Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 2 vistas

    ADRENALES UDLA 2018

    Cargado por

    jorge tapia

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ADRENALES UDLA 2018

    Cargado por

    jorge tapia
    2 vistas20 páginas

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    2 vistas20 páginas

    ADRENALES UDLA 2018

    Cargado por

    jorge tapia

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    Está en la página 1de 20

    HIPERADRENOCORTICISMO

    CANINO
    Macarena Peña Bengoa
    Médico Veterinario,Universidad Viña del Mar, DMAP, DMF
    Especialista en Medicina de Animales Pequeños (EMAP), Universidad de Chile
    Endocrinología Veterinaria
    Hiperadrenocorticismo (HAC) canino
    Anormalidades clínicas y químicas que resultan de la exposición crónica a
    concentraciones excesivas de glucocorticoides

    ØCUSHING IATROGÉNICO
    ØTUMOR ADRENAL FUNCIONAL (TAF)
    ØDEPENDIENTE DE PITUITARIA (HDP)
    Signos clínicos HAC
    ØPoliuria
    ØPolidipsia
    ØPolifagia
    ØAbdomen penduloso
    ØJadeo
    ØAlopecia troncal simétrica
    Signos clínicos HAC
    ØHepatomegalia
    ØDolor muscular
    ØDebilidad muscular
    ØLetargia
    ØHipertensión sistémica
    ØInsulinorresistencia /DM
    Signos clínicos HAC
    ØAlopecía troncal simétrica ( alopecía atrófica)
    ØPelaje opaco, seborrea
    ØHiperpigmentación
    ØComedones
    ØTelangectasia / Calcinosis cutis
    ØPérdida de elasticidad
    ØRetraso cicatrización heridas
    ØPioderma
    Signos clínicos HAC
    ØTromboembolismo
    ØFragilidad y adelgazamiento capilar: petequias,
    equimosis y retardo cicatrización de heridas
    ØRuptura ligamento cruzado
    ØAtrofia testicular
    ØAnestro
    ØCeguera
    ØDepósitos lipídicos en córnea ( endocrinopatías)
    Diagnóstico HAC: EXÁMENES
    COMPLEMENTARIOS
    ØHemograma
    ØPerfil bioquímico y lipídico
    ØUrianálsis
    ØRelación cortisol/creatinina en orina
    ØSupresión con dexametasona a dosis baja
    ØEstimulación con ACTH
    Ecografía abdominal – RNM - TAC
    ØACTH endógena
    ØSupresión con dexametasona a dosis alta
    En resumen….... C/C ORINA

    •ANAMNESIS /SIGNOS CLÍNICOS SUPRESIÓN DEX. DOSIS BAJA ECOGRAFÍA ABDOMINAL


    +
    •Examen físico
    •Exámenes basales Supresión (HDP) No supresión

    ACTH end
    O supresión dex alta
    RNM o TAC hipófisis

    Sospecha HAC
    Elevada – Indetectable –
    Supresión No supresión **

    Pruebas específicas

    HDP TAF
    Tratamientos
    1. Fármacos de acción a nivel adrenal
    Trilostano –Mitotano – Ketoconazol
    2. Fármacos de acción a nivel hipofisiaia
    Cabergolina
    Ácido retinoico
    3. Radioterapia
    4. Hipofisectomía
    Insuficiencia adrenal
    MACARENA PEÑA B.

    MÉDICO VETERINARIO,UNIVERSIDAD VIÑA DEL MAR

    E S P E C I A L I S TA E N M E D I C I N A D E A N I M A L E S P E Q U E Ñ O S ( E M A P ) , U N I V E R S I D A D D E C H I L E
    Insuficiencia adrenal
    ØCondición en que la secreción adrenal de
    hormonas esteroidales cae por debajo de los
    niveles requeridos por el animal

    ØAtrofia o destrucción de las capas de la


    corteza adrenal
    Insuficiencia adrenal
    ØPrimaria:
    • Destrucción inmunomediada: enfermedad
    de Addison
    •Atrofia congénita ØSecundaria:
    •Iatrogénica: mitotano (5%) , trilostano (25% •Adenoma no funcional hipofisiario
    al menos 1 episodio IA) •Hipopituitarismo
    •Hipofisitis linfocítica: procesos infecciosos,
    vacunas
    •Corticoterapia prolongada (cushing
    iatrogénico). Causa más común y asociada a
    signos de hiperadrenocorticismo
    •Postquirúrgico: hipofisectomía
    INSUFICIENCIA ADRENAL ATÍPICA
    Signos clínicos Frecuencia de
    presentación

    Anorexia- 88-95%

    Signos clínicos
    hiporexia
    Depresión- 85-95%
    letargia
    Vómito- 68-75%
    regurgitación
    ØSignos clínicos ocurren con el 85-90% Debilidad 51-75%
    destrucción tejido adrenal
    Pérdida de peso 40-50%

    Diferenciar de enfermedad: Diarrea 35%

    PU/PD 17-25%
    Gastrointestinal
    Tremor, 17-27%
    Renal hipotermia
    Dolor abdominal 8%
    Neuromuscular
    Bradicardia- 6-46%
    arritmias

    Cuadro agudo o crónico Hematemesis, 5%


    hematoquesia,
    melena
    Convulsión 5%
    Cambios observados al hemograma y urianálisis
    Alteraciones Porcentaje perros afectados
    Eosinofilia 20
    Ausencia leucograma estrés 92
    Linfocitosis 10
    Neutrofilia 32
    Anemia no regenerativa 27

    Alteraciones Porcentaje perros afectados


    DU > 1030 60

    Feldmand y col, Canine and Feline Endocrinology, 2015


    Cambios observados al perfil bioquímico
    Alteraciones Porcentaje perros afectos
    Azotemia prerrenal 88
    Hipercalcemia 31
    Hiperkalemia 95
    Hiperfosfatemia 68
    Hipoalbuminemia 6-39
    Hipocloremia 42
    Hipocolesterolemia 7
    Hipoglicemia 17
    Hiponatremia 81
    Aumento de enzimas hepáticas 30-50
    Acidosis metabólica 40

    Feldmand y col, Canine and Feline Endocrinology, 2015


    Diagnóstico
    Exámenes complemetnarios
    Hemograma, perfil bioquímico, urianálisis, perfil electrolítico
    Ecografía abdominal, radiografía torácica (40% microcardia)

    Pruebas específicas
    Estimulación con ACTH
    Medición de ACTH endógena
    RNM hipofisis
    Tratamiento mantención
    ØHidrocortisona
    • Cortisol/mineralocorticoide : 1:1
    • 0.5 -1 mg/kg/24 hrs
    ◦ 70% dosis AM, 30% dosis PM

    ØPrednisolona
    • 0.1 - 0.2 mg/kg /24 hrs

    En pacientes atípicos se deben considerar control de


    electrolitos
    Tratamiento
    Glucocorticoides
    Dexametasona
    ◦ De elección, pues no interfiere con la prueba de estimulación con ACTH
    ◦ 0.2-2 mg/kg/ 2-6 hrs EV, luego 0.05-1 mg/kg EV 12 hrs

    Hidrocortisona
    ◦ Efecto glococorticoide y en menor grado mineracorticoide
    ◦ 0.3 mg/kg/hr CI
    ◦ Inducción: 5 mg/kg durante 5 minutos, continuar 1 mg/kg/6 hrs EV

    Prednisolona Succinato
    ◦ 1-2 mg/kg inicial, y luego 0.5 mg/kg cada 6 horas
    Tratamiento mantención
    ØFludrocortisona :
    • 125 veces la actividad mineralocorticoide y 10 veces la actividad glucocorticoide

    • 0.1-0-3 mg/kg/día (dividir en 2 dosis)

    • El 50% de pacientes requiere además prednisona /hidrocortisona

    ØDesoxicorticosterona pivalato (DOCP):


    • Principal efecto mineralocorticoide

    • No disponible en Chile.

    • Dosis inicial 2.2 mg/kg IM o SC cada 25 días

    • Electrolitos:15 y 25 días.
    Insuficiencia adrenal
    MACARENA PEÑA B.

    MÉDICO VETERINARIO,UNIVERSIDAD VIÑA DEL MAR

    E S P E C I A L I S TA E N M E D I C I N A D E A N I M A L E S P E Q U E Ñ O S ( E M A P ) , U N I V E R S I D A D D E C H I L E

    También podría gustarte