interrupción del esquema siempre debe completarse el mismo, independientemente
del tiempo transcurrido.
La vacuna cuádruple se administra por vía intramuscular.
Puede producir fiebre y malestar general, que suelen desaparecer dentro de las 48 horas.
Calendario de vacunación: primera dosis a los 2 meses, segunda dosis a los 4 meses, refuerzo a los 12
meses; triple bacteria a los 5-6 años.
Vacunas antipoliomielíticas
Existen dos tipos de vacunas: vacuna Sabin y vacuna Salk.
● La vacuna Sabin (OPV) está elaborada con virus vivos atenuados y su administración es oral.
Estos virus provocan una infección en el aparato digestivo, con la consiguiente inducción de
inmunidad.
FERNANDA CORDEIRO
● La vacuna tipo Salk (IPV) está elaborada con virus inactivados, es i nmunogénica y altamente
eficaz.
SABIN NO SE UTILIZA MÁS.
Calendario de vacunación: Salk primera dosis 2 meses, segunda dosis 4 meses, tercera dosis 6 meses,
cuarta dosis 5-6 años.
Vacuna triple viral

Esta vacuna es una combinación de cepas virales atenuadas de sarampión, rubeola y parotiditis que
se presentan liofilizadas. Las cepas para el sarampión y la parotiditis son cultivadas en embrión de
pollo, mientras que la de la rubeola es cultivada en células diploides humanas. Deben conservarse en
la heladera entre los 2°C y 8°C, no congelarse y preservarse de su exposición a la luz solar.
El esquema de vacunación es a los 12 meses y al ingreso escolar de los 6 años.
Deben vacunarse todos los adolescentes a partir de los 11 años que no tengan dos dosis aplicadas.
En los casos de interrupción del esquema, debe completarse el mismo con la dosis faltante sin
importar el tiempo transcurrido desde la última dosis.
Se aplica en dosis de 0,5mL, por vía subcutánea en la parte superior del brazo.
Efectos adversos: sarampión (fiebre, exantema, tos, conjuntivitis). Rubeola (fiebre, exantema,
linfadenitis). Parotiditis (tumefacción parotídea, fiebre).
Calendario de vacunación: primera dosis 12 meses, segunda dosis 5-6 años.
Vacuna antihepatitis
Las diferentes vacunas antihepatitis A son a virus inactivados. Deben conservarse entre los 2°C y 8°C,
no pueden congelarse ni exponerse a la luz.
Los efectos adversos incluyen dolor y eritema en el sitio de aplicación, así como malestar general, en
particular cefalea.
Calendario de vacunación: dosis única a los 12 meses.
Vacuna triple bacteriana (DTP)

Esta vacuna está constituida por los toxoides diftérico y tetánico purificados, con una suspensión de
bacilos Bordetella pertussis muertos, adsorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio.
Debe conservarse en la heladera entre los 2°C y 8°C. No debe congelarse porque precipita el
adyuvante con la consiguiente pérdida de potencia.
En el calendario nacional de vacunación está indicada su aplicación solo a los 6 años como refuerzo
de la inmunización contra difteria, tétanos y pertussis recibida hasta los 18 meses con la vacuna
cuádruple (DTP Hib).
Los efectos adversos más frecuentes incluyen dolor y tumefacción en el lugar de aplicación, fiebre,
llanto persistente e irritabilidad. Esporádicamente, somnolencia, convulsiones, hipotonía,
hiporreflexia, anafilaxia y encefalopatía.
➔ Se desaconseja su administración en niños mayores de 7 años, por lo que a partir de esa edad
se indica la vacuna doble bacteriana.
Debido al elevado número de complicaciones relacionadas con la vacuna preparada con las
suspensiones de bacilos Bordetella pertussis muertos, se han desarrollado vacunas acelulares (DTPa)
que contienen sólo componentes antigénicos, como la hemaglutinina filamentosa, a toxina pertussis,
la pertactina y las fimbrias.
La vacuna triple acelular para adultos (dTPa) está compuesta por los toxoides diftérico y
tetánico y dos componentes acelulares de B. pertussis (hemaglutinina filamentosa y toxoide
pertussis).
Calendario de vacunación: Triple bacteriana: 5-6 años / Triple bacteriana Acelular: dosis única 11
años.
Vacuna doble bacteriana adultos (dT)

Es una asociación de los toxoides diftérico y tetánico purificados y adsorbidos en hidróxido o fosfato
de aluminio.
FERNANDA CORDEIRO
● En el caso de los adolescentes que hayan recibido las 5 dosis de vacuna DPT, debe aplicarse
una dosis a los 16 años y a partir de esta edad cada 10 años.
● Las embarazadas deben recibir esta vacuna como esquema básico a partir del 2° trimestre de
gestación.
Los efectos adversos son leves e infrecuentes, y consisten en dolor e induración en el sitio de
aplicación, así como fiebre moderada y malestar general. Debe conservarse a una temperatura entre
2°C y 8°C. no debe congelarse porque precipita el adyuvante con la consiguiente pérdida de
potencia.
Vacuna doble viral (SR)
Es una suspensión liofilizada de una combinación de cepas de virus vivos atenuados de sarampión y
de rubéola.
● Deben vacunarse todas las mujeres susceptibles, que no tengan dos dosis previas, en el
posparto o posaborto inmediato por única vez, antes del egreso de la maternidad.
● La vacuna también está indicada para el control de foco, por su acción de bloqueo. En este
caso debe administrarse antes de los 3 días del contacto.
Se aplica en forma subcutánea en la parte superior del brazo. Esta vacuna debe conservarse a una
temperatura entre 2°C y 8°C. Las reacciones adversas para el componente antisarampión: fiebre,
exantema, tos y conjuntivitis; para el de la rubéola: fiebre, exantema y linfadenitis.
Calendario de vacunación: 11 años.
Vacuna antivaricelosa
El agente inmunizante es una cepa del virus varicela-zoster (cepa OKA). La vacuna liofilizada debe
almacenarse congelada a -15°C y el diluyente se guarda por separado a temperatura ambiente o en
heladera entre los 2°C y 8°C.
La vacuna es bien tolerada, aunque en ocasiones pueden presentarse reacciones menores como
fiebre y un exantema papulovesiculosa leve.
Puede indicarse, por su acción de bloqueo, dentro de los 3 días luego del contacto con un caso de
varicela, a fin de evitar la aparición de un brote, particularmente en instituciones cerradas como
escuelas.
Calendario de vacunación: dosis única 15 meses.
Vacuna anti-herpes zoster

La vacuna disponible es un preparado del virus varicela-zoster atenuado, cepa OKA, similar a la
utilizada en las vacunas anti-varicela.
● Está recomendada para personas mayores de 60 años y no tiene contraindicaciones, incluso
en aquellos pacientes que refieren haber padecido previamente un herpes zoster.
Vacuna anti-influenza
Los agentes inmunizantes se preparan a partir de las cepas A o B, de acuerdo con las circunstancias
epidemiológicas del momento y del área geográfica.
● La vacuna puede indicarse a partir de los 6 meses de vida.
● Está indicada en particular para los individuos mayores de 65 años, y para todos aquellos
menores de esta edad que padezcan inmunodeficiencias y enfermedades respiratorias
crónicas.
● Los miembros del equipo de salud deberán ser vacunados en forma anual ya que deben
actuar como barrera epidemiológica.
Las reacciones adversas son habitualmente leves como dolor y tumefacción en el sitio de la
aplicación, mialgias, malestar general y fiebre.
Calendario de vacunación: dosis anual.
Vacunas antineumocócicas
Existen dos tipos de vacunas antineumocócicas: una es la elaborada con polisacáridos capsulares
del neumococo y la otra es la conjugada.
FERNANDA CORDEIRO
● La vacuna con polisacáridos contiene 23 serotipos que son responsables de casi el 90% de las
infecciones invasivas producidas por este microorganismo. Debe conservarse a una
temperatura entre los 2°C y 8°C. Esta vacuna está indicada en niños mayores de 2 años y
adultos que estén en riesgo de padecer afecciones invasivas graves por Streptococcus
pneumoniae.
Se aplica en dosis única de 0,5mL por vía intramuscular y es recomendable su administración por lo
menos dos semanas antes de situaciones de inmunosupresión como la esplenectomía, inicio de
terapéutica antineoplásica o trasplante.
➔ Los mayores de 65 años deberán recibir una dosis de refuerzo cada 5 años.
Los efectos adversos más comunes incluyen dolor en el sitio de aplicación y eventualmente fiebre.
La vacuna conjugada (destinada a niños) utiliza la técnica de conjugar antígenos polisacáridos con
proteínas denominadas transportadoras o Carrier en forma covalente.
Tiene buena inmunogenicidad y eficacia. Protectora para aquellos serotipos incluidos en la misma,
para los lactantes mayores de 2 meses, particularmente para las enfermedades invasivas como
neumonía, meningitis y bacteriemia.
La vacuna conjugada heptavalente incluye los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F, que están
conjugados con 20um de CRM197.
Calendario de vacunación: primera dosis 2 meses, segunda dosis 4 meses, tercera dosis 12 meses.
Vacunas antimeningocócicas
Existen vacunas con diferentes combinaciones de cepas de Neisseria meningitidis.
Bivalente AC: compuesta por los polisacáridos capsulares de los grupos A y C.
Bivalente BC: preparada con proteínas de la membrana externa del grupo B y polisacáridos
capsulares del grupo C.
Polisacárida antimeningocócica C conjugada: preparada con polisacáridos del grupo C conjugados
con la porción proteica del toxoide tetánico, absorbida con hidróxido de aluminio.
Tetravalente A, C Y y W-135: preparada con polisacáridos de los serotipos mencionados conjugados
con toxoide diftérico.
Los efectos adversos incluyen eritema y dolor en el lugar de la inyección, fiebre y decaimiento.
Calendario de vacunación: meningocócica conjugada primera dosis 3 meses, segunda dosis 5 meses,
tercera dosis 15 meses.
Vacuna antirrábica
Las vacunas antirrábicas de uso humano son inactivadas. Se emplean dos tipos de vacunas:
Vacuna producida en células Vero: que es una suspensión estabilizada y liofilizada de la cepa Wistar,
Pitman-Moore, y que se mantiene estable durante 5 años a una temperatura de 2°C a 8°C y durante 3
años a 37°C.
Vacuna de tejido nervioso: que se utiliza el cerebro de ratón lactante de un día de vida. Esta vacuna
es trivalente y contiene 3 cepas de virus rábico.
La profilaxis preexposición está destinada a aquellas personas con un riesgo elevado para contraer
la enfermedad.
La profilaxis postexposición debe indicarse en exposiciones leves o graves si el animal desaparece o
no hay certeza de su estado.
Cuando se utiliza la vacuna de células Vero las dosis deben administrarse los días 0, 3, 7, 14, 28 y un
refuerzo optativo a los 90 días. En los casos de exposiciones graves las dosis se aplicarán los días 0,
3, 7, 14 y 28.
Inmediatamente antes de la primera dosis de vacuna se aplicará por única vez, en otro sitio,
gammaglobulina hiperinmune. También se recomienda toda vez que sea posible, administrar la
mitad de la dosis por infiltración alrededor de la herida y el resto en forma intramuscular, de
preferencia en la región glútea.
-Se utiliza la vacuna de tejido nervioso frente a exposiciones leves el esquema de 1 dosis diaria
durante 7 días y 3 refuerzos los días 10, 20 y 30 o 60, en las exposiciones graves se agrega la
gammaglobulina antirrábica.
FERNANDA CORDEIRO
La vacuna de células vero se administra por vía intramuscular, mientras que la de tejido nervioso se
aplica por vía subcutánea, ambas en la región deltoidea.
● Los efectos adversos suelen ser poco importantes con la vacuna de células vero.
● En cambio, con la vacuna de tejido nervioso existe el riesgo, debido a la presencia de mielina,
de estimular la formación de anticuerpos antimielina que puedan desencadenar
enfermedades graves.
Vacuna anti-fiebre tifoidea

Existen dos vacunas para la prevención de esta enfermedad: una oral atenuada y otra parenteral
con polisacárido capsular Vi.
● En la vacuna oral, el agente inmunizante es Salmonella Typhi atenuada, la cepa Yy21a, que se
presenta en cápsulas con cubierta entérica, las que deben conservarse entre los 2°C y 8°C.
El esquema recomendado es de una cápsula vía oral cada 48 horas, 4 dosis. El esquema de
revacunación es cada 5 años en los casos de persistencia de las condiciones que determinaron la
vacunación primaria. Puede provocar síntomas gastrointestinales y malestar general.
● La vacuna parenteral está compuesta por el polisacárido capsular Vi purificado de Salmonella
typhi. Debe conservarse entre los 2°C y 8°C.
Se debe administrar en forma intramuscular, con revacunación cada 2 años en aquellos casos en
que persistan las condiciones que determinaron la vacunación primaria. Los efectos adversos
consisten en eritema y dolor en el sitio de aplicación, así como manifestaciones generales como
cefalea y fiebre.
Vacuna anti-amarílica
Está elaborada con virus vivos atenuados de la cepa 17D, en casos en que sea necesario puede
administrarse una dosis de refuerzo cada 10 años.
Puede aplicarse a partir de los 12 meses de vida. Los efectos adversos son fiebre, mialgias y cefalea.
Vacuna anticolérica
Está compuesta por bacterias vivas atenuadas, cepa CVD 103 HgR, que deriva del biotipo clásico
serotipo Inaba 569B, se presenta en 2 sobres, uno con la vacuna liofilizada y el otro con sales de
carbonato y acido ascórbico y se prepara con 100mL de agua fría.
Debe conservarse entre 2°C y 8°C, una vez preparada debe ingerirse en forma inmediata lejos de las
comidas.
Los efectos adversos son diarrea leve y molestias abdominales.
OJOOOO !!! La cloroquina y la mefloquina inhiben la cepa CVD 102 HgR, por lo que deben indicarse
con un intervalo no inferior a las 72 horas.
Vacuna anti-rotavirus
El rotavirus es una de las causas más importantes de diarrea en la población infantil. La vacunación
trata de evitar las formas graves, con la consiguiente necesidad de internación, así como reducir la
mortalidad. Actualmente existen dos vacunas: la vacuna monovalente G1 P1 (8) humana y la
humana-bovina pentavalente G1, G2, G3, G4 y P1 (8).
● Ambas son vacunas a virus atenuados, deben conservarse entre los 2°C y 8°C y se administran
por vía oral.
Calendario de vacunación: rotavirus primera dosis 2 meses, segunda dosis 4 meses.
PowerPoint.
ROTARIX: UNICA VACUNA EN EL CALENDARIO QUE SE DA POR VÍA ORAL!!!!
vacuna a virus vivos atenuados. SUSPENSIÓN ORAL.
c/dosis tiene virus vivo atenuado propagado en células Vero (cepa RIX 4414).
Acción: vacuna a virus vivos atenuados contra la gastroenteritis por rotavirus.
FERNANDA CORDEIRO
Indicación: prevenir gastroenteritis por rotavirus a partir de las 6(seis) semanas de edad.
Posología y vía de administración:
1° DOSIS: a partir del mes y medio de vida (6 semanas). Vía ORAL
2 DOSIS: Intervalo mínimo 4 semanas. Vía ORAL
Completar esquema a los seis meses de vida (semana 24 de edad).
NO DEBE RECIBIR NINGUNA DOSIS MAS ALLÁ DEL 8° MES

Puede administrarse en lactantes pre-término con igual posología.
NO es necesario revacunar si el paciente vomita o regurgita la dosis inmediatamente luego de
administrada la vacuna.
OJO!! Si por error programático se diera por otra vía, la dosis deberá considerarse NO válida, deberá
darse por VÍA ORAL y notificar el ESAVI.
SE DEBE DAR EXCLUSIVAMENTE POR VIA ORAL
Se empieza y termina el esquema con la misma marca (NO son intercambiables).
No hay restricciones en la ingesta de alimentos o líquidos del lactante, incluyendo leche materna,
antes o después de la vacuna.
Seguridad: No hay mayor riesgo de invaginación intestinal en ensayos clínicos comparado con
placebo. Sin embargo, los datos de seguridad post-comercialización, indican un aumento transitorio
de la incidencia de invaginación intestinal dentro del primer mes luego de la 1° dosis.
Vacuna anti-fiebre hemorrágica argentina

La vacuna está elaborada con el virus Junín atenuado, cepa Cadid#1, cultivado en células diploides
de pulmón fetal de mono Rhesus. Está indicada para las personas entre 15 y 65 años de edad que
sean residentes, trabajen o visiten las áreas endémicas. Debe aplicarse por vía intramuscular en
dosis única de 0,5mL.
Vacuna antileptospirosis
Vacuna inactivada.
Vacuna anti-HPV
Existen dos tipos de vacunas para el HPV: tetravalente (serotipos 6-11-16-18) y bivalente (16-18).
Los serotipos 16 y 18 son los responsables de aproximadamente el 70% de las displasias de alto grado
y de la mayoría de las lesiones escamosas de alto grado.
● Ambas vacunas deben administrarse con un esquema de 3 dosis en intervalos de 1 a 2 meses
entre cada dosis.
● Se considera que la misma debe indicarse antes del inicio de las relaciones sexuales.
● La vía de administración es intramuscular.
● Los efectos adversos son en general leves y se asocian con dolor en el sitio de la
administración.
Calendario de vacunación: HPV dos dosis a los 11 años en mujeres y varones con intervalo de 6 meses.
La vacuna VPH 16/18

La vacuna VPH 16.18 es una vacuna contra cáncer cervical para los dos principales tipos de VPH
oncogénicos, que representan el 70% de todos los cánceres cervicales.
● La vacuna está combinada con un nuevo adyuvante AS04 (AlOH3 +MPL®), y se administra en
un programa de tres dosis durante un período de 6 meses.
El uso de la palabra “objetivo” se refiere a la vacuna de la competencia, que incluye los tipos VPH 6 y
11, también reconocidos como oncogénicos, aunque asociados con verrugas genitales. (Ver el perfil
de la competencia en la diapositiva ‘Posicionamiento de la vacuna VPH 16/18 vs la vacuna candidata
de Merck’’ en esta misma sección.)
A la fecha, los estudios clínicos de GSK han demostrado que la vacuna VPH 16/18 previene las
infecciones persistentes asociadas con VPH 16 o VPH 18, citologías anormales y lesiones CIN.
FERNANDA CORDEIRO
Estudios clínicos que se están realizando evalúan la vacuna VPH 16/18 en mujeres de entre 10 y 55
años. Pero se anticipa que no habrá un límite superior efectivo en la edad para recibir la vacuna, y
se podrá aplicar la Vacuna VPH 16/18 a cualquier mujer de más de 10 años de edad.
La nueva vacuna es del tipo ‘vacuna con base VLP’, donde VLP significa 'partícula semiviral'. Los
intentos de mejorar los métodos para el desarrollo de vacunas y mejorar su perfil de seguridad
hicieron que se utilizara la tecnología recombinante. La Vacuna VPH 16/18 contiene la principal
proteína de cápside de VPH, que se auto-ensambla para formar VLP.
Como pueden apreciar, estas partículas artificiales son exactamente iguales a las capas exteriores o
cápsides del virus VPH vivo, pero, a diferencia del virus verdadero, estos son impostores, pues las VLP
son envolturas vacías: no contienen el material genético (ADN) del virus verdadero, y por
consiguiente no causan sus efectos nocivos. En particular, los VLP no contienen ningún ADN o
proteína oncogénico (que causa cáncer).
Objetivo: Reducir Incidencia y Mortalidad por cáncer cérvico-uterino! Únicas destinatarias niñas
nacidas a partir del año 2000.
1-Las niñas que inicien esquema se aplicarán Gardasil (vacuna cuadrivalente-serotipos 6-11-16-18).
Esquema: 0-2-6 meses.
2-Las que iniciaron esquema con bivalente (Cervarix) serotipos 16-18) deberán completar esquema con
la que iniciaron respetando los intervalos mínimos: A partir del 23/04/15 esquema de 2 dosis en
menores de 14 años (0-6 meses).
Si inician con 14 años o más: GARDASIL: 3 DOSIS: 0-2.6 meses.
FERNANDA CORDEIRO
Recién nacidos
BCG (única dosis) Hepatitis B (dosis neonatal)
Previene las formas invasivas de Previene la transmisión vertical (de
tuberculosis. Debe aplicarse antes de la madre al bebé) de la hepatitis B.
egresar de la maternidad. Debe aplicarse en las primeras 12
Forma de aplicación: Intradérmica. horas de vida.
Forma de aplicación: Intramuscular.
2 MESES
Neumococo Conjugada (1° dosis) Polio IPV (1° dosis)
Previene meningitis, neumonía y sepsis causada Previene poliomelitis causada por los poliovirus
por los 13 serotipos de neumococo contenidos tipo 1, 2 y 3 (trivalente).
en la vacuna. Forma de aplicación: Intramuscular.
Forma de aplicación: Intramuscular
Quíntuple o Pentavalente Celular (1° dosis) Rotavirus (1° dosis)

Previene difteria, tétanos, tos convulsa, hepatitis Previene la diarrea por rotavirus.
B, Haemophilus influenzae tipo b. Forma de aplicación: Vía oral.
3 MESES
Meningococo Conjugada Cuadrivalente (1° dosis)
Previene meningitis y sepsis (infección generalizada) causada por los serotipos de meningococo
contenidos en la vacuna A,C,W e Y y sus posibles secuelas.
4 MESES
Neumococo conjugada (2° dosis) Quíntuple o Pentavalente (2° dosis)
Previene meningitis, neumonía y sepsis causada Previene difteria, tétanos, tos convulsa, hepatitis
por los 13 serotipos de neumococo contenidos B, Haemophilus influenzae tipo b.
en la vacuna. Forma de aplicación: Intramuscular.
Polio IPV (2° dosis) Rotavirus (2° dosis)

Previene poliomelitis causada por los poliovirus Previene la diarrea por rotavirus.
tipo 1, 2 y 3 (trivalente). Forma de aplicación: Vía oral.
FERNANDA CORDEIRO
5 MESES
Meningococo Conjugada Cuadrivalente (2° dosis)
Previene meningitis y sepsis (infección generalizada) causada por los serotipos de meningococo
contenidos en la vacuna A,C,W e Y y sus posibles secuelas.
6 MESES
Quíntuple o Pentavalente Polio IPV (3° dosis) Gripe
(3° dosis) (si es la primera aplicación son
Previene poliomelitis causada dos dosis separadas por 4
Previene difteria, tétanos, tos por los poliovirus tipo 1, 2 y 3 semanas y luego una dosis
convulsa, hepatitis B, (trivalente). anual a todos los niños entre 6
Haemophilus influenzae tipo b. Forma de aplicación: y 24 meses)
Forma de aplicación: Intramuscular. Previene las complicaciones y
Intramuscular. muerte causadas por el virus
de la influenza.
Forma de aplicación:
Intramuscular.
12 MESES
Neumococo Conjugada Hepatitis A Triple Viral (1° dosis) Gripe
(refuerzo) (única dosis) Previene sarampión,
Previene meningitis, Previene hepatitis A y rubeola y paperas. MISMAS INDICACIONES
neumonía y sepsis sus complicaciones. Forma de aplicación: QUE A LOS 6 MESES
causada por los 13 Forma de aplicación: Subcutánea.
serotipos de neumococo Intramuscular.
contenidos en la vacuna.
Forma de aplicación:
Inyectable.
15 MESES
Meningococo Conjugada Cuadrivalente Varicela (única dosis)
(refuerzo)
Previene meningitis y sepsis (infección generalizada) Previene varicela y sus complicaciones.
causada por los serotipos de meningococo Forma de aplicación: Subcutánea.
contenidos en la vacuna A,C,W e Y y sus posibles
secuelas.
15 A 18 MESES
Cuádruple o Quíntuple Pentavalente Celular Gripe
(1° refuerzo)
Previene difteria, tétanos, tos convulsa, hepatitis B, MISMAS INDICACIONES QUE A LOS 6 Y
Haemophilus influenzae tipo b. 12 MESES.
18 MESES
Fiebre amarilla (1° dosis) Gripe
EXCLUSIVO ZONAS DE RIESGO
Previene fiebre amarilla, enfermedad causada por un virus que se transmite a
través de la picadura de mosquitos. Las zonas de riesgo en Argentina son MISMAS INDICACIONES
Misiones, Formosa, norte de Corrientes, y algunos departamentos de Chaco, QUE A LOS 6,12 Y 15/18
Salta y Jujuy.Forma de aplicación: Subcutánea. MESES.
FERNANDA CORDEIRO
24 MESES
Gripe
(si es la primera vez son dos dosis separadas por 4 semanas y luego una dosis anual a todos los
niños entre 6 y 24 meses)
Previene las complicaciones y muerte causadas por el virus de la influenza.
INGRESO ESCOLAR - 3 VACUNA

Polio IPV (1° refuerzo) Triple Viral (2° dosis) Triple Bacteriana Celular DTP
Previene poliomelitis causada Previene sarampión, rubeola y (2° refuerzo)
por los poliovirus tipo 1, 2 y 3 paperas. Previene difteria, tétanos y tos
(trivalente). Forma de aplicación: convulsa.
Forma de aplicación: Subcutánea. Forma de aplicación:
Intramuscular. Intramuscular.
11 AÑOS
Meningococo Conjugada Triple Bacteriana Acelular VPH (2 dosis)
Cuadrivalente dpaT Previene la infección por el Virus
(única dosis) (refuerzo) del Papiloma Humano (genotipos
Previene meningitis y sepsis Previene difteria, tétanos y 6 y 11 de bajo riesgo y 16 y 18 de
(infección generalizada) causada tos convulsa. alto riesgo), principal causa de
por los serotipos de meningococo Forma de aplicación: cáncer de cuello de útero, otros
contenidos en la vacuna A,C,W e Y Intramuscular. cánceres relacionados y verrugas
y sus posibles secuelas. genitales.
Forma de aplicación: Forma de aplicación:
Intramuscular. Intramuscular.
Fiebre amarilla Hepatitis B Triple Viral

(refuerzo) (en caso de no haber (en caso de no haber recibido el
EXCLUSIVO ZONAS DE RIESGO recibido el esquema de esquema de vacunación completo
Previene fiebre amarilla, vacunación completo -tres -dos dosis después del año- se
enfermedad causada por un virus dosis- se recomienda recomienda completarlo)
que se transmite a través de la completarlo) Previene sarampión, rubeola y
picadura de mosquitos. Las zonas Previene hepatitis B. paperas.
de riesgo en Argentina son Forma de aplicación: Forma de aplicación: Subcutánea.
Misiones, Formosa, norte de Intramuscular.
Corrientes, y algunos
departamentos de Chaco, Salta y
Jujuy.
Forma de aplicación: Subcutánea.
ADULTOS
Hepatitis B Triple Viral
(en caso de no haber recibido el (en caso de no haber recibido el esquema de
esquema de vacunación completo -tres vacunación se recomienda completarlo. Las personas
dosis- se recomienda completarlo) que nacieron antes de 1965 se consideran inmunes. Las
Previene hepatitis B. que nacieron después de 1965 tienen que vacunarse
Forma de aplicación: Intramuscular. solo si no tienen las dos dosis de la infancia o si tienen
serología negativa)
Previene sarampión, rubeola y paperas.
Doble Bacteriana o Doble Adulto Fiebre hemorrágica argentina (única dosis)EXCLUSIVO

(refuerzo cada 10 años) ZONAS DE RIESGO - Previene fiebre hemorrágica argentina,
Previene difteria y tétanos. que es una enfermedad infecciosa endémica en el noroeste de
Forma de aplicación: Inyectable. la provincia de Buenos Aires, sur de Córdoba, sur de Santa fe
y norte de La Pampa. Forma de aplicación: Intramuscular.
FERNANDA CORDEIRO
MAYORES DE 65 AÑOS
Hepatitis B Doble Bacteriana o Doble Adulto
(en caso de no haber recibido el esquema de (refuerzo cada 10 años)
vacunación completo -tres dosis- se recomienda Previene difteria y tétanos.
completarlo) Forma de aplicación: Inyectable.
Previene hepatitis B.
Gripe Neumococo Esquema Secuencial

(dosis anual) (se debe aplicar primero la vacuna Neumococo
Conjugada 13 valente y al año, la Polisacárida 23
Previene las complicaciones y muerte causadas valente. En caso de haber recibido la segunda
por el virus de la influenza. antes que la primera, se debe completar el
Forma de aplicación: Intramuscular. esquema un año después)
Previene meningitis, neumonía y sepsis causada
por los 13 serotipos de neumococo contenidos
en la vacuna.
Forma de aplicación: Inyectable.
PERSONAS GESTANTES
Gripe (una dosis anual en Triple Bacteriana Acelular Hepatitis B
cualquier trimestre del (una dosis a partir de la (en caso de no haber recibido
embarazo) semana 20 para proteger al el esquema de vacunación
Previene las complicaciones y bebé durante los primeros completo -tres dosis- se
muerte causadas por el virus meses) recomienda completarlo)
de la influenza. Protege a la Previene difteria, tétanos y tos Previene hepatitis B.
mamá y al bebé que no se convulsa. Forma de aplicación:Intramuscular.
puede vacunar hasta los 6 Forma de aplicación:Intramuscular.
meses.
Forma de aplicación:Intramuscular.
PUERPERIO
Gripe Hepatitis B Doble Viral SR o Triple Viral
(una dosis hasta los 10 días del (en caso de no haber recibido SRP
puerperio) el esquema de vacunación (en caso de no haber recibido
Previene las complicaciones y completo -tres dosis- se el esquema de vacunación se
muerte causadas por el virus recomienda completarlo) recomienda completarlo)
de la influenza. Previene hepatitis B. Previene sarampión, ruebeola y
Forma de aplicación:Intramuscular Forma de aplicación:Intramuscular paperas.
PERSONAL DE SALUD
Gripe Triple Bacteriana Hepatitis B Doble Viral SR o Triple
(dosis anual) Acelular (en caso de no haber Viral SRP
Previene las (una dosis sólo para recibido el esquema de (en caso de no haber
complicaciones y quienes atienden niños vacunación completo recibido el esquema de
muerte causadas por menores de 1 año -tres dosis- se vacunación se
el virus de la influenza. Refuerzos cada 5 años) recomienda recomienda
Forma de aplicación: Previene difteria, completarlo) completarlo)
Intramuscular. tétanos y tos convulsa. Previene hepatitis B. Previene sarampión,
Forma de aplicación: Forma de aplicación: ruebeola y paperas.
Intramuscular. Intramuscular. Forma de aplicación:
Subcutánea.
FERNANDA CORDEIRO
INFECTOLOGIA
HOSPITAL MUÑIZ
TUBERCULOSIS
FERNANDA CORDEIRO
TUBERCULOSIS (TBC)
Epidemiología, aspectos prácticos del manejo terapéutico y control de foco.
MICOBACTERIAS:
● Bacterias ácido-alcohol resistentes. Procariontes

● Pared celular y estructura.
Alto contenido lipídico, Síntesis lenta, con estructura de bicapa: peptidoglicano y lípidos (arabino-
galactanos). Todas ESPECÍFICAS.
CARACTERÍSTICAS DE BACILO:
La luz solar, la desecación y el calor son bactericidas. El fenol, formol, formaldehído e hipoclorito de
sodio son letales.
Puede resistir a bajas temperaturas. (2 a 4º C hasta -70º C). También a ciertos desinfectantes como
trifosfato de Na y a bases fuertes como el NaOH.
Se divide cada 18/24 hs, es aeróbeo y una atmósfera de CO2 al 10% favorece su crecimiento.
Primera imagen BAAR positivo,

segunda es un micobacterium TBC
CLASIFICACIÓN DE MICOBACTERIAS (RUNYON):

1 . Micobacterias del Complejo TBC: M. TBC, M.bovis, M.africanum bacilo BCG.
2. M. leprae y otras no cultivables.
3. Micobactérias atípicas:
Fotocromógenas : M.kansasii, M.marinum.
Escotrocromógena: M.scrofulaceum, M.gordonae.
No cromógenas: M.avium, M.intracellulare.
De crecimiento rápido:complejo fortuitum-chelonae

CLASIFICACIÓN DE RUNYON 1954
Grupo I. Grupo II. Grupo III. Grupo IV.

Fotocromógenos: M. Escotocromógenos: M. No escotocromógenos. Crecimiento rápido.
kansasii ;M. marinum scrofulaceum ;M Desarrollo lento. Crecen en 5 a 7d.
Se colorean expuestos gordonae .Bacilo del Amarillo pálido no M. fortuitum, M
a la luz de amarillo a agua de canilla. cambia expuesto a la chelonae ;
naranja. Colonias amarillas o luz. MAI y MAC M.smegmatis y otros.
anaranjadas sin
exponer a la luz.
FERNANDA CORDEIRO
PROBLEMÁTICA DE LA TBC
1. POBREZA, MARGINALIDAD, HACINAMIENTO.

2. COEXISTENCIA DE DOS EPIDEMIAS: TB + HIV/SIDA.
3. DIFICULTADES DE LOS PROGRAMAS DE CONTROL.
4. LAS RESISTENCIAS EN TB.
INMUNOPATOGENIA:
● Ingreso por vía aérea**

● Respuesta inflamatoria inespecífica
● Diseminación a ganglios regionales y de ahí
● Diseminación linfohemática oculta y sistémica!
● En tres semanas actúa la inmunidad celular.
● Dependiendo del inóculo y de la susceptibilidad
● del individuo, este proceso cura sin secuelas,
● Evidenciable infección por + de la prueba cutánea
● TBC activa: desarrollará CLÍNICA.
● Utilidad de la vacuna BCG
FERNANDA CORDEIRO
-Formas hematógenas ↑
Broncograma aéreo + de 10 BAAR x C PLEURESÍA TB
TB GANGLIONAR
TUBERCULOSIS EN ARGENTINA (Programa Nacional de TB, informe 2008).
PROGRAMA NACIONAL:
Incidencia (2007): 10.683 casos (27,14/100.000)
Mortalidad (2005): 827 casos (2,14/100.000)
OMS: Incidencia estimada 39/100.000 (15.231 casos) Mortalidad estimada 5/100.000.
Incidencia 2014: 9,6 millones= 133/100.000 / 12% VIH + (1,15 millón)
TBMDR : 480.000 (9,7%: XDR) STP: 3,3% CTP: 20%
Mortalidad 2014: 1,5 millones
VIH + = 400.000- .TBMDR= 190.000
● Argentina 2014: Incidencia: 9.345 / Tasa: 22/100.000 / Mortalidad: 705
FERNANDA CORDEIRO
Nuevos métodos de evaluación estadística TB/VIH aplicados en 2008 en 64 países sugieren que las
personas VIH + tienen 20 –37 veces más probabilidades de desarrollar TB.
¡NO OLVIDAR PEDIR SEROLOGÍA VIH A LOS PACIENTES CON TB!
-OBJETIVOS GLOBALES OMS: DETECTAR 70 % DE LOS BK + (Argentina: 71,3%).

-CURAR 85% DE LOS BK + DETECTADOS (Argentina; 77,8%-”éxitos”- sobre 3.757 BK positivos evaluados).
BACILOSCOPÍA: Propiedad de captar fucsina-fenicada o auramina y

retenerla bajo la acción de
decolorantes como la mezcla de
alcohol ácido.
● Ziehl- Neelsen (Fucsia)

● Auramina -rodamina
(fluorescente).
Lectura de 100 campos microscópicos (20’)
❖ +++: más de 10 baar x campo.

❖ ++: 1-10 baar x campo.
❖ +: 1-10 baar x 10 campos
❖ No. de baar en 100 campos (1-10)
Cuantos Bacilos se necesita en una muestra para que la Baciloscopía sea positiva?
● + 10 por campo (+++) ● 106 bacilos por ml

● 1 a 10 por campo (++) ● 105 bacilos por ml
● 1 a 9 en 10 campos (+) microscópicos ● 104 bacilos por ml
CARACTERÍSTICAS DEL CULTIVO
● Complementa a la baciloscopía, pone en evidencia bacilos viables de la muestra (10 – 100 b/ml).
● Tiene mayor sensibilidad, es más compleja y más cara que la baciloscopía.
● Caracteriza los bacilos y permite diferenciar el M. tuberculosis del MOTT.
● Permite hacer ATB.
● Tiene 100% de especificidad.
● Es el método de referencia con el que se tiene que evaluar todo nuevo método.
FERNANDA CORDEIRO
ALTO PODER PREDICTIVO
De 65 a 80% enfermos pulmonares adultos pueden ser diagnosticados por la coloración de
Ziehl-Neelsen en países de alta endemia de TBC.
MATERIALES:
CON BACILOSCOPÍA SIN BACILOSCOPÍA
● Esputo ● L. pleural serofibrinoso

● Lavado bronquial ● Biopsia pleural
● Orina ● Biopsia hepática
● Ganglio ● Hemocultivo
● Abscesos
● Empiema
● LCR
● Biopsias piel
● Líquido Sinovial
CONTROL DEL TTO CON BACILOSCOPIA
● Una baciloscopía por mes.

● Énfasis en el segundo mes de tratamiento.
● Baciloscopía al final del tratamiento.
Cultivo en Lowenstein Jensen y antibiograma por

el método de las proporciones: la siembra directa
de baciloscopías ++ o +++ permite obtener
antibiograma en 30 días.
FERNANDA CORDEIRO
FORMAS DE PRESENTACIÓN SEGÚN MEDIO DE CULTIVO
● Formación de colonias en medio sólido (Löwenstein Jensen y Stonebrink).
● Turbidez en un caldo (Dubos).
● Cambio de color en sensor incorporado (MBBact) o emisión de fluorescencia (MGIT) cuando el
bacilo libera CO2 o consume O2.
● Medición con isótopos radiactivos de CO2 (Bactec 460) liberado por las micobacterias y
medido en una escala.
NORMAS PARA SOLICITUD DE CULTIVOS (según el Programa Nacional de Lucha Antituberculosa)
● Sintomáticos respiratorios con baciloscopias negativas y radiografía patológica.
● Tuberculosis extrapulmonar.
● Tuberculosis infantil.
● Pacientes inmunocomprometidos (HIV +, oncológicos, trat. con corticoides). Diabéticos.
● Pacientes con antecedentes de tratamiento (fracasos o abandono).
● Pacientes que al segundo mes con buena adherencia al tratamiento continúan positivos.
RENDIMIENTO DEL CULTIVO
● PULMONARES entre 75 y 95 %
● EXTRAPULMONARES (%)
● Ganglionar 32
● Biópsia Pleural 31
● Líquido Pleural 15
● LCR 12
● Hemocultivo 8
● (el 6% ya tenía diagnóstico por muestra pulmonar).
MGIT - VENTAJAS
● Disminuye a la mitad el tiempo requerido para detectar los cultivos, dependiendo de la riqueza
de bacilos en la muestra (media 10 días, rango 3 a 20 días)
● Disminuye notablemente el tiempo para el estudio de la sensibilidad a drogas
antituberculosas de primera línea (6 a 14 días)
● Incuba
● Monitoreo continuo
● No requiere jeringa para la siembra
MGIT 960
● The Mycobacterial Growth Indicator Tube (BD)
● Caldo Middlebrook 7H9 modificado unido a una sustancia fluorescente sensible al consumo
de oxígeno que se revela con luz UV
● Lectura automatizada
● Buena concordancia con R y menos con H
● Recomendado por la OMS
-Experiencias preliminares muestran buen desempeño para drogas de segunda línea:

amikacina-capreomicina; ofloxacino. (Hillemann D et al. J Clin Microbiol. 2009).
Gene-Xpert MTB/RIF
● Test molecular automatizado que detecta Mt y resistencia a R
● PCR en tiempo real para amplificar la secuencia del gen rpoB
● Integra los procesos sobre la muestra y la PCR dentro de un cartucho de plástico
-Lisis de la bacteria (sonicación)
-Extracción de ADN
-Amplificación
-Detección del amplicon
● El resultado se obtiene dentro de las 2 horas
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SENSIBILIDAD SEGÚN MÉTODO
Baciloscopía 5000 – 10000 b/ml
Cultivo 10 – 100 b/ml
Gene-Xpert 131 b/ml
TIEMPO DE POSITIVIDAD SEGÚN BACILOSCOPIA
BACILOSCOPIA DIAS automatizado DIAS

L. JENSEN
+ 10 por campo 1 10 a 15
1 b por campo 5a8 14 a 20
1 b por 10 campo 9 a 10 20 a 22
1 a 9 por 100 campos 10 - 12 25 a 30
NEGATIVO 10 a 20 25 a 40
SINERGIA BACTERICIDA (capacidad esterilizante)

ISONIACIDA
RIFAMPICINA
PIRAZINAMIDA.
OBJETIVOS PROPUESTOS POR OMS EN TUBERCULOSIS:

Detección del 70% de los casos
Curación del 85% de los casos detectados
Los 5 componentes de la estrategia DOTS

1- Apoyo político y presupuestario.
2- Detección bacteriológica de los casos.
3- Tratamiento estandarizado y supervisado.
4- Provisión efectiva y distribución adecuada de fármacos antituberculosis.
5- Sistema de monitoreo y evaluación (programa de TB).
FERNANDA CORDEIRO
ESQUEMAS TERAPEUTICOS (OMS):
Categoría I: régimen estándar mínimo
2HRZE / 4HR (4H3R3) (miliar, meningitis,Pott:7)
Categoría II: esquema fijo de retratamiento
2HRZES / 1HRZE / 5HRE (H3R3E3). No usarla en fracaso terapéutico!!!!
Categoría III: formas leves de TB (pleural) o sin confirmación bacteriológica: 2HRZ / 4HR (4H3R3)
Categoría IV: pacientes crónicos, asesoramiento de centros especializados. Tratamientos según
antibiograma. En general TBMDR y XDR.
INDICACION DE CORTICOIDES EN TB:
● Meningitis TB
● TB de las serosas, especialmente pericarditis.
RETRATAMIENTO EN TB ES INICIAR NUEVAMENTE UN TRATAMIENTO QUE, PREVIAMENTE:

● Había sido abandonado (suspensión > 2 meses)
● Había concluído (recaída)
● Había fracasado:
-fracaso terapéutico: bajo DOTS/TAES, cultivo 4o. mes positivo (sospechado por BK + del 2o. mes en
adelante: multirresistencia o micobacteriosis).
-fracaso operativo: cultivo 4o. mes positivo, sin constancia de toma de la medicación.
DEFINICIONES en TB Farmacorresistente:
● Tuberculosis monorresistente: habitualmente a H o S. La más peligrosa es la monoR a
RIFAMPICINA (fuerte predictor de multirresistencia).
● Tuberculosis polirresistente: resistencia a dos o más drogas pero que no incluya
simultáneamente H + R. La más común H + S.
● Tuberculosis multirresistente (TBMR): R a H + R solas o con agregado de resistencia a otras
drogas de 1a. y/o 2a. línea.
FERNANDA CORDEIRO
● Tuberculosis extensamente resistente (TBXDR): TBMR en la que existe resistencia a
fluoroquinolonas e inyectables de segunda línea.
CUANDO SOSPECHAMOS RESISTENCIA Y PEDIMOS CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA?

➔ FRACASO TERAPEUTICO
➔ Contactos de pacientes con TB fármacorresistente.
➔ Fracaso operativo, abandono del tratamiento y recaída.
➔ Pacientes HIV/sida
EL RETRATAMIENTO TIENE UNA PREMISA ESENCIAL: ¡EVITAR LA MONOTERAPIA!
TOXICIDAD CONJUNTA DE FÁRMACOS ANTI-TB:

● Intolerancia digestiva
● Hepatotoxicidad (valor máximo normal de TA x 5 o x 3 si hay síntomas). En orden de frecuencia.
Z, R, H. Régimen no hepatotóxico: E+S+Q
● Reacciones cutáneas (desde exantemas urticarianos hasta Steven-Johnson y Lyell).
Todos los fármacos pueden darlas. La más frecuente:
estreptomicina.
MONITOREO DE RAFA.
● Control diario por el administrador del DOT y reporte de
novedades al médico.
● Examen clínico inicial y luego mensual.
● Perfil biológico inicial, al mes y luego cada 2 meses:
hemograma, VSG, hepatograma, creatinina, uricemia e ionograma
(mensual si recibe inyectables), orina.
● Al inicio del tratamiento: prueba de embarazo, glucemia,
VDRL, VIH.
● Examen oftalmológico inicial, luego bimestral (EMB).
● Audiometría inicial, luego bimestral (inyectables).
PREVENCION DE LA TB:
● Inmunoprevención poco efectiva (BCG).
● Quimioprofilaxis en los infectados.
● Búsqueda de casos en sintomáticos respiratorios.
● Control de foco (PPD 2 UT, Rx y Baciloscopía en los S.R)
Vacuna BCG:
Calmette y Guerin: M. bovis atenuado, 1921.
Eficacia discutida: desde 0% hasta >80%.
Demostrada su capacidad de prevenir formas diseminadas y meningitis TB en menores de 5 años,
pierde su poder de protección luego. La revacunación es ineficaz.
Su aplicación es una intervención eficaz contra formas severas de la TB infantil en países con alta
incidencia (Trunz, Fine y Dye. Lancet 2006;367:1173-80).
BCG:
No dio protección en India hasta cerca de 80% en el Reino Unido (Fine PE. Lancet 1995).
FERNANDA CORDEIRO
La versión más prometedora hoy es: MVA85A (modified vaccinia Ankara 85) , una vacuna BCG que
actúa como estímulo primario (prime) junto con un incrementador (booster) que es el antígeno 85 A
expresado por el virus vaccinia Ankara modificado (prime-boosted vaccine). Estudios de Fase I en
infectados, no infectados, y vacunados con BCG común.
Sander CR y col. AJRCCM 2009.
QUIMIOPROFILAXIS: TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN LATENTE POR TB.

Isoniacida 300 mg/d x 6-9 meses.
Rifampicina 600 mg/d x 4 meses (alternativa).
PPD 2UT:
Alta sensibilidad, baja especificidad (BCG, micobacterias).
Medición transversal del nódulo (sesgo del observador)
Línea de corte para positivos (especificidad): 5 < 10 < 15 mm.
Inmunodeprimidos: 5 mm.
48 - 72h ⇨
IGRA’s (Ensayos de liberación de interferón gamma)

Quantiferon gold (aprox.$30):
● ESAT-6 (early secreted antigen target-10) y CFP-10 (culture filtrated protein)
● Fitohemaglutinina
● Solución salina.
● Resultados: positivo, indeterminado o negativo.
PRUEBA TUBERCULINICO DIRIGIDA A:

● Contactos estrechos de TBC pulmonar bacilífera.
● Personal de salud infectado.
● Inmigrantes de zonas de alta prevalencia
● Adictos EV
● HIV/sida
● Población carcelaria, siquiátrica, “sin techo”.
● Silicosis
● Secuelas de probable TBC no tratada.
● Diabetes
● Renales crónicos
● Tratamientos inmunosupresores (¡Transplantes!).
BUSQUEDA DE CASOS:
● Contactos estrechos del caso índice (primer círculo).
● Inmigrantes de países de alta incidencia.
● Poblaciones predispuestas (inmunodeprimidos: HIV/sida...)
● Sintomáticos respiratorios (rentable en países de alta y mediana incidencia).
INDICACIONES DE INTERNACION EN TB:
● Tisis (pacientes con gran deterioro clínico).
FERNANDA CORDEIRO
● Hemoptisis.
● Insuficiencia respiratoria
● RAFAs severas.
● Motivos socioeconómicos.
MEDIDAS ADMINISTRATIVAS:
➔ Objetivo: reducir la exposición del personal de salud y los pacientes a la TB.
➔ Diagnóstico de situación.
➔ Capacitación del personal
● Diagnóstico y tratamiento precoz de la TB

● en los pacientes asistidos (sintomáticos respiratorios).
● Ubicación del paciente en sectores de aislamiento.
● ¡Atención con prácticas generadoras de aerosoles!.
● Control del personal de salud (detección de infección latente y enfermos).
MEDIDAS DE CONTROL AMBIENTALES:
Son útiles si las anteriores están en aplicación.
El objetivo es la VENTILACION:
➔ Ventilación cruzada (ventanas opuestas, raro en edificios modernos).
➔ Extracción forzada de aire (12 cambios/hora)
➔ Filtrado HEPA (portátiles o sistemas fijos):
➔ Filtros de partículas de alta eficiencia: >99% de las partículas > 0,3µ (impactan el alvéolo:
1-10μm).
PROTECCIÓN RESPIRATORIA PERSONAL:
Su uso no reemplaza las otras medidas (falsa sensación de seguridad).
● Mascarilla quirúrgica: para los pacientes
● Respiradores N-95: para el personal de salud.
● Filtros HEPA: para tareas especialmente riesgosas.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
● Agente causal de la Lepra ó Enfermedad de Hansen.
● Es un BAAR. Cápsula externa densa con lípidos (GLUCOLIPIDO FENÓLICO 1 – PGL-1 )
Lipoarabinomanano: glucoproteína .
NO CRECE EN CULTIVOS CELULARES NI OTROS MEDIOS.INOCULACIÓN EXPERIMENTAL EN
ALMOHADILLA PLANTAR DE RATÓN.
● Unicos reservorios: el hombre y al armadillo de 9 bandas.
EPIDEMIOLOGÍA
6 millones de infectados.
Pobreza, hacinamiento. Por contacto interhumano
a través de gotitas nasales infecciosas.
2 tipos: Lepra lepromatosa y lepra tuberculoide
2 grupos: Indeterminado y Dimorfo.
FORMAS CLÍNICAS
Lepra Lepromatosa: Tipo polar más Lepra Tuberculoide: máculas anestésicas
severo.Afecta piel,TRS, testículos , nervios hipopigmentadas. Mayor afectación del S.N.P.
periféricos y vísceras.
CLASIFICACION INTERNACION DE MADRID RECONOCE 4 FORMAS CLÍNICAS:
● Tipo: caracteres clínicos y biológicos bien definidos

-Lepromatoso y Tuberculoide
FERNANDA CORDEIRO
● Grupo: caracteres menos definidos y evolución incierta
-Indeterminado y Dimorfo
● Agrupa a los enfermos según su baciloscopía.
● Orienta con respecto al tratamiento multidroga a utilizar.
● Clasifica la enfermedad en:

-Lepra paucibacilar (PB)
-Lepra multibacilar (MP)
● Bacilos sólidos.
● Bacilos fragmentados.
● Bacilos granulosos.
➔ Aislados
➔ Agrupados (paquetes de cigarrillos, manojos)
➔ Aglutinados en masa (“globis”)
Baciloscopía: Bacilos sólidos

y fragmentados
Baciloscopía: Bacilos Agrupados
LUGAR DE TOMA DE MUESTRA

● Frotis de piel
-Lóbulos de la oreja
-Nalgas
-Lesiones cutáneas activas
➔ Cola de cejas
➔ Pómulos
➔ Dorso del tercer dedo de la mano
➔ Codos y rodillas
● Hisopado de mucosa nasal (ambos lados del tabique nasal)

● Impronta de biopsia.
INFORME DE LA BACILOSOPIA
● ÍNDICE BACTERIOLOGICO (IB): estimación del número de bacilos que hay en un frotis.
● ÍNDICE MORFOLOGICO (IM):

➢ Es el porcentaje de bacilos sólidos en relación al total de bacilos observados.
➢ Examinar mínimo 100 bacilos, preferentemente 200.
➢ Examinar solamente los bacilos claramente separados
ÍNDICE BACTERIOLÓGICO
Se hace según la escala logarítmica de Ridley:
0 Ningún bacilo en 100 campos

1+ 1-10 bacilos promedio en 100 campos
FERNANDA CORDEIRO
2+ 1-10 bacilos promedio en 10 campos
3+ 1-10 bacilos promedio por campo
4+ 10-100 bacilos promedio por campo
5+ 100-1.000 bacilos promedio por campo
6+ más de 1.000 bacilos promedio por campo
DIAGNOSTICO:
● Por baciloscopía
● Por evidencia de alteraciones de la sensibilidad.
● Por histopatología: células espumosas de Virchow!
TTO:: dapsona-rifampicina –clofazimida: 2 años.
RESUMEN LIBRO PALMIERI

Etiología
Tuberculosis
M. tuberculosis es la causa más frecuente de tuberculosis humana. Tiene una pared celular compleja
de alto contenido lipídico. De ella depende la ácido-alcohol resistencia, que hace que una vez teñido
sea capaz de resistir la decoloración con ácidos y alcohol; de ahí el nombre de bacilos ácido-alcohol
resistentes (BAAR). Es un aerobio obligado y su multiplicación es lenta.
Epidemiología
El reservorio del bacilo de Koch es principalmente humano.
Un incremento importante de la tuberculosis se produjo por la epidemia HIV/sida, que además ha
provocado la aparición de múltiples casos de tuberculosis multirresistentes.
Patogenia
Los enfermos con tuberculosis pulmonar, habitualmente con esputo positivo, expulsan los bacilos al
toser, hablar, estornudar, o durante la realización de otras maniobras respiratorias, junto con
pequeñas gotas de secreción. Son de considerable importancia la frecuencia, vigor y duración de la
tos, el carácter de la expectoración (fluida o viscosa), así como la ventilación del área donde el
paciente y sus contactos conviven.
Cuatro etapas
● Primeira etapa: inicial o de ataque
M. tuberculosis es fagocitado por los macrófagos alveolares. Estos macrófagos residentes se
encuentran en un estado de activación inespecífica, o sea que son capaces de liberarse de algunas
partículas infecciosas sin ningún otro soporte inmunitario, pero pueden ser superados si el número
de microorganismos o su virulencia es muy grande. Si los macrófagos destruyen los bacilos que
penetraron por vía aérea, es posible que el individuo no sea infectado. Pero si esto no se produce con
rapidez, las micobacterias se multiplican con libertad en el interior de los macrófagos y pueden llegar
a destruirlos y liberarse en el medio extracelular.
En los sujetos infectados por el HIV hay susceptibilidad aumentada a la infección, que además
progresa con rapidez a enfermedad.
● Segunda etapa: de simbiosis de crecimiento logarítmico
Durante los días o semanas siguientes hay un crecimiento logarítmico de los bacilos dentro de los
macrófagos y, como estos son destruidos, también dentro de los monocitos no activados atraídos
desde la corriente sanguínea a los tejidos.
La atracción celular inicia la formación de un granuloma, que es la primera lesión típica de la
tuberculosis. Algunos bacilos pueden ser transportados por la circulación linfática o dentro de los
macrófagos a los ganglios hiliares y mediastínicos, desde allí se vacían a la sangre venosa y se
diseminan por todo el organismo.
Las siembras se producen donde se encuentra un sistema reticuloendotelial abundante (serosas,
meninges, metáfisis de los huesos en etapa de crecimiento, riñones y órganos genitales en la
pubertad).
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● Tercera etapa: de control inmunitario
El estado de crecimiento sin oposición de los bacilos finaliza cuando aparecen los macrófagos
activados respaldados por dos mecanismos inmunitarios: la inmunidad mediada por células (IMC) y la
hipersensibilidad retardada (HR).
Dos líneas de linfocitos (los CD4 relacionados con la IMC y los CD8 ligados a la HR) comienzan
eliminando los macrófagos no activados, lo que crea áreas de necrosis caseosa donde los bacilos ya
no pueden multiplicarse como lo hacían en los macrófagos, aunque pueden sobrevivir en estado
latente. Si la infección es contenida en esta etapa, sin mayor desarrollo de bacilos o destrucción de
tejidos por el mecanismo inmunitario, finaliza el periodo de infección primaria.
● Cuarta etapa: de licuefacción y formación de cavidad
La licuefacción de las áreas de necrosis caseosa puede producirse de inmediato después de la
infección primaria (tuberculosis primaria progresiva) o después, en ocasiones tras un largo periodo
de quiescencia (tuberculosis posprimaria).
Como el caseum hidrolizado es un mejor medio para el desarrollo de los bacilos, se produce una
proliferación extracelular intensa sin oposición inmunitaria. Si este material se drena al bronquio
vecino, lo que ocurre cuando el foco se agranda, se forma una cavidad o caverna, donde los bacilos
se multiplican y pueden ser transportados a través de las vías aéreas a otras partes del pulmón o ser
eliminados al exterior.
Las cavidades contienen un gran número de bacilos, pueden aparecer mutantes resistentes a
algunos fármacos antituberculosos. La formación de cavidades es entonces una etapa importante en
el desarrollo de la enfermedad tuberculosa y su transmisión.
Otros bacilos pueden drenar por vía linfática a los ganglios hiliares y mediastínicos, y por vía venosa
al corazón derecho desde donde son distribuidos a todo el organismo (diseminación hemática).
El daño tisular en esta etapa parece relacionarse con los mecanismos inmunitarios del hospedero
que con las propiedades destructivas intrínsecas del bacilo. Esto explica en parte por qué los
pacientes con depresión inmunitaria, como los infectados por HIV, tienen menor tendencia a formar
cavidades.
➔ Tuberculosis postprimarias, de reinfección exógena y de reactivación endógena

Es conveniente distinguir entre la primoinfección que se produce en la infancia, con su característica
evolución y tendencia a las diseminaciones linfohemática, de la llamada tuberculosis del adulto, que
es de aparición más tardía pero que puede presentarse a cualquier edad.
La tuberculosis del adulto puede aparecer en 3 circunstancias:
1. La tuberculosis posprimaria temprana se presenta en los primeros cinco años que siguen a la
primoinfección. El riesgo es mayor durante el primero y segundo año, luego va decreciendo hasta el
quinto. Se considera que después de este periodo la posibilidad de que la infección primaria
progrese a enfermedad es pequeña, aunque queda latente durante toda la vida.
2. La reinfección exógena es el resultado de la exposición repetida en sujetos previamente infectados.
3. La reactivación endógena se produce a partir de focos latentes de infección previamente
adquirida.
Anatomía patológica
Folículo de Köster: consta de una zona central con necrosis caseosa y un cúmulo de células
mononucleares, se las denomina células epitelioides, algunas de ellas se fusionan y constituyen
grandes células multinucleadas: células gigantes de Langhans. Las células epiteloides están
rodeadas por una corona de linfocitos y estos forman los granulomas, tienden a confluir y originar
lesiones importantes. Estas tienden a transformarse en una masa necrótica (caseum), se constituyen
así los granulomas tuberculoides caseificantes (similares al queso). Estas lesiones pueden evolucionar
de distinto modo y transformarse en cicatriz fibrosa, calcificarse o excavarse (caverna tuberculosa).
Manifestaciones clínicas
● Tuberculosis primaria
La tuberculosis primaria consiste en la evolución de la infección primaria a enfermedad.
La primoinfección tuberculosa es el primer contacto fértil del germen con el organismo. Una vez
producida, en la gran mayoría el bacilo queda encapsulado en pequeños focos quiescentes que no
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progresan. La primera demostración de que esto ha sucedido es la aparición de una respuesta
cutánea positiva a la tuberculina, que antes era negativa.
El paso de infección a enfermedad depende de distintos factores:
1) del bacilo: número y virulencia o capacidad de reproducción.
2) del hospedero: edad, factores genéticos, estado de nutrición, alcoholismo, infecciones virales,
asociación con otras enfermedades, tratamientos inmunodepresores y otros.
Los síntomas constitucionales, si están presentes, son similares a los de cualquier infección viral
autolimitada. Puede aparecer eritema nodoso, aunque este no es patognomónico de la tuberculosis.
En ocasiones, varias semanas después de la infección suele presentarse derrame pleural.
El complejo primario (complejo de Ghon) está constituido por el chancro de inoculación (nódulo de
Ghon), la linfangitis intermedia y los ganglios regionales. Tanto el foco pulmonar como el
componente ganglionar pueden calcificarse meses o años después.
La estenosis bronquial es más frecuente en el bronquio del lóbulo medio, por la presencia de
adenopatías que lo rodean. En ocasiones el contenido ganglionar se reblandece y perfora el
bronquio (fístula ganglio bronquial). A partir del foco parenquimatoso o ganglionar puede haber
diseminaciones hemáticas, linfo hemáticas o canaliculares, con progresión en el mismo pulmón en el
otro o en otros órganos.
-Las formas clínicas más graves de la diseminación hemática son la tuberculosis miliar y la meningitis
tuberculosa. Otras localizaciones graves son la osteoarticular y la renal.
● Formas clínicas de tuberculosis primária:
-Inaparente: solo hay una prueba tuberculínica positiva (en ausencia de vacunación con BCG).
-Oculta: es asintomática, con prueba tuberculínica positiva y alteraciones radiológicas.
-Manifiesta: prueba atenuada (con escasos síntomas), larvada (síntomas inespecíficos) o
manifiesta propiamente dicha, cuando los síntomas y signos orientan hacia el diagnostico
etiológico.
➔ Tuberculosis posprimaria
Es a que puede sobrevenir luego de la tuberculosis primaria. Se debe a la reactivación endógena, a
partir de un foco primario, o a la reinfección exógena.
La infección progresa a la etapa de licuefacción y cavitación, con el cuadro clínico clásico de la
tuberculosis. Se diferencia de la primoinfección por su mayor tendencia a progresar, por su
ubicación frecuente en las partes altas y dorsales de los pulmones, porque se disemina con
preferencia por vía bronquial o intracanalicular, y por su facilidad para producir extensas áreas de
caseosis y cavidades. Los síntomas como astenia, anorexia, adinamia y febrícula vespertina
constituyen el denominado síndrome de impregnación bacilar y son tan frecuentes como los
síntomas pulmonares (tos, expectoración, disnea, hemoptisis o expectoración hemoptoica).
El diagnóstico se sospecha por el carácter insidioso, gradual y progresivo de estas manifestaciones.
En otras ocasiones el comienzo puede ser agudo y similar a un cuadro neumónico o gripal, con
hemoptisis o compromiso pleural (neumotórax o derrame).
En la radiografía de tórax el hallazgo de una opacidad subclavicular y el compromiso total de un
lóbulo o cavidades (la caverna es el cuadro dominante de la tuberculosis posprimaria) deben hacer
sospechar el diagnostico.
➔ Tuberculosis extrapulmonar
Tuberculosis pleural
Puede presentarse como una pleuresía serofibrinosa o un empiema.
-La pleuresía tuberculosa es la complicación más frecuente de la tuberculosis posprimaria, en
especial en adolescentes y adultos jóvenes, aunque puede aparecer a cualquier edad y a veces
puede ser expresión del complejo primario debido al chancro de inoculación subpleural. La mayoría
de los casos son producidos por la ruptura de un foco tuberculoso pulmonar subpleural, aunque
también puede deberse a diseminación linfohemática.
Suele presentarse en forma aguda simulando una pleuresía paraneumónica bacteriana, con fiebre,
compromiso del estado general, tos seca y dolor que puede ser intenso; este ultimo mejora al
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instalarse el derrame. Otras veces el comienzo es más insidioso pero el dolor pleurítico y la fiebre
están presentes.
El examen físico evidencia un síndrome pleural: movilidad disminuida, matidez, disminución o

ausencia de las vibraciones vocales, ausencia de murmullo vesicular, con soplo pleurítico en los dos
tiempos respiratorios en el hemitórax comprometido y matidez de la columna dorsal.
En la mayoría de los pacientes con pleuresía tuberculosa la reacción a la tuberculina (PPD) es
positiva. Mediante la punción pleural se obtiene un líquido claro, de color ámbar. El análisis químico
demuestra que es un exudado, o sea que tiene más de 3 g/dL de proteínas (o una relación proteínas
del líquido/proteínas séricas mayor de 0,5) y una LDH mayor de 200 UI/L (o una relación LDH en
líquido/LDH de la sangre superior a 0,6). El número de células en el líquido es variable y predominan
los linfocitos.
Los cultivos de la pleura parietal obtenida por punción biopsia con aguja (Cope, Abrams) tienen una
positividad del 70% al 90% y el estudio histopatológico puede mostrar el granuloma tuberculoso.
-El empiema tuberculoso se debe a la ruptura de una cavidad tuberculosa en la cavidad pleural. El
diagnóstico se sospecha por la gran cantidad de bacilos en el líquido, la expectoración y la
presencia de lesiones pulmonares. El empiema tuberculoso puede curarse con tratamiento
adecuado con fármacos antituberculosos, el que a veces debe ser complementado con cirugía.
➔ Tuberculosis ganglionar
La mayoría de las adenitis tuberculosas son una manifestación posprimaria de la infección por M.
tuberculosis. En el cuello recibe el nombre de ESCRÓFULA. A los síntomas inflamatorios locales se
pueden agregar fiebre y síntomas sistémicos. El diagnóstico requiere la biopsia ganglionar
quirúrgica. Además del estudio anatomopatológico (que demuestra granulomas tuberculoides con
caseosis) debe enviarse material en un tubo estéril para el examen bacteriológico directo y cultivos. Si
el ganglio se halla reblandecido, se puede obtener material por punción aspirativa, o bien si se ha
fistulizado, de la secreción que emana de la fístula. Se hará el examen directo con la coloración de
Ziehl-Neelsen y el cultivo en el medio de Löwenstein-Jensen. El examen directo suele ser negativo y el
cultivo, en general positivo. La quimioterapia antituberculosa cura la mayoría de las tuberculosis
ganglionares cervicales.
➔ Tuberculosis genitourinaria
Por lo común es una manifestación tardía de la infección (5 a 30 años después). Las lesiones aparecen
primero en la corteza renal y desde allí pueden diseminarse a la pelvis renal, el uréter, la vejiga y los
genitales. La obstrucción ureteral con hidronefrosis es la complicación más común. El diagnóstico se
confirma con el cultivo de la orina.
La tuberculosis genital del hombre puede ser producida por implantación directa por vía canalicular,
por diseminación linfohemática o por contigüidad.
La orquiepididimitis tuberculosa es relativamente frecuente. El diagnóstico se basa en la biopsia y el
cultivo de la lesión, aunque el cultivo del semen puede ser positivo en algunos casos.
En la mujer, la localización genital puede afectar las trompas, el endometrio y los ovarios; es causa
frecuente de esterilidad.
➔ Tuberculosis osteoarticular
Afecta la epífisis y metáfisis de los huesos largos y más raramente de los cortos. Compromete con
preferencia la columna, donde se la conoce como MAL DE POTT. Ataca con frecuencia las últimas
vértebras dorsales y las primeras lumbares. En general, compromete dos o más vértebras adyacentes
y sus discos, con disminución del espacio intervertebral; hay posibilidad de compresión medular y
paraplejía. La infección puede extenderse a los tejidos blandos vecinos, lo que determina abscesos y
fístulas.
Los abscesos paraespinales (abscesos fríos) siguen la vaina del psoas y llegan a la región inguinal. La
tuberculosis osteoarticular también puede afectar la rodilla y la cadera. Produce grados variables de
artritis (en general monoarticular) y osteomielitis.
➔ Tuberculosis diseminada o miliar
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Se debe a una diseminación hemática que se produce en el curso de una tuberculosis primaria,
posprimaria, pulmonar o extrapulmonar, y es de extrema gravedad. De no mediar tratamiento precoz,
la forma aguda es rápidamente progresiva y casi siempre fatal. El hígado, el bazo y los pulmones son
los órganos comprometidos con más frecuencia. También puede haber afectación de médula ósea,
riñón, sistema nervioso central, glándulas adrenales y peritoneo.
Los síntomas son inespecíficos: fiebre, debilidad, anorexia, adelgazamiento y síntomas respiratorios.
En el fondo de ojo pueden observarse tubérculos coroideos. A veces hay compromiso meníngeo y
aumento de las fosfatasa alcalina. La tuberculina puede ser positiva o negativa. Los materiales para
realizar los cultivos confirmatorios pueden obtenerse de esputo, o de biopsias transbronquiales, de
médula ósea o hepáticas.
Otras localizaciones
1. La tuberculosis digestiva es frecuente en la región colónica y en el peritoneo. Es posible hallar
fístulas anales tuberculosas.
2. La tuberculosis faringolaríngea se presenta a partir de diseminaciones hemáticas o por vía
canalicular a partir de la tuberculosis pulmonar.
3. La pericarditis tuberculosa es una forma exudativa que puede coexistir con el compromiso de
otras serosas. Puede calcificar el pericardio y originar una pericarditis constrictiva que obliga a la
intervención quirúrgica.
4. La colonización en la glándula suprarrenal es causa de insuficiencia (enfermedad de Addison).
5. Tuberculosis cutánea.
6. Meningoencefalitis.
Diagnostico
El diagnóstico de la tuberculosis se sospecha a partir de la epidemiología y de los síntomas clínicos.
Los antecedentes del paciente, un examen físico completo en busca de anormalidades y las pruebas
complementarias (radiológicas o de laboratorio) permiten confirmar la enfermedad.
La certificación etiológica se logra por el reconocimiento de M. tuberculosis en los cultivos.
La reacción tuberculínica es una prueba indirecta, pues mide la respuesta del organismo a la
infección por el bacilo de Koch. La mayoría de las personas infectadas por M. tuberculosis nunca
desarrollan la enfermedad, el organismo en esta situación es capaz de controlar la agresión; solo
queda una reacción positiva a la tuberculina.
Esta puede realizarse con PPD, que es el derivado proteico purificado de un extracto del cultivo de
bacilos tuberculosos o con la tuberculina vieja de Koch que es un filtrado del cultivo de M.
tuberculosis.
-La prueba tuberculínica o intradermorreacción de Mantoux consiste en la inyección intradérmica
en la cara externa del antebrazo, de 0,1ml de PPD.
● El eritema cutáneo no es sinónimo de positividad.
● Debe medirse la induración por palpación a las 48 y 72 horas de aplicada (reacción de
hipersensibilidad retardada).
● Se expresa en milímetros y se considera que reacciona a la tuberculina( + ) todo aquel que
presenta una induración mínima de 10mm. La reacción menor de 5mm se considera negativa, y
👀
entre 6 y 9mm es dudosa.
● Una reacción positiva no significa enfermedad, sino que el individuo ha sido infectado en
algún momento de su vida con una micobacteria y que se ha sensibilizado a sus antígenos;
también puede ser el resultado de la vacunación con BCG.
● En los niños menores de 5 años no vacunados con BCG, tuberculina positivos, aunque no
tengan signos de enfermedad deben ser tratados como tuberculosos activos, ya que se
estima que no han tenido tiempo de controlar la infección.
Si las pruebas tuberculínicas son negativas, es probable que el sujeto nunca haya estado en
contacto con M. tuberculosis, con lo que la probabilidad de tenerla es baja.
OJO!! La reacción tuberculínica también puede hacerse negativa en forma transitoria o permanente.
Esto puede ocurrir en tuberculosis muy aguda o grave, o en presencia de infección por HIV u otras
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infecciones virales o bacterianas; sarcoidosis, enfermedades proliferativas malignas, desnutrición,
uso de corticosteroides y fármacos inmunodepresores.
La radiografía de tórax muestra imágenes que si bien son inespecíficas sugieren esta enfermedad. Es
bastante típica la afectación de los lóbulos superiores, en especial en los segmentos apical y
posterior. La presencia de cavitación, infiltrados o nódulos, es característica.
● El compromiso exclusivo de lóbulos inferiores puede verse en pacientes diabéticos, debilitados
o inmunodeprimidos, o en mujeres que estén cursando un embarazo.
El estudio bacteriológico de las secreciones o muestras de biopsia permite la confirmación de la
enfermedad. Ante la ausencia de expectoración se puede recurrir al contenido gástrico.
El examen directo de este material no tiene significación clínica pues en este medio hay bacilos
acido-alcohol resistentes no patógenos, sólo tiene valor el cultivo. La fibrobroncoscopia permite
obtener muestras de secreción bronquial por aspiración, lavados bronquiales o broncoalveolares y
eventualmente biopsias de la mucosa bronquial o transbronquiales.
La baciloscopia es un método diagnóstico directo, rápido, sencillo y económico; es fundamental para
la detección de la tuberculosis, en especial de las formas pulmonares avanzadas. Este método
demuestra la presencia del bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) con la técnica de coloración de
Ziehl-Neelsen.
La probabilidad de resultado positivo es del 90% cuando la muestra contiene 50.000 bacilos por mL.
El cultivo puede detectar un mínimo de 10 a 100 bacilos por mL de muestra.
En los medios de cultivo sólidos, como el de Löwenstein-Jensen, las colonias aparecen rugosas, no
pigmentadas, forman cordones y demoran de 3 a 6 semanas en desarrollarse.
- Es fundamental para determinar la resistencia a los fármacos antituberculosos (antibiograma)
y para los estudios de tipificación.
Las técnicas más útiles parecen ser las radiométricas que permiten hacer el diagnóstico de muchas
infecciones bacterianas en pocas horas y de tuberculosis en un tiempo de 9 a 11 días.
- Se utiliza el medio de cultivo de Middle-brook, enriquecido con ácido palmítico y marcado con
carbono 14. Es conocido como BATEC, sirve para conocer en pocos días la sensibilidad de la
cepa en estudio y hacer el diagnóstico diferencial entre las distintas especies
micobacterianas.
En cuanto a las técnicas serológicas, inmunoensayo ELISA, su aporte es limitado ya que un resultado
negativo no descarta la presencia de enfermedad, pero uno positivo es altamente sugestivo de
tuberculosis. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha sido explorada en forma exhaustiva en
muestras clínicas, en casos de tuberculosis de diversas localizaciones, con resultados alentadores.
Otra técnica es el RFLP o polimorfismo de la longitud de fragmentos de ADN separados por enzimas
de restricción. Distintas cepas de la misma especie micobacteriana difieren entre sí en la ubicación,
dentro del genoma, de algunas secuencias repetitivas de ADN; en la técnica RFLP esto determina
patrones de bandas de ADN diferentes. El RFLP se usa para el rastreo de foco en microepidemias
hospitalarias y en la detección de multirresistencia a fármacos antituberculosos.
Complicaciones
➔ Las complicaciones más importantes son por la diseminación hemática: hemoptisis masiva,
fibrosis pulmonar, insuficiencia respiratoria, amiloidosis, insuficiencia suprarrenal y otras. Una
complicación a tener en cuenta cuando quedan cavidades residuales es el aspergiloma, una
bola micótica que ocupa parte de la cavidad y da una imagen radiológica conocida como
signo del cascabel. Su manifestación clínica prominente es la hemoptisis.
Tratamiento
La quimioterapia debe conseguir la muerte rápida y total de todos los bacilos presentes en las
lesiones. Los primeros en ser destruidos deben ser aquellos que constituyen la población bacilar en
multiplicación activa, presentes en paredes cavitarias.
Esta población, por su magnitud, contiene mutantes con resistencia a algún fármaco, debido a que la
selección de mutantes resistentes puede llevar al fracaso terapéutico, por la aparición de resistencia
adquirida, uno de los primeros objetivos del tratamiento es evitar su aparición.
Esto se logra con la administración simultánea de diversos fármacos a los cuales los bacilos son
sensibles.
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Otro de los objetivos del tratamiento es la negativización rápida de los pacientes. Por ello, una vez
hecho el diagnóstico se prescribirán fármacos antituberculosos bactericidas.
Es importante que la terapéutica continúe aún después de lograr la negativización inicial.
El tratamiento prolongado es necesario para eliminar los bacilos persistentes que pertenecen a
poblaciones bacilares menos numerosas y en las cuales los gérmenes se multiplican en forma lenta o
intermitente. Esta última característica hace que los fármacos sean menos efectivos sobre ellas que
sobre las poblaciones en multiplicación activa.
La falla en completar esta segunda fase del tratamiento, o fase de consolidación o esterilizante, es
la causa más común de recaídas.
Los fármacos se clasifican en: fármacos de primera línea y fármacos de segunda línea.
● Los de primera línea: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina y etambutol, son
bactericidas excepto el etambutol, con escasa toxicidad y muy efectivos cuando se utilizan en
combinación.
● Los de segunda línea: cicloserina, etionamida, kanamicina, capreomicina, acido
paraaminosalicílico y derivados, son menos efectivos, más tóxicos y menos tolerados; por ello
se los reserva para el tratamiento de la tuberculosis resistente a los fármacos de primera línea.
❖ El plan terapéutico se cumple en forma ininterrumpida en 2 fases:

- De ataque, que en la actualidad incluye entre 3 y 4 medicamentos durante 2 meses:
isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E) o estreptomicina (S).
- De consolidación, con 2 medicamentos (H y R) durante 4, 6 o más meses.
Fármaco Dosis (mg/kg/día) Máxima/día Vía de administrac. H5 Oral

R 10 Z 25 E 25 S 15-20
● Profilaxis
Hasta 600mg/día Oral
Hasta 1 g/día IM
Puede realizarse de varias formas: quimioprofilaxis, vacunación y aislamiento del paciente bacilífero.
La quimioprofilaxis se efectúa mediante la administración de un medicamento antituberculoso, por lo
general H, con el pronóstico de prevenir el desarrollo de la infección o enfermedad en el individuo
sano.
Tipos de quimioprofilaxis:
1) profilaxis primaria o de la infección, cuando se administra un medicamento a los individuos que no
han sido infectados (PPD negativos) con el objetivo de prevenir la aparición de la enfermedad.
2) profilaxis secundaria o de la enfermedad, cuando se administra un medicamento para prevenir la
aparición de la enfermedad en individuos que ya han sido infectados (PPD positivos).
H en dosis de 5mg/kg/día (sin exceder los 300mg/día) por vía oral, en forma cotidiana y por un mínimo
de 6 meses.
Indicaciones de quimioprofilaxis:
● Contactos domiciliarios o estrechos con enfermos recientemente diagnosticados (incluye
asilos, guarderías, prisiones, etc.) tuberculina negativos o positivos.
● Viraje tuberculínico (pacientes recién infectados) en los últimos años.
● Contactos en niños menores de 5 años con prueba tuberculínica fuertemente positiva (grupo
de edades susceptibles de presentar meningitis tuberculosa o tuberculosis miliar).
● Ciertas condiciones clínicas en las cuales la tuberculosis tiene mayores
probabilidades de desarrollarse.
En todos los casos deberá efectuarse un hepatograma inicial y otros dos en el tercero y en el sexto
mes, respectivamente, a fin de detectar el desarrollo de toxicidad.
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La vacunación tiene por objeto proteger a los no infectados.
Su función es reemplazar una infección natural virulenta por otra causada por la cepa de bacilos
BCG avirulentos, capaces de despertar las defensas del hospedero ante nuevas infecciones.
-La BCG (bacilo de Calmette y Guerin) es una vacuna de bacilos vivos que han perdido su virulencia
(los bacilos provienen de una cepa de M. bovis atenuado en su virulencia).
La vacunación correcta determina un cambio en la reacción tuberculínica, la cual sirve para evaluar
la vacunación.
Se recomienda vacunar a los recién nacidos para prevenir las formas graves de la enfermedad, que
tienden a presentarse en esas edades.
También se propicia revacunar a los grupos de alto riesgo.
➔ Tuberculosis multirresistente
Es la enfermedad producida por cepas de M. tuberculosis que presentan resistencia a la isoniazida y
rifampicina, acompañada o no de resistencia a otros fármacos antituberculosos.
La resistencia puede ser primaria o secundaria: la primaria es aquella que se halla en los enfermos
vírgenes de tratamiento antituberculoso; la secundaria o adquirida es la que se demuestra en
enfermos que se encuentran en tratamiento antituberculoso o lo han estado previamente.
Debe sospecharse cuando los enfermos refieren tratamientos previos para tuberculosis, cuando han
estado en contacto con pacientes con resistencia a fármacos, cuando provienen de algún lugar con
alta prevalencia de resistencia a los antimicobacterianos y en los que no responden a un
tratamiento bien instituido.
Debe ser confirmada por el estudio microbiológico de sensibilidad a los fármacos.
La tuberculosis multirresistente complica el esquema terapéutico, ya que tendrán que asociar
fármacos menos efectivos, más tóxicos y más caros con una menor posibilidad de curación.
● Los fármacos que se utilizan en el tratamiento de la tuberculosis multirresistente incluyen:
etambutol, pirazinamida, estreptomicina, kanamicina, capreomicina, acido paraaminosalicílico
(PAS), cicloserina, etionamida, protionamida, rifabutina, rifapentina, fluoroquinolonas
(ciprofloxacina, esparfloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina, ofloxacina), amikacina, linezolid y
clofazimina.
● Los esquemas terapéuticos deben adecuarse a cada caso en particular. Se prescribirán
cuatro fármacos de eficacia comprobada hasta que los cultivos sean negativos; luego se
continuará con un mínimo de tres fármacos durante un año y si los cultivos siguen negativos
se suspende el tratamiento.
Paradójicamente, en los pacientes NO infectados con HIV, el tiempo que transcurre hasta la
negativización de los cultivos es mucho más prolongada que en los HIV positivos, y se pueden
requerir cuatro a seis meses para conseguirlo.
Enfermedad pulmonar por micobacterias atípicas

MNT= micobacterias no tuberculosas.
Interfieren en la interpretación de la reacción tuberculínica (falsos positivos) y en la evaluación de los
programas de vacunación con BCG (confiere cierto grado de protección frente a la tuberculosis):
pueden aparecer en expectoración, en la orina o en otras muestras orgánicas (baciloscopias
falsamente positivas).
Las MNT que infectan al ser humano provienen de una serie de fuentes de la naturaleza (agua, leche,
polvo, pájaros).
La puerta de entrada parece ser el aparato respiratorio, aunque también se ha propuesto la vía
digestiva. No se ha documentado el contagio interhumano.
Es común encontrar daño pulmonar previo (bronquitis crónica, enfisema pulmonar, tuberculosis
pulmonar previa, neumoconiosis, bronquiectasias, cifoescoliosis). También influye la presencia de
inmunosupresión.
FERNANDA CORDEIRO
Con frecuencia la enfermedad por MNT se localiza en el pulmón y produce lesiones radiológicas con
opacidades y cavidades de evolución crónica, indistinguibles de las que produce la tuberculosis. La
infección por MNT puede ser asintomática, pero si hay síntomas, son graduales y de aparición
subaguda o crónica. Entre los síntomas: tos, expectoración, hemoptisis, disnea, pérdida de peso,
febrícula y sudoración nocturna.
● La sospecha se genera ante pacientes con tos crónica e imágenes radiológicas compatibles.
● Debe enviarse una muestra de esputo para el examen directo y por cultivo.
● Si la tos no es productiva, se efectúa broncoscopia con lavado bronquial y biopsia.
Para diagnosticar enfermedad por MNT se necesitan ciertos requisitos.

➔ Es indispensable que la especie sea aislada en cultivo puro, con abundantes colonias (más de
10), en muestras repetidas y sin que se asocie la presencia de otras micobacterias.
➔ Son importantes las biopsias que muestran granulomas con BAAR o no en el examen directo,
pero con cultivo positivo.
Otro dato de utilidad relativa es una mayor reacción de positividad a la tuberculina homóloga a la
micobacteria aislada, comparada con la PPD estándar del bacilo tuberculoso.
● Si el bacilo causante de la enfermedad es M. Kansasii, el tratamiento quimioterápico es similar
al de la tuberculosis.
● En cambio, otras MNT en especial las pertenecientes al complejo avium-intracellulare son
resistentes a la mayoría de los fármacos antituberculosos.
● Se emplean combinaciones de 3, 4 o 5 fármacos, de acuerdo con el antibiograma, hasta 6 a 12
meses después de obtenida la negativización.
TERAPEUTICA (CLASE)
ISONIAZIDA (H)
Hidracida de ac.nicotínico, es la droga de elección en trat y profilaxis de la TBC. es una prodroga que
entra en los bacilos por difusión pasiva y se activa por acción de catalasa peroxidasa KatG y tendrá
una forma activada que va a formar productos que se van a combinar con el NAD y NADP de los
bacilos y logra inhibir los pasos de síntesis del ac.micólico que conforma la pared celular y de los
ac.nucleicos, la droga será bactericida para bacterias en división rápida y bacteriostático
para bacterias que están en crecimiento lento y en
reposo.
Mec de resistencia que aparecen: las mutaciones de la enz KatG de origen genético que al
cambiar su estructura la H no puede activarse dentro del bacilo.
Espectro: selectiva para la mycobacteria tbc y para el Kansasii.
FC: VO absorción casi completa que puede ser interferida por antiácidos con aluminio.
Distribución llega al líquido pleural y ascitis, pasa BHE y penetra en caseum.
Vida media depende del fenotipo de la persona que lo toma:
a)acetiladores rápidos 1hr b) acetiladores lentos 2-5hs.
Eliminación:
1.Biotransformación 95% hepática por acetilación es su mecanismo ppal
2.excreción renal, la biotrans por acetilación va a variar en su cantidad según el fenotipo, los
lentos eliminan hasta un tercio de la H por excreción renal si hay una disfunción renal en
estos puede darse la acumulacion de la droga y provocar la toxicidad, actualmente se
conocen acetiladores intermedios.
EA: neurotoxicidad, hepatotoxicidad, el mas frec es la polineuropatía periférica porque la

H tiene una interferencia con el metabolismo de la vit B6 acelera su eliminación frec en
personas con factores de riesgo acetiladores lentos, DBT o desnutrido, pueden aparecer
convulsiones porque la vit B6 es nec para la síntesis del GABA por lo tanto se suele asociar
con vit B6, calambres.
También el aumento de las transaminasas, el más grave es hepatitis por H dada por producción
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aumentada de radicales libres hepatotóxicos acetil tirosina, factores de riesgo la edad, alcohólico,
uso de concomitante de rifampicina, anemia,trastornos GI, ataxia, parestesias, encefalopatía.
RIFAMPICINA
ATB de amplio espectro y no es selectivo, uso más importante tratamiento de TBC, droga
patrón Rifamicinas, rifapentina, rifabutina.
MECANISMO DE ACCIÓN: unión a subunidad beta de la enz ARN polimerasa, ADN
dependiente, esta unión hace que se inhiba el inicio de la transcripción con lo cual se
bloquea la síntesis de ácido ribonucleico, efecto final bactericida, la resistencia está dada
por una disminución de la afinidad de la enz, una mutación de la misma que al cambiar su
estructura reduce la afinidad.
FC: VO absorción casi completa aunque puede ser interferida por alimentas, puede darse
por VI, distribución generalizada penetra en el caseum de los granulomas y pasa la BHE,
vida media de 2/5 hs luego de dos o tres semanas se reduce entre 1-3 hs porque la
Rifampicina es un inductor enzimático por lo tanto va a aumentar en la insuficiencia hepática.
Eliminación por Biotransformación hepática por desacetilación y x excreción renal y biliar.

Produce una coloración roja en la orina, saliva, sudor y las heces asemeja un sangrado hay
que avisar al pac.
EA: menos de 4% de EA lo más frecuente puede haber episodios de fiebre, febrícula,
alteraciones del GI NyV rash cutáneo, sme seudogripal cuando el trato es intermitente y
dosis altas.
El más grave es la hepatotoxicidad se presenta como ictericia leve con aumento de
transaminasas o presentarse un cuadro severo y potenciarse con H.
Otros: la afectación renal, anemia hemolítica, leucopenia, tiene alto riesgo fetal.
Por se inductor enz presenta muchas interacciones no sólo se potencia con H sino
también la probabilidad EA grave como hepatotoxicidad, disminuir niveles de antiarrítmicos
como digoxina, inotrópicos, ketoconazol, anticoagulantes orales, y ATC.
ETAMBUTOl
Hidrosoluble, termoestable, espectro selectivo Micobacterias.
Mec acción no está totalmente confirmado se sabe que interfiere con la síntesis de ADN e
inhibe la incorporación de ac.micólico a la pared bacteriana y es bacteriostático.
FC: VO permite buena absorción con una biodisponibilidad del 70-80% de la droga,
distribución amplia y vida media de 3-4hs y su eliminación es por excreción renal por
mecanismo de FG y Secreción Tubular como droga inmodificada, en la IR su concentración
puede aumentar hasta niveles tóxicos.
EA: Neuritis óptica puede tener discromatopsia o visión borrosa, disminución de agudeza
visual y alteraciones del campo, es frecuente con dosis altas y es reversible si se suspende a
tiempo con controles oftalmológicos.
Otra frec en 50% hiperuricemia por competencia del mecanismo de secreción renal de ac.
úrico, alteración GI, rash cutáneo, cefaleas, mareos.
PIRAZINAMIDA
Análogo sintético de la nicotinamida complejo vit B3, actividad tuberculicida solo en medios
ácidos, eficácia máxima frente a bacilos de localización intracelular como macrofagos.
Mec acción: tiene que activarse en el medio ácido y al hacerlo puede inhibir la síntesis de la
mb bacteriana siendo bactericida en medios ácidos.
FC: metabolismo hepático casi total 99%, se excreta por FG.
EA: frec de GI NyV, la más grave es la hepatotoxicidad desde aumento de transaminasas
hasta una necrosis hepática fatal frecuente con dosis altas por lo tanto hay que vigilarlo,
hiperuricemia, artralgias, fiebres.
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ESTREPTOMICINA
Infrecuente en el tratamiento de TBC, grupo de ATB aminoglucósidos, Amikacina,
Kanamicina, su espectro abarca también M.Kansaii.
Mec de acción: unión a ribosomas subunidad 30s inhibe sint de proteínas y provoca la
lectura errónea del código genético que determina la muerte bacteriana con efecto
bactericida.
EA: los de AMG: Nefrotoxicidad, necrosis tubular aguda reversible, ototoxicidad dual
coclear y vestibular, bloqueo neuromuscular por la inhibición de lib de Acetilcolina y
bloqueo de R postsinápticos, daño renal y sordera congénita de alto riesgo fetal,
hipersensibilidad.
-Estreptomicina puede producir: neuritis periférica, parestesias y neuritis opticas con
escotomas (zonas de ceguera o agujeros negros) con disminucion del campo visual.
COMO SE CONFIRMA TBC.

DX de certeza identificar el agente causal en secreciones o tejidos, Baciloscopia si es
negativa se realiza el cultivo.
Ppios de tratamiento: uso simultáneo de diversos fármacos para evitar las resistencias, la
duración según el esquema, eliminar los diferentes tipos de poblaciones bacilares y evitar
recidivas.
Combinados: asociaciones de medicamentos en 1 solo preparado farmacéutico.
Los regímenes de tratamiento se codifican de manera estándar, el uso de las asociaciones
para prevenir las resistencias.
Abreviatura del medicamento, duración de la fase del mismo en meses.

Si no es diario, hay un número, subíndice después de la letra, indica el número de dosis por semana.
Ejemplo:
a) 2HRZE/ 4HR fase inicial de 2 meses con H, R, Z y E en forma diaria.
Fase de continuación de 4 meses con H y R en forma diaria.
b) 2HRZE/ 4H3R3 fase inicial de 2 meses con H,R,Z y E en forma diária, fase de continuación de
4 meses con H y R 3 veces x semana.
QUIMIOPROFILAXIS: descartar siempre la enfermedad activa porque en gral se usa una sola
droga.
Isoniazida 10 mg/kg/día (niños) o 5 mg/kg adulto h/300 mg/día toma diaria por vía oral
supervisada por 6 meses, en SIDA se extiende a 9 meses.
Contraindicada en enfermos activos o personas con antecedentes de toxicidad severa a la
H y en hepatotoxicidad o insuf hepática.
Tratamiento nuevo: fase inicial dura dos meses, objetivo eliminar la mayor parte de la
población bacilar rápidamente y obtener conversión bacteriológica en el plazo más breve
posible.Hecha con triple o cuádruple asociación.
Fase de consolidación siguientes 4 meses reducir bacilos persistentes y evitar recidivas post
tratamiento.
● Se usa doble asociación H y R.
● Se recomienda adm diaria pero la opción es también una fase de continuación, adm la
droga tres veces por semana trisemanal en días no consecutivos, tratamiento directamente
observado.
Por lo tanto primero durante dos meses cuatro drogas, luego cuatro meses con dos drogas.
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INFECTOLOGIA
HOSPITAL MUÑIZ
● SFI - FIEBRES HEMORRÁGICAS/
● MENINGITIS
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MENINGITIS
Procesos inflamatorios que producen alteraciones del LCR y se extienden por todo el espacio
subaracnoideo del encéfalo, la médula y a veces de los ventrículos cerebrales.
Con frecuencia el encéfalo está involucrado en mayor o menor grado, por lo que la mayor parte de las
meningitis son en realidad meningoencefalitis.
Síndrome meníngeo
Es el conjunto de signos y síntomas que exteriorizan la afectación de las meninges; está constituido
por los siguientes síndromes:
● Síndrome de hipertensión endocraneana: cefalea, vómitos, bradicardia, edema de
papila, fotofobia, oftalmoplejías, constipación.
● Síndrome de hipertensión endorraquídea: posición en gatillo de fusil, trastornos
motores, trastornos sensitivos (hiperestesia), alteración de los reflejos, contracturas musculares
(rigidez de nuca, vientre en batea, signos de kernig y brudzinski).
● Síndrome encefálico: alteraciones psíquicas, convulsiones, parálisis, estupor o coma, afasia o
mutismo, nistagmo, parálisis oculares y otros trastornos.
● Síndrome infeccioso: fiebre, eritemas, purpuras, herpes simple peribucal, polipnea,
hepatomegalia, manifestaciones vasomotoras (raya meníngea de Trousseau).
● Síndrome del líquido cefalorraquídeo: el estudio, físico, químico, citológico, microbiológico e
inmunológico del LCR revela alteraciones; estas casi siempre son capaces de definir la
etiologíade la meningitis y permitir el seguimiento de su evolución.
Etiología
● No infecciosa.
● Infecciosa.
ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD DEL PACIENTE:

0-1 MES: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
1-3 MESES: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes, H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis(raros)
3 MESES-18 AÑOS: H. Influenzae (sobre todo en los < de 6 años), N. meningitidis, S. pneumoniae
18-50 AÑOS: S. pneumoniae, N. meningitidis
> 50 AÑOS: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, Enterobacterias, H. Influenzae, S.
agalactiae.
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FRECUENCIA:
Streptococcus Pneumoniae 47 – 51%
Neisseria Meningitidis 25 – 37%
Haemophilus Influenzae 1-3%
Bacilos Gram Negativos 1 – 10%
Streptococcus Agalactiae 5%
Staphylococcus Aureus 5 – 15%
Listeria Monocytogenes 4 – 8%
CONTEXTO DEL ENFERMO:

Antecedentes de TEC con fístula de LCR ó TEC reciente (< 4 días con Fx de la base del cráneo):
● Neumococo
● H. influenzae
● Estreptococos
TEC Abierto o cerrado con más de 4 días de evolución, neurocirugía, válvulas de derivación ó
procedimientos invasivos
● Bacilos gram negativos (inc. Pseudomonas y acinetobacter)
● S. aureus (incluidas cepas MR)
● S. epidermidis
Inmunocomprometidos
Se agregan L monocytogenes, bacilos gram – (inc. Pseudomonas).
FISIOPATOLOGIA
COLONIZACIÓN OROFARÍNGEA ➜ INVASIÓN LOCAL ➜ BACTERIEMIA ➜ INVASIÓN MENÍNGEA ➜
SUPERVIVENCIA Y REPLICACIÓN EN EL LCR ➜ GENERACIÓN DE RTA INFLAMATORIA ➜ DAÑO
CELULAR.
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INGRESO POR VECINDAD INOCULACIÓN DIRECTA
● OTITIS ● PROCEDIMIENTOS INVASIVOS HEMATÓGENA
● MASTOIDITIS ● NEUROCIRUGIA
● SINUSITIS ● TRAUMATISMO DE CRÁNEO
🔬 Líquido cefalorraquídeo
Su estudio es fundamental para un diagnóstico etiológico correcto. La obtención del líquido
cefalorraquídeo requiere de la punción lumbar, entre la cuarta y la quinta vértebras lumbares (línea
bicrestílea). Previamente deberá descartarse la existencia de hipertensión endocraneana, por el peligro
de enclavamiento bulbar que lleve al paciente a la muerte.
En LCR se realizarán los exámenes, físicos, químicos, citológicos, microbiológicos e inmunológicos que en
la mayoría de los casos permitirán el diagnóstico etiológico.
NORMAL BACTERIANO VIRAL TBC/HONGOS
ASPECTO CRISTAL DE ROCA TURBIO CRISTAL DE ROCA CRISTAL DE ROCA

PURULENTO
PROTEÍNAS 0,35-0,45 g/l 1-5 g/l 0,35- 1 g/l 1-5 g/l
GLUCOSA 0,4-0,6 g/l 0-0,3 g/l 0,4-0,6 g/l 0-0,4 g/l
RTO CELULAR 1-5 >500 5-200 50 - >500
PREDOMINIO 100% LINFOCITOS 60% o > PMN 50% o > LINFOCITOS 50% o > LINFOCITOS
EXAMEN BACTERIOLÓGICOS
● TINCIÓN DE GRAM:
- CONCENTRACIÓN BACTERIANA EN EL LCR
≤103 UFC/ml 25%
103 a 105 UFC/ml 60%
>105 UFC/ml 97%
- TTO PRÉVIO CON ATB
- TIEMPO EN EL QUE EL LCR SE PROCESA
- ESPECIE BACTERIANA: Neumococo: 90%- H. Influenzae: 80% - Meningococo: 75%- Listeria y BGN: 50%
● LATEX: Neumococo: 50-100% - meningococo: 50-90% - H. Influenzae: 70-100%
● CULTIVOS: Se negativizan luego de 24-36 hs de tto atb
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📍Meningitis infecciosas
Meningitis bacterianas
● Meningitis meningocócica
Es una enfermedad infectocontagiosa, la más frecuente de las meningitis bacterianas agudas, que se
presenta en forma esporádica o epidémica.
● Es causada por Neisseria meningitidis, que tiene 9 serotipos: A, B, C, D, X, Q, Z, 29-C y W-135.
Epidemiologia
Se transmiten por contacto directo o a través de secreciones de la nariz o la garganta de personas
enfermas, o portadores sanos. El reservorio es el hombre.
Patogenia
Luego de la colonización de la mucosa nasofaríngea por el meningococo, se produce la invasión local del
microorganismo a la que sigue la bacteriemia. A través de la vía hemática se produce la colonización
meníngea y la replicación bacteriana en el espacio subaracnoideo.
La afectación meníngea compromete las meninges cerebrales y medulares. Las meninges blandas
aparecen congestionadas, edematosas y cubiertas por exudado purulento. Este forma un casquete sobre
la superficie del cerebro, aunque también, y a veces en mayor medida, en la base del cerebro, el quiasma
y los pedúnculos cerebrales. Pueden observarse arteritis y tromboflebitis craneanas, con obstrucción
vascular y el consiguiente compromiso parenquimatoso.
El periodo de incubación es de 2 a 10 días, con más frecuencia entre 3 a 4 días. Los síntomas iniciales son
cefalea intensa, raquialgia, vómitos y fiebre de 39°C a 40°C. casi en forma simultánea se establece el
síndrome meníngeo: cefalea, náuseas, vómitos, contracturas, característica actitud en gatillo de fusil,
signos de kernig y brudzinski, rigidez de nunca, fiebre e hiperestesia, que despierta dolores espontáneos
y provocados por los más suaves movimientos. Las manifestaciones oculares, que pueden presentarse
como consecuencia de metástasis bacterianas, son iritis, iridociclitis, panoftalmia, conjuntivitis, queratitis
o neuritis óptica.
Merecen especial mención dos manifestaciones cutáneas que sugieren la etiología
meningocócica.
● Una aparece al comienzo de la enfermedad y es la erupción purpúrica;
● la otra, que se evidencia alrededor del quinto día, es el herpes simple peribucal.
La erupción purpúrica puede ser petequial y de pocos elementos, o bien muy importante. Estas lesiones
a veces están centradas por una pequeña vesiculopústula de la que se puede aislar el meningococo. El
herpes simple puede tener una extensión llamativa que abarca toda el área peribucal, las mejillas y el
mentón. Las manifestaciones articulares son frecuentes: suele haber artralgias o derrames de grandes
de grandes articulaciones, que pueden ser serosos o purulentos.
La coagulación intravascular diseminada, que suele hacerse presente, determina múltiples hemorragias
con compromiso bilateral de las glándulas suprarrenales (síndrome de Waterhouse-friderichsen).
Diagnóstico
La clínica puede realizar el diagnóstico de síndrome meníngeo, mientras que el cuadro cutáneo y la
noción de medio epidémico sugieren la etiología meningocócica. El diagnóstico de certeza se realiza a
través del examen del LCR, cuyo aspecto es turbio o purulento, la tensión está aumentada, y las proteínas
ascienden entre 100 y 200mg/100mL, las reacciones de Pandy y Nonne-Apelt son positivas (+++ o ++++), la
glucosa ha descendido o está ausente y la glucorraquia es normal, salvo por la hipoclorémica que puede
producirse en los casos de vómitos reiterados. Hay pleocitosis -500hasta 10000 leucocitos por mm3- con
el 100% de polinucleares neutrófilos. El examen microscópico del sedimento puede mostrar diplococos
gramnegativos y los cultivos pueden ser positivos.
- Cuando el examen bacteriológico del LCR es negativo, las técnicas inmunológicas, como la
contrainmunoelectroforesis y la aglutinación, pueden contribuir al diagnóstico de las meningitis
causadas por N. meningitidis, H. influenzae y S. pneumoniae. El hemograma muestra leucocitosis
neutrófila (15 a 30mil leucocitos) y la eritrosedimentación está acelerada.
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Complicaciones
● Hipertensión endocraneana con herniación del uncus o amígdalas cerebelosas;
● hidrocefalia, comunicante o no comunicante; crisis comiciales focales o generalizadas;
● déficits neurológicos focales (hemiparesia, afasia, déficit campimétricos y otros);
● lesión de los pares craneales (sobre todo III, IV, VI, VII y VIII); shock endotóxico;
● coagulación intravascular diseminada y síndrome de Waterhouse-friderichsen.
Tratamiento
Debe iniciarse con la mayor urgencia.
Penicilina G por vía intravenosa, en dosis de 24000000 UI por día divididas cada 3 horas.
En el niño la dosis es de 250000 UI/kg/día.
- En los casos de alergia a la penicilina se utilizará el cloranfenicol en dosis de 4 a 6 gramos

diarios por vía IV repartidos cada 6 horas.
- En el niño la dosis es de 50 a 100 mg/kg/día.
Otra alternativa es la administración de una cefalosporina de tercera generación, como la cefotaxima, en

dosis de 6 a 8 gramos diarios por vía IV repartidos cada 6 horas.
En el niño la dosis es de 200mg/kg/día.
También puede utilizarse ceftriaxona.

La duración del tratamiento antibiótico es de 7 a 10 días. Junto con los antibióticos se indica
dexametasona 0,6 mg/kg/día IV.
La primera dosis se administra antes de la primera del antibiótico.
A pesar del tratamiento parenteral con antibióticos, los pacientes pueden persistir como portadores
nasofaríngeos del meningococo, por lo que antes del alta hospitalaria se requiere tratamiento con
rifampicina.
Profilaxis
Para prevenir la enfermedad y eliminar a los posibles portadores hay que tratar a los contactos.
- En los adultos se administran 600mg de rifampicina cada 12 horas durante 2 días.
- En los niños de 1 a 12 años, 10mg/kg cada 12 horas y en menores de 1 año, 5mg/kg cada 12 horas durante
2 días.
- Hay vacunas preparadas con polisacáridos de meningococo (A + C o la tetravalente A, C, Y y W-135).
power:
ESQUEMA ELECTIVO:
NEISSERIA MENINGITIDIS:
1. PENICILINA G o AMPICILINA
2. CEFALOSPORINA DE 3ra
Cepas con CIM 0,1-1: se desconoce su significado clínico.
● Meningitis neumocócica
Etiología y patogenia
Es producida por Streptococcus pneumoniae. Las vías posibles de llegada del neumococo al SNC son la
hemática, por contigüidad y la directa.
● Vía hemática: a partir de focos distantes, como la neumonía u otras localizaciones del
microorganismo en el aparato respiratorio. Puede tener relevancia en sujetos inmunocompetentes
o con alteraciones de la inmunidad.
● Por contigüidad: las infecciones neumocócicas de los senos paranasales, el oído medio o la
apófisis mastoides pueden originar meningitis por esta vía.
● Vía directa: las fístulas meníngeas postraumáticas o postquirúrgicas pueden ser causa de
meningitis neumocócica cuando drenan el LCR hacia la rinofaringe.
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El exudado es más abundante y consistente que en la meningitis por meningococo. El resto de los
hallazgos son similares.
Corresponden a un síndrome meníngeo que en general evoluciona en forma rápida y desfavorable.
Diagnóstico
El LCR tiene las características físicas, químicas y citológicas señaladas para el meningococo. En el
sedimento pueden hallarse diplococos grampositivos lanceolados.
Los cultivos y la coagulo-tinción o la contrainmunoelectroforesis pueden ser positivos. Es importante
tomar muestras para hemocultivos antes de iniciar el tratamiento.
Tratamiento
En las cepas sensibles a penicilina, puede tratarse con este antibiótico en dosis de 24000000 UI/día IV,
repartidas cada 3 horas.
En el niño la dosis es de 250000 UI/kg/día. En los pacientes alérgicos a la penicilina se utilizará
clorafenicol 1 gramo IV cada 4 o 6 horas; dosis pediátrica: 50 a 100 mg/kg/día.
- En presencia de cepas resistentes a la penicilina se administrará cefotaxima o ceftriaxona más
vancomicina asociadas o no a rifampicina.
ATB DOSIFICACIÓN DOSIFICACIÓN PEDIATRICA
Cefotaxima 2 gramos IV cada 6 horas 200 mg/kg/dia
Ceftriaxona + vancomicina 2 gramos IV cada 12 horas. 100 mg/kg/dia

1 gramo IV cada 12 horas 40 mg/kg/dia
Rifampicina (opcional) en 600 mg IV cada 12 horas. 20 mg/kg/dia

asociación con los anteriores
Profilaxis
Se realiza con la vacuna antineumocócica, que incluye 23 serotipos. Está indicada en personas de más de
2 años de edad con riesgo aumentado por diabetes, agammaglobulinemia, anesplenia, linfomas, mieloma
múltiple, alcoholismo, cirrosis hepática, fístulas de LCR, enfermedades cardiovasculares y pulmonares
crónicas, insuficiencia renal, drepanocitosis y hemopatías malignas, también en personas mayores de 50
años internadas en instituciones de atención crónica.
No se conoce el intervalo óptimo para administrar una dosis de refuerzo, pero nunca se la debe aplicar
antes de transcurridos 5 años y solo dos dosis en toda la vida.
power
ESQUEMA ELECTIVO
Streptococcus pneumoniae:
● Cepas con CIM < 0,1:
-Penicilina G ó Ampicilina
-Cefalosporinas de 3ra Generación
● Cepas con CIM 0,1-1:
-Cefalosporinas de 3ra (si su propia CIM es < a 0,5)
-Agregar vancomicina si la CIM es mayor a 2
● Cepas con CIM > 2:
-Vancomicina mas ceftriaxona (mas rifampicina)
-Meropenem?
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● Meningitis por Haemophilus influenzae
La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b se da con más frecuencia entre los 2 meses y los 5 años
de vida, es rara en los adultos. En la mitad de los pacientes está asociada con faringitis u otitis media.
Tratamiento
Los antibióticos de elección son las cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima o ceftriaxona.
● La cefotaxima se administra en dosis de 6 a 8 gramos diarios por vía IV, divididos cada 6 horas.
● En el niño la dosis es de 200 mg/kg/día. La dosis de ceftriaxona es de 2 a 4 gramos/día, divididos
cada 12 horas.
● La dosis pediátrica es de 100 mg/kg/día.
También puede utilizarse la combinación de ampicilina con clorafenicol. De ampicilina se administran 12
a 16 gramos/día IV, divididos cada 3 o 4 horas (niños 300mg/kg/día) y de clorafenicol 4 a 6 gramos/día IV
divididos cada 6 horas (niños: 100mg/kg/día).
- OJOO !! Si los microorganismos son productores de betalactamasas debe suspenderse la ampicilina y si
son sensibles a esta se suspenderá el clorafenicol. La duración del tratamiento antibiótico es de 15 días.
Junto con los antibióticos esta indicada la dexametasona. A pesar del tratamiento parenteral con
antibióticos, los pacientes pueden continuar como portadores nasofaríngeos de la bacteria, por lo que
serán tratados con rifampicina antes del alta hospitalaria.
Profilaxis
El objetivo de la profilaxis en los contactos de un paciente con meningitis por Haemophilus influenzae
tipo b es proteger a los niños menores de 5 años. Se les administrará rifampicina 20mg/kg/día en una
sola toma durante 4 días. Los contactos adultos, aunque no son susceptibles de enfermarse, pueden ser
portadores del microorganismo y llevarlo a un niño sano, por lo tanto, serán tratados con rifampicina
600 mg/día en una sola toma durante 4 días.
En la actualidad se dispone de vacunas eficaces, inmunogénicas y seguras. Están constituidas con

oligosacáridos o polisacáridos conjugados del antígeno capsular de H. influenzae tipo b. vacunas
cuádruples: difteria-tétanos-pertussis-H. influenzae tipo b, y quíntuples que además contienen la
antipoliomielítica de virus muerto.
power
ESQUEMAS ELECTIVOS
Haemophilus influenzae:
● CEPAS PRODUCTORAS DE B LACTAMASAS (24%)
❖ CEFALOSPORINAS DE 3ra GENERACION
❖ CLORANFENICOL (< EFICACIA)
● CEPAS NO PRODUCTORAS DE B LACTAMASAS

❖ AMPICILINA
❖ CEFALOSPORINAS DE 3ra GENERACION
❖ CLORANFENICOL
● Meningitis por Listeria monocytogenes

Es poco frecuente. Se produce en individuos normales o en inmunocomprometidos, tanto recién nacidos
como adultos. Es frecuente el compromiso del tronco encefálico con alteración de los nervios craneales.
El hemograma puede mostrar leucocitosis con linfomonocitosis. En la pleocitosis predominan los
linfocitos.
Tratamiento
La ampicilina es el antibiótico de elección. En los alérgicos a este fármaco se utilizará clorafenicol.
También dexametasona. La duración del tratamiento es de no menos de 3 semanas.
power:
ESQUEMA DE ELECTIVO
● AMPICILINA O PENICILINA G.
● TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
● RIFAMPICINA?? (bacteriostático)
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● Otras meningitis bacterianas
👶 En los lactantes: Escherichia coli y otros bacilos gramnegativos, junto con Streptococcus agalactiae,
son los que producen el mayor número de casos. Puede haber localizaciones meningoencefálicas en el
curso de septicemias por klebsiella, E. coli, pseudomona aeruginosa o staphylococcus aureus, como
también después de traumatismos craneanos o intervenciones neuroquirúrgicas. Las válvulas de
derivación del LCR se infectan en general por staphylococcus epidermidis, seguido en frecuencia por los
bacilos gramnegativos y difteroides.
Tratamiento
Es necesario iniciar con rapidez el tratamiento antibiótico empírico, sobre la base de la sospecha
etiológica, dada por el cuadro clínico y la epidemiología.
power:
● Staphylococcus:
VANCOMICINA C/S RIFAMPICINA
● BACILOS GRAM NEGATIVOS:ENTEROBACTÉRIAS:
CEFALOSPORINAS DE 3ra GENERACIÓN
MEROPENEM
AZTREONAM
● NO FERMENTADORES
CEFTAZIDIMA
MEROPENEM
COLISITN (EV + INTRATECAL)
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
DEXAMETHASONE IN ADULTS WITH BACTERIAL MENINGITIS De Gans, van de Beek. NEJM 14/11/02
301 pacientes con ME bacteriana
Grupo A: Dexametasona 10 mg/6hs por 4 dias
Grupo B: placebo
Disminución de la mortalidad: 7% vs 15%
Disminución de las anomalías focales: 13% vs 20%
El mayor beneficio fue en las meningitis neumocócicas, el resto de las etiologías fueron halladas en un
número pequeño. No encontraron reducción en las secuelas neurologicas., fue atribuido a la menor
mortalidad del grupo tratado con dexametasona. No encontraron un aumento significativo de los efectos
adversos (HDA, hiperglucemia, Herpes zoster e infecc. micóticas.
CORTICOIDES Y MENINGITIS
● DISMINUYEN LA RESPUESTA INFLAMATORIA
● DISMINUYEN EL EDEMA CEREBRAL
● ÚTILES EN EL TRATAMIENTO DE LA VASCULITIS ASOCIADA
● 32 mg. DEXAMETASONA/DÍA. 3 – 5 DÍAS
● IDEALMENTE, 30 MINUTOS ANTES DE INICIAR LOS ANTIBIÓTICOS
PROFILAXIS
QUIMIOPROFILAXIS INMUNOPROFILAXIS
● H. Influenzae ● H. Influenzae
CONVIVIENTES (<2 años) < 6 años
COMUNIDADES CERRADAS > 6 años: Situaciones especiales
RIFAMPICINA (4 dias) ● N. Meningitidis
● N. Meningitidis Durante brotes, viajes, asplenia, deficit de
CONVIVIENTES complemento, com. cerradas, HIV. 12 años de edad
COMUNIDADES CERRADAS ● Neumococo
CASO INDICE Edad > 60 años
RIFAMPICINA 48Hs (80%) Diabeticos/ Etilistas
CEFTRIAXONA (97%) Hepatopatas/nefropatas/Cardiopatas
CIPROFLOXACINA Esplenectomizados/HIV/Mieloma multiple /Fistulas de
LCR
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TRATAMIENTO DE LA HIC TRATAMIENTO DE SOSTÉN
● CABECERA DE LA CAMA A 40 GRADOS
● SUSTANCIAS OSMÓTICAS ● EVITAR FIEBRE Y CONVULSIONES
● EVITAR LA AGITACIÓN MENTAL
SOLUCIONES CLORURADAS
● MANTENER UNA TAM > DE 90 mmHg
HIPERTÓNICAS ● EVITAR HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
MANITOL AL 15% ● MANTENER NORMONATREMIA Y
● CORTICOIDES NORMOGLUCEMIA
● HIPERVENTILACIÓN (paC02 27 a 35 mmH ● MANTENER Hb > 10 g/l
● MONITOREO?
FACTORES PRONÓSTICOS
● MORTALIDAD GLOBAL: 18 – 25%
● ETIOLOGÍA: -NEUMOCOCO 30 – 40% mortalidad
-MENINGOCOCO 5 – 7% mortalidad
● EDAD
● CONVULSIONES
● DETERIORO DEL SENSORIO
● HIPOTENSION ARTERIAL
● OTITIS O SINUSITIS
● AUSENCIA DE EXANTEMA PETEQUIAL
● BAJO SCORE DE GLASGOW
● APACHE > 13
● HEMOCULTIVOS +
● TROMBOCITOPENIA
● ESCASO RECUENTO DE LEUCOCITOS LCR
FERNANDA CORDEIRO
FIEBRE HEMORRÁGICA
Definición
Es una enfermedad aguda, endemo epidémica, cuya área geográfica predominante abarca las zonas de
mayor producción agropecuaria de las provincias de Buenos Aires, Santa Fe, Córdoba y La Pampa. Es
producida por el virus Junín, cuyos hospederos naturales y reservorios son los roedores campestres. Se
caracteriza por fiebre, leucopenia, trombocitopenia, oliguria, proteinuria, enantema, exantema y
manifestaciones neurológicas, purpúricas y hemorrágicas.
Etiología
Es un virus de la familia Arenaviridae. Son virus ARN con una envoltura lipoproteica en la que se hallan
importantes glicoproteínas antigénicas.
En ratones lactantes se produce una encefalomielitis mortal a los 7 a 14 días después de la inoculación.
Este procedimiento es utilizado para el diagnóstico de certeza.
El virus Junín se replica en diversas líneas celulares, pero solo produce efecto citopático en células Vero y
MRC-5.
Epidemiología
La zona endémica de esta zoonosis es la de mayor producción agrícola-ganadera de las provincias de
Buenos Aires, Santa Fe, Córdoba y La Pampa.
Los hospederos naturales y reservorios del virus Junín son varias especies de roedores campestres. En
ellos la infección cursa de forma crónica e inaparente, con altos títulos de virus en la sangre, en casi
todos los parénquimas y en especial en la saliva. Estos roedores contaminan el suelo, los pastos y el
rastrojo al eliminar gran cantidad de virus con la saliva, la orina y las secreciones. Entre ellos existe una
transmisión horizontal y postnatal vertical a través de la leche y las secreciones.
El hombre se infecta en forma accidental, en el medio ambiente contaminado a través de excoriaciones
en la piel o por vía de las mucosas nasal, oral o conjuntival, y por la inhalación de aerosoles
contaminados producidos durante la cosecha manual o mecánica.
Los sujetos mas afectados son los trabajadores rurales. Sus edades oscilan entre los 15 y60 años, y el 80%
de los casos son de sexo masculino.
La mayor incidencia de FHA se produce en otoño (abril, mayo, junio), época de cosecha de maíz y sorgo,
por el aumento de la población de roedores.
En el examen microscópico se observan fenómenos congestivos hemorrágicos en diversos parénquimas,
como mucosa gastrointestinal, pulmón, peritoneo, riñón, cerebro y corazón. Hay un aumento discreto del
tamaño de algunos órganos como el riñón, el bazo y ganglios linfáticos.
La microscopía pone en evidencia endotelios vasculares tumefactos, aumento moderado de la pared
vascular, focos hemorrágicos perivasculares, sobre todo en piel y mucosas, e infiltrados discretos de
células mononucleares en la periferia de esos focos.
En el pulmón pueden observarse focos hemorrágicos de diámetro moderado, con escasos infiltrados
intersticiales de células mononucleares, y en los vasos, trombos fibrinosos, fibrinohemáticos o acelulares
eosinófilos.
En el riñón suele haber necrosis tubular, glomérulos congestivos, e hiperplasia moderada de los epitelios
capsulares y glomerulares; microhemorragias intersticiales, congestión vascular y cilindros proteicos y
hemáticos.
En el sistema nervioso central los rasgos más notables son congestión meníngea intensa, focos
hemorrágicos, micro focos de necrosis y gliosis reaccional; los ganglios linfáticos presentan hiperplasia
linforreticular.
El bazo está congestivo, la pulpa roja está hiperplásica y hay hipoplasia linfoide folicular.
El aspecto anatomopatológico dominante es la capilaropatía generalizada, con repercusión secundaria
en el intersticio de diversos órganos y tejidos, y lesiones parenquimatosas atribuibles a la acción
patógena viral.
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El periodo de incubación de esta enfermedad, que varía entre 6 y 14 días, es silencioso y asintomático. La
invasión tiene un comienzo insidioso, con malestar general, astenia, anorexia y fatiga, a lo que pronto se
agregan hipertermia, escalofríos, cefaleas, artromialgias, lumbalgia, somnolencia o insomnio, irritabilidad,
mareos e inseguridad en la marcha. Luego de este periodo de invasión, que dura 3 o 4 días, con
temperaturas de 37,5 a 38,5°C, se pasa insensiblemente al periodo de estado que dura 12 a 16 días y en
el cual la temperatura llega a 39 y 40°C acompañada por escalofríos y sudoración. La facies presenta un
importante elemento semiológico, se trata de un eritema rojo vinoso que abarca la cara, el cuello y la
parte superior del tórax, y se acompaña con mirada brillante, inyección conjuntival y edema palpebral,
todo lo cual configura una facie abotagada. Las mucosas bucal y faríngea están hiperémicas en toda su
extensión; las encías se observan congestivas y edematosas, con mayor intensidad en los bordes, lo que
se denomina ribete gingival. Es frecuente la hemorragia gingival espontanea o al presionar las encías.
Sobre ese fondo congestivo se destaca una red vascular de color rojo vinoso más intenso, microvesículas
y petequias. Estas lesiones se localizan sobre todo en el paladar blando, aunque a veces lo hacen en
otras zonas de la mucosa bucofaucial.
Las manifestaciones digestivas consisten en inapetencia, náuseas, vómitos, diarrea o constipación,
epigastralgia o dolores abdominales en otras localizaciones o generalizados, que pueden hacer pensar
en un cuadro quirúrgico. No hay hepatoesplenomegalia y es raro observar ictericia.
El sistema nervioso sufre alteraciones importantes dentro de las que hay que descartar cefalea, dolor
retroocular, convulsiones, arreflexia osteotendinosa, lumbociatalgia, hiperestesia cutánea, mareos,
estupor, coma, excitación, insomnio, somnolencia, marcha inestable, temblores finos de la lengua, las
manos y peribucales.
Las alteraciones del aparato cardiovascular consisten en hipotensión, bradicardia (absoluta o relativa), y
a veces pulso dicroto. La taquicardia con hipotensión suele ser signo de gravedad.
Es importante destacar las manifestaciones hemorrágicas, que consisten en epistaxis, hemorragia
gingival, hemorragias digestivas, hematuria, metrorragia, purpura y sufusiones hemorrágicas en piel,
espontaneas o provocadas por las punciones venosas.
Deshidratación, oliguria y proteinuria. Las formas graves pueden llegar a la insuficiencia renal.
El periodo de estado dura 30 a 45 días. En la mayoría de los casos, aproximadamente a los 10 a 12 días
comienza con lentitud la mejoría: cae la temperatura, desaparecen las manifestaciones hemorrágicas y
nerviosas, mejora el psiquismo, se restablece la diuresis, desaparece la proteinuria, comienzan a
normalizarse los valores de los leucocitos y plaquetas, y se inicia la convalecencia. Esta puede
prolongarse por uno o dos meses y transcurre con astenia acentuada, cauda del cabello, hipoacusia y
labilidad emocional. En general la enfermedad se cura sin secuelas. Las formas graves de los enfermos no
tratados con plasma de convaleciente son casi siempre mortales.
Diagnóstico
Son importantes para el diagnóstico la noción de medio epidemiológico, las actividades laborales
desarrolladas en ese medio (trabajadores rurales) o recreativas.
Los aspectos epidemiológicos y clínicos permiten sospechar FHA, pero el laboratorio confirmara el
diagnóstico.
Son importantes la leucopenia precoz, con cifras de 1000 a 3000 leucocitos por mm3, con 60 a 70% de
neutrófilos. La trombocitopenia oscila entre 20000 y 80000 plaquetas por mm3. La orina presenta
alteraciones del sedimento consistentes en el hallazgo de hematíes, cilindros hialinos, granulosos y
células redondas similares a las observadas en otras infecciones virales (células de Milani). En general hay
proteinuria. La uremia y la creatinina suelen estar elevadas; la eritrosedimentación permanece normal o
diminuída.
Si los antecedentes epidemiológicos son compatibles, ante todo síndrome febril inespecífico, con
leucopenia menor a 4000 leucocitos y trombocitopenia menor a 120000 plaquetas, debe considerarse
sospechoso de FHA, en particular durante la primera semana de la enfermedad, a fin de tratarlo con la
mayor urgencia posible con plasma inmune. Si la trombocitopenia está por debajo de 100000, se
considera un caso probable.
La FHA provoca una inmunodeficiencia aguda y transitoria, con alteraciones en las subpoblaciones
linfocitarias y depresión de la inmunidad celular.
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Además de la trombocitopenia hay anomalías en los mecanismos de coagulación, con KPTT prolongado y
descenso de los factores VIII, IX y XI.
En la médula ósea se evidencia un cese temporario de la hematopoyesis, con hipocelularidad acentuada,
pero que no deja secuelas definitivas.
El diagnóstico etiológico de FHA se realiza a través del aislamiento del virus Junín durante el periodo
agudo.
La viremia está presente durante todo período agudo febril y el virus se puede aislar de la sangre o de los
parénquimas en los casos fatales, en particular de los órganos linfáticos, donde el virus se replica
preferentemente. El aislamiento se puede realizar en animales de laboratorio.
La serología incluye pruebas de fijación del complemento, inmunofluorescencia, ELISA y neutralización.
En la convalecencia es necesario documentar la conversión serológica.
La técnica de transcriptasa reversa y reacción en cadena de la polimerasa es de gran utilidad.
Diagnóstico diferencial
Fiebre tifoidea y otras salmonelosis, brucelosis, leptospirosis, hepatitis virales, mononucleosis infecciosa,
listeriosis, infecciones por adenovirus y enterovirus, septicemia, enfermedades exantemáticas, meningitis,
encefalitis, enfermedad por hantavirus y otras.
Complicaciones
Son infecciones bacterianas o micóticas que pueden generalizarse; hemorragias digestivas, hemoptisis,
hematuria, metrorragia y hematomas en diferentes localizaciones.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes se cura sin secuelas. El tratamiento con plasma de convaleciente reduce la
mortalidad a menos de 1%.
Tratamiento
El tratamiento específico es con plasma inmune (plasma de convaleciente). Aplicado dentro de los
primeros 8 días del comienzo de la enfermedad. No es eficaz cuando se transfunde después de los 8 días
del comienzo de los síntomas. La dosis óptima de anticuerpos neutralizantes contra el virus Junín a
transfundir es de 3500UT (unidades terapéuticas) por kg de peso. El 8 al 10% de los pacientes desarrolla
un síndrome neurológico tardío, cuyas manifestaciones son distintas a las observadas en el periodo
agudo de la FHA. El resto del tratamiento es sintomático y de sostén, con el paciente en reposo y con
controles de los signos vitales y de laboratorio.
Profilaxis
El control de los roedores y no entrar en contacto con sus secreciones es prácticamente
imposible. Por lo tanto, además de los cuidados higiénicos hay que recurrir a la vacuna.
La vacuna disponible en la actualidad es inocua, inmunogénica y eficaz. Es elaborada con
la cepa Candid#1 del virus Junín atenuado y su eficacia fue demostrada en un 95,5%.
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Dengue
Definición
El dengue es una enfermedad infecciosa aguda, producida por un flavivirus y transmitida por el mosquito
Aedes Aegypti. Su presentación clínica varía desde una infección sin enfermedad manifiesta (conversión
serológica), síndrome febril indiferenciado, dengue clásico, hasta el dengue hemorrágico o dengue con
shock.
Etiología
El virus del dengue pertenece a la familia flaviviridae. En la transmisión de los flavivirus intervienen
vectores: mosquitos o garrapatas que pueden mantener por transmisión vertical un ciclo enzoótico en la
naturaleza, además de los reservorios animales que convierten la mayoría de las enfermedades por
flavivirus en zoonosis.
Existen 4 serotipos de virus del dengue: DEN1, DEN2, DEN3, DEN4. La infección por alguno de los serotipos
no produce inmunidad protectora cruzada, por lo cual la reinfección por otro serotipo es posible y
además condicionaría la aparición del dengue hemorrágico. El serotipo DEN3 se ha asociado con mayor
frecuencia al dengue hemorrágico. La proteína estructural de la envoltura, denominada E, induce
inmunidad protectora (anticuerpos neutralizantes) y condiciona la capacidad infecciosa del virus.
Epidemiología
El dengue es transmitido por la picadura de la hembra del mosquito Aedes Aegypti. La hembra, una vez
fecundada, deposita los huevos en pequeñas colecciones de agua. En condiciones apropiadas de
humedad y temperatura, en 48 horas, de los huevos eclosionan larvas que en unos 7 días maduran,
pueden aparearse y repetir el ciclo.
Patogenia
Una de las condiciones necesarias para la aparición del dengue hemorrágico es la reinfección por un
serotipo distinto al primer episodio. Se considera que la inmunidad heterotípica no es protectora y que
los anticuerpos se comportan como no neutralizantes, pero sensibilizan las partículas virales para su
posterior fagocitosis por los macrófagos mononucleares. Este “refuerzo” que implica mayor cantidad de
células inmunes reclutadas, daría como resultado la liberación de citocinas con capacidad de alterar la
permeabilidad capilar (interleucinas, factor de necrosis tumoral, interferón gamma) y de mediadores
químicos, como el factor activador de plaquetas y complemento.
Como resultado de estos acontecimientos sobreviene una diátesis hemorrágica, en la que es probable
que intervenga la proteína viral E sobre el plasminógeno. Sin embargo, los efectos más deletéreos son los
producidos por el escape capilar que trasvasa importantes cantidades de líquido del compartimiento
vascular hacia el peritoneo, el espacio pleural y los alvéolos. La resultante es un shock hipovolémico con
hemoconcentración por pérdida de plasma hacia el tercer espacio. La combinación de hemorragias con
el síndrome de escape capilar conduce a la muerte, de no mediar un tratamiento de sostén adecuado.
Infección sin enfermedad aparente: solo detectable por el estudio de la respuesta inmune. Una gran
proporción de infectados serían asintomáticos en el curso de una epidemia.
Síndrome febril indiferenciado: cursa con fiebre y escasa repercusión general. De corta duración y sin
complicaciones.
Dengue clásico: el periodo de incubación es de 6 a 8 días. El comienzo es brusco, con hipertermia que a
veces responde poco a los antitérmicos.
● La cefalea retroorbitaria, muy intensa, acompañada por fotofobia, y mialgias en miembros y
raquis, conducen a una postración intensa, con adinamia y astenia marcadas.
● Las artralgias son frecuentes.
● Carece de afección de la vía aérea.
● Durante este periodo que coincide con la viremia, el paciente presenta un exantema congestivo y
generalizado que puede ser muy fugaz.
● Algunos pueden presentar manifestaciones digestivas, como náuseas, vómitos y dolor abdominal
de carácter leve, que ceden alrededor del quinto día.
● La fiebre cede aproximadamente a los cinco días de comenzado el cuadro.
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● Un 50% de los enfermos presenta luego un exantema morbiliforme pruriginoso, que afecta el
tronco y los miembros, pero respeta palmas y plantas. Con este exantema suele recrudecer la
temperatura y pueden comprobarse pequeñas adenopatías de distribución universal. El exantema
dura pocos días al igual que la fiebre. Algunos enfermos tienen escasa petequias, así como
episodios de epistaxis o hemorragia gingival, o ambas, sin importancia clínica y atribuibles a una
vasculitis limitada.
● Incluso puede producirse una trombocitopenia transitoria y leve. Este descenso de plaquetas no
debe confundirse con el dengue hemorrágico.
● El hemograma en el dengue clásico es variable: leucopenia con linfomonocitosis o neutrofilia, y a
veces formas inmaduras de mielocitosis.
● El paciente entra en una convalecencia prolongada, caracterizada por astenia, cefalea y mialgias
residuales, que puede durar meses, en especial la astenia.
Dengue hemorrágico y dengue con shock: se asume que estos pacientes han padecido una infección
previa (desde 6 meses o años antes) por un serotipo de virus distinto. Los primeros días de enfermedad
son indistinguibles del dengue clásico.
● Con la defervescencia de la temperatura, alrededor del quinto día, el paciente refiere dolor
abdominal intenso, náuseas, vómitos y se percibe un deterioro progresivo del sensorio.
Esto en sus comienzos puede ser apenas detectable o mostrar al paciente en estado de agitación.
● Es el síndrome de alarma que indica la necesidad de solicitar un recuento de plaquetas y evaluar
la integridad de la pared vascular mediante la prueba del lazo. Se mide el número de petequias
que aparecen en la región del antebrazo adyacente al manguito. En un cuadrado de 1cm de lado,
que se dibuja sobre la piel, no deben aparecer más de 3 petequias. Esta prueba positiva y un
recuento de plaquetas menor a 100000/mm3, junto con el síndrome de alarma, obligan al
seguimiento atento del paciente en un medio hospitalario. En estos casos se realiza el control del
hematocrito, en forma periódica, para evaluar la pérdida plasmática por extravasación capilar.
● Un aumento del hematocrito indica hemoconcentración por la pérdida de plasma, lo que
constituye un signo de suma gravedad que preanuncia el shock hipovolémico. Aparecerán
hemorragias en forma de síndrome purpúrico, equimosis, epistaxis, hemorragia gingival,
hematemesis, melena y hemorragias en los sitios de venopuntura. Las hemorragias agravan la
hipovolemia.
● Un paciente con hematocrito/hemoglobina superior a 3,5 indica extravasación.
● La hipovolemia se manifiesta por disminución de la tensión diferencial, descenso de la tensión
sistólica, pulso débil, depresión del sensorio, descenso de la temperatura y sudoración fría. La
profundización de los síntomas circulatorios y neurológicos indica un estado de shock profundo.
● Recién en los estadios finales se produce coagulación intravascular diseminada.
La extravasación del plasma con hipovolemia grave no se produce en todos los pacientes con dengue
hemorrágico.
Las complicaciones del dengue hemorrágico se relacionan con la sobreinfección bacteriana del aparato
respiratorio y la sepsis. Las causas de muerte son el shock, las hemorragias masivas y las obreinfecciones.
Diagnóstico
La sospecha se basa en la epidemiología y en las manifestaciones clínicas.
El diagnóstico virológico consiste en el aislamiento del virus del suero. El suero no debe congelarse y no
se utilizarán anticoagulantes. El diagnóstico serológico se realiza con: inhibición de la hemaglutinación,
fijación del complemento, neutralización y enzimoinmunoensayo (ELISA), con técnica de captura de IgG e
IgM (MAC-ELISA).
Tratamiento
En el dengue clásico se administra paracetamol para disminuir la temperatura y las mialgias.
● No se recomiendan los salicilatos o la aspirina, por su efecto sobre la agregación plaquetaria que
favorece la hemorragia digestiva.
Si se considera necesario se pueden administrar sales de rehidratación oral.
Los pacientes que se les diagnostica dengue hemorrágico deben internarse. Se reiniciará la
rehidratación con soluciones de ringer lactato y solución salina con glucosa al 5%. La sobrehidratación
debe evitarse, por el peligro de que se desarrolle edema agudo de pulmón.
Si la hipovolemia es grave, se administra plasma y expansores plasmáticos.
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Un equilibrio correcto se traduce en el descenso del hematocrito y el mejoramiento de los signos vitales.
No está indicado el uso de corticosteroides. La heparina solo se administra cuando se comprueba una
CID en forma inequívoca.
Profilaxis
Se basa en el control de Aedes Aegypti y en disminuir el riesgo de exposición de la población. Aún no hay
vacunas disponibles.
VIRUS ZIKA
Género Flavivirus, familia Flaviviridae, grupo IV del orden sin clasificar.
En seres humanos : Fiebre Zika.
Virus envuelto, icosaédrico, genoma de arn no segmentado de cadena simple, positiva.
ClÍNICA
● SFA
● SD.NEUROLÓGICO
- Sd. de Guillain Barré
- Variante de Miller Fisher
- Encefalitis
- Meningoencefalitis
- Encefalomielitis Aguda diseminada
- Mielopatía aguda
● SD. CONGÉNITO
- Microencefalia, RCIU, insuficiencia placentaria, abortos
AFECTACIÓN INTRAUTERINA
Microcefalia, calcificaciones distróficas multifocales, hidrocefalia.
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VÍRUS CHIKUNGUNYA
Gênero alfavirus, família togaviridae, vírus ARN.
Vectores: AEDES (ppl) y otros anofeles.
CLÍNICA
SME. FEBRIL: 1 semana de evolución
ARTRALGIA: simétrica en manos, pies, rodilla y muñecas.
TUMEFACCIÓN: tenosinovitis.
RASH: maculopapular y pruriginoso (2do- 5to día)
NIÑOS: vesículas bullosas.
CLÍNICA INFRECUENTE: SOLO OBSERVADA EN LA EPIDEMÍA DE LA REUNIÓN.
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ESTADIOS BIOLÓGICOS
Enfermedad febril aguda: Resuelve síntomas entre 7 a 10 días.
Síntomas crónicos: Reumatismo prolongados (33% a los 4 meses. 15% a los 20 meses y 10 % a los 3 a 5
años).
↑ ESD, ↑PCR y RX normales.
LABORATÓRIO
● Hallazgos no patognomónicos e infrecuentes.
● LEUCOPENIA
● PLAQUETOPENIA (NO < 100.00/ ul)
● TRANSAMINASAS: Leve elevación.
● Hipocalcemia
● Aumento de ESD y PCR
Enfermedad del sistema nervioso Virus San Luis y Oeste del Nilo-
Enfermedad de san Luis
Clínica
SINTOMATOLOGIA en orden de prevalência:
1. Fiebre
2. Cefalea
3. Astenia
4. Mialgias
5. NyV
6. Diarrea
7. Artralgia
8. Dolor abd
9. Exantema ( atribuida a toxidermia por fármaco)
10. Inyección conjuntival
SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA EN PCT CON MENINGOENCEFALITIS POR VIRUS SLE.

En orden de prevalencia:
Rigidez de nuca - desorientación temporoespacial - fotofobia - confusión - alteración del lenguaje -
Hiporeflexia generalizada - alteraciones de la conducta - estupor - alucinaciones - miosis bilateral -
signo de kernig .
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DIAGNÓSTICO
● Laboratorio: hallazgos inespecificos
● LCR: pleocitosis linfocitica, hiperproteinorraquia leve
● Serologia: IgM en LCR y suero
● Pruebas de neutralización( IgG) en suero
● Cultivo celular (mosquito).
TRATAMIENTO
❏ NO HAY DROGAS APROBADAS HASTA EL
MOMENTO.
❏ TTo sintomatico
❏ Control vectorial
❏ evitar picadura ( uso de repelente y vestimenta
apropiada)
ESL: LETALIDAD
5 al 23%
con mayor impacto en adultos mayores a 50 años e
inmunosuprimidos.
Enfermedad por Hantavirus

Definición
Las enfermedades por hantavirus son zoonosis de amplia distribución mundial, mundial, producidas por
distintos serotipos virales que poseen reservorios específicos en varias especies de roedores. Su espectro
clínico varía entre fiebres indiferenciadas, la denominada fiebre hemorrágica con síndrome renal, la
nefropatía de carácter epidémico y el síndrome pulmonar.
Etiología
La familia Bunyaviridae es donde se encuentra el hantavirus. Los hantavirus poseen un genoma de ARN
con tres segmentos que codifican la proteína de la nucleocápside (proteína N), que es el antígeno de
elección para las pruebas serológicas; dos glucoproteínas y la transcriptasa viral.
Los hantavirus reconocidos en el continente americano se relacionan con el denominado síndrome
pulmonar por hantavirus (SPH).
Epidemiologia
La forma habitual de contagio es a través de aerosoles que contienen virus eliminado por los reservorios.
Otra vía de infección probable es la contaminación directa de heridas o excoriaciones de la piel o de las
mucosas. En los reservorios la infección persistente es asintomática, de manera que las partículas virales
se excretan por orina, heces, lágrimas y otras secreciones.
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Patogenia y anatomía patológica
Luego de un periodo de incubación variable, de algunos días a 2 meses (promedio dos semanas), se
produce una viremia de pocos días de duración, que coincide con los síntomas clínicos. Es probable que
la replicación viral se realice en los linfáticos del tracto respiratorio superior y que a partir de esta
localización se produzca una diseminación linfohemática. Los pulmones son los órganos blanco de la
diseminación viral, pero no se detectan lesiones histopatológicas importantes. Sin embargo, es allí donde
se produce un importante escape capilar, de líquido plasmático, que lleva a la insuficiencia respiratoria y
al shock hipovolémico. La presencia de linfocitos T (CD 4 y CD8) y de monocitos con características de
inmunoblastos, en ausencia de daño histopatológico o signos inflamatorios, indicaría la patogenia
inmune señalada.
La gravedad de las manifestaciones respiratorias depende del grado de escape capilar de líquidos y
esto, probablemente, de la carga viral pulmonar y de la actividad inmunitaria (secreción de factor de
necrosis tumoral e interleucinas), pero con una limitación temporal marcada.
La evolución es rápida; en horas el paciente pasa a la insuficiencia respiratoria y la falla hemodinámica.
Una vez que cesan los mecanismos del síndrome de escape, si el paciente superó la fase de edema
pulmonar y no hay una falla de bomba irreversible, el restablecimiento también es rápido. La absorción
de los líquidos respiratorios por la propia circulación pulmonar, al ceder el escape capilar se produce en
un tiempo breve.
Si bien la inmunoglobulina que persiste es la G, en algunos casos puede esperarse la detección de IgM
después de los cuatro o cinco meses considerados como promedio.
La respuesta inmune mediada por anticuerpos aparece en la totalidad de los pacientes, de allí el valor de
la serología en el diagnostico temprano de la enfermedad.
La ausencia de daño en el parénquima pulmonar, tanto histopatológico como de efecto citopático, es el
dato más relevante de los pulmones edematosos con líquido en abundancia, tanto en el intersticio como
en los alveolos y el espacio pleural.
El volumen de líquido extravasado, incluido el derrame pleural, puede ser de varios litros, lo que explica la
hipovolemia y el aumento del hematocrito (hemoconcentración). El líquido es similar al plasma, con alto
contenido proteico; en consecuencia, habrá hipoproteinemia.
La histología pulmonar revela edema intersticial con edema alveolar más o menos abundante. Aun en
aquellos casos con edema intersticial solo, el intercambio de gases esta gravemente afectado (hipoxia). El
escaso infiltrado celular del intersticio está constituido por células mononucleadas (inmunoblastos) y
algunos leucocitos polinucleares. En las células endoteliales no se demuestra el efecto citopático.
No se halla líquido extravasado en el pericardio, el peritoneo o el retroperitoneo.
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Las lesiones renales no tienen importancia clínica y se deben a un doble mecanismo: la agresión directa
del virus y los efectos propios de la disminución del flujo plasmático renal, causada por el estado
hipovolémico.
La infiltración periarteriolar de la pulpa blanca y de la pulpa roja esplénica por inmunoblastos es muy
característica y coincide con la marcación de partículas virales; sin embargo, el bazo no es palpable.
● Infección asintomática
● fiebre indiferenciada, fiebre con manifestaciones hemorrágicas.
● neumonía sin falla hemodinámica y el denominado síndrome pulmonar por hantavirus (SPH).
El curso clínico del SPH muestra un desarrollo bifásico.
❏ En la primera fase, que dura tres a ocho días y se denomina prodrómica, las manifestaciones
constantes son hipertermia y mialgias generalizadas.
● El cuadro tiene un comienzo agudo, con temperatura axilar superiora 38,5°C y escalofríos, pero en
algunos casos en las primeras horas solo hay febrícula.
● La cefalea no es muy intensa y no hay fotofobia.
● La astenia es marcada.
● Las manifestaciones digestivas, que son comunes, consisten en dolor abdominal, nauseas y
vómitos.
● Es característica la ausencia de signos de afectación de la vía aérea superior, dato negativo muy
importante para diferenciar este síndrome de otros cuadros respiratorios causados por virus
influenza, parainfluenza, adenovirus y virus sincitial respiratorio.
❏ La segunda fase (cardiopulmonar o hipovolémica, con insuficiencia respiratoria y falla

hemodinámica) se instala en rápida progresión clínica en tres a ocho días, con disnea progresiva,
taquipnea, taquicardia, hipotensión, tos escasa y signos de hipoxia.
Estos síntomas están presentes antes de que se observen anormalidades radiológicas o que la
auscultación pulmonar indique la afección respiratoria. Al progresar el edema al espacio alveolar el
patrón radiológico adopta una configuración mixta alveolointersticial, con infiltrados bilaterales que
tienden a ser basales y parahiliares. El derrame pleural es constante.
En la mayoría de los casos el SPH reúne los criterios clínicos del síndrome de distrés respiratorio del
adulto: lesión primaria de ambos pulmones que se establece en forma aguda, infiltrados difusos
bilaterales, y alteración grave del intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar.
Las complicaciones, que sobrevienen en horas, son disfunción miocárdica e hipotensión refractaria al
tratamiento, aun cuando se haya mejorado la hipoxia con asistencia respiratoria.
● El líquido extravasado que se obtiene por aspiración no es purulenta ni hemorrágico, y en el
centrifugado no se observan células inflamatorias.
● Los hallazgos de laboratorio característicos son leucocitosis con neutrofilia y desviación a la
izquierda, linfocitos atípicos, trombocitopenia y hematocrito elevado por la hemoconcentración.
La eritrocedimentación está acelerada (40 a 60mm).
● Los valores de aspartatoaminotransferasa están elevados dos a tres veces (como expresión de
disfunción hepatocelular) y en mayor grado los niveles de deshidrogenasa láctica.
● Si la hipoxia y la administración de líquidos se manejan en forma adecuada, tras el cese del
escape capilar el paciente se recupera en pocos días.
● En el otro extremo, hasta un 50% fallece por el shock hipovolémico refractario a las medidas
terapéuticas.
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CRONOLOGÍA CLÍNICA Y LABORATORIO
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con la demostración de anticuerpos séricos o material genómico, tanto en suero
como en material de necropsia. La técnica serológica utilizada en nuestro país es un
enzimoinmunoensayo con antígeno del serotipo Andes.
El hallazgo de IgM específica tiene un valor diagnóstico; pero en los pacientes en quienes solo se
detenga IgG debe demostrarse seroconversión en muestras pareadas.
En materiales como sangre entera o coágulo, dentro de la primera semana de enfermedad, o en muestras
de tejido pulmonar, hepático, renal o en otros tejidos de biopsias y necropsias, el material genómico viral
se puede reconocer mediante PCR.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático y de sostén cardiorrespiratorio.
❏ En la primera fase es necesario que el paciente permanezca en reposo estricto.
-La fiebre se controla con paracetamol.
-La fase prodrómica es común a otras enfermedades, por lo que las indicaciones señaladas son
generales, ya que en este periodo casi nunca hay diagnóstico o a lo sumo es una sospecha.
En la actualidad la ribavirina es una opción que se evalúa en pacientes febriles que hayan estado en
contacto con casos confirmados de SPH.
- En la fase cardiopulmonar se debe corregir la hipoxemia con la administración de oxígeno (en
general con asistencia respiratoria mecánica), reducir los ingresos de líquidos a valores mínimos,
para no incrementar el edema pulmonar, y mejorar el estado hemodinámico con inotrópicos
(dopamina o dobutamina). Recién al cesar la perdida capilar se inicia la reposición con expansores
plasmáticos.
Profilaxis
La prevención se basa en evitar el contacto con excretas de roedores.
Los ambientes cerrados, donde se sospeche que hay circulación de esos animales, deben ser aireados y
los pisos, y otros lugares, lavados con soluciones de agua e hipoclorito de sodio.
La eliminación de los residuos, la protección de los alimentos y evitar que los roedores convivan en el
peridomicilio son medidas muy importantes para la prevención de las enfermedades donde se involucran
estos reservorios.
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Fiebre amarilla
Definición
La fiebre amarilla es una enfermedad viral aguda producida por un flavivirus. En los casos leves el cuadro
es indefinido y los ataques típicos se caracterizan por la triada ictericia, hemorragias y albuminuria. Deja
inmunidad permanente.
epidemiologia
la fiebre amarilla tiene un ciclo selvático y un ciclo urbano. En la fiebre amarilla selvática el virus es
transmitido a los monos por los mosquitos del género Haemagogus y Sabethes que también infectan a
las personas que ingresan en el bosque y luego llevan la enfermedad al área urbana. En la fiebre amarilla
urbana los seres humanos son los hospederos virémicos y los mosquitos domésticos Aedes Aegypti, los
vectores. La persistencia del virus en la naturaleza se debe a su pasaje vertical a los huevos del mosquito,
en los que sobrevive durante meses. Además, el mosquito infectado sigue siendo vector durante toda su
vida, lo que lo convierte también en reservorio.
Patogenia y anatomía patológica
El virus es inoculado con la saliva del mosquito en los capilares de la piel, desde donde llega al hígado,
foco principal de la infección. Allí se comprometen las células de Kupffer y los hepatocitos.
Estos presentan necrosis y degeneración eosinofílica (cuerpos de Councilman). Las alteraciones del
hígado son la causa de la ictericia. La insuficiencia renal aguda y la albuminuria se deben a necrosis
tubular aguda.
La miocarditis, demostrada por la histología, origina arritmias y colapso circulatorio. La encefalopatía se
debe al edema cerebral y a trastornos metabólicos.
Las alteraciones de la coagulación son provocadas por distintos factores: trombocitopenia, disminución
de la síntesis de factores de coagulación por parte del hígado y coagulación intravascular diseminada.
Luego de un periodo de incubación de 3 a 6 días la enfermedad se inicia en forma brusca, con fiebre,
escalofríos, cefalea intensa, dolor lumbar, mialgias, náuseas y malestar general que llevan a la
postración.
Hay bradicardia relativa (signo de Faget), inyección conjuntival y lengua saburral con bordes rojos.
En esta fase temprana (periodo de infección) hay viremia.
Después de algunos días el paciente puede recuperarse en forma transitoria (periodo de de intoxicación),
junto con ictericia, oliguria, albuminuria, delirio, estupor y manifestaciones hemorrágicas. Dentro de estas
últimas es característica la hematemesis o vomito negro.
Los exámenes de laboratorio evidencian leucopenia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, urea y

creatinina. En el periodo terminal, hipoglucemia, acidosis y shock.
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico virológico depende del aislamiento del virus de la sangre, así como de la antigenemia viral,
por la prueba de ELISA o por PCR durante el periodo de infección.
El diagnóstico serológico se basa en la demostración de anticuerpos por la prueba de ELISA, inhibición
de la hemaglutinación, fijación del complemento o neutralización. Los anticuerpos aparecen 5 a 14 días
después del comienzo de la enfermedad.
El diagnóstico post mortem es posible por la histología hepática, donde se observan los típicos cuerpos
de Councilman.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático; aún no existe un agente antiviral específico alguno.
Para reducir la fiebre y la cefalea se puede administrar paracetamol, ya que la aspirina está
contraindicada.
Para reducir el riesgo de sangrado gástrico se utilizan antiácidos más omeprazol o ranitidina.
El uso de heparina está reservado para los casos bien documentados de coagulación intravascular
diseminada. Es necesario mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
Profilaxis
Para la prevención específica de la fiebre amarilla se dispone de una vacuna a virus atenuados de la cepa
17D cultivada en embrión de pollo.
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INFECTOLOGIA
HOSPITAL MUÑIZ
BOTULISMO/TÉTANO
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TÉTANO
Enfermedad infecciosa no contagiosa del sistema nervioso mediada por la exotoxina
(tetanospasmina) del Clostridium tetani, caracterizada por contracción tónica persistente
con exacerbaciones en forma de espasmos o paroxismos musculares . La contractura
habitualmente comienza en músculos de la cabeza y el maxilar causando el cierre de la
mandíbula (trismus) y afecta los músculos del tronco más que de los miembros. En casos
graves puede producir disfunción autonómica.
Trismus es la imposibilidad de separar las arcadas dentarias. (LAUBE)
ETIOLOGIA
● Bacilo gram + anaerobio obligado,
mòvil, esporulado. Característico aspecto de
palillo de tambor.
● Ampliamente distribuido en la
naturaleza (Suelo, materia fecal animales y
humanos) Área rural portación intestinal 20
veces mayor que urbana.
● Espora resistente al medio ambiente
(indefinida). Las esporas son destruìdas
por antisépticos (peroxido de hidrógeno y
glutaraldehído).
● Es destruìdo en autoclave a 120 ºC
durante 15 minutos.
● La caída del potencial de oxidorreducción en los tejidos favorece su pasaje a la forma vegetativa,
la multiplicación bacteriana y la elaboración de la exotoxina.
● En anaerobiosis se reproduce y libera dos toxinas:
--Tetanolisina (hemolisina)
--Tetanospasmina (responsable de la clínica del Tétanos).
● No toda herida de la que se aísle la bacteria será causa de tétano, porque no eso no indica que el
microorganismo aislado posea el plásmido para la elaboración de la toxina.
EPIDEMIOLOGIA
➔ Distribución mundial
➔ Afecta a sujetos no vacunados o con vacunación inadecuado
➔ RN
➔ Recientemente en usuarios de drogas endovenosas (UDV) (Inglaterra.)
➔ Países en vías de desarrollo sobre todo con planes de inmunización ausentes o deficientes: en
cualquier edad y se producen casos de tétanos neonatal.
➔ En los países desarrollados: principalmente en ancianos que han perdido a lo largo de los años
los niveles de anticuerpos protectores.
➔ sexo masculino se vincula con actv laboral (rural, albañiles).
PATOGENIA
La Presencia de esporas de C.tetani en heridas con bajo potencial de oxidorreducción (por necrosis de la
herida) permite el pasaje de ésta a la forma vegetativa, con la consiguiente producción de una potente
neurotoxina y su liberación al espacio extracelular.
La presencia en la herida de bact aerobias puede ser un importante factor contribuyente. Estas
proliferan hasta agotar el oxígeno luego lo hacen en forma anaerobia facultativa, por este mecanismo se
reduce el pot. de oxidorreducción, lo que permite que las esporas tetánicas se transformen en bact.
elaboradoras de la toxina que luego ingresan al SNC.
La toxina ingresa a través de una unión neuromuscular de la motoneurona alfa, a cuyo cuerpo llega por
la vía retrógrada de transporte axónico, luego de alcanzar el espacio sináptico, llega al espacio
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extracelular y bloquea la liberación presináptica de los neurotransmisores inhibitorios naturales de la
motoneurona alfa: GABA y GLICINA.
● Células glicinérgicas: inhibidoras locales del cordón medular.
● Cél gabaérgicas: inhibición descendente presináptica en el SNC.
Por el efecto de la neurotoxina, se produce la falta de inhibición entonces el sistema motor responde a los
estímulos aferentes con contracciones intensas, sostenidas y simultáneas de los músculos agonistas y
antagonista, característica del espasmo tetánico.
NEUROTOXINAS
TETANOLISINA: produce la ruptura de las mb celulares y daño celular, con caída del potencial de
oxidorreducción.
TETANOSPASMINA: RESPONSABLE DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Dosis letal mínima : 2,5 nanogramos por kg de peso o 175 nanogramos por 70 kg
● Toxina potente sólo superada por la toxina botulínica.
● Es una metaloproteinasa de matriz Zinc dependiente sintetizada como una cadena única
● Fuera de la célula es escindida en una cadena pesada (H) y una liviana (L).
MECANISMO DE ACCIÓN TOXINA TETÁNICA:

➢ Toxina tetânica actùa sobre la sinaptobrevina
➢ Impide la exocitosis o liberaciòn del neurotransmisor.
➢ Actùa selectivamente sobre interneuronas GABAèrgicas y glicinèrgicas.
La ausencia de mecanismos inhibitorios en las astas anteriores activa las neuronas motoras y produce
contracciones generalizadas y simultáneas de la musculatura agonista y antagonista.
MECANISMO TETANOSPASMINA
-La inhibición es IRREVERSIBLE, se requiere la S! de nuevas estructuras sinápticas, lo que explica la

duración prolongada del tétanos (2-3 sem promedio).
-La desinhibición de la ALFA y GAMMA motoneurona induce un incremento del tono muscular con
- .
pérdida de la coordinación, contracción simultánea y espontánea que constituye el espasmo tetánico.
ANCIANOS: contractura de la cintura escapular en la forma subaguda
● Tormenta Disautonòmica: Fracaso de inhibición de liberación de catecolaminas suprarrenales,

falta de Inhibición de asta intermediolateral de la médula espinal.
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CLASIFICACIÓN
GENERALIZADO ● sobreagudo ➜ -tétano puerperal -neonatal- quirúrgico.
● agudo
● subagudo
● cefalico paralitico ➜ - cefálico de Rose- cefálico oftalmopléjico de

● cefálico no paralítico Worms (bulboparalitico)
LOCALIZADO -simple
-disfagico
● monopleéjica
● parapléjico
● Tétanos generalizado: el más frecuente

● Tétanos localizado: (cercano al sitio de injuria, puede generalizarse, trismus puede estar ausente, a
menudo vacunación incompleta)
● Cefálico (atípico): injuria local con afección de pares craneales (VII par el más frecuente)
*Paralítico de Rose: contractura en una hemicara y parálisis facial en la opuesta
*De Worms: Idem anterior mas oftalmoplejía bilateral por compromiso del III par cranial
● De los miembros monopléjico, parapléjico
● Neonatal
Período de incubación: tiempo entre la producción de la herida y la aparición del primer signo clínico
(Trismus), 1-14 días
Período de generalización: lapso transcurrido entre la herida y la aparición de los primeros signos
(trismus, insomnio y raquialgia) y la aparición de la contractura generalizada. Varía según la gravedad.
•Puerta de entrada:
● Inaparente: 7-20% de los casos (buscar foco otico, uterino, rectal)
● Pós Trauma
● Postquirúrgico
● Postparto-postaborto
● Adicción endovenosa Mortalidad 40-70%
● Inyectable intramuscular
● Quemaduras
● Neonatal (Herida del cordón umbilical)
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● TÉTANO GENERALIZADO
Forma de presentación más frecuente, periodo de incubación silencioso y variable (horas, meses más
común de 5 a 15 d).
El periodo de invasión es caracterizado por: raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez de nuca y dificultad
para la marcha y en la herida, parestesia y a veces contracciones.
El TRISMO ( contracción mandibular debido a la contractura de los músculos de la masticación, masetero,
temporales y pterigoideos) que suele parecer en este periodo provocando dificultad en la alimentación,
deglución y en el habla, es lo que evoca el diagnóstico de tétano.
En el periodo de estado las contracturas musculares se generalizan, son descendentes y comprometen
los musc. de la nuca, tronco y los paravertebrales como tmb los abdominales y de los miembros, la
consecuencia es que el enfermo adopta una posición arqueada, opistótonos, donde el cuerpo se apoya
en la nuca y los talones a modo de puente (manos y pies relativamente preservados).
La contractura tetánica se caracteriza por presentar una forma

tónica, o contractura permanente, y la crónica o paroxística.
Sobre este fondo sobrevienen paroxismos dolorosos, que
pueden ser espontáneos o provocados, estos últimos pueden
ser originados por distintos estímulos, deglución, ruidos, luz y
aún el examen clínico.
Cuando son afectados los músculos de la glotis, el diafragma y
los demás musc. respiratorios el pct puede fallecer en plena
crisis por asfixia.
Los reflejos tendinosos están exacerbados, sensibilidad y NIVEL
DE CONCIENCIA están conservados, el insomnio es constante.
El delirio presente en el periodo de estado es más frec. en
alcohólicos y en las formas graves de tétano la Tª es elevada
40Cª.
Se hace presente la FACIE TETÁNICA o RISA SARDÓNICA (mitad
superior del rostro llora, mientras la inferior ríe).
El tetanos evoluciona en 4-6 sem, el aumento del tono musc
dura en general unos 60 d, la recuperación suele ser completa.
FORMA SOBREAGUDA: Periodo de incubación breve (menos de 5 d), generalización rápida, se completa
antes de las 24h. Mortalidad mayor al 85%.
Frecuente el compromiso del SNC con un estado hipersimpaticomimético debido al bloqueo en la
inhibición de catecolaminas, este estado es la causa de ARRITMIAS VENTRICULARES GRAVES (TV, FV),
respiración rápida y superficial por la contractura de los musc. del tórax lo que provoca un
estancamiento de las secreciones, lo cual favorece el desarrollo de infecciones pulmonares.
Paroxismos frecuentes, subintrantes, dolorosos y de presentación espontánea, su duración e intensidad
generan trastornos respi y circulatorios que conducen a la muerte.
FORMA AGUDA: periodo de incubación más prolongado (6-11 d), y el de generalización dura 24-48 h.
TRISMO INTENSO, las crisis paroxísticas NO tienen carácter subintrante. Mortalidad elevada.
FORMA SUBAGUDA: Periodo de incubación es de 12 o más dias, los sintomas no se manifiestan con tanta
raìdez y las contracturas son más limitadas. Se observa con gran frec. TRISMO y alteraciones en la
deglución. Las crisis paroxisticas son menos intensas y más breves. MEJOR PRONOSTICO.
Clínica Periodo de Período de intensidad aparición frecuencia disautonomia
incubación generalización
sobreaguda < 5 dias < 24h ++/+++ espontánea +++ +++

y provocada
Aguda 6-11 d 24-48h +/++ igual ↑ ++ ++
Subaguda 12 o más >48h + provocad + +
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RESUMEN POWER- TÉTANO GENERALIZADO
● Trismus: contractura de los músculos maseteros- Aparición espontánea, irreductible e indoloro.
Primera manifestación clínica.
● Insomnio
● Facies sardónica (contractura tónica de músculos de la mímica)
● Raquialgia: por contractura de músculos paravertebrales.
● Contractura tónica muscular : predominio musculatura del tronco
● Paroxismos o espasmos musculares: espontáneos o por estímulos (auditivos, visuales). Espasmo
generalizado: opistótonos.
● Disfagia, laringoespasmo.
● Dificultad respiratoria por compromiso de musculatura
● En casos graves y en forma tardía: disfunción autonómica (Hiper/hipotensión arterial,
taquicardia/Bradicardia, retención urinaria, íleo, etc) hiperactividad simpática (mas raro
parasimpático)
● Ausencia de fiebre (en general) y no existe alteración de la conciencia.
TÉTANO SEGÚN SU FOCO DE ORIGEN:

➔ TETANOS PUERPERAL: consecuencia de un parto o aborto. La intensidad y frecuencia de las
contracturas varían, corresponde a la forma sobreaguda.
➔ TÉTANOS NEONATAL: se produce por infección del cordón umbilical por cuidados inapropiados
en la ligadura y en las curaciones. FALTA DE SUCCIÓN Y EL LLANTO DÉBIL o AUSENTE
caracterizan el inicio del cuadro clínico, curso sobreagudo.
➔ TÉTANOS QUIRÚRGICO: consecuencia del acto operatorio, se debe a la contaminación exógena, al
material de sutura, o por la autoinfección a partir del tracto intestinal o de la piel del pct. Curso
agudo ou sobreagudo.
● TETANOS LOCALIZADOS
Se caracteriza por el compromiso de un grupo muscular determinado, con ausencia de generalización de
la contractura. SON POCO FRECUENTES, BUENA EVOLUCIÓN.
❏ Tetanos cefálicos paralíticos
- de Rose
- de Worms
❏ Tetanos cefálicos no paralítico
- simple
-disfagico (hidrofobico)
❏ Tétanos monopléjico
❏ Tétanos parapléjico
TÉTANO CEFÁLICO PARALÍTICO - cefálico de Rose: consecuencia de heridas que en general se

localizan en el cuero cabelludo o el rostro.
PRIMER SÍNTOMA: trismo, conjunto con la parálisis del VII ( puede ser periférica completa o incompleta
superior o inf), No hay compromiso de la sensibilidad, FACIE inexpresiva del lado de la plejia y de risa
sardónica en el opuesto, el compromiso del facial no es definitivo, en general desaparece con la curación
de la enfermedad. PUEDE GENERALIZAR ADQUIRIENDO EN CARÁCTER TETÁNICO.
TÉTANO CEFÁLICO PARALÍTICO - Cefálico oftalmoplejico o bulboparalitico o de Worms: Se caracteriza

por la oftalmoplejia y la parálisis facial. La puerta de entrada es habitualmente por una herida en el
cuero cabelludo, cara, en especial en la arcada ciliar. Tiene periodo de incubación variado y clínica
parecida al del tétano cefálico agregando parálisis ocular. Puede comenzar con diplopía o dificultad para
mover los párpados, siempre tienen trismo, el compromiso de otros pares craneanos puede originar
miosis, midriasis u ambliopía con FONDO DE OJO NORMAL.
● La oftalmopléjia puede ser unilateral o bilateral, más acentuada del lado de la herida.
PUEDE GENERALIZAR ADQUIRIENDO EN CARÁCTER TETÁNICO.
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TÉTANO CEFÁLICO NO PARALÍTICO - SIMPLE: Se caracteriza por trismo y contracturas en las zonas
inervadas por el nervio facial, sin parálisis y consecutivo a heridas de la extremidad cefálica. Deglución
dificultosa y la contractura del masetero permite únicamente la deglución de líquidos que provocan
espasmos faríngeos pasajeros. PUEDE GENERALIZAR ADQUIRIENDO EN CARÁCTER TETÁNICO.
TÉTANO CEFÁLICO NO PARALÍTICO - DISFÁGICO o HIDROFÓBICO: Se caracteriza por la acentuada

intensidad de los espasmos faríngeos y los trastornos respiratorios. Las crisis disfagicas preceden al
trismo. Las crisis de disnea son muy acentuadas; llevan a la sofocación, que se producen por los
espasmos diafragmáticos y puede originar la muerte por asfixia. Pronostico ominoso.
PUEDE GENERALIZAR ADQUIRIENDO EN CARÁCTER TETÁNICO.
TÉTANO MONOPLÉJICO: contractura y dolor en el miembro afectado, esta contractura es permanente,

comienza en un grupo muscular y luego se extiende a todo el miembro. Hay Crisis paroxísticas locales
QUE nunca SE GENERALIZAN. Evolución lenta, la curación se produce en todos los casos.
TÉTANO PARAPLÉJICO: Puede ser superior o inferior, se caracteriza por dolor y contractura, con crisis
paroxísticas frecuentes e intensas que simulan un cuadro clínico de tétano generalizado.
- AMBAS DOS FORMAS AFECTAN EN GENERAL MIEMBRO INFERIOR.
DIAGNÓSTICO
● Está basado enteramente en las características clínicas del paciente.
siempre pensar tétano en pct lucido con contractura muscular ( pplmente cintura escapular), no
duerme y tiene espasmos dolorosos.
Buscar antecedentes de una puerta de entrada; heridas cutáneas, úlceras, intervención quirúrgica,
escaras por decúbito, inyecciones intramusculares u otro tipo de herida, por insignificante que parezca.
-TODA HERIDA PUEDE SER TETANÍGENA, PERO el hallazgo de C.Tetani en la herida tmb se puede dar en
pct sin tétanos, por lo tanto NO TIENE VALOR COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO, tmp las demás
determinaciones de laboratorio clínico. LCR es normal.
La inmunización ausente o inadecuada suma un elemento importante para el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO Exclusivamente Clínico:

-Trismus ( elemento a considerar tetano)
- Insomnio
- Raquialgia
- Ausencia de Fiebre
- Paciente Lúcido
- Facie sardônica
- Contractura Tónica
- Paroxismos
- Sensorio no está comprometido
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Focos supurativos locales: (absceso periamigdalino, parotiditis supurada, absceso apical dentario
artritis temporomandibular) “pseudotrismus” doloroso y reductible, con frecuencia con fiebre y sin
otras manifestaciones tetánicas. “Prueba de la espátula”??
● Intoxicación con bloqueantes dopaminérgicos (reacciones distónicas) haloperidol y
metoclopramida, con rigidez extrapiramidal, tortícolis, y crisis oculogira. Puede presentarse giro
lateral de la cabeza, hecho poco frecuente en el tétanos. No paroxismos. Anticolinérgicos
benzotropina 1-2 mg o difenhidramina 50 mg): rápida reversión/cuadro
● Meningoencefalitis: fiebre y alteración del sensorio.
● Rabia: puede presentar trismus, excitación, hidrofobia, aerofobia, raro contractura.
● Hipocalcemia, alcalosis: signos de Chvostek y Trousseau, pred periférico
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● Crisis histérica (desorden de conversión): ausencia de puerta de entrada, de espasmos intensos,
tendencia a exhibicionismo de los síntomas, cuando el paciente se distrae desaparecen los
síntomas.
● Intoxicación con estricnina: trastorno muy similar al tétanos en donde se antagoniza a la glicina a
nivel medular. Hipertonía de la musculatura periférica y ausencia entre crisis (abdomen blando).
Tratamiento similar al de tétanos y ante la sospecha se deben realizar los estudios
correspondientes en sangre y orina.
● Abdomen agudo: la contractura es solo abdominal ,leucocitosis y fiebre.
● Sindrome de “persona rígida” (Anticuerpos anti neurona gabaérgica): no trismus, desaparece
durante el sueño.
● Enfermedad del suero es el conjunto de síntomas sistémicos reversibles provocado por la
formación de inmunocomplejos formados a partir de antígenos extraños presentes en la
circulación.
COMPLICACIÓN: relacionados al aparato cardiovasc; trastornos hemodinámicos; edema agudo de

pulmón; arritmias; TEP; HTA; hipoventilación; fracturas óseas; aplastamiento de cuerpos vertebrales;
rupturas tendinosas; desgarros muscu; infecciones nosocomiales.
TRATAMIENTO
❏ Se procederá a la internación del enfermo en una unidad de cuidados intensivos, en una
habitación adecuada, con la menor cantidad de estímulos posible.
❏ Monitoreo cardiopulmonar, asegurándose además de la permeabilidad de la vía aérea.
❏ Cuidados de las heridas; La manipulación de la herida puede vehiculizar toxina a la corriente
sanguínea, por lo que se hará después de la aplicación de la antitoxina (administrar previamente
la gammaglobulina. 9000 UI EV y 1000 UI en la puerta de entrada) luego cuidar de la herida sea con
desbridamiento quirúrgico, eliminación de cuerpos extraños tbm toma de material para estudio
bacteriológico y desinfección adecuada.
❏ Se aplica la antitoxina antes de limpiar la herida cuando el pct presenta síntomas que te
direcciona al diagnóstico de tétano ej: herida de bastante tiempo con parestesia en el local de la
herida.
TTO ESPECÍFICO
● Gamma globulina antitetánica ( intravenosa/intratecal)
- Disminuye duración y gravedad de la enfermedad.
- Realizar gammaglobulina antitetánica humana (Gammatet o Tetabulin ) 10.000 UI por vía
Endovenosa en 250 cm3 de Dx5% en forma lenta ( 1h) (única opción actualmente disponible
en nuestro país).
- Si se requiere desbridar el foco es aconsejable realizar 1000 UI de gammaglobulina
localmente
- Si se dispone de gammaglobulina humana sin preservativos (Tetavenin) realizar 9.000 UI por
vía endovenosa y 1.000 UI por vía intratecal.
● Vacuna antitetánica (la enfermedad no deja inmunidad)
● Antibioticoterapia
● Tto de la puerta de entrada (como mencionado antes)
-El tratamiento con antitoxina deberá complementarse con antimicrobiano, con el propósito de erradicar
de la herida las bact. productoras de toxina.
● Metronidazol: 500 mg c/6 hs x 7-10 días
NO se aconseja penicilina por su efecto anti gaba, podrìa tener sinergia con la toxina.
-Para los espasmos musculares se tratan con MIORRELAJANTES:

● Benzodiazepinas: de elección. Diazepam : Droga más usada. Altas dosis 80-300 mg/dia (Se han
usado hasta 100 mg/hora) en infusión continua y/o bolos. Alternativas:Midazolam,Lorazepam
● Coctel lítico: Morfina+Prometazina+Clorpromazina
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● Bloqueantes neuromusculares: sólo si no respuesta a medidas anteriores y en bolos (lo menos
posible)
● Otras alternativas con poca experiencia: baclofen intratecal, propofol, barbitúricos
● ¿Sulfato de Magnésio?
- Bloqueante neuromuscular pré sináptico
- Bloqueo de liberación de catecolaminas en nervios y médula adrenal
- Reduce la respuesta a las catecolaminas liberadas
- Vasodilatador
- Reduce necesidad de benzodiacepinas para controlar espasmos, mejoría de disautonomía
- Dosis : 40 mg/kg en 30 minutos seguida de infusión de 2g/hora en pacientes con más de 45 kg (1,5
g/h < 45 kg
- Controlar diuresis y reflejo patelar
- Magnesemia 2-4 mmol/L (4-8 Meq/L)
MANEJO DE DISAUTONOMÍA ( disfunción autonómica):

● Expansión con fluidos
● Sedoanalgesia (Benzodiazepinas/morfina)
● Labetalol (Bloqueante α-β) si HTA, taquicardia (Con precaución)
● HTA/HipoTA, Taqui/bradicadrdia: NTG/noradrenalina o Dopamina en forma alternadas (Si no se
dispone de labetalol)
● Sulfato de Magnesio
● Otras alternativas (Eficacia discutida): clonidina, Dexmedetomidina, enalapril, ácido valproico
● No usar B-bloqueantes solos (Riesgo de muerte súbita).
PROFILAXIS
● Cualquier herida es potencialmente tetonigénica.
● Vacuna altamente efectiva: fracaso menos de 4/100 millones de dosis
● Anticuerpos protectores: 0.01 UI/ml?? (Mejor 0.5 UI/ml)
● Indicar profilaxis antitetánica en toda herida cutáneo-mucosa e intervención quirúrgica en
pacientes no vacunados, con vacunación incompleta o si ha pasado más de 10 años del último
refuerzo.
● Embarazadas al 6to mes de la gestación, si ha tenido un plan de vacunación anterior, si hay
dudas, la dosis se repetirá al 7mo mes.
● A los que consulten por heridas cutáneas o mucosas: si tiene el plan de vacunación se aplicará
refuerzo de la vacuna, si no lo tiene o no recuerdan, se aplicará toxoide y gammaglobulina.
INMUNOPROFILAXIS ANTITETÁNICA PREQUIRÚRGICA

● Esquema 1º completo + 1 dosis en los últimos 10 años: no revacunar.
● Esquema 1º completo sin dosis en los últimos 10 años: 1 dosis de vacuna.
● Sin esquema 1º completo: completar esquema 1º.
● Nunca recibió la vacuna: 1 dosis de vacuna y 1 dosis de suero antitetánico, 2ª dosis de vacuna al
mes y 3ª al año.
● Indicación de suero: herida traumática mayor o protetanigénica o cirugía abdominal de urgencia
con antecedentes de vacunación desconocido o menor de 3 dosis
● En lo posible usar doble adultos (1 de las dosis dTpa).
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MANEJO DEL TÉTANO EN TERAPIA INTENSIVA - HOSPITAL MUÑIZ
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BOTULISMO
Enfermedad neuroparalítica provocada por la toxina de clostridium botulinum,
3 presentaciones clínicas:
1. BOTULISMO ALIMENTARIO
2. BOTULISMO INFANTIL
3. BOTULISMO DE LAS HERIDAS
ETIOLOGIA
Bacilo gram + anaeróbio estricto, esporulado (espora subterminal, termorresistentes). Elabora la
neurotoxina a partir de su forma vegetativa.
Sus cepas se dividen en 8 tipos serológicamente diferentes.
HUMANO: A-B-E y rara vez F, H.
Se encuentra en el suelo y sedimento marino en todo el mundo. Elabora la toxina bacteriana más potente
que se conoce.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución universal. Se encuentra en conservas (industriales o caseras) así tbm como en la miel ( no se
aconseja a menores de 1 año).
PATOGENIA
Inhibición de la liberación de acetilcolina por las terminaciones colinérgicas ubicadas en la placa motora.
- Una vez absorbido en el intestino delgado, por vía sanguínea y linfática, llega a los Rc nervioso,
produciendo una unión irreversible, en las terminales de fibras colinérgicas de la unión
neuromuscular del músculo esquelético, fibras pre y post ganglionares parasimpáticas y
simpáticas, glándulas sudoríparas y las preganglionares que van a médula suprarrenal.
La inhibición es irreversible, se
requiere la síntesis de nuevas
estructuras sinápticas, lo que
explica la duración prolongada del
botulismo.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Examen macroscópico sólo
muestra congestión discreta en
bazo y un poco aumentado de
tamaño, tubo digestivo se halla
hiperémico y con equimosis
diseminada.
FORMAS CLÍNICAS
➔ Alimentario: toxina preformada-Brotes epidémicos-(Conservas caseras/alimentos envasados)
➔ Lactante: germinación de esporas en intestino, producción in situ de toxina
➔ Herida: contaminación de herida c/esporas, producción local de toxina
➔ Indeterminado o etiología desconocida o entérico del adulto: similar al del lactante
➔ Iatrogénico: uso terapéutico/estético de toxina
➔ Inhalatorio: bioterrorismo / Inhalacion de cocaina
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BOTULISMO ALIMENTARIO
Se adquiere por la ingesta de alimentos que contiene la toxina preformada.
Periodo de incubación de 12 a 36 h, pero puede ser hasta de 8 días después del consumo del alimento
contaminado.
Clínica:
● Parálisis descendente simétrica ( parálisis de los nervios craneales)
● Paralisis faringo-laríngea: afección de IX y X par. Disfagia, disartria, desaparición de reflejos
faríngeo (Nauseoso) laríngeo (tusígeno) y puede llegar a parálisis musculatura bronquial.
● Debilidad, desmayos y mareos
● Afebril
● NyV y el dolor abdominal es poco frecuente.
● DISFUNCIÓN AUTONOMICA:
- menor salivación: importante sequedad de boca, lengua, faringe que no alivia con la ingestión de
líquidos. Odinofagia, eritema faríngeo, íleo, constipación, retención urinaria, hipotensión
ortostática, debilidad motora que se propaga con rapidez ( cuello, brazos, tórax y piernas).
● Ptosis palpebral, parálisis extraoculares, alteraciones de los reflejos pupilares o pupilas fijas y
dilatadas, visión borrosa y fotofobia.
● En la mayoría el estado de conciencia está conservado, pero puede haber adormecimiento,
agitación o ansiedad.
● Reflejo nauseoso atenuado
● Reflejos tendinosos normales.
SÍNTOMAS FUERTEMENTE SUGESTIVOS DE BOTULISMO:

-AUSENCIA DE FIEBRE, HIPOTENSIÓN POSTURAL, PARÁLISIS PARES CRANEALES BILATERALES, PUPILAS
MIDRIÁTICAS, MUCOSAS SECAS, PARÁLISIS DESCENDENTE SIMÉTRICA Y DIFICULTAD RESPIRATORIA
PROGRESIVA, PARÁLISIS SECRETORA Y SIN DÉFICIT SENSITIVO.
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PREVENCIÓN
● No consumir conservas industriales dañadas, latas abombada o que emitan gás.
● Alteración del aspecto: raro (algunas cepas proteolíticas A y B)
● Alimentos con ↑ riesgo: Conservas caseras mal elaboradas
--pH alcalino
--Bajo contenido de glucosa y sal
● Lactantes : miel, polvo (no limpiar alfombras)
● Toxina termolábil
--Se inactiva a 80-100ºC (Ebullición) x 20-30 min TCHAU TOXINA!
--Metodo practico: hervir la conserva en su envase cerrado a baño María x 30 min y consumir
inmediatamente (se inactiva la toxina, NO las esporas). Si se lo coloca en heladera no más de 72
horas.
● Espora: resistente al calor (100ºC por ≥ 6 horas), ebullición favorece anaerobiosis, se destruyen a
121ºC x 5-15 min
--La cocción con olla a presión inactiva esporas.
ANTITOXINA BOTULÍNICA
● Suero antibotulínico anti A (Butantan Brasil): ampolla de 20 ml (10.000 UI)
● Suero antibotulínico bivalente (A-B): A 7.500 UI, B 5.500 UI (Aventis)
● EEUU: heptavalente-HBAT- (A-G) (CDC 2010 FDA 2013) Dosis 1 vial
● Suero antibotulínico trivalente (A-B-E) Connaught Canadá (Dosis 1 frasco)
--Anti A: 7.500 UI
--Anti B: 5.500 UI
--Anti E: 8.500 UI
Suero antibotulínico trivalente (A-B-E) Behring Alemania (Dosis 2 frascos)
--Frasco ampolla de 250 ml
--Anti A: 750 UI x ml
--Anti B: 500 UI x ml
--Anti E: 50 UI x ml
● Bivalente A-B (Instituto Biológico Tomás Perón Pcia BS AS): 5000 UI anti-A, 5.000 UI anti-B (Única
disponible en Argentina)
● Usar en lo posible trivalente (Argentina brotes por A, B y E)
86% casos por Toxina A. 2008 a 2012 todos los
casos reportados por Toxina A
● Disponible en la Argentina en la actualidad: antitoxina bivalente (A-B) Instituto biológico Tomás
Perón. Dosis: dos frascos vía EV . No sería necesario repetir dosis (Instituto Malbran)
● Progresión después de 4 hs: administrar otra dosis?? (Discutido vida media 5-7 días) MSAL 2016
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● Modo de administración: diluir en 250 cm3 de Dx5% en 1 hora, se puede Premedicar 20 min antes c/
dexametasona y difenhidramina
● Origen equino. Administrar en UTI
● Se esta proyectando la elaboración de antitoxina ABEF
BOTULISMO INFANTIL
Se debe a la ingestión de esporas de C. botulinum, las que evolucionan en el intestino hacia formas
vegetativas y elaboran allí la toxina, que es absorbida.
EN EL LACTANTE, las formas clínicas van desde LEVE en donde el niño no aumenta de peso, hasta
formas con parálisis y alteración de la mecánica respiratoria. Tbm es causa de muerte súbita en
lactantes.
La enfermedad se produce en general en menos de 6 meses. La miel es una fuente de esporas de este
microorganismo, NO ES ACONSEJABLE alimentar con ella a niños menores de 1 año.
● Colonización intestinal (especialmente ciego) con síntesis local de toxina (falta de flora competitiva)
● Mortalidad < 1%
● Constipación, hipotonía, dificultad para alimentarse, llanto débil, babeo
● Triada de hipotonía, constipación y reflejo fotomotor lento
● Obstrucción de vías respiratorias superiores principal indicación para intubar
● Casos graves insuficiencia respiratoria y neuropatía craneal (50%).
● Evolución: progresa en 1-2 semanas, se estabiliza en 2-3 semanas.
● Detección de toxina: materia fecal > 95%, suero 59%
● Puede recidivar
● EMG: en casos dudosos(fenómeno de facilitación).Útil en botulismo del lactante
TRATAMIENTO DEL LACTANTE

➔ Manejo en cuidados intensivos
➔ Inmunoglobulina anti botulínica humana de estar disponible ( EEUU 2003): 50 mg/Kg EV dentro de
las primeras 72 hs
➔ No usar antibióticos: ↑ liberación de toxina intestinal
➔ Con tratamiento de sostén adecuado sobrevida prácticamente 100% (Con o sin inmunoglobulina)
➔ Recomendación Msal 2012: antitoxina botulinica equina A-B 500 UI/KG en botulismo del lactante
grave (Ingreso a UTI, AVM y diagnóstico confirmado).
BOTULISMO DE LAS HERIDAS

Provocado por su contaminación con esporas que se desarrollan hacia la forma vegetativa y producen la
toxina; se observa en heridas traumáticas o quirúrgicas contaminadas con tierra, después del parto por
cesárea y en los drogadictos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS son similares al botulismo alimentario, EXCEPTO en que el periodo de incubación es
más prolongado (10 d) y NO HAY síntomas digestivos. La fiebre se produce sólo si hay infección
simultánea. La profilaxis con ATB para evitar la infección de la herida no impide el desarrollo de la
enfermedad.
BOTULISMO INDETERMINADO (INTESTINAL DEL ADULTO)

● Colonización intestinal con producción local de toxina por C botulinum, C barati o C. butyricum
● Similar a botulismo del lactante
● Post-cirugía gastrointestinal o enfermedad inflamatoria intestinal, aclorhidria o uso previo de ATB
● En pct que posee ph alto, ayuda a que la espora pueda colonizar en el intestino.
BOTULISMO INHALATORIO
● Toxina botulínica: agente biológico categoria A.
● Inhalación de cocaína
● Período de incubación 3-5 días
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DIAGNÓSTICO
CLÍNICO debe sospechar ante una parálisis descendente simétrica, en pct lúcido, afebril y sin trastornos
sensoriales.
● Examen laboratorial no aportan datos para diagnóstico.
● LCR normal
● Electromiograma muestra alteraciones: Menor amplitud del potencial de acción con estímulo
supramáximo, fibrilación muscular y potenciales de unidades motoras polifásicas de pequeña
amplitud.
● GOLD STANDARD El diagnóstico puede confirmarse con el hallazgo de toxina botulínica en la
sangre de pacientes por medio de bioensayo en ratones albinos por inoculación intraperitoneal
(puede dar negativo en las formas infantil y de las heridas).
● Se puede detectar la toxina en heces ( cultivo de materia fecal) y contenido gástrico y vomitos
como tbm en el alimento sospechoso.
● PCR, ELISA, Espectrometria
● Variante de Miller-Fisher del SME de Guillain-Barré.
● Miastenia Gravis
● Poliomielitis
● Paralisis por garrapatas
● Faringitis estreptococcica
● ACV
● Intoxicación por atropínica o por farmacos con acción anticolinesterasa
TRATAMIENTO - LIBRO
Deberá realizarse sueroterapia específica. El suero de origen equino y polivalente es anti-A, anti-B y
anti-E. Actúa sólo sobre la toxina circulante no en la que está fijada en SNC.
-Se tendrá preparada adrenalina al 1% por si se produce una reacción alérgica grave.
A fin de prevenir un shock anafiláctico, pct con hipersensibilidad inmediata son desensibilizados por el
método de Besredka:
- Aplicación por vía subcutánea, cada 15 min, de dosis crecientes de suero antibotulinico diluido al
1:100 en solución isotonica de cloruro de sodio desde 0,1 ml hasta 1,0 ml 8 a 10 aplicaciones.
- Si no hay reacción de hipersensibilidad, repetir el mismo esquema con suero sin diluir.
- en ausencia de reacción alérgica se administra el resto de la dosis de suero por vía IV, en perfusion
lenta, diluida al 10% en solucion isotonica de cloruro de sodio.
Se adm lo antes posible, luego de haber extraído sangre para estudios laboratoriales, si ellos no es
posible igual se lo aplica.
- Si el pct NO TIENE ÍLEO se realizará enemas salinos para evitar la absorción de la toxina
remanente en colon.
- Si HAY ÍLEO, se coloca sonda nasogástrica.
- Si hay retención urinaria: cateterismo vesical.
- Estar atento a la aparición de fiebre, puede evidenciar la aparición de infecciones bacterianas
nosocomiales. OJO!!
Toxina Botulìnica - Indicaciones terapèuticas

Trastornos de Hiperactividad muscular
(Dosis algo más altas
● Distonìa
● Espasticidad
● Discinesias
● Espasmos
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TOXINA BOTULÍNICA- EFECTO ADVERSO
● Dolor, ardor, eritema, hematomas
● Ptosis ( por difusiòn de toxina a otros grupos musculares)
● Botulismo iatrogénico: excepcional. Dosis terapéutica: 0,3% de la dosis letal oral y 0,005% de la
inhalatoria. Con fines estéticos muy raro (Ocasionalmente ptosis palpebral), para trastornos del
movimiento: raros casos de botulismo sistémico.
● 2004: 4 pacientes con botulismo iatrogénico (uso ilegal de Tox botulínica A) recibieron > 2000 veces
la dosis letal humana
BOTULISMO RECUPERACIÓN
❏ Recordar: la toxina se fija en forma irreversible por lo que se requiere síntesis de novo de
terminales axónicas.
❏ ARM prolongada: puede llegar a 6 meses (Toxina A media 58 días, Toxina B media 26 días)
❏ Recuperación diafragmática muy lenta (recuperación de capacidad vital pulmonar en 2 años)
❏ Parálisis intrínseca (Acomodación) es lo último que se recupera.
❏ Mortalidad: era pre UTI: 60%, en la actualidad 7.5%. Mayores de 60 años: 30%.Primer caso de brote :
25%, casos posteriores: 4%.
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INFECTOLOGIA
HOSPITAL MUÑIZ
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
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ENFERMEDAD EXANTEMÁTICAS
Posee manifestaciones más prominentes en la piel.
● EXANTEMA MACULOPAPULOSO:
- MORBILIFORME: si deja espacios de piel sana entre las maculopápulas.
- ESCARLATINIFORME: placas homogéneas (a veces purpúrico o petequial)
● EXANTEMA PAPULOVESICULOSO
El exantema inicia el periodo de estado de las distintas enfermedades eruptivas y su desaparición

está relacionado con la intensidad de la erupción.
Las enfermedades eruptivas tienen distintos patrones de presentación.
● SARAMPIÓN brotes epidémicos
● RUBÉOLA predomina en la segunda infancia y adolescencia, con picos estacionales en los
meses de invierno y primavera.
● ESCARLATINA en niños de edad escolar en los meses de invierno.
● VARICELA picos de incidencia en los meses de primavera y verano
ENFERMEDADES ERUPTIVAS MACULOPAPULOSAS

CLASIFICACIÓN :
1. SARAMPIÓN
2. ESCARLATINA
3. RUBÉOLA
4. RUBÉOLA ESCARLATINIFORME
5. MEGALOERITEMA
6. EXANTEMA SÚBITO PÓS FEBRIL
Las últimas 3 enfermedades son denominadas ENFERMEDAD PARARRUBEÓLICAS.
7. VARICELA es una afección PAPULOVESICULOSA.
SARAMPIÓN
● Enfermedad infectocontagiosa. Paramixovirus del género Morbillivirus.
● Un solo serotipo. El hombre es único reservorio.
● Se transmite por secreciones respiratorias u oculares contaminadas y penetra por vía
respiratoria.
● Ingresa por vía respiratoria: réplica en epitelios respiratorios, tejido linfoide regional y sangre
(viremia primaria).
PATOGENIA
Replicación local sistema respiratorio: síntomas catarrales característicos.
La replicación secundaria ocurre en diversos órganos: se producen en ellos células gigantes típicas
(de Warthin- Finkeldey): en ganglios , amígdalas, adenoides, bazo, timo, placas de peyer y apéndice
Réplica en en macrófagos y linfocitos: disminución transitoria de la inmunidad celular.
El virus se aloja en el sistema reticuloepitelial a partir de allí se produce viremia secundaria con la
cual inicia el periodo de invasión.
El Exantema se trata de una vasculitis por presencia de antígeno.
CLÍNICA
● Afecta la primera infancia.
● Incubación 10 días, con pródromos: fiebre, coriza,conjuntivitis y tos (tres catarros) y enantema
de la mucosa oral con las manchas de Koplik.
● Exantema maculopapular morbiliforme típico que se inicia en cara, luego a tronco y
extremidades (centrífugo).
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● En inmunodeprimidos causa neumonitis de células gigantes.
● Complicarse con infecciones bacterianas.
● Meningoencefalitis temprana (1/10,000 casos).
● Meningoencefalitis tardía.
● Panencefalitis esclerosante subaguda: 1/1.000.000 casos de sarampión.
CLINICA DEL LIBRO

● PERÍODO DE INCUBACIÓN: asintomático de 10 a 12 días.
● PERIODO DE INVASIÓN: 3 a 4 días, Contagiosidad ALTA. Cuadro febril, cefalea frontoorbitaria y
obnubilación. Presenta ENANTEMA constituido por rinofaringitis, conjuntivitis y
laringotraqueobronquitis (triple catarro) y manchas de Koplik (blanquecinas y aparecen a la
altura del segundo molar superior pero pueden extenderse por toda la mucosa).
● PERÍODO DE ESTADO: comienza con la aparición del exantema maculopapuloso, suave al
toque, morbiliforme y de diseminación cefalocaudal. Picos febriles, CARA SUCIA (exantema,
catarro conjuntival y nasal). A los 4-5 días las erupciones desaparecen dejando máculas
hiperpigmentadas ( manchas café con leche) más notorias en pcts de piel negra.
● PERIODO DE CONVALECENCIA: Los adolescentes y adultos pueden manifestar astenia
psicofísica, que dura 2 a 3 sem.
FORMAS CLÍNICAS:
Sarampión con Exantema purpúrico: con elementos petequiales, se observa en brotes epidémicos y
no hay que confundirla con la forma hemorrágica.
Sarampión hemorrágico: pronóstico reservado. Manifestaciones hemorrágicas en la piel (púrpura) y
las mucosas (epistaxis, hematemesis).
Sarampión atenuado: se observa en enfermos con inmunidad parcial, ya sea por presencia de Ac
maternos o por vacunas.
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1. RUBÉOLA : SIN TRIPLE CATARRO NI MANCHAS DE KOPLIK. Poliadenomegalias generalizadas,
esplenomegalia y exantema morbiliforme más atenuado.
2. MEGALOERITEMA: lactantes, poca fiebre signo de la bofetada ( exantema morbiliforme de tipo
maculopapulosos en la cara.
3. EXANTEMA SÚBITO FEBRIL: lactantes con 3 dias de fiebre sin otros signos, cuando se va la
fiebre aparecen erupciones generalizadas que duran hasta 36 hs.
4. ESCARLATINA: fiebre, angina y vómitos. La lengua y facies con exantema maculopapuloso
escarlatiniforme con descamación.
5. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: fiebre, faringoamigdalitis, poliadenomegalias y
esplenomegalia. Hemograma con linfomonocitosis y cél. atípicas mononucleares hiperbasófilas
(linfocito T reactivos o virocitos).
6. REACCIONES ALÉRGICAS: erupciones maculopapulosas con prurito, suelen ser afebriles.
COMPLICACIONES
FACTORES: Edad, estado de nutrición, estado inmunitario, factores socioeconómicos.
● Compromiso Respiratorio: laringitis, bronquiolitis, Neumonía.
● Sobreinfección bact: otitis, neumonía, bronconeumonía.
● SNC: durante periodo agudo meningitis con LCR hipertenso, claro disociación citoalbuminosa,
glucosa y cloruros normales. Durante la convalecencia, depósitos de inmunocomplejos en la
mielina ocasionando meningoencefalitis desmielinizante de evolución tórpida.
● Años después del periodo agudo: panencefalitis esclerosante subaguda.
● Gastroenteritis, adenitis mesentéricas y miocarditis.
TRATAMIENTO SINTOMATOLÓGICO
PROFILAXIS : VACUNA a virus vivos atenuados.
RUBÉOLA
● La rubéola es una enfermedad exantemática aguda.
● Togavirus. Rubivirus.
● Envuelto, esférico,de 60 nm,
● Tres proteínas de importancia E1,E2 y C.
● Se disemina por gotitas eliminadas de las secreciones respiratorias de las personas
infectadas.Ingresa por la mucosa respiratoria hace su primera multiplicacion allí y en los
ganglios linfáticos locales, seguido de una viremia y diseminación.
● En mujeres embarazadas puede producir importantes daños al embrión.
CLÍNICA
PERÍODO DE INCUBACIÓN: Asintomatico 10-24 dias.
INVASIÓN: Sme mononucleosiforme, fiebre moderada, adenomegalias y enantema eritematoso
(escarlatiniforme o morbiliforme). Dura 2-3 dias.
DE ESTADO: Se inicia cuando aparece el exantema de tipo maculopapuloso de aspecto morbiliforme,
comienza en cara con predominio centrípeto que en 24 horas se generaliza.
COVALECENCIA: 1 a 2 semanas de duración. Astenia, sobre todo adolescentes y adultos.
COMPLICACIONES:
ARTRALGIA es la más frecuente. Puede imitar un proceso crónico del tipo de la artritis reumatoidea.
Sme similar panencefalitis esclerosante
Púrpura trombocitopenia y anemia hemolítica no son frec.
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DIAGNÓSTICO:
Hemograma: leucopenia con linfomonocitosis, hallazgo que se mantiene durante todo el cuerso.
Muestras obtenidas con 15 días de intervalo, en busca de anticuerpos inhibidores de la
hemaglutinación.
Presencia de IgM específica confirma el diagnostico.
ESCARLATINA: fiebre, angina y vómitos. La lengua y facies con exantema maculopapuloso
escarlatiniforme con descamación.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: fiebre, faringoamigdalitis, poliadenomegalias e esplenomegalia.
Hemograma con linfomonocitosis y cél. atípicas mononucleares hiperbasófilas (linfocito T reactivos o
virocitos).
REACCIONES ALÉRGICAS
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. No hay terapéutica antiviral especifica.

artralgias: paracetamol o ibuprofeno
corticoides si hay existencia de complicaciones inmunes.
PROFILAXIS: vacuna a virus vivo atenuado a los 12 meses (triple viral)
RUBÉOLA CONGÉNITA
A partir de la viremia materna; la embriopatía depende del periodo del embarazo que se produce la
infección.
Desde abortos hasta malformaciones.
CLÍNICA: cataratas, coriorretinitis, microftalmia, glaucoma, persistencia del conducto arterioso,
comunicación interventricular, miocarditis, sordera, meningitis crónica, degeneración vascular,
lesiones isquémicas, microcefalia, calcificaciones cerebrales, retraso de la mielinización del cerebro,
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, ictericia, hemólisis, petequias, púrpura.
La excreción viral sigue hasta los 10-12 meses de vida y puede contagiar.
Hacerlo con las enfermedades agrupadas dentro del síndrome TORCH infecciones adquiridas
intraútero o perinatales.
T - toxoplasma
O - otros agentes ( sífilis, enterovirus, parvovirus b19, varicela zoster, influenza, EBV, plasmodium,
listeria, TBC, leptospirosis y HIV-1 y 2.
R - rubéola
C - citomegalovírus
H - virus Herpes simple
MEGALOERITEMA- QUINTA ENFERMEDAD o

ERITEMA INFECCIOSO
Evolución benigna. Porducida por Parvovírus B19.
Lactantes y niños de la primera infancia.
Incubacion de 6 a 12 dias.
Exantema maculopapuloso con mejillas enrojecidas ( signo de la
cachetada).
Erupción en los miembros y gluteos con bordes geográficos.
Fiebre de poca intensidad.
COMPLICACIONES : artralgia y anemia hemolítica.
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EXANTEMA SÚBITO POSFEBRIL - ROSÉOLA INFANTIL O SEXTA ENFERMEDAD.
Niños de 6 meses a 3 años.
Agente Herpes vírus 6
Incubación de 5 a 15 días.
Sme febril, cuando cede la temperatura aparece un exantema maculopapuloso de tipo morbiliforme
(el amanecer rosade la curación). Autolimitado y evolución benigna.
ESCARLATINA
Enf. endemoepidemica comienzo agudo. Agente Streptococcus beta hemolítico del grupo A (produz
toxina eritrogénica).
Puerta de entrada vía respiratoria, con formación de colonias en el istmo de las fauces, la toxina pasa
al torrente sang, por vía linfática lo que produce vasculitis generalizada.
Enantema faríngeo y exantema maculopapuloso generalizado con descamación.
CLÍNICA
● PERÍODO DE INCUBACIÓN: 2 a 4 días
● INVASIÓN: 36 hs, fiebre, odinofagia, faringitis eritematosa, eritematopultácea, petequial o mixta,
con vómitos (angina que vomita), adenomegalias dolorosas y lengua saburral.
● ESTADO: Inició con erupción que se inicia en la cara y en 24/72 hs se generaliza.
- Exantema áspero al tacto (papel de lija o piel de gallina) no deja espacio de piel sana
salvo a nivel del Rostro con palidez periorificial (facies de filatow)
- Prueba de lazo positivo.
- Lengua en "w" zona anterior y bordes rojos con parte post saburral)
- Más tarde pasa a una LENGUA DE GATO o aframbuesada.
- La intensidad de la descamación es proporcional con la del exantema.
● CONVALECENCIA: en formas graves puede durar 2 sem. Astenia y adinamia.
COMPLICACIONES
Supurativas: abscesos amigdalinos, adenitis subangulomaxilar,
bacteriemia y otitis media.
NO supurativa: fiebre reumática y glomerulonefritis.
Diagnóstico estudio del exudado faucial con presencia de

Streptococcus y prueba de antiestreptolisina O ( ASTO) positiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
RUBÉOLA
SARAMPIÓN
'MONONUCLEOSIS
EXANTEMAS POR ENTEROVIRUS
SME DEL SHOCK TOXICOENFERMEDAD DE KAWASAKI.
TTO: penicilinna v, la g benzatina es una alternativa. Pacientes alérgicos a la penicilina azitromicina.
VARICELA
Enf endemoepidemica producida por el virus de varicela zoster. Familia herpes virus. Fácil de
encontrar en las lesiones vesiculares.
● La primoinfección produce varicela (exantematica generalizada maculopapulovesiculostrosa).
● Después de curada la varicela, el virus permanece en estado de latencia en los ganglios
sensitivos durante toda la vida y en determinadas circunstancias se reactiva y produce el
herpes zoster.
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PATOGENIA
Ingresa por vía respiratoria, piel y conjuntiva donde se produce la replicación primaria con viremia
que llega a la piel.
Se produce un exantema que evoluciona de mácula a pápula, vesícula y costra.
A partir de las lesiones, el virus asciende por los nervios periféricos hasta alcanzar los ganglios
nerviosos, donde permanece en estado de latencia.
CLÍNICA
INCUBACIÓN: De 14 a 21 días asintomático pero en algunas ocasiones se observa exantema fugaz.
INVASIÓN: dura 2 días. Enantema de pilares, amigdala y paladar blando, escasos elementos cutáneos
maculopapulosos o maculopapulovesiculoso pruriginoso y fiebre.
ESTADO: exantema maculopapulovesiculocostroso evoluciona por brotes. por eso en una misma zona
se observan elementos en distinta etapas evolutivas.
Fiebre y erupciones cefalocaudales y confluencia hacia el eje central.
Las máculas evolucionan a pápulas, vesículas y costras que se desprenden sin dejar cicatriz.
CONVALENCIA: astenia psicofisica que aumenta con la edad.
COMPLICACIÓN:
● Infección secundaria de la piel por coco Gram+.
● Abscesos y flemones
● Neumonía varicelosa (tos, expectoración hemoptica, cianosis, taquipnea y afectación pleural).
● Encefalitis, mielitis transversa o ascendente y sme Guillain-Barré.
● Miocarditis, púrpura trombocitopenia, artritis y glomerulonefritis.
HERPES ZOSTER
HERPES SIMPLE DISEMINADO
PRURIGO
IMPÉTIGO
ESCABIOSIS
TOXIDERMIA
PICADURA DE INSECTO
ERUPCIONES VARICELIFORME DE KAPOSI.
TTO
sintomatico.
ACICLOVIR (inhibe la replicación viral)
no utilizar aspirina ( Sme de Reyes)
PROFILAXIS
vacuna a virus vivo atenuado.
Gammaglobulina standard
VARICELA CONGÉNITA
Cuando es padecida en el primer trimestre del embarazo.
Produce aborto, pero si la gestación llega a termino el RN suele ser de bajo peso y presentar
lesiones cicatrizales en la piel, hipotrofia de miembros, alteraciones oculares (coriorretinitis,
atrofia optica, microftalmia, cataratas), daño cerebral y retraso mental.
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ENFERMEDAD DE KAWASAKI
La afección es aguda y autolimitada afecta niños menores de 5 años y puede producir secuelas
cardiovasculares.
Es una vasculitis sistémica que afecta a las arterias de calibre mediano y pequeño.
compromiso vascular : aneurismas coronarios y de otras arterias.
Arteritis es automilitada.
Se desconoce la etiologia.
No hay prueba específica de laboratorio el dgto se basa en 5 de los 6 criterios:
1. Fiebre elevada dura no menos de 7 días (cede con aspirina).
2. Congestión de la conjuntiva bulbar sin exudado.
3. Cambios en la mucosa oral (labios secos, fisurados con tendencia al sangrado), lengua
aframbuesada (similar a la escarlatina).
4. Cambios en las extremidades (induración dolorosa en las palmas y plantas), descamación de la
piel de los dedos.
5. Erupción (exantemática urticariano hasta eritema polimorfo con localización en tronco, área
del pañal y zona de aplicación de la BCG).
6. Adenomegalia cervical, que adopta la forma de adenopatía única submaxilar.
Además artralgia y artritis.
DIAGNÓSTICO
clínico de acuerdo con los síntomas y signos mencionados.
TRATAMIENTO
● Aspirina 30 a 100 mg/kg/dia
● gammaglobulina IV 400 mg/kg/dia.
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INFECTOLOGIA
HOSPITAL MUÑIZ
MICOSIS OPORTUNISTA Y ENDEMICAS
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MICOSIS OPORTUNISTA
FACTORES PREDISPONENTES:
● Alteraciones de la barrera mucocutánea/Catéteres
● Tratamiento previo con antibióticos
● Enfermedades oncohematológicas
● Colagenopatias
● Transplante
● SIDA
● Corticoterapia crónica
● Pacientes con cáncer/neutropenia
● Quemados
● Embarazo/lactantes de bajo peso
● Adicción IV
FUENTES DE INFECCIÓN:
ENDÓGENA: Biota endógena o reactivacion micotica
EXÓGENA
PATÓGENOS
◼CANDIDA ◼ ASPERGILLUS ◼ CRYPTOCOCCUS ◼ MUCORALES
Micosis oportunistas- Diagnóstico: Dificultades

● En micosis invasoras demostrar la presencia del hongo por microscopía de las muestras
clínicas e histopatología.
● No siempre puede realizarse por riesgos en la toma de las muestras Paciente: Neutropenia,
Plaquetopenia.
- cuadro de microbiología:
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CANDIDA
- Todos los tipos de candida se presentan en las lesiones como elementos levaduriformes con
blastoconidios, acompañados con pseudohifas.
- Todas las especies se desarrollan bien en medio de cultivos habituales: agar-glucosado de
sabouraud.
- Las colonias son blanco-amarillentas de consistencia pastosa. En examen microscópico de
estas colonias se detectan la presencia de un talo unicelular brotante.
- Dos de las especies aisladas con frecuencia, C.glabrata y C. famata, no producen
habitualmente seudohifas.
- SOLO C. Albicans puede identificarse por sus características morfológicas, ya que produce
seudohifas y clamidosporos en medio de cultivo y un tubo germinativo a las 3 horas de
incubación.
EPIDEMIOLOGIA
En la especie humana se encuentra como integrante de la Biota normal, contenido gástrico, faringeo,
flujo vaginal, piel, tracto urinario (cuando hay sonda permanente).
Los principales elementos a tener en cuenta para medir el riesgo de padecer candidiasis son todas
aquellas causas de deterioro de los mecanismos defensivos.
PATOGENIA
Forma ENDÓGENA , la colonización masiva por candida puede conducir al pasaje de elementos
levaduriformes a través de la mucosa hacia los vasos linfáticos y luego al torrente sanguíneo, con la
producción de fungemias. Este proceso es facilitado por las alteraciones de la mucosa
gastrointestinal: pct afectados por hemopatías malignas, tratados con fármacos citotóxicos, causas
traumáticas o quirúrgicas (cirugía abd) y en los catéteres en las venas o vías urinarias.
Los hongos encuentran Rc libres donde adherirse, emitir sus tubos germinativos e iniciar, de esta
forma, su acción patógena, una vez en el torrente sanguíneo estos microorganismos son controlados
por la acción conjunta de los anticuerpos específicos, el sistema del complemento y los fagocitos,
estos elementos facilitan la opsonización, fagocitosis y la lisis de los microorganismos levaduriformes.
-Los mecanismo de defensa para mantener la colonización de la mucosa y la piel por los hongos del
género candida, dentro de los límites que no perjudican la salud son múltiples.
● Integridad anatómica de la barrera epitelial
● Secreción adequada de IgA.
● Preservación del sebo cutáneo y funcionamiento correcto de la inmunidad mediada por
células.
Pct con neutropenia, hipocomplementemia, enf. granulomatosa crónica y otros defectos de la
inmunidad son proclives a presentar infecciones sistémicas debidas a Candida.
❏ Entre el 40-60% de la población sana está colonizada con levaduras en las mucosa oral,
vaginal y/o intestinal. C. albicans ~ 80 %.
❏ C. parapsilosis , C guilliermondii, C. glabrata y C. tropicalis colonizan la piel y uñas.
CANDIDA EXÓGENA
La infección se puede adquirir por transmisión vertical u
horizontal.
Candidiasis oral neonatal (madres con candidiasis
vaginal en el momento del parto).
Brotes de candidiasis nosocomial en UTI, Manos del
personal sanitario u objetos contaminados (fomites).
FERNANDA CORDEIRO
FACTORES DE VIRULENCIA:
● Capacidad de adhesión a diferentes epitelios
● Liberación de enzimas líticas: hexosaminidasa
○ - Proteinasas- fosfolipasas
● Transformación de formas levaduriformes a miceliales o pseudomiceliales. (Angioinvasión)
● Traslocación intestinal (en adultos) y cutánea en neonatos
CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA

● Afectan piel, mucosas y uñas.
● NO mejoran con antifúngicos tópicos y requieren fármacos de acción sistémica.
● Por lo general se da en niños con enf. granulomatosa, defectos de la inmunidad, DBT,
hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, sme, Addison.
● La manifestación más frecuente es la candidiasis bucal crónica de tipo hipertrófico con
distrofias ungueales.
● La granulomatosis candidiásica (foto) es un proceso más grave que desfigura al pct (produce
lesiones hiperqueratósicas de aspecto vegetante en la
piel de zonas salientes, frente, pómulos, codos y
rodillas).
● La forma mucocutánea crónica no ocasiona
candidiasis sistémica.
CANDIDIASIS BUCOFARINGEA
CANDIDIASIS BUCOFARÍNGEA AGUDA de tipo
pseudomembranoso
- Poco frecuente en adultos sanos
- presente en 5% de los RN con peso normal y 10% en ancianos.
- Suele asociarse al empleo de antibacterianos de amplio espectro, corticoesteroides (locales o
sistémicos), DBT, leucemias, linfomas, neutropenias y el empleo de fármacos citotóxicos.
- LA CAUSA MÁS FREC DE CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA HA SIDO LA INFEC. POR
HIV.
SINTOMAS FRECUENTES:
sensación de de quemazón, xerostomía, ageusia y odinofagia.
- Se visualiza una pseudomembrana blanquecina como leche cuajada y eritema de la mucosa
bucal que sangra con facilidad.
CANDIDIASIS BUCOFARÍNGEA CRÓNICA
- Común en personas que usan prótesis dentaria, déficit de la inmunidad mediada por cél,
grandes fumadores, e irritación crónica de la mucosa.
- Síntomas semejantes a los de la forma anterior, pero más leves y en formas atróficas e
hipertróficas.
Forma atrófica: lengua despapilada y roja, con mucosa bucal eritematosa y despulida.
Forma hipertrófica: macroglosia, lengua escrotal, lesiones de la mucosa bucal, blancas y salientes
(pueden asemejarse al liquen rojo plano), leucoplasia o papilomatosis florida.
FERNANDA CORDEIRO
CANDIDIASIS ESOFÁGICA
Es la consecuencia de la progresión descendente de la candidiasis bucofaríngea.
● Su causa más común es la infección por hiv.
● Síntomas habituales : dolor retroesternal y disfagia.
● Se acompaña o no de candidiasis bucal
● En los estudios contrastados del esofago se observan defectos de relleno (esofago en
empedrado).
LA CANDIDIASIS ESOFÁGICA PUEDE SER PUNTO

DE PARTIDA PARA LA FORMA DISEMINADA.
Diagnóstico:
-Endoscopía: seudomembranas, histopatología y
examen micológico.
-Radiografía contrastada, esófago en empedrado
(poco valor).
Diagnóstico diferencial: infecciones por Herpes
simplex y CMV y aftas.
Tratamientos: Fluconazol 200 mg/día durante 14
días. Puede prolongarse por 7 días más en casos
de respuesta parcial.
CANDIDIASIS PERITONEAL
consecuencia de la colonización de un catéter persistente (diálisis peritoneal), o de una perforación
gastrointestinal debido a úlceras, diverticulitis, cirurgias o tumores malignos.
● Síntomas: fiebre prolongada, dolor y defensa abdominal.
● Líquido del dializado peritoneal es turbio y contiene más de 100 cél/ml
CANDIDIASIS PULMONAR
Consecuencia de la diseminación hemática de las levaduras o de su progresión canalicular por el
árbol traqueobronquial a partir de la orofaringe.
● Se observa colonización bronquial por candida en pct con bronquiectasias, como tmb en
niños y jóvenes con mucoviscidosis.
● manifestaciones clínicas/radiológicas inespecíficas.
● El diagnóstico de esta localización es difícil. La comprobación histopatológica de pseudohifas
de cándida en el parénquima es la única evidencia irrefutable.
CANDIDIASIS URINARIA
En pct tratados con antibacterianos, operaciones genitourinarias , y que reciben altas dosis de
corticosteroides puede haber una candiduria transitoria y asintomática.
➔ Favorece su aparición: DBT, sondas vesículas por periodos, prolongados, hipertrofia
prostática, tratamiento ATB, exploración endoscópicas, malformaciones de las vías urinarias,
vejiga neurogénica y la irradiación de la pelvis por Ca de cuello uterino.
➔ La Cistitis por Candida es más frec en mujeres.
➔ La candidiasis renal se manifiesta como un cuadro de pielonefritis: puede producirse por
diseminación hemática (candidemia) o por vía canalicular ascendente ( malformaciones y
catéter persistentes ayudan en su aparición por esta vía).
➔ SÍNTOMAS: fiebre, dolor lumbar, puñopercusion dolorosa, dolor en los puntos ureterales, orina
turbia y hematuria.
➔ Estudios de imagen: estrecheces de la vía urinaria, necrosis papilar, bolas fungicas y dilatación
de pelvis renal.
➔ El mayor problema es determinar si es una infección alta o baja.
FERNANDA CORDEIRO
- ALTA: consecuencia de una candidemia, cultivos positivos por punción suprapúbica,
sedimento urinario patológico con cilindros granulosos, cilindros hialinos, leucocitos y
hematíes, junto a seudohifas; prueba de inmunodifusión + con antígeno citoplasmático
de candida y hemocultivos positivos.
CANDIDURIA no constituye por sí sola, un buen elemento de sospecha de candidiasis diseminada. Sin
embargo, su hallazgo en pct inmunocomprometidos siempre debería tenerse en cuenta.
CANDIDIASIS DEL ENDOCÁRDIO

El hongo Candida son agentes causales de Endocarditis infecciosas en válvulas previamente
dañadas.
- En pct con endocarditis bact previa tratados con antibacterianos en dosis altas durante
periodos prolongados.
- Se produz como complicação de endocarditis por Staphylococcus o Enterococcus.
- Favorece la aparición: válvulas protésicas, catéteres cardiacos, adicciones a drogas
intravenosas.
- Cuadro clínico similar al de otras endocarditis: fiebre prolongada, soplo cardiaco , anemia, IC,
esplenomegalia y fenómenos embólicos y TEP (cuando están afectadas las válvulas derechas).
- Clínicamente el diagnóstico se debe sospechar por los antecedentes del pct, la falta de rsta a
los ATB, la gravedad de las embolias, hemocultivos positivos.
- Por lo general se aísla C. parapsilosis y C. tropicales.
- El pronóstico se relaciona con los émbolos. Cuando afectan arterias medianas a grandes
determinan la muerte del pct. Por esta razón endocarditis de cavidad IZQ tiene indicaciones
quirúrgicas indiscutibles.
Tratamientos: CANDIDIASIS MUCOSAS

● Fluconazol: Forma orofaríngea 100 a 200 mg/día durante 7 días; esofágica 200 mg/día durante
14 días. Puede prolongarse por 7 días más en casos de respuesta parcial.
● Itraconazol solución oral: Se emplea ante el fracaso de la anterior, iguales dosis y lapsos de
tratamientos. Respuestas en el 61 % de los casos. Útil en infecciones por C. glabrata y C.
tropicalis.
● Otros tratamientos: Acetato de caspofungina 50 mg/d, durante 14 días, IV.; anfotericina B, IV, 50
mg/día por igual lapso.
● Otras infecciones por Candida: Vulvovaginitis, candidemias, endocarditis.
● Profilaxis: No se indica habitualmente.
CANDIDIASIS DISEMINADAS
● CANDIDIASIS CONGÉNITA NEONATAL
● CANDIDEMIAS
● DISEMINADA AGUDA
● DISEMINADA CRÓNICA
- CANDIDIASIS CONGÉNITA NEONATAL

Se origina en la infección preparto del endometrio y puede ser causa de aborto.
El RN presenta: erupción eritematovesiculosa generalizada, de evolución benigna.
Fiebre que no responde a ATB.
Es común la aparición de meningoencefalitis con LCR claro.
Compromiso de Vías urinarias: hematuria, piuria y obstrucción ureteral por la bola fungica.
FERNANDA CORDEIRO
- CANDIDEMIAS (en pct no neutropénicos)
Cuando las personas afectadas no son neutropenicas, esta candidemia tiene un curso leve y
autolimitado.
● Causas que favorecen: catéteres venosos, cirurgia abd, adicción a la heroína marrón por IV.
● Manifestaciones clínicas: episodio febril con periodo de latencia de alrededor de 2 semanas,
seguidos por aparición de focos metastásicos (estos dan origen a osteofoliculitis o nódulos
cutáneos, condritis, osteomielitis de costillas o vértebras y endoftalmitis).
● Examen de fondo de ojo con exudado algodonoso en la coriorretina o en el vítreo.
En las candidemias por tener un carácter transitorio (en pct no neutropénicos), los hemocultivos
positivos son pocos, se utiliza para diagnóstico las biopsias cutáneas con estudio histopato. y
cultivos, la punción de los abscesos y aspiración del humor vítreo.
- CANDIDIASIS DISEMINADA AGUDA

Se observa en enfermos con hospitalizaciones prolongadas que presentan abundante colonización
por candida en el tracto digestivo, con catéter venosos, tto prolongados con antibacterianos, en
neutropénicos o en el postoperatorio de cirugía abdominal, la nutrición parenteral, hemopatías
malignas y tumores sólidos. Es particularmente frecuente en pacientes con leucemia mieloide aguda.
● Manifestación clínica: fiebre, mialgia, hipotensión arterial, arritmias cardíacas, deterioro del
estado general, alteraciones del estado de conciencia y aparición de nódulos cutáneos.
● FORMAS FULMINANTES hay un cuadro de coagulación intravascular diseminada y shock
endotóxico.
● Dado las importantes dificultades de diagnóstico de esta forma clínica, se adopta en general
la conducta de tratar con antifúngicos sistémicos a todo paciente con factores de riesgo y
cuadro clínico compatible, que presente colonización por Candida dn 2 o más lugares no
contiguos.
- CANDIDIASIS DISEMINADA CRÓNICA

Tbm se la conoce como candidiasis hepatoesplenica.
● Afecta pact con antecedentes de leucemia aguda y neutropenia prolongada.
● Casi todos tienen colocado un catéter central para la adm de la quimioterapia.
● Cuadro clínico: fiebre prolongada, ictericia, hepatoesplenomegalia, elevación de la fosfatasa
alcalina, cilindruria, piuria, microhematuria y aparición de imágenes hipoecoicas en el hígado,
bazo y los riñones.
● Los pct son tratados de forma empírica debido a la imposibilidad de obtener cultivos de
candida o estudios histopatológicos confirmatorios a tráves de la punción hepática.
● Además, se han descritos casos localizados de candidiasis osteoarticular por infiltraciones
intraarticulares con corticoesteroides endoftalmitis postraumaticas o posquirurgicas,
colecistitis, prostatitis...
➔ Diseminación hematógena.
➔ Se manifiesta por lo general luego de la recuperación de la neutropenia.
➔ Persistencia de la fiebre (ATB)
➔ Hepato y/o esplenomegalia
➔ Alteraciones del hepatograma
DIAGNÓSTICO
● En las formas diseminadas:
- Hemocultivos
- Obtención de aislamientos en cultivo a partir de muestras estériles (hemocultivos, LCR,
biopsias…)
- Visualización de Candida en biopsias
- Detección de antígenos
FERNANDA CORDEIRO
- Observación microscópica:
En fresco
Tinción rápida (Gram) → facilita la visión de Candida
Tinciones como PAS o metenamina-plata en las preparaciones histológicas
Cultivos
● Agar glucosado de Sabouraud con cloranfenicol
● Medios cromógenos:
-CHROMagar Candida: Candida albicans como colonias lisas verdes, Candida tropicalis lisas
azules y Candida krusei colonias rosas y rugosas
Métodos morfológicos:
● Test de filamentación o de producción del tubo germinativo (C. albicans)
● Producción de clamidosporas (C. albicans)
● Morfología microscópica
● Métodos fisiológicos:
● API 20C AUX
● API ID 32 C
● Vitek 2 (YBC)
TRATAMIENTOS
● Anfotericina B liposomal
● Fluconazol / Voriconazol
● Equinocandinas (caspofungina, micafungina y Anidulafungina.)
Las infecciones micóticas graves en pacientes neutropénicos febriles luego de la terapéutica

adecuada antibacteriana son indicación de Anfotericina liposomal.
Las equinocandinas útiles en candidiasis invasoras en pacientes graves que presentan riesgo de
resistencia a azoles. Se pueden utilizar en pacientes graves con antecedentes de utilización de
azoles.
CRYPTOCOCCUS
● El género Cryptococcus comprende 19 especies.
● Las cepas de C. neoformans comprenden:
● Dos variedades que incluyen tres serotipos
● C. neoformans serotipo A (variedad grubii),
● D y AD (variedad neoformans)
● Levaduras capsuladas.
➔ C. gattii comprende dos serotipos B y C.
ETIOLOGÍA
En forma esporádica pueden ocasionar enfermedad en los seres humanos Cryptococcus albidus y
Cryptococcus laurentii entre otros.
Distribución geográfica: C.neoformans variedad neoformans y variedad grubii tienen distribución
cosmopolita, en especial heces y nidos de palomas, corteza de árboles
, excrementos de otras aves.
● C.gattii se observa con más frecuencia en el hemisferio sur (Australia y África).
● C.gattii Afecta a pacientes inmunocompetentes.
RESERVORIO: C. neoformans v. neoformans o grubii: heces y nidos de paloma, cavidad nasal de
koalas, árboles y guano de murciélago .
● C.gattii: eucalyptus (camaldulensis), guano de murciélagos.
● El sorotipo A es responsable de la mayoría de los casos de criptococosis diseminada
asociados con el SIDA en américa del Sur. El serotipo B en europa.
La capsula es el elemento distintivo de mayor importancia.
FERNANDA CORDEIRO
PATOGENIA
vía inhalatoria. llega al alveolo pulmonar y allí comienza a reproducirse e invadir. El desarrollo de la
cápsula permite evadir la primera barrera defensiva (neutrófilos). Hay que destacar que la cápsula,
rica en glucoroxidomananos, deprime la actv de las cél CD4 y exalta las fx de las cel. citotóxicas CD8.
De esta forma un exceso de antígeno capsular impide la producción de una fagocitosis eficaz, así
como la formación de granulomas epitelioides compactos que focalizan la infección.
En las formas diseminadas se origina la formación de complejos inmunes y la activación del
complemento por la vía alternativa ( lo que incrementa la depresión de la inmunidad mediada por
cél).
SE ORIGINA 2 TIPOS DE CRIPTOCOCOSIS: leve y grave.
Leve: se circunscribe al pulmón, muy frec y se cura de forma espontánea.

Grave: se origina en el pulmón pero puede invadir los ganglios linfáticos del hilio pulmonar, los
intertraqueobronquiales y diseminarse por vía hemática a cualquier órgano. Se destaca la frec con
que ataca el SNC.
ANATOMIA PATOLÓGICA
En inmunocompetentes: produce una reacción inflamatorio proliferativa, con formación de
granulomas epitelioides compactos, con cél gigantes y un manto periférico de cel linfocitarias ( en
todos los órganos salvo en cerebro). Cuando se cronifica forma un manto de fibrosis que no tiende a
la calcificación.
Pacientes inmunocomprometidos: incluso en el tej nervioso la reacción inflamatoria es menos
productiva o está totalmente ausente. Se producen lesiones seudoquistes completamente ocupadas
por levaduras capsuladas, las que se encuentran rodeadas por unos pocos macrofagos y cel.
linfocitarias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Criptococosis Pulmonar raras veces se manifiesta como un proceso agudo.
- Adopta un aspecto de neumopatía aguda comunitaria.
- La única forma de distinguirla es su falta de respuesta a los ATB antibacterianos.
● Formas crónicas generan síntomas que simulan TBC o un Ca de pulmón.

- disnea, perdida de peso, fiebre prolongada, anorexia, astenia, tos expectoración
mucosa y hemoptisis.
- Radiología: infiltrados localizados, parahiliares, unilaterales, no excavados y densos,
semejante al Ca broncopulmonar. Se observan imágenes densas llamadas
criptococomas y derramens pleurales unilaterales.
- Punción del derrame se extrae un liquidoo mucoso, de color achocolatado, muy rico en
levaduras capsuladas.
- El dgto se confirma por biopsia.
CRYPTOCOCCOSIS DEL SNC

El SNC es el órgano blanco o predilecto de este hongo, por lo cual ante el aislamiento de este
microorganismo en un hemocultivo, en lesiones de piel o en un esputo, está indicada la punción
lumbar para descartar el compromiso meníngeo.
El síndrome neurológico consiste en una meningoencefalitis con menor signo-sintomatología que en

las infecciones bacterianas. Raras veces se observa en estos enfermos un síndrome meníngeo
completo*
Tbm se puede presentar como una meningomielorradiculitis.
Síntomas: Cefalea, fiebre, vómitos, rigidez de nuca, pérdida de peso, det sensorio, astenia, diarrea,
convulsión, fotofobia, hipertermia leve, somnolencia..
Más adelante puede presentar problemas visuales (visión borrosa o diplopía), convulsiones y vomitos.
Es frec observar paralisis de los pares craneanos (VI), edema de papila y coroiditis.
FERNANDA CORDEIRO
LCR
cerca de 10% de los enfermos presentan LCR normal.
● LCR límpido e incoloro
● Hiperproteinorraquia
● Hipoglucorraquia
● Pleocitosis linfocitaria
➔ Si el pct presenta convulsiones o alguna parálisis focal, es aconsejable la realización de una

TAC de encéfalo o una RMN, a fin de descartar la presencia de una masa ocupante.
➔ Si el pct presenta HT endocraneana los estudios de imágenes deben ser previos a la punción
lumbar, para evitar el enclavamiento bulbar.
Examen de fondo de ojo: papiledema o la presencia de una coriorretinitis difusa o granulomatosa.
EL paradigma de la criptococosis diseminada es el asociado con el SIDA.

● Cuadro de infección general con astenia, anorexia, anemia, hepatoesplenomegalia y
adenomegalias.
● Deben hacerse hemocultivos por la técnica de lisis-centrifugación.
● En la punción lumbar es común comprobar una presión de apertura elevada, con goteo
rápido o salida de líquido a chorro (escasa hiperproteinorraquia, recuentos cel por debajo de
20 cél/ml, hemocultivos y título elevado de antígeno capsular en suero y lcr son
manifestaciones asociadas con mal pronóstico).
● Las lesiones cutáneas se observan en un 6%, son pápulas moluscoides o úlceras semejantes a
las producidas por herpes o histoplasma ( en enfermos SIDA estos agentes pueden coexistir).
DIAGNÓSTICO
● LCR tinta china (alta sensibilidad pero menor al 100%)
● Hemocultivos (alta sensibilidad en HIV+)
● Cultivo LCR
● Escarificación cutánea
● Biopsia de médula ósea
● Biopsia de otros órganos
● urocultivos
DETECCIÓN DEL ANTÍGENO POLISACÁRIDO CAPSULAR

Aglutinación de partículas de latex
● LCR: Antigenorraquia, alta sensibilidad, 95-98%
Alta especificidad (92-95%)
puede dar falsos positivos con factor reumatoideo.
Es de gran utilidad cuando la tinta china es negativa y para el seguimiento
● Sangre: Antigenemia, muy útil para el seguimiento ambulatorio y predecir las recaídas.
Predictores de mala evolución
● Antigenorraquias de 1/10.000
Tinta china (+) Tinta china (+)
Antigenorraquia 1/10 Antigenorraquia 1/10.000
● Hipertensión endocraneana persistente, tomando en cuenta como HTEC a los valores de PIC
≥250 mm H20.
- El control de la misma dentro de los 5 primeros días tendría más relevancia que un valor de
PIC aumentado en el momento basal*
FERNANDA CORDEIRO
PROFILAXIS SECUNDARIA (no está indicada la profilaxis primaria).
● Fluconazol 200mg/día hasta tener dos recuentos de LTCD4 >180 células.
● Cuando existe contraindicación formal de azólicos se indica Anfotericina B dos veces por
semana por hospital de día.
Clinical Practice Guidelines for the Management
of Cryptococcal Disease:
1º LÍNEA – Anfotericina B desoxicolato 0,7 – 1,0 mg/kg/día ev + fluocitosina 100 mg/kg/dia dividido en 4
tomas (durante 2 semanas) (inducción)*
Continuando con fluconazol 400 mg/día por 8 semanas como mínimo (consolidación)
* En pacientes con insuficiencia renal se utiliza Anfotericina B liposomal (Ambisome) 3-4 mg/kg/día o
complejos lipídicos a dosis de 5mg/kg/día (Abelcet).
REGÍMENES ALTERNATIVOS (IDSA)

● 2º-AmBd (0,7-1mg/kg/día) 4 a 6 semanas
● 3º-AmBd (0,7-1mg/kg/día) + fluconazol 800 mg/día durante 2 semanas (inducción), luego
continuar con fluconazol 800 mg/día por un mínimo de 8 semanas (consolidación)
● 4º-Fluconazol 800-1200mg/día + fluocitosina 100mg/kg/día durante 6 semanas.
● 5º-Fluconazol 800-2000mg/día durante 10-12 semanas
● 6º-Itraconazol 400mg/día durante 10-12 sem??
ASPERGILOSIS
➔ Micosis de distribución geográfica universal
➔ No se transmite de hombre a hombre ni de animales a hombre.
➔ No hay predominio de edad sexo ni profesión
➔ Es más frecuente después de los 20 años
➔ Ligeramente más frecuente en varones.
FACTORES PREDISPONENTES
● Anormalidades anatómicas congénitas
● Afecciones pulmonares previas con secuelas.
ETIOLOGÍA
● Vive de manera saprófita en la tierra
● Desechos vegetales
● Lugares húmedos y sombríos.
● Las aves son en extremo susceptibles (40% de infección) al Aspergillus fumigatus.
● Posee un micelio vegetativo hialino, ramificado y tabicado y su fructificación asexual consiste
en un esporóforo largo y en sus ramificaciones dan origen a conidias.
Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus
Aspergillus terreus
Aspergillus niger
Aspergillus nidulans
FERNANDA CORDEIRO
PATOGENIA
1. Se produce por la falla en los mecanismos de fagocitosis y lisis de los macrofagos o bien
porque las esporas no llegan al alveolo pulmonar y pueden dar origen a los tubos
germinativos en la luz bronquial o en el interior de una cavidad preformada.
Las fallas en la fagocitosis se observan en pacientes inmunocomprometidos, y dan origen a la
forma Aspergilosis invasora.
- comienza en los pulmones o en los senos paranasales, luego las hifas invaden las
arteriolas, lo que produce trombosis, necrosis en los tejidos adyacentes y da lugar a la
aparición de embolias sépticas con metástasis en otros órganos.
2. Cuando hay fallas leves en los mecanismos de fagocitosis por una cooperación deficiente de
los TCD4 y los macrofagos. Se origina la forma Aspergilosis Necrotizante.
- Pct de edad avanzada con fibroenfisema pulmonar, neoplasias sólidas o corticoterapia
crónica, HIV.
- En estos casos producen una invasión del parénquima pulmonar peribronquial lo que
determina una rsta inflamatoria crónica con necrosis caseosa y formación de
granulomas epitelioides en torno de las hifas invasoras.
- No compromete arteríolas, ni origina focos metastáticos.
- Provoca cuadro pseudotuberculoso.
3. En las personas atópicas, las esporas quedan retenidas en las secreciones de los bronquios y
no son eliminadas, por consiguiente germinan en la luz bronquial lo que forma tapones.
- Los antígenos generan una doble respuesta de anticuerpos específicos, de tipo IgG
originando una vasculitis (similar al fenómeno de Arthus), y una rsta de tipo IgE
ocasionando broncoespasmos y eosinofilia.
- El cuadro se denomina Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica.
- Es crónico, evoluciona por brotes y después de cada episodio agudo aumenta la
fibrosis pulmonar ➜ Insuf. Resp.
4. Por último las esporas pueden llegar a una cavidad pulmonar preformada y tapizada de
epitelio (cavidad tuberculosa residual, quistes congénitos, bullas de enfisema), las esporas
germinan en el interior formando una masa fúngica no invasora. Aspergilosis Cavitaria.
ASPERGILOSIS INVASORA CRÓNICA

Pacientes con SIDA, diabetes, alcoholismo, EPOC, tabaquismo y enfermedad granulomatosa crónica.
- Tos, expectoración purulenta, a veces hemoptoica, febrícula, pérdida de peso y leucocitosis

neutrófila.
- Rx de tórax: infiltrados heterogéneos biapicales, cavidades neoformadas.
- Diagnóstico: Examen micológico de esputo: hifas hialinas y septadas, aislamiento en cultivos.
- Histopatología: ausencia de angioinvasion, granulomas epitelioides, supuración, e hifas
peribronquiales.
- Serología: inmunodifusión positiva.
- Prueba cutánea: negativa.
- Tratamiento: itraconazol o voriconazol oral por vários meses.
- Pronóstico: depende la enfermedad de base.
FERNANDA CORDEIRO
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASORA AGUDA (APIA)
( esta fue la única forma que describió mucho y puso tratamiento)
Pacientes neutropénicos, > de 10 días, < 100 células/µL,
Tratamientos con corticosteroides o drogas antiblásticas e inmunodepresoras.
● Síntomas: tos seca, fiebre que no responde a ATB, disnea, dolor torácico, raras veces
hemoptisis y neumotórax.
● Elevación de la proteína C reactiva y el fibrinógeno,
● Rx de tórax: nódulos o infiltrados pulmonares. TAC: nódulo con halo, infiltrado de base pleural,
cavidades, signo del creciente o del halo, derrame pleural, neumotórax. El 25 % de los casos se
presenta en forma asintomática.
● Las lesiones pulmonares pueden coexistir con compromiso de los senos paranasales en forma
de una pansinusitis necrosante que tiende a la destrucción ósea.
● Ectima gangrenoso (lesiones de piel), cuando se recupera los neutrófilos.
Diagnóstico:
1. De certeza: comprobación histopatológica de hifas invadiendo los tejidos y aislamiento de
Aspergillus spp en cultivos; muestra de las lesiones.
2. Presuntivo: comprobación de galactomananos de Aspergillus por ELISA; demostración de ß
1-3 D-glucano por dosaje químico y diversos modelos de PCR (nested, real time etc.) aún no
estandarizados.
Evolución: tasa de mortalidad al 80 %.

PROBLEMAS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA APIA

● Evolución rápida, grave y fatal.
● Escasos signos y síntomas (incapacidad de inflamar).
● Imposibilidad de obtener biopsias.
● Escaso rendimiento del lavado broncoalveolar.
Imposibilidad de producir anticuerpos.
● Alto costo de los equipos para detectar galactomananos y glucanos.

● Utilidad limitada de la biopsia con aguja fina y LBA con biopsia transbronquial.
● Hemocultivos: habitualmente negativos.
METODOS DE DIAGNOSTICO EMPLEADOS ANTE LA SOSPECHA DE APIA:

● TAC torácica de alta resolución.
● Muestras de sangre 2 veces por semana durante la neutropenia y buscar:

1) galactomanano, técnica de ELISA doble sandwich, punto de corte 0,5 ng/mL, hay
reacciones inespecíficas. La profilaxis antifúngica altera su sensibilidad. No es útil en
pediatría.
2) detección de ß 1-3 D-glucano
● PCR en LBA/no hay métodos estándar.
TRATAMIENTO
● voriconazol IV. 6mg/Kg/12h 1º día, luego 3 a 4 mg/Kg/12h hasta estar compensado, pasa a vía
oral 200mg/12h.
● Anfotericina B- lípidos 3 a 5 mg/Kg/d IV.
● Equinocandinas IV. 70 mg. 1º día o 200 mg. 1º día, luego 50 mg. o 100mg. 30d.
● Itraconazol solución oral o IV. 200mg/12h.
● Tratamiento quirúrgico de cavidades cercanas a grandes vasos o con bolas fúngicas.
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: mucorales, fusarium y pseudallescheria.

FERNANDA CORDEIRO
ASPERGILOSIS SEMIINVASORA
● Cuadro pulmonar pseudotuberculosis, con síndrome de impregnación tóxico infeccioso, tos
expectoración purulenta, hemoptisis y disnea de esfuerzo.
● Pact > 50 años con antecedentes de EPOC y causas de inmunodepresión leves.
● Radiografía de tórax: infiltrado pulmonar biapical con formación de cavidades.
● Existen casos de ASPERGILOSIS SEMIINVASORA con rinorrea purulenta, fiebre, cefalea,
obstrucción nasal y opacificación radiológica de senos paranasales.
● TAC: destrucción ósea y tendencia invasora en base de cerebro.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TBC excava, histoplasmosis pulmonar crónica y coccidioidomicosis

cavitaria.
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA.

En pacientes atópicos con antecedentes de crisis asmáticas u otras afecciones alérgicas del aparato
respiratorio.
● Evoluciona en forma intermitente, con episodios caracterizados por: Fiebre, disnea, tos,
expectoración mucopurulenta, a veces hemoptoica, sibilancias, estertores subcreptantes e
infiltrados pulmonares de ubicación cambiante.
● Adm de corticoides limita la extensión de los episodios y alivia síntomas.
● cada recaída deja un grado de fibrosis pulmonar.
● Exámenes complementarios con eosinofilia sang y expectoración con cristales de
charcot-leyden, espirales de Curschmann y filamentos de aspergillus.
● Esputo con tapones de moldes bronquiales (como pequeños cilindros)
La evolución conduce a Insuf. Respiratoria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Asma grave, infiltrado eosinofílico por migracion de parásitos al pulmon.
ASPERGILOSIS INTRACAVITARIA
● Antecedentes de cavidad intratorácica preexistente.
● Desarrollo no invasor de Aspergillus, habitualmente A. fumigatus, en una cavidad pulmonar o
bronquial preformada.
● Factores predisponentes: TBC, neumocistosis, sarcoidosis, bronquiectasias, histoplasmosis,
etc.
Los pact refieren: tos, expectoración purulenta y hemoptisis, vespertina, pérdida de peso y anemia
(por la hemoptisis).
-RADIOGRAFÍA: modificaciones en la forma de las cavidades, aparición de un nivel líquido,
engrosamiento de las paredes y, en forma más tardía, formación de una bola fúngica cuya ubicación
cambia al variar la posición del pact (SIGNO del cascabel de los autores franceses).
- Diagnóstico para las formas pulmonares: muestras de secreciones broncoaspiradas y biopsias

pulmonares, para visualizar al microscopio directo (presencia de filamentos hialinos,
ramificados y tabicados).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: pseudallescheria y otros hongos filamentosos ( es idéntica ).
MUCORMICOSIS
● Micosis oportunistica profunda que afecta animales y hombres.
● Hongos filamentosos hialinos saprófitos del suelo y sin capacidad de afectar huéspedes
inmunocompetentes.
● Micelio cenocítico grueso, hialino.
● Amplia distribución geográfica y climática
● Suelo, fruta, restos vegetales y materia orgánica.
FERNANDA CORDEIRO
Vía de Infección:
● inhalación de esporas
● Ingestión de alimentos contaminados
● inoculación cutánea (catéteres, vendajes, material quirúrgico contaminado, quemaduras o
traumatismos
Factores de riesgo Huésped
● Acidosis metabólica por (DBT, uremia, intoxicación por ácido acetilsalicílico)
● Trasplantados
● Leucémicos
● Neutropénicos
● Quimioterapia
FORMAS CLÍNICAS: Rino-sinuso-cerebral Aguda / Pulmonar / Digestiva / Cutánea.

❏ Mucormicosis rino-sinuso-cerebral aguda
❏ Más frecuente, evolución aguda.
❏ En pact: DBT descompensados, acidosis metabólica, uremia, deshidratación y en los grandes
quemados.
❏ De comienzo en la mucosa nasal, cornetes o senos paranasales luego ocasiona una
pansinusitis unilateral (curso rápido y necrosante), la infección progresa hacia un compromiso
del paladar, orbita ( celulitis orbitaria con dolor, tumefacción de hemicara, proptosis, pérdida
de la visión y oftalmoplejía) y la progresión puede generar trombosis del seno cavernoso y
eventual absceso cerebral ( lóbulo frontal).
❏ Arteritis infecciosa puede ocasionar áreas de necrosis isquémica cerebral ( son causas de
cefalea. convulsiones y pérdida de la conciencia)
❏ Eliminación nasal de secreciones viscosas sanguinolentas (tej necrótico y trombosis).
TRATAMIENTO:
- Anfotericina B complejo lipídico: 5mg/Kg/Día
- Anfotericina B liposomal : 3-5 mg/kg/día
- Cirugía
❏ MUCORMICOSIS PULMONAR
❏ En poct con leucemia o linfoma en presencia de las pancitopenias que presentan estos
tratamientos.
❏ Evolución aguda.
❏ Signos y síntomas de bronquitis, neumonía o infarto séptico de pulmón.
❏ Radiografía: infiltrados nodulares o neumónicos, cavidades con bolas micóticas y derrame
pleural.
❏ Diseminación hacia otros órganos.
❏ Diagnóstico en vida es poco común, lo habitual que sea una hallazgo de autopsia.
❏ MUCORMICOSIS GASTROINTESTINAL
❏ En niños con desnutrición grave o adultos con fiebre tifoidea o gastroenteritis infecciosa.
❏ Infección por ingesta de alimentos contaminados.
❏ Lesiones en estómago y colon (son úlcerosas, necróticas que pueden producir perforación)
❏ Síntomas: dolor abdominal, fiebre, diarrea, melena, enterorragia, peritonitis y shock.
❏ MUCORMICOSIS CUTÁNEA
❏ En DBT, politraumatizados, grandes quemados o postoperatorio de intervenciones
quirúrgicas importantes.
FERNANDA CORDEIRO
❏ La infeccion se produce por vendajes y telas adhesivas contaminadas.
❏ Zonas de necrosis, flictenas hemorrágicas, pústulas, ulceras y abscesos profundos.
Diagnóstico
● Secreciones nasales, esputo, tej necrótico removido, o biopsia de piel o de mucosas digestivas.
● Microscopia en fresco con potasa al 10% (hifas tabicadas con paredes gruesas, ramificaciones
irregulares).
● Cultivos en agar glucosado de Sabouraud con antibióticos.
● La histopatologia puede hacer el diagnóstico de mucormicosis sin identificar el agente causal.
MICOSIS SISTEMICAS ENDEMICAS

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
● Micosis sistémica granulomatosa y supurativa
● Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis
● Distribución geográfica: América Latina, desde el sur de México hasta el norte de la República
Argentina y el Uruguay (paralelo 34º de latitud sur)
● Las regiones que constituyen su hábitat poseen abundantes cursos de agua dulce y suelos
ricos en sustancias orgánicas, de pH ácido y flora autóctona exuberante
● Casos clínicos: en trabajadores rurales de 35-65 años, predominio sexo masculino (estrógenos:
protectores)
● No se ha documentado infección hombre a hombre
● Es una micosis excepcional en otras en otras especies animales (armadillo, macaco).
PATOGENIA
Ingreso por vía inhalatoria (forma infectante: conidia)
Diseminación por vía hemática
Coloniza estructuras en las que abunda el tejido linfático
Tercera semana: inmunidad mediada por células:
formación de granulomas epitelioides y viraje de la
prueba cutánea
Cura clínica; pueden quedar focos latentes.
FORMAS CLÍNICAS:
❏ Infección Asintomática
- Residentes de áreas endémicas (6-50%)
- Prueba cutánea positiva, sin manifestaciones clínicas.
- Presencia de granulomas pulmonares
- Periodo de latencia de años hasta la aprición de síntomas en las formas crónicas tipo adulto.
❏ Infección Pulmonar Aguda
- Su existencia es puesta en duda por algunos autores.
- Síntomas semejantes a los de una NAC, o un complejo primario similar a la primoinfección
tuberculosa
- Evoluciona a la remisión espontánea.
❏ Forma Subaguda (tipo juvenil)
- Niños y jóvenes de menos de 30 años, ambos sexos
- 3% de los casos sintomáticos en áreas endémicas
❖ Manifestaciones clínicas:
FERNANDA CORDEIRO
- Deterioro del estado general, fiebre, pérdida de peso, Anemia, leucocitosis con eosinofilia,
Adenomegalias superficiales múltiples de gran tamaño de consistencia firme, que pueden
reblandecerse , supurar y fistulizar.
- Compromiso de ganglios profundos (abdominales y retroperitoneales), con bloqueo de
linfáticos abdominales generan sme de malabsorción y ascitis quilosa.
- Hay presencia de Hepatomegalia, esplenomegalia, abscesos subcutáneos fríos, osteomielitis
- Lesiones mucosas (excepcionales) y cutáneas (pápulas, pústulas)
- Meningoencefalitis a LCR claro con pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia y reacciones
positivas para globulina.
- Raro el compromiso pulmonar
P.brasiliensis puede hallarse en el pus de los ganglios, abscesos y lesiones cutáneas como tbm en el
sedimento urinario, con frec. hay hemocultivo positivo.
Reacciones serológicas muestran alto título de antígeno específico y pruebas cutáneas negativas.
Forma Subaguda (tipo juvenil)

Reacciones serológicas muestran un título elevado de anticuerpos
Pruebas cutáneas negativas
Los hemocultivos son positivos con frecuencia
Puede aislarse el hongo en el pus de los ganglios, las lesiones cutáneas y en el sedimento urinario.
Forma Crónica (de tipo adulto)

● Sexo masculino, mayores a 35 años
● 90% trabajadores rurales
● Enolistas crónicos, bajo nivel socioeconómico, desnutrición
Manifestaciones clínicas:
❏ Forma unifocal
❏ Lesiones bucales (estomatitis moriforme, labio trombiforme)
❏ Lesiones laríngeas
❏ Compromiso pulmonar (neumopatía crónica, hemoptisis, infiltrados radiológicos intersticiales
o reticulonodulillares)
❏ Lesiones cutáneas pplmente en cara, cerca de los orificios naturales (nódulos rojo-violáceos
que tienden a la ulceración)Forma multifocal
- Compromiso simultáneo de: pulmones, mucosas aerodigestivas superiores, piel y
ganglios linfáticos
- Enfermedad de Addison
- Otras manifestaciones (meningoencefalitis crónica, granulomas abscedados de
cerebro, osteoartritis, lesiones tracto genitourinario).
❏ Hemocultivos generalmente negativos
❏ Reacciones serológicas muestran un título de anticuerpos proporcional a la gravedad del caso
❏ Prueba cutánea: suele ser positiva en los casos unifocales con buen estado general y negativa
en los pacientes con múltiples lesiones.
FERNANDA CORDEIRO
DIAGNÓSTICO
● Examen microscópico directo y cultivo de muestras clínicas (esputo, pus de adenopatías,
biopsias de lesiones cutáneo-mucosas, etc…)
● Histopatología
● Serología: Valor diagnóstico (presencia de anticuerpos específicos en el 90% de los pacientes
con enfermedad activa).
- Técnicas: CIE, fijación de complemento, inmunodifusión
- La positividad indica infección activa o reciente
- Los títulos de anticuerpos son proporcionales a la gravedad de la enfermedad y descienden
cuando hay evolución favorable con el tratamiento.
● Prueba cutánea con paracoccidioidina:
- Positiva en infección actual o pasada
- Negativa en cuadros progresivos graves.
TRATAMIENTO
● Itraconazol: 100 mg día (6 meses- 1 año)
● Ketoconazol: 400 mg/día durante los primeros 3 meses, luego 200 mg diarios hasta completar
el año de tratamiento
● Cotrimoxazol: 1 comprimido de concentración fuerte (800 mg de sulfametoxazol y 160 mg de
trimetroprima) cada 12 hs durante 2 años
● Anfotericina B: en formas graves, dosis de 0,7 a 0,8 mg/kg/día hasta acumular 1500 mg
HISTOPLASMOSIS
● Infección micótica de distribución geográfica universal común en el hombre y varias especies
de animales (perros, roedores, murciélagos)
● Agente etiológico: Histoplasma capsulatum var capsulatum
● El hábitat del hongo es la tierra, especialmente en regiones de clima subtropical o templado y
húmedo
● Los sitios abonados con excremento de aves de corral, pájaros o murciélagos son puntos de
gran desarrollo de H. capsulatum
● En Argentina: distribución amplia, abarca áreas rurales y urbanas.
PATOGENIA
➔ Ingreso por vía inhalatoria (forma infectante: microconidia)
➔ En los alvéolos pulmonares son captadas por los macrófagos ( se trasforman en
levaduriformes brotantes).
➔ Propagación linfática hasta provocar una diseminación hemática precoz dentro de los 10 días
del contacto infectante.
➔ Parásita órganos ricos en sistema monociticohistiocitario de forma asintomática.
➔ Tercera semana: inmunidad mediada por células: formación de granulomas epitelioides
autolimitación de la infección con el tiempo tienden a la calcificación.
1. INFECCIÓN ASINTOMÁTICA
● Forma más frecuente
● Prueba cutánea positiva
● En Argentina: 20-40% de la población tiene intradermorreacción positiva
FERNANDA CORDEIRO
● Un tercio de los infectados puede presentar focos de calcificación en los pulmones, los
ganglios linfáticos y el bazo.
2. PRIMOINFECCIÓN PULMONAR AGUDA

● Cuadro pseudogripal o similar a NAC
● Los primeros síntomas aparecen una o dos semanas luego de la infección (fiebre, escalofríos,
tos, dolor torácico)
● Algunos enfermos presentan eritema nodoso o multiforme y artralgias
● Rx de tórax: infiltrados difusos o nodulares, adenopatías hiliares y mediastínicas
● Remisión del cuadro entre las 3 y 6 semanas de evolución
● Meses después pueden aparecer nódulos fibróticos que calcifican (pulmones, ganglios, bazo).
3. HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA EXCAVADA

● Sexo masculino, > 50 años, fumadores
● Cuadro similar a la TBC pulmonar avanzada
● Rx de torax: infiltrado heterogéneos en ambos vértices pulmonares, cavidades y fibrosis
4. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA O SUBAGUDA

● Se observa en la primera infancia y en pacientes con alteraciones inmunitarias graves (HIV,
linfomas, etc…)
● Manifestaciones clínicas: fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia,
hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares micronodulillares, lesiones cutáneas múltiples
(tipo acneiforme, papuloulceradas, papulovesiculosas), lesiones mucosa oral y
meningoencefalitis a LCR claro (poco frecuente)
● Conduce a la muerte por diseminación en pocos meses si no es tratada.
5. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA CRÓNICA

● Sexo masculino, alcohólicos, fumadores, enfermos en tratamiento con corticoides, DBT tipo II o
tumores sólidos
● Manifestaciones clínicas: úlceras de bordes nítidos y
fondo granulomatoso (mucosa yugal, nasal, laríngea o
faríngea), cuadro constitucional solapado,
hepatoesplenomegalia discreta, síndrome de Addison,
meningitis crónica con LCR claro.
● Rx de torax: lesiones intersticiales reticulonodulillares o
infiltrados parahiliares con adenopatías
hiliomediastínicas
● Evolución: años; sin tratamiento es fatal.
DIAGNÓSTICO
FERNANDA CORDEIRO
❖ Examen microscópico directo y cultivo de muestras clínicas (esputo, pus de adenopatías,
biopsias de lesiones cutáneo-mucosas, de médula ósea,etc…). Los hemocultivos (técnica de lisis
–centrifugación) dan resultado positivo en más del 80% de las histoplasmosis asociadas a la
infección por HIV
❖ Histopatologia
❖ Serología:
Técnicas: CIE, fijación de complemento, inmunodifusión
La positividad indica infección activa o reciente
Los títulos de anticuerpos son proporcionales a la gravedad de la enfermedad y descienden
cuando hay evolución favorable con el tratamiento
Las reacciones serológicas son negativas en el 70% de los casos asociados a HIV
❖ Prueba cutánea con histoplasmina:
Positiva en infección actual o pasada
Negativa en cuadros progresivos graves
TRATAMIENTO
Formas pulmonar y diseminada crónica:
itraconazol 100 a 200 mg/día durante 6 meses (como mínimo). Anfotericina B como alternativa (0,7
mg/kg/día hasta acumular una dosis total 35-40 mg/kg)
Formas diseminadas asociadas al HIV: itraconazol 400 mg/día hasta la remisión clínica, luego
continúa con 200 mg/día como profilaxis secundaria. En las formas graves: Anfotericina B.
ENFERMEDADES MEDIADA POR MECANISMOS INMUNITARIOS:

● Incluye afecciones de progresión lenta ocasionada por la liberación reiterada de antígeno de
H. capsulatum desde focos de parasitismo quiescente.
● Lesiones numulares de crecimiento lento ubicadas en el pulmón (histoplasmomas que son
asintomáticos), fibrosis mediastínica (puede producir compresión extrínseca de la VCS y del
esofago) y sme ocular ( produce ceguera en la mitad de los casos).
● Prueba cutánea con histoplasmina positivas.
● Reacciones serológicas negativas.
COCCIDIOIDOMICOSIS
● Micosis común al hombre y varias especies de animales (perros, roedores)
● Actualmente se acepta la existencia de dos especies, C. immitis,
responsable de la coccidioidomicosis del estado de California
(E.E.U.U.) y de algunas regiones del norte de México y C.
posadasii, que produce esta micosis en las restantes áreas
endémicas
● Endémica en zonas áridas del continente americano
● En Argentina: zonas áridas de las provincias centrales y
occidentales, desde Santiago del Estero y Catamarca por el
norte hasta Río Negro y Neuquén por el sur.
● En los últimos años la mayor parte de los casos argentinos
procedían de la provincia de Catamarca.
● Hongo saprófito de suelos arenosos o arcillosos; zonas con
veranos prolongados y secos
● No hay transmisión hombre a hombre ni animal a hombre.
PATOGENIA
Ingreso por vía inhalatoria (forma infectante: artroconidia) se aloja en alvéolos pulmonares
Focos de neumonía aguda, propagación linfática con adenitis de ganglios hiliares y mediastinales
Tercera semana: inmunidad celular formación de granulomas; viraje de prueba cutánea.
FORMAS CLÍNICAS
FERNANDA CORDEIRO
❏ Primoinfección pulmonar asintomática o subclínica
- Forma más frecuente
- 60% de los infectados
❏ Primoinfección sintomática
- Cuadros respiratorios de gravedad variable (similar a una gripe o una NAC)
- Rasgos distintivos: dolor torácico intenso y eosinofilia sanguínea
❏ Reacciones de hipersensibilidad (en personas de raza blanca, vinculados a los antígenos del
hongo): derrame pleural seroso, eritema nudoso, eritema polimorfo, poliartropatía inflamatoria
- El cuadro remite espontáneamente en 3 a 6 seman.
NEUMOPATÍA PERSISTENTE
➢ Perdura más de 6 semanas
➢ En personas con ATC de TBQ, enolismo o infección por HIV
➢ Rx de torax con infiltrados focales o reticulonodulillares
➢ Persistencia de fiebre, eosinofilia y aceleración de la eritrosedimentación indican progresión
lesional y tendencia a la diseminación
➢ Secuelas broncolpulmonares: bronquiectasias, cavidades quísticas, coccidioidomas y focos de
calcificación pulmonar.
COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR CRÓNICA EXCAVADA

➢ Adultos de sexo masculino, > 40 años
➢ Patología pulmonar de base, especialmente EPOC
➢ Síntomas constitucionales, neumopatía crónica, hemoptisis (cuadro idéntico a TBC pulmonar
avanzada)
➢ Rx de Tórax: infiltrados heterogéneos, biapicales y excavados.
COCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA SUBAGUDA

➢ En pacientes con alteraciones graves de la inmunidad (HIV, quimioterapia antiblástica,
receptores de transplante de órganos en tratamiento inmunosupresor)
➢ Grave compromiso del estado general: fiebre prolongada, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia, imágenes pulmonares reticulonodulillares, cuadro meningoencefalítico
solapado
➢ Laboratorio: leucocitosis con eosinofilia y anemia, aceleración de la eritrosedimentación
➢ Localización meníngea de muy mal pronóstico.
➢ LCR: claro, con hiperproteinorraquia y pleocitosis linfocítica leve
FORMAS DISEMINADAS CRÓNICAS

● Lesiones cutáneas (nódulos ulcerados, adenopatías que reblandecen y fistulizan)
● Lesiones óseas (osteomielitis crónica)
● Meningoencefalitis crónica
DIAGNÓSTICO
● Examen microscópico directo y cultivo de muestras clínicas (esputo, pus de adenopatías,
biopsias de diversas lesiones, LCR etc…)
● Histopatología
● Serología:
Técnicas: CIE, fijación de complemento, inmunodifusión
La positividad indica infección activa o reciente
Los títulos de anticuerpos son proporcionales a la gravedad de la enfermedad y descienden (o
negativizan) cuando hay evolución favorable con el tratamiento
● Prueba cutánea con coccidioidina:
Positiva en pacientes con infección presente o pasada
Negativa en cuadros progresivos graves.
FERNANDA CORDEIRO
TRATAMIENTO
● Fluconazol o itraconazol, dosis de 400 mg/día, durante un año como mínimo
● Anfotericina B en formas graves o con compromiso neurológico (dosis de 0,8 mg/kg/día,
superar los 2 gr de dosis total por serie de tratamiento)
● Cirugía.
FERNANDA CORDEIRO

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INFECTOLOGIA

OBJETIVO DE LAS VACUNAS : ERRADICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS, LAS QUE

-ADJUVANTES: ​Son compuestos de aluminio (hidroxido o fosfato).

NO SE RECOMIENDA LA APLICACIÓN DE NINGUNA VACUNA ATENUADA EN GESTANTES, NI DOS

Inactivadas Pertussis, pertussis acelular, fiebre tifoidea parenteral, leptospirosis

Toxoides Diftérico, tetanico

Polisacaridos Meningococo AC, meningococo W135, meningococo Y, neumococo

Polisacaridos Haemophilus influenzae tipo B (Hib), neumococo, meningococo C, meningococo A,

Prot. mb ext Meningococo B.

Inactivadas Poliomielitis (Salk) inyectable (IPV), influenza, hepatitis A, rabia.

Subunidades Algunas vacunas contra la influenza y las vacunas tetravalente y bivalente

Doble viral (SR) Sarampión, rubeola

Triple viral (SRP) Sarampión, rubeola, parotiditis

Triple bacteriana Difteria, tétanos, pertussis.

Cuádruple Difteria, tétanos, pertussis, Hib

Quíntuple celular Difteria, tétanos, pertussis, Hib, IPV

Quíntuple celular Difteria, tétanos, pertussis, Hib, Hepatitis B.

Séxtuple acelular Difteria, tétanos Hib, Hepatitis B, IPV

Vacuna cuádruple bacteriana (DTP-Hib)

Vacuna triple viral

Vacuna triple bacteriana (DTP)

Vacuna doble bacteriana adultos (dT)

Vacuna anti-herpes zoster

Vacuna anti-fiebre tifoidea

NO DEBE RECIBIR NINGUNA DOSIS MAS ALLÁ DEL 8° MES

Vacuna anti-fiebre hemorrágica argentina

La vacuna VPH 16/18

Quíntuple o Pentavalente Celular (1° dosis) Rotavirus (1° dosis)

Polio IPV (2° dosis) Rotavirus (2° dosis)

I​NGRESO ESCOLAR - 3 VACUNA

Fiebre amarilla Hepatitis B Triple Viral

Doble Bacteriana o Doble Adulto Fiebre hemorrágica argentina (única dosis)​EXCLUSIVO

Gripe Neumococo Esquema Secuencial

● Bacterias ácido-alcohol resistentes. Procariontes

Primera imagen BAAR positivo,

CLASIFICACIÓN DE MICOBACTERIAS (RUNYON):

Fotocromógenas ​: M.kansasii, M.marinum.

Escotrocromógena:​ M.scrofulaceum, M.gordonae.

No cromógenas:​ M.avium, M.intracellulare.

De crecimiento rápido:​complejo fortuitum-chelonae

Grupo I. Grupo II. Grupo III. Grupo IV.

1. POBREZA, MARGINALIDAD, HACINAMIENTO.

● Ingreso por vía aérea**

Broncograma aéreo + de 10 BAAR x C PLEURESÍA TB

TUBERCULOSIS EN ARGENTINA (Programa Nacional de TB, informe 2008).

● Argentina 2014: Incidencia: 9.345 / Tasa: 22/100.000 / Mortalidad: 705

¡NO OLVIDAR PEDIR SEROLOGÍA VIH A LOS PACIENTES CON TB!

-OBJETIVOS GLOBALES OMS: DETECTAR 70 % DE LOS BK + (Argentina: 71,3%).

BACILOSCOPÍA: Propiedad de captar fucsina-fenicada o auramina y

● Ziehl- Neelsen (Fucsia)

Lectura de 100 campos microscópicos (20’)

❖ +++: más de 10 baar x campo.

● + 10 por campo (+++) ● 106 bacilos por ml

CARACTERÍSTICAS DEL CULTIVO

CON BACILOSCOPÍA SIN BACILOSCOPÍA

● Esputo ● L. pleural serofibrinoso

CONTROL DEL TTO CON BACILOSCOPIA

● Una baciloscopía por mes.

Cultivo en Lowenstein Jensen y antibiograma ​por

-Experiencias preliminares muestran buen desempeño para drogas de segunda línea:

-ADJUVANTES: Son compuestos de aluminio (hidroxido o fosfato).

INGRESO ESCOLAR - 3 VACUNA

Doble Bacteriana o Doble Adulto Fiebre hemorrágica argentina (única dosis)EXCLUSIVO

Fotocromógenas : M.kansasii, M.marinum.

Escotrocromógena: M.scrofulaceum, M.gordonae.

No cromógenas: M.avium, M.intracellulare.

De crecimiento rápido:complejo fortuitum-chelonae

Cultivo en Lowenstein Jensen y antibiograma por

QUIMIOPROFILAXIS: TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN LATENTE POR TB.

● Hisopado de mucosa nasal (ambos lados del tabique nasal)

➔ Tuberculosis postprimarias, de reinfección exógena y de reactivación endógena

El examen físico evidencia un síndrome pleural: movilidad disminuida, matidez, disminución o

Para diagnosticar enfermedad por MNT se necesitan ciertos requisitos.

EA: neurotoxicidad, hepatotoxicidad, el mas frec es la polineuropatía periférica porque la

Eliminación por Biotransformación hepática por desacetilación y x excreción renal y biliar.