Reumatología

5. Espondilitis anquilosante

Dra. Mariana Grigoruta

DEFINICIÓN

• La espondiloartritis anquilosante (EA) es

una enfermedad reumática inflamatoria
cronica, autolimitada a medio o a largo plazo
y caracterizada por sinovitis, entesitis y
tendencia a la deformidad y/o anquilosis
(disminución o imposibilidad de movimiento
en una articulación).

• Se localiza principlamente en el esqueleto

axial (pelvis, columna y tórax); la afección de
las articulaciones sacroilíacas es su
manifestación más constante y
característica.
EPIDEMIOLOGÍA

• La EA es una enfermedad reumática de claro predominio masculino en

una proporción de 3:1.
• La prevalencia de espondiloartritis entre la población portadora del HLA-
B27 oscila entre el 3 y el 7%, y su prevalencia estimada es de 6 casos por
cada 1.000 habitantes.
• La EA suele iniciarse entre los 20 y los 30 años. Es rara antes de los 9
años o después de los 50. Los pacientes que inician la enfermedad a
partir de esta edad presentan mayor afectación axial y periférica, más
afectación de la columna cervical, menor frecuencia de iritis y mayor
afectación cardíaca.
ETIOPATOGENIA

• La etiopatogenia de la EA se desconoce.

• Factores genéticos: el HLA-B27 es el principal gen de susceptibilidad de la

enfermedad. Un individuo HLA-B27 positivo presenta un riesgo 100 veces
superior que uno HLA-B27 negativo de desarrollar la enfermedad. Este riesgo es
aún mayor si hay un familiar afectado.

• Factores ambientales: microorganismos del género Enterobacteriaceae, entre

ellos Klebsiella pneumoniae, diversas infecciones genitourinarias, como el
síndrome de Reiter.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Las articulaciones del esqueleto axial son el blanco del proceso inflamatorio en la EA. Pueden
verse afectadas todas las articulaciones, excepto las sinartrosis.
• La entesitis se considera lesión muy característica (lesión focal, primaria, inflamatoria, destructiva
y no específica de la unión de los ligamentos con los huesos).
• Las articulaciones sacroilíacas son la localización más precoz y característica de la EA. En fases
tempranas se produce un proceso inflamatorio con formación de un tejido de granulación que se
localiza en el área subcondral con osteítis subyacente y ausencia de pannus.
• En el disco intervertebral, la osificación de las fibras más externas del anillo fibroso sería la
responsable de la formación del sindesmofito característico.
• La inflamación puede localizarse de forma primaria en el fibrocartílago, produciéndose una
verdadera condritis con osteítis subyacente del hueso subcondral, que conduce finalmente a la
osificación y sinostosis (fusión ósea).
• La sinovitis es la lesión fundamental en las articulaciones periféricas. Es una sinovitis crónica
similar a la observada en la artritis reumatoide. La periostitis no es rara y la evolución a la
anquilosis es mucho más frecuente. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las de
las extremidades inferiores (rodillas, tobillos y metatarsofalángicas) y sobre todo las rizomiélicas
(hombros y caderas).
CLÍNICA
MANIFESTACIONES ARTICULARES

Síndrome vertebral
• La afectación de la columna vertebral en el primer mes de la enfermedad es casi tan
frecuente como el síndrome sacroilíaco.
• Puede localizarse en cualquier segmento de la columna vertebral, pero generalmente es la
región lumbar la primera que se ve afectada.
• El enfermo padece de forma insidiosa dolor lumbar, que aparece después de largos períodos
de reposo y sobre todo de madrugada, obligándole a abandonar la cama. No es rara la
exacerbación del dolor con la tos o los estornudos. El dolor lumbar no guarda relación con los
esfuerzos.
• Es característica la rigidez vertebral matutina que desaparece a lo largo del día. Puede ser
continuo, diario y alternante con períodos de remisión o exacerbación.
• Un 10% de los enfermos presentan lumbalgia mecánica.

Síndrome sacroilíaco (la sacroileítis)

• Es una de las formas clásicas de presentación de la EA y se manifiesta en la mitad de los
pacientes.
• Aparece dolor en el cuadrante superointerno de la nalga, referido a la cara posterior del muslo
hasta la rodilla («falsa ciática»). Con frecuencia el dolor es bilateral y es característico que
salte de una a otra sacroilíaca (sacroileítis «a báscula») y que se exacerbe de madrugada.
Puede aumentar con la tos y los estornudos y provocar cojera.
• Tanto el dolor como la cojera pueden ser intermitentes, pudiendo aparecer crisis de una o dos
semanas de duración o bien presentar molestias continuas con empeoramientos ocasionales.
• El síndrome sacroilíaco está presente en el 70% de casos los primeros 5 años de evolución.
• Síndrome torácico. Se consideran como manifestaciones
torácicas de la EA los dolores que se presentan en la
parrilla costal, una vez descartados los dolores irradiados
de la columna dorsal. Se deben a la afectación de las
articulaciones condroesternales, condrocostales o de la
articulación manubrio-esternal. El paciente aqueja, en
general, dolorimiento difuso en la cara anterior del tórax. El
dolor se incrementa con la respiración profunda y, sobre
todo, con la tos y los estornudos.

• Síndrome periférico. El 20% de los casos presentan

artritis periférica dentro del primer mes de enfermedad y el
50% en el transcurso de los primeros 5 años. La afección
periférica, habitualmente en forma de brotes, es
oligoarticular, asimétrica y de predominio en las
extremidades inferiores, con rara afectación de las
articulaciones interfalángicas distales. Las articulaciones
más afectadas son, por este orden, rodillas, caderas,
tobillos, pies, muñecas y hombros. La talalgia por tendinitis
aquiliana o fascitis plantar es característica.
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

• Afectación ocular. Un 25% de pacientes desarrolla uno o más episodios de iritis aguda (uveítis anterior aguda no
granulomatosa) en el curso de la enfermedad, que suelen ser unilaterales y que se curan en días o en semanas.
Clásicamente cursa con dolor, enrojecimiento ocular, fotofobia y visión borrosa. Una pequeña proporción de pacientes
desarrolla sinequias entre el iris y el cristalino con glaucoma secundario y pérdida de la visión. En el 41% de los casos
es la manifestación inicial de las espondiloartritis.
• Afectación cardíaca. A lo largo de la evolución de la EA puede producirse la inflamación de la raíz aórtica que
ocasionará diferentes grados de insuficiencia valvular, con distinta repercusión hemodinámica.
• Afectación pulmonar. La fusión de las articulaciones costovertebrales puede conducir a la reducción de los
movimientos de la caja torácica y a alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo con disminución de la capacidad
pulmonar. En fases evolucionadas de la enfermedad puede producirse una fibrosis pulmonar en ambos lóbulos
superiores con formación de cavidades que habitualmente se confunden con tuberculosis.
• Afectación neurológica. Pueden observarse síndromes mielocompresivos secundarios a fracturas cervicales
postraumáticas, por ser estos enfermos portadores de una columna cervical rígida. En fases avanzadas puede
presentarse un síndrome de la cola de caballo, de aparición insidiosa, con algias en las extremidades inferiores,
trastornos de la sensibilidad, abolición de reflejos e incontinencia urinaria o fecal.
• Afectación renal. Los pacientes pueden presentar una nefropatía como consecuencia de la nefrotoxicidad por
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o amiloidosis renal.
• Amiloidosis. Su prevalencia oscila entre el 2 y el 8% de los pacientes. Habitualmente asintomática, suele ser un
hallazgo casual al practicar biopsias renales o de grasa subcutánea. No obstante, puede llevar a la insuficinecia renal.
• Osteoporosis. Los pacientes con EA tienen un mayor riesgo de presentar fracturas vertebrales. El riesgo se
incrementa con el tiempo de evolución de la enfermedad y con la presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de la EA es clínico y radiológico. Una historia clínica
detallada y una exploración física exhaustiva son básicas para
establecer el diagnóstico de sospecha que deberá ser confirmado
mediante técnicas de imagen.
• La sacroileítis bilateral es el dato clave para el diagnóstico y está
presente en todos los enfermos. La manifestación inicial es un dolor
sordo de comienzo insidioso que se percibe en plano profundo de la
región lumbar inferior o glútea acompañado de rigidez matinal
lumbar que dura varias horas, que mejora con la actividad y
reaparece con la inactividad. En término de meses el dolor se torna
persistente y bilateral. La exacerbación nocturna del dolor obliga al
paciente a ponerse de pie y caminar.
• La EA suele iniciarse entre los 20 y los 30 años.
• En la espondiloartritis de inicio juvenil, por lo regular predominan la
artritis y la entesitis periférica y a finales de la adolescencia aparecen
los síntomas del esqueleto de la cabeza y del tronco.

• El HLA-B27 no tiene valor diagnóstico (positividad 75-90% de los

casos), pero es especialmente útil en fases iniciales de la
enfermedad cuando la historia clínica es atípica o la sacroileítis no es
evidente.
LABORATORIO

• La velocidad de sedimentación globular (VSG)

• La proteína C reactiva (PCR)

• Hipergammaglobulinemia (IgA).
• Las fosfatasas alcalinas aumentan.
• HLA-B27 positivo en la mayoria de los casos.
IMAGEN
• Las alteraciones radiológicas se localizan en la pelvis, en la columna vertebral y en las articulaciones periféricas.

PELVIS
• La lesión radiológica más precoz y característica es la sacroileítis bilateral y simétrica, aunque inicialmente puede ser unilateral
en el 10% de los casos. Puede tardar en aparecer hasta 3 años.
• Se distinguen tres fases:
ü Fase 1. Las erosiones subcondrales producen un ensanchamiento arrosariado de la interlínea articular con esclerosis reactiva
de predominio en el borde ilíaco. Una alteración precoz característica es la desaparición de la línea densa del hueso subcondral
también en el borde ilíaco.
ü Fase 2. El hueso reactivo invade la interlínea que aparece más estrecha, desapareciendo al mismo tiempo la esclerosis reactiva.
ü Fase 3. La anquilosis sacroilíaca hace desaparecer la interlínea articular, para ello se necesitan un mínimo de 5 años de
evolución.
COLUMNA VERTEBRAL
• En la columna vertebral se objetivan lesiones en el contorno de los cuerpos
vertebrales, articulaciones interapofisarias posteriores y costovertebrales.
• La lesión característica es la erosión de los extremos anteriores de las plataformas
vertebrales, por entesitis en la inserción del anillo fibroso discal en el cuerpo vertebral,
con esclerosis reactiva secundaria. La cara anterior del cuerpo vertebral queda
borrada por las erosiones, adquiriendo la vértebra un aspecto cuadrado (squaring en
la terminología anglosajona). Cuando la lesión avanza, el borde anterior de la vértebra
presenta un aspecto abombado (vértebra «en tonel »). Ambas lesiones son muy
características de la EA y útiles como muestra del progreso de la enfermedad.
• Con el tiempo, la osificación invade las fibras más extensas del anillo fibroso
formándose un puente entre dos vértebras: es el denominado sindesmofito,
inicialmente de aspecto algo nudoso y posteriormente de aspecto laminar.
• La artritis interapofisaria posterior es una lesión característica, pero inútil para el
diagnóstico precoz. En la región cervical, la fusión de las articulaciones
interapofisarias posteriores es habitualmente la primera lesión visible en la EA.

ARTICULACIONES PERIFÉRICAS
• La articulación más afectada es la cadera. En la imagen radiológica se observan
emigración axial del cuello femoral, pinzamiento concéntrico de la articulación y
osteofitos. La anquilosis es rara.
• En las extremidades inferiores las imágenes radiológicas difieren de la artritis
reumatoide en su asimetría, poca porosis, mayor periostitis y tendencia a la anquilosis,
especialmente en el tarso, con escasas subluxaciones y deformidades residuales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ciática por presentar un síndrome sacroilíaco con dolor referido a la cara posterior del muslo. Una
«ciática bilateral» en un hombre joven debe hacer sospechar la existencia de una EA.
• Un síndrome sacroilíaco de instauración aguda y unilateral obliga a descartar una sacroileítis
infecciosa.
• La sacroileítis deberá diferenciarse de la osteítis condensante del iliaco (esclerosis benigna del
hueso iliaco), frecuente en mujeres multíparas y que no suele ocasionar sintomatología clínica. En
las radiografías de esta alteración se observa una esclerosis triangular bien definida del borde
ilíaco de la articulación, respetando la interlínea articular.
• El diagnóstico diferencial entre la EA y la hiperostosis anquilosante vertebral senil de Forestier-
Rotés es fácil. La hiperostosis afecta a individuos de edad avanzada, cursa con escasa
sintomatología, respeta las articulaciones sacroilíacas e interhipofisarias vertebrales y las
osificaciones tienden a cubrir la cara anterior de los cuerpos vertebrales y son más exuberantes.
• La diferenciación con la artritis reumatoide suele ser fácil por la distinta distribución de la
afectación articular y la ausencia de factor reumatoide y anticuerpos anticitrulina.
• Deberá sospecharse una EA secundaria si se inicia después de los 40 años. La distinción entre
EA primaria o secundaria se hará según estén presentes o no las enfermedades asociadas.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

• De ordinario la evolución es insidiosa con períodos de remisión de meses o

años.
• La limitación y la deformidad vertebral aumentan con el tiempo de evolución de
la enfermedad, variando entre pacientes.
• La enfermedad es habitualmente compatible con una vida normal o sin secuelas
importantes. Sin embargo, un 25% de los pacientes presentan una incapacidad
laboral que viene especialmente determinada por la edad, el tiempo de evolución
y el daño estructural.
• La afectación de la cadera y el inicio de la enfermedad antes de los 16 años son
de mal pronóstico.
• Raramente la enfermedad es mortal, salvo si se presentan complicaciones
neurológicas o aparecen insuficiencia aórtica o amiloidosis.
TRATAMIENTO
• No existe un tratamiento específico. El tratamiento de la EA es tanto más eficaz
cuanto más temprano se establece el diagnóstico.
• En fases avanzadas las lesiones son irreversibles.
• El tratamiento se basa en dos principios:
- Suprimir la inflamación controlando la entesitis y la sinovitis.
- Mantener la movilidad y prevenir la tendencia a la deformidad y/o anquilosis.

Intervenciones no farmacológicas

• Para mantener la movilidad y prevenir la tendencia a la deformidad y/o a la

anquilosis, se debe estimular al paciente a que se mueva y realice ejercicios
hasta donde le permitan el dolor y el trastorno funcional.
Intervenciones farmacológicas
Ø AINEs: no curan la enfermedad, pero permiten, en la gran mayoría de casos, mantener al paciente sin dolor y realizando
una vida normal.
• Fenilbutazona. Se inicia con dosis de 200-300 mg/día. Sólo en casos graves y resistentes se administran dosis
superiores, de 600 mg/día, un máximo de 5 días consecutivos.
• Indometacina.
• Piroxicam.
• Naproxeno.
• Coxibs.

Ø Corticoides: están limitados al tratamiento intraarticular. Metilprednisolona a dosis de 1 g/día 3 días consecutivos mejora
la clínica axial y periférica y los reactantes de fase aguda.
Ø Sulfasalazina a la dosis de 1 g/día.
Ø Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) biológicos: los antagonistas del TNF-alfa
(infliximab, etanercept, adalimumab, golimumab).

Ø Las iritis deben ser tratadas con midriáticos para evitar la formación de sinequias y hay que aumentar enérgicamente las
dosis de AINE utilizados. Los casos que no remiten pronto deben ser tratados con prednisona a dosis de 15-20 mg/día
mientras persista la iritis.
Ø Las coxitis muy dolorosas y rebeldes a los AINE y en afecciones persistentes del retropié, tendinitis aquiliana y fascitis
plantar pueden ser tratadas con la radioterapia en aplicaciones locales sobre campos pequeños y a dosis menores de
12-15 Gi, aplicados en 2-6 sesiones.