TEMA 9: ESPASTICIDAD

1. DEFINICIÓN.
La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por un aumento del tono muscular, dependiente de
la velocidad. Presenta reflejo de estiramiento exagerados, resultantes de un procesamiento anormal de las
aferencias espinales.
Presente en un síndrome de motoneurona superior.

Normalmente hipertonía y espasticidad van juntos, pero pueden ir separados

• Cambios plásticos que ocurren a nivel espinal tras lesiones del SNC.
La hiperexcitabilidad refleja se desarrolla a lo largo de meses e implica mecanismos de
adaptación en los circuitos espinales caudales a la lesión.

• Consecuencias del proceso de Reorganización Neuronal.

¿Hay que entender la espasticidad como un proceso positivo o negativo para el paciente?
Depende un poco del paciente,
generalmente cuando tenemos un paciente
neurológico va a presentar una gran debilidad
muscular, entonces muchas veces esa
espasticidad va a ser positiva porque es la que
les aporta el tono necesario para poder andar,
controlar los esfínteres etc.
La espasticidad será negativa cuando no sea
funcional para el paciente, si tiene mucha
espasticidad esta no será positiva.

No confundir espasticidad con:

− Reacciones asociadas: movimientos de acompañamiento que aparecen como respuestas del
SNC a estímulos que superan el control inhibitorio individual.
Se realizan en contra de la gravedad.
− Sincinesias anormales: movimientos accesorios a un movimiento principal.
− Distonías: contracción muscular involuntaria que causa movimientos repetitivos y de
torsión.
− Respuestas del tono a alteraciones de la sensibilidad. Si el umbral de sensibilidad es muy
bajo, el tono muy elevado, a cualquier estímulo que demos el tono se va a disparar.

• ¿Qué es el reflejo miotático?

Encargado de mantener la longitud adecuada de cada músculo.
Para que haya una contracción refleja del músculo:
1. Elongación de la espiral intrafusal del huso
neuromuscular. Se estiran sus extremos. Se activa la gamma
2. Excitación motoneurona alfa, que causa la contracción refleja del músculo
estirado. Contracción de las fibras extrafusales.
 3. Las motoneuronas gamma inervan las fibras intrafusales. Favorece la elongación de las fibras
intrafusales desde el borde del huso. Es un mecanismo de servoayuda a la contracción muscular.
Motoneurona alfa: realiza el mov
Motoneurona gamma: prepara el mov. Estimulada por la corteza prefrontal.
• ¿Qué es el reflejo tendinoso?
Encargado de mantener la tensión del
músculo durante el movimiento, evitando
variaciones bruscas y súbitas de esta en los
puntos de inserción del músculo.

− La tensión es captada por los órganos

tendinosos de Golgi.
− La motoneurona alfa se activa en el
reflejo miotático y se inhibe en el
reflejo tendinoso.

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD.

Vías descendentes supraespinales que controlan la actividad de motoneuronas espinales

- La corteza manda señales para que el tono disminuya
- La lesión de la vía corticoespinal puede influir en que haya espasticidad, pero no es la causa
principal.
- La lateral intenta inhibir el tono extensor
• Alteraciones supraespinales:
Una lesión de la vía cortico-espinal (la del movimiento voluntario) no da espasticidad. Lo que suele ocurrir
es que a parte de esta lesión hay lesión en otros tractos corticotroncoespinales, en este caso hay espasticidad
y además, la lesión de la cortico-espinal contribuye a esta espasticidad.
La espasticidad varía en función de si el tracto afectado es un tracto que inhibe o uno que excita.
Vías corticoespinales: NO ESPASTICIDAD en lesión pura.
Vías cortico-troncoespinales: ESPASTICIDAD (con contribución corticoespinal)
Sistema equilibrado de excitación/inhibición.
Vías descendentes organizadas en tractos en distintas áreas de la ME.
Variaciones en el patrón clínico y fisiopatología de la espasticidad
 ¿Qué ocurre en pacientes con lesión medular completa?
Hay una desinhibición bestial del propio reflejo. Por debajo de la lesión no hay movimiento.
• Cambios de las motoneuronas espinales.
La excitabilidad de motoneuronas espinales se ve afectada tras lesiones supraespinales y espinales.
Si lesión: aumenta el reclutamiento de unidades motoras activadas para una reducida señal descendente.
(Hipertonía)
Se debe a que los mecanismos de modulación de las propiedades intrínsecas de excitabilidad de las
motoneuronas espinales están alteradas → Espasticidad.
¿La excitabilidad de las motoneuronas está aumentada o disminuida? → aumentada → hiperexcitabilidad
• Alteraciones de los reflejos espinales: (reflejo miotático, reflejo de estiramiento)
Cuando hay una lesión del SNC aguda → se pierden los reflejos miotáticos.
Pasadas unas semanas, hay hiperreflexia por desinhibición de los reflejos espinales normales. (los 3
reflejos de abajo se aumentan)
Reflejo miotático: el paciente realiza un movimiento hasta cierto punto, se produce una frenada y luego
continua (CLONUS)
Reflejo de retirada: ante un estimulo doloroso, retiro el miembro (puede no ser patológico)
Reflejos primitivos: signo de Babinski, reacción de sostén positiva
Estos reflejos dificultan el control voluntario del movimiento
ESPASTICIDAD: HIPEREXCITABILIDAD DEL REFLEJO DE ESTIRAMIENTO
¿En qué están implicados estos reflejos?
Reflejos miotáticos, reflejos de retirada, reflejos primitivos como el de Babinski o la reacción de sostén.
Espasticidad: hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento.
• Cambios en interneuronas espinales:
Las vías inhibitorias contribuyen al control de la actividad de
motoneuronas espinales en relación al movimiento voluntario y al
mantenimiento postural.
Las interneuronas inhibitorias influyen en la fisiopatología de la
espasticidad.
Las que inhiben no funcionan → hay hiperexcitabilidad
• Alteraciones de las propiedades intrínsecas musculares:
Cambios en las propiedades del músculo:
− Cambios en el tamaño y distribución de tipos de fibras musculares. Se pierden fibras de tipo
I y se ganan fibras de tipo II → se vuelven más débiles (un músculo espástico es un músculo
débil).
Fibras tipo l → para resistencia
Fibras tipo ll → para potencia
− Proliferación de material de matriz extracelular.
− Aumento de la rigidez de las fibras musculares y el tejido muscular.
− Reducción de las propiedades mecánicas del material extracelular.
 Por falta de control a nivel de la corteza y desinhibición espinal
3. VALORACIÓN.

Signos + → favorecen que haya un

movimiento
Signos - → afectación negativa en el
paciente siempre

• Valoración de la espasticidad (ver escalas)

Escalas directas.
− Asworth modificada.
− Tardieu (es la que más evidencia se ha visto que tiene, es la que más
estandarizada está para la valoración de la espasticidad).
Si aparece a una velocidad baja → peor pronóstico.
Tener en cuenta cuando aparece la contracción
Importante tener una buena estabilidad en el tronco para que el
clonus aparezca más tarde
 − MSSS-88 (esclerosis múltiple)
Escalas indirectas.
− EVA.
− Escala analógica visual
− Escala de Penn.
− Índice de Barthel. → menos puntuación es peor estado
− Functional Independence Measure (FIM).
¿Qué implica una correcta valoración de la espasticidad desde el ámbito de la fisioterapia?
Pronóstico → Plan de tratamiento → Objetivos
− Permite establecer pronóstico del paciente (puede ir modificándose, mejora su
funcionalidad)
Es importante saber la zona lesionada
− Ayuda a especificar los objetivos del tratamiento: si yo tengo un paciente que no puede
caminar a causa de la espasticidad o no puede sentarse (ahí la funcionalidad del paciente
es mínima) por lo que tendremos que trabajar para alcanzar eso.
− Permite adecuar la elección de ortesis: la mayoría de pacientes con espasticidad llevan
ortesis.
− Ayuda a elaborar plan de tratamiento.

4. TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD.
¿Qué objetivos generales podemos tener en cuenta en el tratamiento de la espasticidad?
Objetivos: aumentar la funcionalidad del paciente, si la funcionalidad del paciente está muy disminuida
pues que se pueda mantener unos mínimos que permitan mantener la higiene personal, y una posición de
las articulaciones (para evitar rigideces).
Mejorar rango de movimiento, esquema corporal, tono de la musculatura y disminuir el dolor
• Tratamiento farmacológico.
El tratamiento debe iniciarse de forma progresiva y la dosis bien repartida a lo largo del día.

− Oral: baclofeno, diazepam, gabapentina (EM), tizadina.

− Administración parenteral con efecto local: toxina botulínica. (muy común)
− Administración parenteral con efecto sistémico: baclofeno.
Toxina botulínica.
Nosotros podemos informar al médico de cuáles son los músculos en los que puede favorecer más el
efecto, tanto a nosotros (para facilitar el tratamiento) como al paciente.
La bacteria Clostridium botulinum produce 7 formas serológicas de toxina botulínica. TBA (toxina botulínica
tipo A → la + común)
A nivel fisiológico: bloqueo de la liberación de
acetilcolina en la unión neuromuscular, por lo
tanto, ese músculo ya no se contrae. En cuestión
de días, se nota que puede estirar más, aumenta
el arco de movimiento, el clonus aparece más
tarde.
 Efecto clínico: a partir de las 24/48 horas los músculos espásticos ya están más relajados. La duración
es de en torno a 12-16 semanas (3 meses) es el tiempo en el que los efectos de la relajación de la
musculatura se mantienen. El pico en el que se observa más relajación de la musculatura es a las 2
semanas.

Técnica de administración: se realiza ecoguiado para saber dónde se pincha, suelen pinchar varias
veces en el mismo músculo (2 veces en el mismo músculo mínimo). Lo administra el médico
rehabilitador.

Contraindicaciones: en la ELA, miastenia gravis → no se recomienda la toxina botulínica. Si hay

alergia a alguno de los componentes tampoco está indicado. En pacientes hipotensos administrarla
con mucho cuidado.
¿Por qué es importante la fisioterapia tras la infiltración de toxina botulínica?
Ayudas con tu labor a que esa toxina se redistribuya por todos los sitios, si yo una vez puesta la toxina le
estiro el músculo al paciente voy a favorecer que disminuya la espasticidad y que la toxina se distribuya por
todos los lados debido a la elongación del músculo.
¿Cuándo está indicada la cirugía?

− Estabilidad de la lesión neurológica: un paciente muy agudo con una evolución de 6 meses de lesión
no se va a operar.
− Agotamiento de recursos médico-rehabilitadores.
− Espasticidad no controlada.
− Deformidades osteoarticulares.
¿Qué objetivos se quieren alcanzar?
Mejorar la funcionalidad del paciente en el caso de que sea posible, si no es posible mucha gente lo hace
por estética y por higiene (sobre todo en pacientes encamados).
• Tratamiento quirúrgico.
Neuroquirúrgicos.
− Rizotomía posterior selectiva. →
− Neurotomía periférica selectiva: cortar en torno al 70% de las
fibras nerviosas del músculo espástico. Como no tienen
inervación, no es espástico. Se hace sobre todo en el tibial.

Ortopédicos.
− Desinserción muscular proximal:
Aumento de la movilidad articular.
Disminución del reflejo de estiramiento.
Inmovilización postoperatoria con yesos seriados.
− Alargamiento tendinoso:
Se relaja el músculo a expensas del aumento de longitud.
ZETAPLASTIA: se realizan dos hemisecciones contralaterales en
el tendón, separadas por la distancia a elongar. Esas hemisecciones
se conectan. Alargan el tendón por lo que el músculo sigue
acortado (está técnica se ha dejado de realizar).
 − Tenotomía.
Sección del tendón, con pérdida consiguiente de la función muscular, (si rompo el
tendón nunca habrá contracción).(Sobre todo en pacientes encamados)

− Favorece higiene.
− Mejora la estética.
− Osteotomía:
Intervención que busca la congruencia de las superficies
articulares.
Se ve cuanto desplazamiento del acetábulo de la cabeza
femoral
Papel importante de los aductores, por que la pierna suele
meterse hacia dentro.
Se realiza en casos de luxación articular. Se hace, por ejemplo,
en casos de espasticidad de la musculatura aductora de la
cadera. Puede hacer con o sin clavos. Se ve más en niños que en
adultos y precisa de seguimiento (Rx periódicas)

¿Qué es la fibrotomía gradual?

Creada por el Dr. Ulzibat.
Incisiones sobre músculos y fascias tras poner a tensión la zona a seccionar. No dejan cicatrices y
supuestamente mejora la funcionalidad (no siempre), solo operan músculos superficiales.
No se tiene en cuenta la alineación esquelética y la corrección de deformidades.
Se ha usado mucho en el campo de la parálisis cerebral, pero también saltó al ACV.
• Tratamiento de fisioterapia.
Posicionamiento.
Es primordial, que el paciente no cree acortamientos ni rigideces musculares depende de los
posicionamientos correctos. En las primeras etapas hay hiperreflexia, pero más adelante es muy importante
la colocación, ya que evitamos acortamientos musculares y deformaciones articulares.
Pie típico de hemiplejia: no apoya talón, si los apoya sale clonus. Apoya la punta y está un poco en
eversión.

Asesoramiento ortésico.
El paciente recluta las fibras que recluta, aunque hagamos un posicionamiento correcto probablemente
hay que recurrir a ortesis. Nosotros no realizamos ortesis, las realizan los terapeutas ocupacionales y los
técnicos ortopédicos.
 MI: Diferenciar entre:
− Dafo: más dinámica, materiales más flexibles, ayudan
más a la marcha, alinea calcáneo con tibia. Mejor
porque se adapta mejor a cada pie en función de las
necesidades de cada paciente.
− El rancho de los amigos: se usa en pie equino, no suele
favorecer la marcha, solo sujeta la pierna por encima,
el pie va libre por la zapatilla, la teacher no lo
recomienda mucho
− En función de la férula también vamos a optimizar el
patrón de la marcha o no, si el paciente necesita algo
que le contenga y le alinee → dafo.
MS:
− Posey: almohadilla para evitar que haya una
inclusión del pulgar dentro de la mano y evitar que
los dedos lleguen a tocar la palma de la mano (para
que no se clave las uñas y haya buena higiene). Al
ser blandita se suele tolerar bien.
Vamos aumentando el tiempo que lo lleva puesta
de forma progresiva.
− La termoplástica: suda mucho la mano.

− Férulas posicionales de antebrazo.

Abordajes específicos.
Yesos seriados.
Secuencia de yesos que se colocan de forma progresiva para elongar los músculos acortados y así cambiar
las propiedades viscoelásticas del tejido (y conseguir llegar a una posición anatómica sin que les aparezca el
reflejo miotático). Se suele meter al paciente en una bañera con agua caliente para que tenga más movilidad
y un poco más de elongación del músculo. Se suele hacer solo en niños.
Lo importante es la alineación postural.
Contraindicaciones: si tienes alteraciones nerviosas o vasculares, sensitivas, problemas en la piel, si no
hay ayuda familiar (no están por la labor) no se hace.
Se retira a los 3-4 días y se repite el proceso hasta un máximo de 6 veces u obtener el ROM deseado. Si lo
usamos 2 o 3 veces y no hay mejora, no seguir, pasamos a otra técnica.
¿Qué sucede si se combinan con infiltración con toxina botulínica?
Se va a estar el paciente con el músculo en elongación 3-4 días por lo que al inyectar toxina botulínica se
van a obtener buenos resultados ya que el paciente podrá crear nuevos sarcómeros y mantiene esas fibras
elongadas, aunque por otro lado también limita la funcionalidad, por lo que hay
que valorarlo.
Electroterapia; EEF, NMPe.
− Estimulación eléctrica funcional (FES): es una electroestimulación
de baja frecuencia con trenes de impulso exponenciales para
conseguir la activación de ese músculo.
 Objetivo: utiliza electrodos de superficie.
Habitualmente se utiliza en combinación con contracción voluntaria del músculo.
− Neuromodulación percutánea ecoguiada: estimulación eléctrica
directa que se realiza sobre los nervios motores del músculo a tratar.
Estimulación suficientemente alta para llegar al umbral y activar el
músculo.
Objetivo: el objetivo es que el nervio empiece a mandar impulsos al
músculo.

DNHS (punción seca en la musculatura espastica).

Punción seca para la hipertonía y la espasticidad.
La punción se realiza en los puntos gatillo miofasciales de los músculos espásticos, de manera profunda,
mediante la guía de un ecógrafo.
Se ha sugerido que la DNHS también puede modular el SNC a través de un efecto antinociceptivo. De esta
manera se consiguen cambios sensoriales en pacientes con ACV.
Es una técnica relativamente nueva, hay que tener en cuenta que estas creando una solución de
continuidad y que se tiene que formar después una cicatriz. En principio parece que está teniendo resultados
positivos en la musculatura en los estudios en varias sesiones. En una sola sesión no tiene efecto.
Termoterapia y crioterapia.
Trabajamos a nivel sensitivo con el paciente.
− Termoterapia: aumento de la distensibilidad muscular. Ejemplos: parafina, toallas
calientes.
− Crioterapia: parece ser que rompe el ciclo espasmo-dolor-espasmo. Facilita la movilización. Sin
embargo, no es tan agradable como el calor (y menos en
el músculo espástico). Además, no es útil para dolores crónicos Ejemplos: bolsa de hielo,
vendas frías.
¿Cuánto dura el efecto? El efecto dura muy poco debido a que es una estimulación externa.
Abordajes que buscan el aumento del control postural y el movimiento del paciente.
− Concepto Bobath.
− Ejercicio terapéutico cognoscitivo.
− Abordaje basado en la Tª del control motor.
− Hipoterapia: terapia asistida con caballos.
Ejercicio terapéutico.
Prescripción de ejercicio terapéutico ayuda a mantener el control de la espasticidad, si el paciente solo
viene 2 veces a la semana a consulta, hay que mandarle ejercicios para que realice algo en casa y no se esté
quieto.
¿Qué tipo de estrategias se pueden utilizar?
Contracción excéntrica de la musculatura para elongar las fibras de ese músculo espástico, estrategias
para aumentar la fuerza, trabajo de la sensibilidad (propioceptivo). Ej: caminar en una cinta de marcha
controlando todas estas variables.
CASO CLÍNICO
- Varón 65 años
- 12/19
- Ictus isquémico de arteria cerebral media y post derecha. Obstrucción 70% ACI derecha
- Diestro
- Pérdida total visión ojo derecho
- Apixaban, amiodarona
- Subluxación de hombro
- Hipotonía moderada/severa de hemicuerpo izquierdo. Tono aumentado mano/ pie afecto
- Hiposensibilidad severa hemicuerpo afecto
- Dolor hombro/mano afecta. Subluxación hombro
- No registra estimulo sensitivo ni en ms ni en mi afecto
- Capacidad leve de contracción de mi afecto en contra de la gravedad
➔ Test
-Minimental:29/35
-TIS: SDT estática 2/7. SDT dinámica 1/10
-CTSIB, Mini-BESTest, TUG → no se puede valorar
-El p(x) es capaz de mantener la bipe y realizar 10 pasos con ayuda de una persona y una
ayuda técnica
- No es portador de ayudas ortésicas
- Destaca la falta de control de rodilla afecta en BPD y marcha
- Déficit del equilibrio reactivo y proactivo
- Objetivo del paciente → caminar mejor (caminar solo)
➔ A responder
- ¿Qué hemicuerpo será el afectado? El izquierdo
- ¿Qué lóbulos de la corteza cerebral estarán afectados? Posterior → occipital y porción inf del
temporal. Medial → parte lateral del lóbulo parietal, frontal y temporal
- ¿Qué objetivo tiene la medicación que el paciente toma? Evitar coágulos de
- ¿Qué vías motoras descendentes habría que estimular principalmente? Vías automáticas
puras → corticoreticuloespinal (para el equilibrio proactivo) y vestíbuloespinal (para
movimiento compensatorios) → intentamos trabajar lo max posible de pie
- Organiza las escalas utilizadas en la evaluación según los dominios de la CIF→ CTSIB
(mantener bipe)→ actividad, Mini-BESTest (marcha)→ (actividad), TUG (marcha)→
(actividad), TIS (sede dinámica y estática) → (actividad y estructura y función), minimental
(función cognitiva)→ (estructura y función)
- Detalla los datos de MDC y fiabilidad test-retest para el TUG en esta patología → cambio
mínimo detectable 2,9 s (lo que tiene que mejorar). Retest (ICC)→ 0,96 (buena fiabilidad pre
y post trat)
- Detalla en el body chart la información referida al tono, sensibilidad y dolor→ flechas hacia
abajo en los miembros afectados (sensibilidad). Signos + y – (para hipertonía e hipotonía). D
mayúscula (para el dolor)
- Detalla la hipótesis del problema del paciente (diagnóstico del movimiento) → El p(x)
presenta falta de sensibilidad en el hemicuerpo afecto además de hipotonía generalizada de
ese hemicuerpo también, que dificulta la marcha y el control del cuerpo en bipe y sede
- Redacta un objetico a corto plazo y un objetivo a largo plazo en relación al equilibrio
 Corto plazo → mantiene la sede d forma estática sin apoyarse, pie anchura cadera, pie
apoyado en suelo, manos en las piernas…. Durante 2 min.
Mantener bipe sobre superficie estable, con pies juntos, con manos en caderas
Largo plazo → tarea de equilibrio proactivo (alcance), que aguante más tiempo en sede, que
el alcance este más lejos, que realice un alcance de forma repetitiva en un tiempo
determinado
Mantener bipe sobre superficie inestable, con pies separados, con manos en caderas
- ¿Qué tipo de ayuda técnica utilizarías para favorecer la marcha del paciente? → dafo (ayudar
a correcto apoyo del pie en el suelo) y bastón → pensar lo que le va a suponer el dafo al
paciente (puede que con el apoyo antiequino valga)
¿Le ayudaría al paciente el uso de alguna ortesis? ¿pq? ¿Cuál? → Para el hombro →
hombrera
- ¿Y la infiltración de toxina botulínica? ¿Dónde? → si, en musculatura de mano y pie. (el resto
del cuerpo no porque tiene debilidad)
Mano → para favorecer mejora del dolor, o retraso de la aparición (funcionalidad no va a
mejorar)
Pie → para favorecer funcionalidad (pierna o pie) (el paciente ya esta andando) (ej: si tiene el
pie en flex plantar → pinchar en gemelo o sóleo. Si esta en inversión → pinchar en gemelo
interno)