Teoría_C4_Gastroenterología-2

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
Curso: Introducción a la Clínica
Capítulo IV
Historia Clínica Gastroenterológica
SEMESTRE: 2024-II
Docente de teoría de la asignatura

MARCOS LEVIS RONCEROS ARIZAGA
Logro esperado:
• El estudiante elabora y explica la Historia Clínica obtenida a través de
la recolección de signos y síntomas, así como su interpretación
fisiopatológica para la comprensión de los probables diagnósticos;
orientado por un tutor médico, tomando en cuenta los avances de las
disciplinas vinculadas a la asignatura
Curso: Introducción a la Clínica - Capítulo 4 Historia Clínica Gastroenterológica

Ante todo sufrimiento humano, en la medida que
puedas: dedícate no sólo a aliviarlo sin demora sino
también a destruir sus causas; dedícate no sólo a
destruir sus causas sino también a aliviarlo sin demora.
MICHEL QUOIST

1. Síntomas gastroenterológicos:
▪ Diarrea
Contenido ▪
▪
Ictericia
Dolor abdominal
▪ Estreñimiento
▪ Disfagia
▪ Náuseas
▪ Vómitos
2. Metodología del examen gastroenterológico:

▪ Inspección
▪ Auscultación
▪ Percusión
▪ Palpación
3. Examen físico preferencial:

▪ Hígado
▪ Bazo
4. Conceptual:
▪ Síndrome del reflujo gastroesofágico
▪ Síndrome Ulcero Péptico
▪ Síndrome clínico de la cirrosis hepática
▪ Encefalopatía hepática
▪ Hipertensión portal y ascitis
▪ Síndrome clínico Pancreático
▪ Pancreatitis aguda y crónica.

1. Síntomas Gastroenterológicos

Diarrea
Definiciones subjetivas:
• Presencia de tres o más deposiciones líquidas en un período
La variación en la
frecuencia de las de 24 horas.
evacuaciones sólo debe • Aumento de la frecuencia, fluidez y peso de las evacuaciones,
compararse con los en relación con las que presentaba previamente el paciente.
cambios de hábito del • Heces sueltas o acuosas sin dolor durante mas del 75% de las
individuo que se defecaciones en los 3 meses previos, con inicio de síntomas al
estudia menos 6 meses antes del diagnóstico.
Definición objetiva:
• Peso de las heces diarias es mayor de 200 gramos

Diarrea
Clasificación:
• Diarrea Aguda:
• Inicio brusco, duración < 2 semanas.
• Diarrea crónica:
• Duración > 4 semanas.
• Afectan al 5% de la población.
• Diarrea persistente:
• Duración entre 2 y 4 semanas
Etiología
• Diarreas agudas: infecciones (virales, bacterianas, parasitarias), toxinas producidas por ciertos gérmenes (alimentos) y fármacos.
• Diarreas crónicas:
• Inflamatorias: enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
• Osmóticas: hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes. Mejora con el ayuno
• Secretoras: síndrome carcinoide, síndrome de Zollinger-Ellison
• Malabsortivas: en resecciones intestinales amplias, las anomalías en el drenaje linfático, la insuficiencia pancreática, enfermedad celiaca o
sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado. Se acompaña de pérdida de peso, déficit nutricional, esteatorrea (heces espumosas y flotan)
• Alteraciones de la motilidad intestinal: en hipertiroidismo, esclerodermia, cirugías como gastrectomías parciales, asas ciegas posquirúrgicas y
vagotomías, síndrome del intestino irritable. Sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción.

Diarrea Aguda
• Puede durar hasta 15 días
• Infecciosa, autolimitada y trivial
• Acompañadas por dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos.
• No es necesario realizar estudios e investigaciones complementarias.
• Las heces:
• acuosas de gran volumen se originan en el intestino delgado
• de pequeño volumen con tenesmo o la diarrea con moco, pus o sangre, se observan en trastornos inflamatorios rectales.
• Formas clínicas:
• Disentería:
• Dolorosa, febril, con sangre, moco y pus en las heces. Agentes: Salmonella, shigella, campylobacter jejuni, yersinis enterocolítica, E. Coli
invasiva; Rotavirus y Norwalk
• Secretora
• Él Cólera: deposiciones tipo “agua de arroz” (1L/h)
• Examen físico:
• Estado mental, signos de deshidratación (taquicardia, hipotensión ortostática, pérdida de turgencia de la piel y sequedad en
las mucosas) y las características del abdomen (defensa, aumento de tensión o signos de peritonitis).

Diarrea Crónica
• Identificar origen de la diarrea:
• Orgánico:
• Diarrea alta (intestino delgado)
• Diarrea baja (colon)
• Diarrea nocturna que despierta al paciente = enfermedad orgánica (ej. Diabetes)
• Funcional:
• Diarrea diurna
• Persiste durante el ayuno = secretor
• Cesa con el ayuno = osmótico
• Restos alimentarios
• Evacuación voluminosa sin sangre = origen en intestino delgado (pastosas, malolientes, grisáceas y grasosas)
• Heces con sangre roja: intestino grueso (inflamación, parásitos o cáncer)
• Presencia de moco se relaciona con Síndrome de Intestino Irritable
• Evaluar:
• Pérdida de peso y anemia por déficit de hierro (malabsorción)
• Adenopatías y déficit de peso (HIV)
• Taquicardia, hipertensión arterial y descenso de peso (hipertiroidismo)
• Glositis (síndrome de malabsorción)

Ictericia
Examinar al paciente con luz natural
Coloración amarilla
de la piel y las
mucosas por el La tez morena, las extremidades paralizadas y las
áreas edematizadas tienden a no colorearse en
aumento de la presencia de hiperbilirrubinemia
concentración de la En la esclerótica y en el paladar blando se reconoce
bilirrubina con
Facilidad
sanguínea. Hiperbilirrubinemia subclínica de 1 – 2 mg/dl 70-80% con bilirrubina de 2 a 3 mg/dl
Hiperbilirrubinemia clínica >2 mg/dl 83% con bilirrubina > 10 mg/dl
96% con bilirrubina > 15 mg/dl
Seudoictericias: hipercarotinemia, insuficiencia

renal crónica y neoplasias avanzadas

Ictericia

Ictericia
80-85% de la bilirrubina proviene del metabolismo de la hemoglobina, mioglobina, el citocromo y otras enzimas
Fisiopatología celulares (catalasas, peroxidasas) que contienen hemo (ferroprotoporfirina IX)
15-20% de la bilirrubina proviene de la eritropoyesis ineficaz
2/3 tercios de la bilirrubina se originan en el sistema reticuloendotelial del hígado

1/3 tercio de la bilirrubina se origina en el bazo, la médula ósea y los capilares
Hemo
La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa la biliverdina- reductasa y da origen a la
Biliverdina
bilirrubina, pigmento tetrapirrólico del que se producen cada día entre 250 y 300 mg. Esta bilirrubina es insoluble en
agua y para ser transportada al hígado debe solubilizarse uniéndose a la albúmina.
Bilirrubina
Bilirrubina indirecta o no conjugada: hidrófoba, ligada a la albúmina, no se filtra por el riñón y no aparece en la orina.
Bilirrubina directa, que se filtra libremente por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.

Ictericia
Fisiopatología
ligandinas Y y Z Enfermedad
de Gilbert
Enfermedad de Transportador
Gilbert y MRP2
Síndromes Síndromes de
de Crigler-Najjar Rotor y de
de tipos I y 11. Dubin-johnson.

Ictericia
Visión general
del
metabolismo
de la bilirrubina
La bilirrubina no conjugada (BNC) formada por la ruptura del grupo hemo de la hemoglobina y de otras hemoproteínas es
transportada en el plasma, fijada reversiblemente a la albúmina y convertida en el hígado en monoglucurónido de bilirrubina
(MGB) y diglucurónido de bilirrubina (DGB), siendo este último la forma predominante secretada en la bilis. El MGB y el DGB
juntos son responsables de menos del 5% de la bilirrubina sérica normal. En los pacientes con enfermedad hepatobiliar, el MGB y
el DGB se acumulan en el plasma y aparecen en la orina. Los glucurónidos de bilirrubina en plasma también reaccionan, no
enzimáticamente, con la albúmina y tal vez con otras proteínas séricas para formar conjugados de proteínas, no presentes en la
orina y con una vida media similar a la de la albúmina.

Ictericia
Edad y sexo: < 30 años, la causa más común de ictericia es la hepatitis viral. > 50 años, predominan la litiasis biliar (más en mujeres), el cáncer del páncreas
Anamnesis y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. > 60 años, obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de la cabeza del páncreas o de la vía biliar)
Hábitos y tóxicos: los hábitos sexuales (promiscuidad, homosexualidad, bisexualidad), alcoholismo y la drogadicción.
Exposición y contactos: trabajadores expuestos a sangre y secreciones, tratamientos odontológicos, transfusiones, antecedente de contacto con pacientes
ictéricos, la historia de viajes recientes y la exposición a tóxicos ambientales
Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: incluye las hierbas medicinales.
Forma de inicio: inicio brusco (hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis coledociana). Instalación lenta e insidiosa (neoplasia del páncreas y a la
cirrosis)
Presencia de fiebre y escalofríos: la fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la hepatitis viral, las hepatitis tóxicas (alcohólica, por drogas), la
litiasis y el hígado de sepsis.
Prurito: en síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática. Puede ser universal o predominar en las palmas y las plantas
Dolor abdominal tipo cólico, inicio brusco, en hipocondrio derecho y en el epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho= obstrucción litiásica.
Dolor abdominal sordo, profundo, en epigastrio y propagado al dorso sugiere una patología pancreática.

El hallazgo de una vesícula palpable no
dolorosa en un paciente con ictericia
progresiva de varios meses de evolución, sin
Ictericia otra manifestación más que una importante

pérdida de peso debe orientar hacia el
diagnóstico de un tumor de la cabeza del
páncreas
Estado general: En ictericia obstructiva parecen más ictéricos que enfermos. En enfermedad
Examen hepatocelular muestran mayor compromiso del estado general
físico Piel: signos de rascado (colestasis). Estigmas hepáticos (hepatopatías crónicas): telangiectasias
aracniformes o en papel moneda, el rinofima, el eritema palmar, distribución feminoide del vello
pubiano en el varón y la circulación colateral en el abdomen.
Palpación hepática: hepatomegalia, blanda y dolorosa (hepatitis viral y metastásica). La ausencia

Distribución
feminoide
del vello
de hepatomegalia orienta a tumor primario (hepatocarcinoma y colangiocarcinoma) o
pubiano metastásico.
hábito
de Palpación de la vesícula: vesícula palpable y a veces visible (signo de Bard y Pick) es una
Chvostek obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
Circulación
colateral en
el abdomen
Palpación del bazo: Esplenomegalia sugiere ictericia hepatocelular o hemolítica (hipertensión

portal por cirrosis forma). En ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto,
anemia y bazo le constituye la tríada del síndrome hemolítico.

Ictericia
Ictericia flavínica: color amarillo pálido. indica la coexistencia de anemia e
Grados ictericia leve, como se observa en las ictericias hemolíticas. Son enfermos
más pálidos que ictéricos.
de Ictericia rubínica: color amarillo rojizo. Caracteriza las lesiones
Ictericia hepatocelulares
Ictericia verdínica: tinte verde aceituna. Se observa en los pacientes con

colestasis
Ictericia melánica: Color amarillo pardusco. En las colestasis crónicas, las

concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de rascado
que estimulan la formación de melanina

Ictericia
FLAVINICA RUBINICA MELANICCA VERDINICA

Más pálido que ictérico Daño hepatocelular Colestasis crónicas Colestasis – Bilirrubina C.
Hemolíticas -Prurito

Ictericia
Algoritmo para el Elevación de la

fosfatasa alcalina y
otras enzimas de
estudio del obstrucción.
Fármacos, cirrosis
paciente con Transaminasas elevadas,
albúmina descendida,
biliar primaria,
infiltración, colangitis
ictericia. hipoprotrombinemia,
descenso de la
esclerosante.
seudocolinesterasa
hepatitis viral, cirrosis,
fármacos.

Ictericia
Diagnóstico diferencial entre la ictericia hepatocelular y la colestásica

Ictericia
• Entidades específicas
• Síndrome de Gilbert
• Es una entidad frecuente (2-5% de la población general) de herencia autosómica recesiva causada por un déficit parcial de UDP-GT.
• Ocasiona hiperbilirrubinemia indirecta menor de 5 mg/dl sin otra alteración del perfil hepático y se desencadena por estrés (ayuno, infecciones,
cirugía o alcohol).
• Es benigna y no precisa tratamiento.
• Enfermedad de Crigler-Najjar
• Se trata de una entidad infrecuente de herencia autosómica recesiva originada por un déficit grave de UDP-GT.
• Si el déficit es completo (tipo I, bilirrubina > 20 mg/dl), ocasiona el fallecimiento del paciente antes del primer año de vida por kernicterus (ictericia
nuclear) si no se realiza un trasplante hepático.
• En el déficit parcial (tipo II, bilirrubina de 6-25 mg/dl) los pacientes llegan a la edad adulta y responden al tratamiento con fenobarbital como
inductor de la UDP-GT.
• Síndrome de Stauffer
• Es una colestasis reversible de origen paraneoplásico, inducida por la liberación de citocinas por el tumor.
• Se asocia a neoplasias renales y, con menor frecuencia, ginecológicas, de próstata o a síndromes linfoproliferativos

Dolor abdominal
• Dolor
• Es una percepción sensorial, localizada y subjetiva con intensidad variable
que puede resultar molesta y desagradable en una parte del cuerpo.
• Sensación es darse cuenta de que se está produciendo un estímulo en alguna zona de
nuestro cuerpo.
• Percepción es la interpretación de este estímulo.
• El dolor es el resultado de una estimulación por parte de las terminaciones
nerviosas sensitivas de la zona.

Dolor abdominal
• Atributos de la sensación
• Modalidad: Determinada por el tipo de receptor periférico estimulado (Nocirreceptores), por la vía de transmisión y
por la parte específica del cerebro que se activa.
• Superficial (cutánea)
• Profunda (propioceptiva)
• Visceral (vegetativa)
• Especial (pares craneales).
• Localización (topognosia): depende de la proyección y representación del receptor periférico estimulado en el S.N.C.
(corteza cerebral).
• Agudeza (precisión): depende del tamaño del campo receptor, de la densidad de receptores en la zona estimulada y
de su representación cortical; hay errores de localización que son normales.
• Intensidad: “cantidad de sensación” (es subjetiva); está determinada por la amplitud de la respuesta o frecuencia de
los potenciales de acción generados.
• Duración: depende de la duración del estímulo y del tipo de receptor estimulado (adaptación rápida (AR) y
adaptación lenta (AL)).
Dolor abdominal
• Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los Servicios de
Emergencias.
• La principal misión del clínico: identificar los casos de causa (médico o
quirúrgico) potencialmente mortal e inminente (abdomen agudo).
• Según su evolución se clasifica en:
• Agudo (pocos días de duración, <7dias)
• Crónico (más de 3 meses de duración)
• Subagudo (no encaja en ninguna de las dos anteriores)
• Tipos:
• Dolor visceral
• Dolor somático
• Dolor referido

Dolor abdominal
• Dolor visceral:
• Proviene de los órganos situados en el interior de la cavidad abdominal (denominados vísceras).
• Los nervios de las vísceras no responden al corte, el desgarro ni la inflamación.
• Los nervios de las vísceras si responden con el estiramiento del órgano (como cuando los intestinos se
dilatan por los gases) o con la contracción de los músculos circundantes.
• Suele ser vago y sordo y provoca náuseas.
• Puede ser difícil de precisar.
• El dolor en la parte superior del abdomen tiene su origen en trastornos de órganos como el estómago,
el duodeno, el hígado y el páncreas.
• El dolor en la parte central del abdomen (cerca del ombligo) tiene su origen en trastornos de
estructuras como el intestino delgado, la parte superior del colon y el apéndice.
• El dolor en la parte baja del abdomen tiene su origen en trastornos de la parte inferior del colon y de
los órganos del aparato genitourinario.

Dolor abdominal
• Dolor somático:
• Se genera en el peritoneo parietal, al que inervan fibras nerviosas espinales
que abarcan los segmentos D7 a L1.
• A diferencia de los nervios de las vísceras, los nervios del peritoneo
responden al corte y a la irritación (por ejemplo, debida a la presencia de
sangre, infección, sustancias químicas o inflamación).
• El dolor somático es intenso y su localización es bastante fácil de precisar
• El dolor referido:
• Es el dolor que se siente en una zona que está lejos de la fuente.
• Por ejemplo: Una persona con enfermedad de la vesícula biliar puede sentir
dolor en el omóplato. La fuente del dolor es la vesícula biliar, que se
encuentra en el abdomen, si bien el dolor se siente en el hombro.

Dolor abdominal
Topografía
regional de
la pared
anterolateral
del abdomen

Estreñimiento
DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA TIPOS ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
• Impresión subjetiva del • Se puede producir por • Estreñimiento agudo • Criterios de Roma IV:
paciente de tener alteraciones en la: • Benignos, autolimitados, Presencia de los tres puntos,
alteraciones en la función • Consistencia de la materia se deben a cambios en la durante más de 3 meses, en
intestinal al intentar evacuar fecal dieta o a un efecto los últimos 6 meses, sin uso
el intestino. • Motilidad o calibre del medicamentoso de laxantes:
• Alta variabilidad de colon • Estreñimiento crónico
síntomas: • Alteraciones en la • Funcional (primaria)
• Disminución de la evacuación rectal. • tránsito normal
frecuencia
• tránsito lento
• Cambio en la consistencia
• disfunción del piso de la
• Esfuerzo desmedido pelvis.
• Secundaria (extracolónica).
• enfermedades sistémicas
• Medicamentos

Estreñimiento
Mayor esfuerzo para evacuar, en al menos 25% de las defecaciones.
Criterios 1. Debe incluir Heces voluminosas y duras (tipos 1 y 2 de la escala de Bristol) en 25% o más de las evacuaciones.
dos o más de los Sensación de evacuación incompleta, por lo menos en un 25% de las deposiciones.
de siguientes:
Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal en al menos 25% de las defecaciones.
Maniobras manuales facilitadoras en al menos 25% de las defecaciones.
Menos de tres evacuaciones espontáneas por semana.
Roma 2. La presencia de heces

IV: líquidas es rara sin el uso de
laxantes.
3. Ausencia de criterios
suficientes para el síndrome
del intestino irritable.

Estreñimiento
Escala de heces
de Bristol

Estreñimiento
Estreñimiento Estreñimiento funcional con tránsito colónico normal
funcional o • El tránsito colónico normal es de 18 a 72 horas - media de 35 horas

• Tipo más común.
primario • No presenta patología demostrable.
• Fisiopatología desconocida
Estreñimiento funcional con tránsito colónico lento
• Trastorno idiopático de la motilidad colónica. Inercia colónica

• Tiempo de pasaje de la materia fecal incrementado de manera anormal, con colon anatómicamente normal.
• Trastorno de los plexos mientéricos
• Puede formar parte de un trastorno motor gastrointestinal generalizado como la seudodestrucción intestinal
crónica idiopática.
Disfunción del piso de la pelvis (síndrome puborrectal)
• Incoordinación de los músculos del piso pélvico: falla en la relajación de los músculos puborrectales o una
contracción paradójica del esfínter anal que dificulta el pasaje de la materia fecal por el recto y el ano.
• La motilidad del colon es normal

Estreñimiento
Hábitos dietéticos
Estreñimiento •Dieta pobre en fibras: aumenta consistencia y disminuye volumen = tránsito intestinal sea más lento.
secundario o •Escasa ingesta de líquidos
extracolónico Medicamentos
•Por disminución del tránsito colónico

•Uso de laxantes: constipación al suspender o disminuir su uso
Endocrino metabólicas:
•Hipercalcemia e hipopotasemia
•Neuropatía autonómica en DM
•Altos niveles de progesterona (embarazo)
Enfermedades neurológicas
•Esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, el accidente cerebrovascular, las lesiones medulares, la neuropatía
diabética y el meningocele.
Enfermedades sistémicas
•Cáncer de colon, esclerodermia, amiloidosis, carcinomatosis peritoneal.

Estreñimiento
• Anamnesis:
• ¿Cuáles son el tiempo de evolución y los síntomas predominantes?
• ¿La constipación presenta algún signo o síntoma de alarma?
• ¿El paciente incorporó últimamente algún medicamento nuevo?
• Inspección: hemorroides, prolapso mucoso y fisuras.

• Examen físico: • Tacto rectal: tono del esfínter, presencia de dolor, masas o estenosis,
contracción voluntaria y la respuesta al pujo de los músculos
• Examen abdominal puborrectales, en busca de contracción paradójica.
• Descenso del periné al realizar el esfuerzo. El descenso normal es de 2 a 4
• Semiología anorrectal cm en decúbito lateral izquierdo:
• < 2 indica falla en la relajación del piso de la pelvis
• Examen neurológico • >4 sugiere obstrucción.
• Reflejo cutaneoanal: su ausencia sugiere una lesión sacra.

Estreñimiento
• Reflejo anal

Disfagia
• Dificultad inmediata para trasladar los alimentos sólidos o líquidos de la
boca al estómago (trastorno deglutorio).
• Sensación de que el alimento se detiene en su pasaje entre boca y
estómago.
• Componentes:
• Subjetivo: el paciente percibe un retraso en el pasaje de comida y líquidos
• Objetiva: el retraso del tránsito de alimentos es objetivable por algún estudio
complementario. Implica una alteración anatómica o motora funcional.
• Fases de la deglución
• Oral, voluntaria
• Faríngea, involuntaria
• Esofágica, involuntaria.

Disfagia
Dificultad de boca al esófago superior
Disfagia orofaríngea
Tipos Dificultad para iniciar la deglución,
regurgitación nasal, cambios en la voz,
Dificultad con líquidos
tos prandial y sensación de ahogo por

aspiración del bolo y neumonía Enfermedades neurológicas (DCV)
aspirativa
Lesiones mecánicas obstructivas o a trastornos motores del esófago
Disfagia esofágica
Dificultad de pasaje del alimento del esófago superior al estómago. No se
Síntoma en la región retroesternal o acompaña de regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas
epigástrica y a veces en la garganta.

En la obstrucción mecánica primero disfagia a sólidos, que es recurrente,
También dolor torácico, la regurgitación predecible y progresiva.
tardía de comida no digerida y la
En el trastorno motor la disfagia es tanto para sólidos como para líquidos,
odinofagia. es episódica, impredecible y no progresiva o lo hace lentamente

Disfagia
• Anamnesis:
• ¿Qué tipo de alimentos produce los síntomas: ¿sólido, líquidos o ambos?
• La disfagia a los sólidos se asocia a trastornos mecánicos
• La disfagia a líquidos y sólidos se asocia a trastornos motores
• La disfagia a los líquidos, a la disfagia orofaríngea.
• ¿Cómo es su evolución: intermitente o progresiva?
• En espasmo esofágico es intermitente, en el cáncer de esófago es progresivo.
• ¿La dificultad es al inicio de la deglución o después de haber deglutido el ?
• Diferencia una disfagia orofaringea de una esofágica.
• ¿Comenzó en forma brusca?
• Se asocia a impactación de comida o de un cuerpo extraño.
• ¿Dónde siente que se atasca el alimento?
• En la garganta sugiere disfagia orofaríngea o esofágica.
• Retroesternal siempre se relaciona con una disfagia esofágica.
• ¿Existen síntomas neuromusculares asociados como diplopía, disfonía, debilidad?
• Su presencia indica una disfagia orofaríngea.
• ¿Hay pérdida de peso?
• Típica del cáncer de esófago.
• Uso de medicación habitual, como AINE, antiácidos, alendronato.
• Asociadas a la esofagitis y estenosis péptica.

Disfagia
Diagnóstico
diferencial de la
disfagia
mediante la
anamnesis.

Disfagia
• Examen físico:
• Signos neurológicos de un ACV previo
• Signos de síndrome extrapiramidal
• Ptosis palpebral, debilidad muscular (miastenia grave o distrofia
oculofaríngea)
• Adenopatía cervical o supraclavicular en el cáncer de esófago
• Esclerodactilia, telangiectasias en la esclerodermia
• Candidiasis (muguet) oral

Náuseas y Vómitos
• El vómito o emesis es la expulsión oral violenta del contenido
gástrico, mientras que la náusea es el deseo inminente de vomitar,
habitualmente referido al epigastrio y a la garganta.
• Hematemesis: vómito con sangre proveniente del esófago, el estómago o el
duodeno.
• Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y
abdominales que preceden al vómito, pero sin descarga del contenido
gástrico.
• Regurgitación: retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni
náusea.
• Rumiación: regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución.

Náuseas y Vómitos
Fisiopatología Náuseas
• Mecanismo no conocido
• Para su producción se requiere la activación de sitios corticales.
• Preceden al vómito
• Dos centros • Se asocian a la disminución de la actividad del estómago y del intestino delgado y se acompañan
bulbares de una actividad parasimpática refleja.
coordinan el acto Vómitos
del vómito: • Interacción coordinada de mecanismos neurales, humorales, musculares somáticos y musculares
• Centro del vómito mioeléctricos gastrointestinales.
• Ocurre:
• Zona reflexógena
1.Contracción de los músculos torácicos inspiratorios, de la pared abdominal y del diafragma
quimiorreceptora.
2.Aumento de la presión intraabdominal, luego relajación del esfínter esofágico inferior y del
techo gástrico y la contracción pilórica.
3.El contenido gástrico pasa al esófago y, por aumento de la presión torácica, pasa a la boca (no en
la Arcada)
4.Elevación del paladar blando y se cierra la glotis

Náuseas y Vómitos
• Centro del Vías aferentes:
vómito • Corteza: median el vómito por exposición a gustos u olores, dolor o estímulos visuales.
• Tronco cerebral: núcleos vestibulares. Vías histaminérgicas H1 o muscarínicas M1. Se
activan por movimiento, infecciones o tumores en el laberinto.
• Tubo digestivo: vías vagales. Activadas por distensión antral, intestinal, colónica o biliar;
inflamación peritoneal y oclusión vascular mesentérica.
• Zona quimiorreceptora gatillo.
• Otros sitios: corazón, faringe. Vías vagales.
Vías eferentes:
• Nervio Frénico: diafragma.
• Nervios craneales V, VII, IX, X y XII: al tracto digestivo superior.
• Nervios espinales: músculos intercostales y abdominales.
• Nervio vago y fibras del sistema simpático: fibras viscerales al tracto digestivo inferior.

Náuseas y Vómitos
Ubicada en la zona posterior del piso del cuarto ventrículo
• Zona reflexógena
Carece de barrera hematoencefálica
quimiorreceptora
Puede ser alcanzada por sustancias irritantes
Por sí sola no puede desencadenar el vómito
Tiene receptores dopaminérgicos D2, muscarínicos M1, histaminérgicos H1, y serotoninérgicos

5HT3
histaminérgicos H, y serotoninérgicos 5HT3
Envía impulsos eferentes al centro del vómito cuando se activa por:
•Fármacos (citotóxicos, digital, apomorfina, L-dopa, bromocriptina)

•Alteraciones metabólicas (uremia, hipoxia, hipercalcemia, cetoacidosis diabética)
•Toxinas bacterianas, radiación, etc.

Náuseas y Vómitos
Vómitos que contienen
• Tipos de vómitos • Alimentos sin digerir: Patología esofágica: estenosis grave, acalasia o divertículo de Zenker.
• Alimentos parcialmente digeridos: gastroparesia o en la obstrucción pilórica
• Alimentos con presencia de bilis: excluye la obstrucción proximal a la ampolla de Vater
Hematemesis
• El sangrado es rojo cuando se produce inmediatamente después de la hemorragia, más
tarde será rojo oscuro o negro.
• Sangrado proximal al ligamento de Treitz, o sea, proveniente del esófago, el estómago o el
duodeno.
• Los vómitos en borra de café indican daño mucoso (úlcera o tumor).
• Las arcadas o los vómitos pueden provocar hematemesis por el desgarro de la mucosa en la
unión esofagogástrica por el esfuerzo realizado (síndrome de Mallory-Weiss)
Vómito fecaloide
• Tiene un olor pútrido
• Presente en la obstrucción intestinal o colónica
• Refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el contenido intestinal.
• Puede ocurrir en las fístulas gastrocólicas.

Náuseas y Vómitos
Primer trimestre del embarazo
Tiempo Vómitos matutinos antes Uremia
del desayuno Ingesta de bebidas alcohólicas
del Aumento de la presión endocraneal
vómito
Gastroparesia
Vómitos después de la Obstrucción pilórica
ingesta Anorexia nerviosa y la bulimia
Cuadros conversivos histéricos
Son ataques de vómitos intratables de 20 horas de duración, con

Síndrome del vómito aproximadamente ocho episodios por año.
Su patogenia es multifactorial, se lo ha asociado con la migraña. Se
cíclico inicia a los 5 años
Puede mejorar con la terapia antimigrañosa.

2. Metodología del examen gastroenterológico

División
topográfica del
abdomen y
contenido de
cada una de las
regiones

Inspección
• Inspección estática:
• Normal: plano en la parte superior, levemente abovedado en la inferior.
• Distendido: abdomen globoso conservando el ombligo hacia dentro
(obesidad, meteorismo) o con el ombligo procidente (ascitis de rápida
evolución)
• Abdomen batraciano: En ascitis antigua (las paredes laterales se
aflojan, el abdomen se achata y el líquido se ubica en las regiones
laterales)
• La distensión abdominal de predominio superior: es generada por la
distensión del estómago (intermitente, en período posprandial, en
personas dispépticas, relacionada con la ingesta de bebidas gaseosas y
azúcares, aerofagia, retardo de la evacuación gástrica o hipotonía
intestinal)
• Abovedamientos asimétricos: visceromegalias y tumores (vientre
esplénico o vientre hepático)

Inspección
• Inspección estática:
• Abdomen excavado: cóncavo con pared hipotónica y pliegues Peristaltismo
abundantes (pacientes desnutridos) Obstrucción
• Abdomen en tabla: plano por contractura muscular y sin del
movilidad respiratoria, acompañado por dolor (peritonitis) intestino
delgado
• Latidos y movimientos peristálticos centrales: personas muy Distensión
delgadas abdominal
• Vello pubiano disminuido: insuficiencia hepática o trastornos

hormonales
• Manchas hemorrágicas alrededor del ombligo: (signo de
Halsted-Cullen) Embarazo tubario roto y en la pancreatitis aguda
tardía
• Manchas hemorrágicas en los flancos y la región lumbar: (signo
de Grey Turner) Rotura de un aneurisma de la aorta abdominal
• Ombligo desplazado: retracciones de la pared o tumores
intraabdominales.

Inspección
Cirrosis hepática (vello escaso), celiaca y

procesos caquectizantes el pelo pubiano adopta
disposición feminoide

Inspección
Circulación colateral por Circulación colateral por

obstrucción de la vena porta obstrucción de la vena cava
inferior

Inspección
A. Distensión generalizada con ombligo
deformado: obesidad o meteorismo
reciente
B. Distensión generalizada con ombligo
prominente: ascitis crónica, tumor o
hernia umbilical.
C. Abdomen deprimido en la desnutrición
D. Distensión de la mitad inferior: embarazo,
tumor ovárico, retención vesical
E. Distensión del tercio inferior: fibroma de
útero, embarazo, distensión vesical
F. Distensión de la mitad superior: dilatación
gástrica, quiste pancreático,
carcinomatosis

Inspección
• Inspección dinámica:
• Que el paciente inspire profundamente (“inflar el abdomen”) y luego que
“chupe” el abdomen. Pone en evidencia:
• hernias, eventraciones, hepatomegalia o esplenomegalia;
• la incapacidad de realizarlas indica inflamación pleural, absceso subfrénico o
peritonitis.
• Maniobra del esfuerzo: El paciente aumenta la presión intraabdominal por
contractura de la pared abdominal al elevar la cabeza con oposición (la
mano del médico en la frente del paciente) o las piernas. Pone en evidencia:
• Hernias, eventraciones o la separación de los músculos rectos anteriores del abdomen
(diástasis de los rectos)

Auscultación
• Debe durar más de 5 minutos e incluir todos los cuadrantes abdominales.
• Normal: Ruidos Hidroaéreos (RHA), también llamados borborigmos, que son suaves,
continuos, con una intermitencia de 5 a 30 por minuto, no acompañados de dolor, a
veces se oyen a distancia, producidos por la movilización del contenido líquido-
gaseoso del intestino.
• RHA intensos: Gastroenteritis aguda en los momentos de dolor (cólico intestinal).
• RHA de lucha: Son intensos, prolongados y acompañados de dolor (íleo mecánico).
• RHA ausentes: Silencio abdominal (íleo paralítico).
• Soplos abdominales: sobre la aorta abdominal (aneurismas), sobre las arterias
renales (por estenosis en la hipertensión renovascular) o sobre la arteria mesentérica
(en la angina abdominal).
• Soplos sobre la superficie hepática: hepatocarcinomas y hemangiomas
• Frotes sobre el hígado y el bazo: perivisceritis en el infarto hepático y esplénico.
• Murmullo venoso a nivel umbilical: tono suave. Indica la repermeabilización de la
vena umbilical (hipertensión portal)

Percusión
• Apoyando el dedo plesímetro con suavidad, golpeando con el dedo
percutor una vez y sin rebote, a diferencia del tórax (dos golpes con
rebote)
• Sonido respiratorio: más breve y bajo (sonoridad pulmonar normal)
• Sonido abdominal: más prolongado y retumbante (timpanismo).
• De arriba hacia abajo en forma radiada: apéndice xifoides hasta el
hipogastrio y luego desde aquel hacia ambas fosas ilíacas.
• Permite delimitar órganos macizos (hígado y bazo) o tumoraciones, que
dan un sonido mate, del resto del abdomen, que normalmente es
timpánico.
• El timbre sonoro varía en los distintos segmentos del intestino y según su
contenido gaseoso
Percusión
• Espacio semilunar de Traube (porción torácica del hipocondrio izquierdo),
espacio timpánico que contiene al estomago. Delimitado por:
• hígado a la derecha
• bazo a la izquierda
• corazón por arriba
• reborde costal por abajo.
• Matidez del espacio de Traube:
• Esplenomegalia
• Derrame pleural izquierdo
• Agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado
• Tumores voluminosos del techo gástrico.

Percusión
• Distensión abdominal:
• Incremento del contenido gaseoso: aumenta el timpanismo
• Presencia de líquido (ascitis): produce matidez
• Tumoraciones: produce matidez
• Visceromegalias: produce matidez.
• En globo vesical, los grandes quistes de ovario o los miomas uterinos y el embarazo: la matidez tiene
convexidad hacia arriba
• Ascitis:
• Ascitis libre: límite superior de la matidez es cóncavo hacia arriba
• Maniobra de la matidez desplazable:
• Se percute el abdomen con el paciente en decúbito lateral, de arriba hacia abajo, delimitando una línea horizontal de matidez
inferior.
• Colocando al paciente en el decúbito opuesto se comprueba el mismo fenómeno; aparece matidez siempre en la zona declive,
lo que indica el desplazamiento libre del líquido en la cavidad
• Maniobra de la onda ascítica:
• Se realiza con ambas manos: una de ellas se apoya sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical (para bloquear la
onda de la pared abdominal) y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si hay ascitis, la mano apoyada
percibirá una onda líquida.
• En ocasiones, la ascitis está tabicada y puede generar zonas de matidez y sonoridad alternadas (peritonitis tuberculosa)

Percusión
Maniobra de la matidez Maniobra de la onda ascítica.

desplazable.

Percusión
Zonas de matidez en la
ascitis libre.
A. En posición vertical
B. En decúbito lateral
C. En peritonitis tabicada
D. En peritonitis tabicada
E. En el embarazo
F. En el quiste de ovario

Palpación
• Técnica semiológica más importante por la cantidad y calidad de
información que puede obtenerse.
• Suave, con las manos tibias, buscando la colaboración y confianza del
paciente.
• Técnicas:
• Digital:
• Signo del Godet (en los casos de anasarca con edema de la pared abdominal), el fenómeno
del empastamiento en la fosa ilíaca izquierda en los fecalomas, los orificios y trayectos
herniarios, y los puntos dolorosos abdominales.
• Monomanual
• Bimanual:
• Una mano es activa y la otra, ubicada a poca distancia, cumple funciones de relajación de la
pared:
• Haciendo presión con los dedos flexionados (maniobra de Galambos)
• Haciendo presión con el talón de la mano (maniobra de Obrastzow)

Palpación
Maniobra de Galambos: la mano izquierda, con los Maniobra de Obrastzow: la eminencia tenar y el pulgar
dedos en garra, presiona y atrae desde de la mano izquierda (talón) deprimen la pared,
aproximadamente 10 cm la pared abdominal. Útil inmediatamente abajo y hacia la izquierda del ombligo.
para relajar la pared en cualquier sector del Útil para relajar la pared de la FID.
abdomen.

Palpación
• Clasificación:
• Palpación superficial: palpación de la pared abdominal
• Mano de escultor de Merlo
• Maniobra del esfuerzo y la exploración de la tensión abdominal
• Maniobra de los puntos dolorosos abdominales
• Presencia de hernias y eventraciones
• Palpación profunda: palpación del contenido del abdomen.
• Reconoce vísceras huecas (ciego, colon ascendente y sigmoide) y sólidas (hígado, bazo y
riñón) normales.
• Palpación del latido aórtico.
• Reconocimiento de las visceromegalias y las tumoraciones abdominales.
• Maniobras accesorias:
• Fijeza espiratoria o de Minkowski
• Tacto rectal combinado con palpación abdominal (maniobra de Yódice-Sanmartino).

Palpación
Maniobra de la mano de escultor de Merlo
• Se pasa la mano derecha de forma plana sobre toda la superficie abdominal: relaja la pared, detecta tumores,
• Palpación temperatura, sensibilidad y el trofismo de la pared.
Maniobra del esfuerzo
superficial: • Permite diferenciar si una tumoración esté en pared o es intraabdominal.
• El paciente levanta la cabeza o las piernas para contraer los músculos rectos anteriores: si se palpa, el tumor
estaría delante del musculo.
• Puede palparse diástasis de los rectos, hernia de la línea blanca, eventraciones o hernias.
Tensión abdominal (TA)
• Mano derecha de plano sobre el abdomen, paralela a la línea media, con los dedos orientados hacia la cabeza del
paciente. Se deprime la pared, con movimientos rítmicos de flexión a nivel de las articulaciones
metacarpofalángicas. Se comienza desde abajo hacia arriba, inmediatamente por fuera de los rectos, y luego se
compara la tensión en zonas simétricas de ambos hemiabdómenes.
• TA normal: lado derecho > lado izquierdo y parte superior > parte inferior.
• Chapoteo o bazuqueo gástrico: movimientos rápidos con la punta de los dedos desde pubis al epigastrio. En
paciente en ayunas (4-6 horas), la presencia de RHA indica contenido gástrico anormalmente retenido por un
síndrome pilórico en fase de atonía gástrica.
• Aumento de TA + dolor a la palpación = defensa abdominal = inflamación de la serosa subyacente = irritación
peritoneal: apendicitis aguda, colecistitis o peridiverticulitis.
• Dolor localizado con la descompresión brusca de la pared = signo de Blumberg = Peritonitis
• Dolor generalizado con la descompresión brusca de la pared = signo de Guéneau de Mussy = peritonitis
• Casos avanzados y/o perforación de una víscera hueca y en personas jóvenes, el abdomen se encuentra
espontáneamente tenso y doloroso y se denomina abdomen en tabla

Palpación
Exploración de la tensión abdominal Maniobra del chapoteo o bazuqueo gástrico

Palpación
Puntos dolorosos abdominales
• Palpación •Ponen en evidencia la irritación del peritoneo visceral.
•Peritonitis localizada: signo de Blumberg
superficial: •Peritonitis generalizada: signo de Guéneau de Mussy
•Tener en cuenta el psiquismo del paciente
Hernias y eventraciones
•Hernia: salida en forma de “bulto” o protrusión de un elemento anatómico a través de un orificio de la pared que lo contiene.
•HERNIA ABDOMINAL: salida del peritoneo parietal y del tejido celular preperitoneal, acompañado o no de vísceras
intraabdominales a través de un orificio de la pared anatómicamente constituido (tumor herniario).
•Por razones de orden anatómico y embriológico se disminuyen resistencia en determinados sitios del abdomen: zonas
herniógenas
•En la mujer no existe la hernia inguinal, pero si hernia crural.
•Hernia reducible: cuando el contenido del tumor herniario vuelve a la cavidad abdominal con maniobras incruentas como la
compresión manual.
•Hernia coercible: si una vez reducido el tumor herniario se mantiene en la cavidad abdominal
•Hernia incoercible: si una vez reducido el tumor herniario no se mantiene en la cavidad abdominal y vuelve a herniarse
•Hernia irreducible: cuando el saco herniario no vuelve a la cavidad
•hernia atascada: hernia irreductible aguda
•hernia estrangulada: compromiso vascular
•EVENTRACIÓN ABDOMINAL: salida de elementos intraabdominales por un orificio de la pared patológicamente constituido.
•Ejem. cicatriz accidental o quirúrgica consolidada de manera deficiente. Los elementos que salen de la cavidad no están
recubiertos por peritoneo parietal, sino por tejido conjuntivo cicatricial y se ubican debajo de la piel.

Palpación
Puntos dolorosos
abdominales:

Palpación
Zonas herniógenas de la Eventración de la pared abdominal
pared abdominal Diástasis de rectos abdominales

Palpación
Maniobra de Minkowski
• Palpación • Permite reconocer tumores retroperitoneales y del riñón.
• La masa que desciende en inspiración puede ser retenida en espiración, indica que no tiene contacto directo con
profunda: el diafragma
Maniobra de Yódice - Samnartino

• Sirve para localizar el dolor cuando este es generalizado.
• Combina el tacto rectal con palpación abdominal (el tacto rectal produce la relajación de la pared abdominal)
Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann:

• Permite la identificación de las características semiológicas de vísceras huecas.
• Puede ser monomanual o bimanual. Se palpa ciego y sigmoide (perisigmoiditis, peridiverticulitis, bolo fecal)
• Se coloca una o ambas manos en forma perpendicular al eje mayor del órgano y se deslizan sobre este tratando de
identificar sus contornos.
• Maniobra bimanual:
• Se colocan los dedos adosados, levemente curvos, y los índices por encima entrecruzados; de esta manera
queda una línea palpatoria recta. Si se nota resistencia, pueden colocarse las manos superpuestas; la que queda
abajo palpa, mientras la superior ejerce presión.
• Se desliza la piel distalmente para evitar que la falta de pliegues dificulte el movimiento. Entonces se hunden los
dedos flexionados y se deslizan en sentido contrario (hacia el explorador), apreciándose fácilmente la diferencia
de nivel (resalto) del borde del órgano palpado.
• Se buscan la movilidad, la consistencia, el diámetro y la aparición de dolor

Palpación
Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann.

Palpación
• Fosa Iliaca Derecha (FID): Apendicitis aguda.
• El dolor puede comenzar en el epigastrio y, luego de unas
horas, se localiza en la FID.
Perforación apendicular o diverticular =
• Palpación dolorosa en el punto de McBurney: unión del tercio
externo con los dos tercios internos de una línea que va desde peritonitis generalizada aguda:
la espina ilíaca anterosuperior derecha hasta el ombligo, • dolor intenso en todo el
cualquiera quesea la localización del apéndice abdomen
• Si la inflamación pasa al peritoneo parietal: signo de Blumberg
positivo
• íleo paralítico
• Si el apéndice no se extirpa, en poco tiempo se palpa una • falta de movilidad respiratoria
masa dolorosa de bordes indefinidos debido a la adherencia • abdomen en tabla
del epiplón y las asas intestinales al apéndice inflamado =
plastrón
• dolor generalizado a la
• La ubicación retrocecal del apéndice genera dolor a la compresión y a la descompresión
palpación de la fosa lumbar derecha, signo del psoas + (signo de Guéneau de Mussy).
(elevación del miembro inferior derecho despierta dolor) y
signo del obturador + (la flexión de la rodilla y la cadera
derechas y con rotación interna despierta dolor).

3. Examen físico
preferencial

Hígado
• Peso aproximado de 2,400 kg
• Su cara superior se proyecta:
• por detrás, a la altura del vértice de la escápula
• por delante, en la línea hemiclavicular en la quinta costilla.
• El borde anteroinferior (acostado):
• no más de 1 cm el reborde costal
• en la inspiración normal desciende: 1 a 2 cm
• en la inspiración profunda desciende: 3 a 4 cm
• En el 50% de las personas sanas puede palparse, en inspiración
profunda, hasta 3 cm por debajo del reborde costal
Hígado
• Palpación monomanual o simple:
• Médico sentado a la de recha del paciente y mirando hacia él
• Con la mano derecha algo oblicua y el talón apoyado, palpa suavemente con los pulpejos,
hundiendo levemente la mano desde la FID hacia arriba, por fuera de los músculos rectos sobre la
línea hemiclavicular
• Si no se encuentra el borde, al llegar al reborde costal se le pide al paciente que inspire más
profundamente.
• Siempre continuar palpando hacia el epigastrio y el hipocondrio izquierdo para identificar
tumoraciones exclusivas del lóbulo izquierdo.
• Se debe establecer si el borde hepático es romo o agudo, si es doloroso y las características de la
superficie hepática.
• Mano en cuchara:
• Médico a la derecha del paciente
• Su mano derecha de manera transversal al borde hepático con los dedos flexionados en forma de cuchara.
• Se presiona con suavidad debajo del reborde costal mientras se le indica al paciente que inspire
profundamente.
• Los pulpejos de los dedos perciben así el borde hepático

Hígado
Palpación monomanual del hígado Palpación monomanual del hígado con mano
en cuchara

Hígado
• Palpación bimanual:
Maniobra de Chauffard
• Se colocan los dedos índice y medio de la mano
izquierda con el pulgar en oposición en el ángulo
costo muscular derecho, formado por las dos
últimas costillas y el borde externo de los
músculos lumbares.
• La mano posterior efectúa una serie de pequeños
impulsos hacia arriba por flexión de las
articulaciones metacarpofalángicas,
inmediatamente después de la inspiración
• La mano derecha, colocada como en la palpación
monomanual simple en forma pasiva, percibe con
los pulpejos el borde hepático (peloteo hepático)

Hígado
Maniobra de Gilbert
• Se colocan las manos unidas por los pulpejos de los
dedos índice y medio y los talones hacia fuera,
formando un ángulo recto.
• La mano derecha se ubica paralela y la izquierda
perpendicular al reborde costal.
• Se asciende desde la fosa ilíaca derecha en busca del
borde hepático con movimientos de flexión
metacarpofalángica.
• Al acercarse al reborde costal se le solicita al paciente
que respire profundamente y el borde hepático es
percibido por los pulpejos de los dedos de la mano
izquierda y el borde radial del índice derecho.
• Útil en los hígados blandos (hígado graso)

Hígado
Maniobra del enganche de
Mathieu
•El médico sentado o de pie se coloca a la derecha del
paciente, mirando en dirección a los pies.
•Se colocan las manos con los dedos unidos por los
medios y levemente curvos, con los índices
superpuestos de manera que los pulpejos de los tres
últimos dedos de ambas manos formen una recta
paralela al reborde costal.
•Se comienza la palpación desde la fosa ilíaca derecha,
con movimientos de “enganche” en dirección hacia el
hombro.
•Al llegar cerca del reborde costal, solicita una
inspiración profunda

En la insuficiencia cardíaca derecha es clásico
encontrar una hepatomegalia difusa de
superficie lisa, borde romo y doloroso a la que se
Hígado denomina hígado congestivo. También: reflujo

hepatoyugular, hígado en acordeón.
• Características semiológicas:
Forma: Superficie: Borde: Consistencia: Dolor:
•Crece uniformemente •Normal: lisa •Normalmente es agudo. •En la cirrosis el hígado •Producido por la distensión
•A veces se palpa un •Pueden palparse múltiples •Todo aumento del aumenta su consistencia, de la cápsula de Glisson,
agrandamiento localizado nódulos causados por contenido hepático sea por pero el borde se mantiene espontáneo o a la palpación.
debido a un tumor, quiste o metástasis o una cirrosis congestión sanguínea, bilis, cortante. •Ocurre en la insuficiencia
absceso. macronodular. infiltración amiloidea, etc., •En la infiltración tumoral cardíaca derecha aguda.
•Una tumoración hepática se •Se debe ser muy cauto transforma su borde en difusa, la consistencia está •En algunas hepatitis agudas.
desplaza ampliamente con la debido a la fácil confusión romo y aumenta su muy aumentada (pétrea). A Puede confundirse con un
respiración y no puede ser que produce la grasa consistencia. veces el hígado parece como cólico hepático por litiasis
retenida en la espiración. subcutánea. encastrado en su celda. coledociana.
•En el hígado graso, la •Cuando la palpación del
consistencia está disminuida. hígado despierta dolor en un
•El lóbulo de Riedel solo punto, se debe
(congénito) se encuentra a la considerar la presencia de
altura de la vesícula que un absceso o un tumor que
sobresale hacia abajo y invade la cápsula
puede simular. Se diferencia
por contener borde y no
desplazarse en sentido
lateral
En los casos de ascitis de mediana magnitud y hepatomegalia se encuentra el signo del témpano

Hígado
Diagnóstico diferencial del

hígado palpable:

La distancia entre el límite superior
percutorio y el borde inferior palpatorio
es de 9 a 12 cm. Una distancia mayor de
Hígado 12 cm es indicativa de hepatomegalia.
• Finalidad: determinar el límite superior hepático (tamaño del hígado).

• Técnica:
• Sobre la línea medioclavicular, desde arriba hacia abajo, con cierta intensidad.
• El límite superior se encuentra por delante a la altura del borde inferior de la
5ta costilla, que corresponde al inicio de la Submatidez o matidez hepática.
• Consideraciones:
• Si el hemidiafragma esté elevado (parálisis, atelectasia) o haya un gran
derrame, el límite superior se encontrará más alto.
• La matidez hepática desaparece por la interposición de aire, en la perforación
de una víscera hueca (signo de jobert) y en la interposición del colon
transverso por delante (signo de Chilaiditi).

Hígado
Cambios en la
sonoridad pulmonar de
acuerdo con la altura
y la cantidad de tejido
pulmonar interpuesto.
La sonoridad va disminuyendo:
a) Sonoridad normal
b) Submatidez
c) Matidez

Bazo
• Ubicado profundamente en el hipocondrio izquierdo.
• Mide 13 cm y pesa 150 a 200 g.
• Polo superior:
• es posterior
• apunta hacia la columna vertebral
• a la altura de la décima vértebra dorsal
• Polo inferior:
• es anterior
• apunta hacia el ángulo izquierdo del colon.
• sigue la dirección de las dos últimas costillas sin sobrepasar la línea axilar media.
• Borde anterior
• con dos a cuatro escotaduras:
• El bazo normal no se palpa, excepto en una circunstancia rara: la ptosis esplénica y posparto.
• Para que se palpe debe estar agrandado dos o tres veces su volumen (hallazgo patológico).

Bazo
A. Ubicación normal
del bazo.
B. Crecimiento del
Bazo: Polo anterior
sobrepasa el
reborde costal y se
dirige hacia la fosa
ilíaca derecha.

Bazo
• Palpación de cúbito dorsal:
• Maniobra bimanual a la derecha del
paciente.
• Examinador ubicado a la derecha del
paciente
• Palpa desde la FID hacia arriba e izquierda,
con la mano casi plana, hundiendo
suavemente la pared mientras le solicita al
paciente que realice inspiraciones
profundas.
• Colocar la mano izquierda en la región
latero inferior izquierda del tórax,
levantando y llevando un poco hacia dentro
y arriba la parrilla costal

Bazo
• Palpación de cúbito dorsal:
• Maniobra bimanual a la izquierda del paciente.
• Examinador situado a la izquierda del paciente
• Realiza la maniobra del enganche con técnica
monomanual o bimanual.
• La mano izquierda o la derecha, en posición de
cuchara, engancha el reborde costal izquierdo.
• En la forma bimanual, con la otra mano se puede
realizar presión sobre la parrilla costal intentando
rechazar el bazo hacia abajo.
• Variante de Middleton
• Paciente coloca su antebrazo flexionado por detrás
de la espalda, ejerciendo presión sobre las costillas
10 a 12 izquierdas.
• Igual efecto produce el puño del examinador
colocado en la misma posición

La maniobra de Naegeli se utiliza cuando
no se palpa el bazo o hay dudas sobre la
Bazo palpación del polo del bazo.
• Palpación en decúbito intermedio lateral:

• Maniobra de Naegeli
• El paciente se ubica en decúbito intermedio lateral
derecho o 45° (posición de Schuster)
• El examinador mantiene esta posición apoyando su
rodilla derecha sobre la cama y contra la región
lumbar del paciente.
• El miembro superior izquierdo se ubica flexionado
sobre el tórax y el derecho extendido
• El miembro inferior izquierdo flexionado y el
derecho extendido.
• La mano derecha del explorador se apoya en la
parrilla costal y la desplaza hacia abajo. La mano
izquierda, colocada en forma de cuchara por debajo
del reborde costal, busca el borde en inspiración
profunda
• Las manos pueden colocarse también de forma
invertida y usar la mano derecha en cuchara

Bazo
• Palpación en decúbito intermedio
lateral:
• Maniobra de Merlo
• Con el paciente en posición de Schuster
• El examinador se mantiene sentado en la cama
mirando hacia los pies del paciente y en contacto
con su espalda.
• Con la mano izquierda se presiona y levanta la
pared del abdomen desde la FID (maniobra de
Galambos), mientras que la mano derecha,
colocada en forma de cuchara por debajo del
reborde costal, busca el borde en inspiración
profunda.
• Esta maniobra, además de relajar la pared
abdominal, facilita el descenso del bazo

Bazo
• Percusión:
• Percusión del área esplénica:
• Paciente en posición de Schuster, pero con el brazo izquierdo sobre la cabeza.
• Se percute suavemente desde arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar media.
• La matidez esplénica normal se encuentra sobre la línea axilar media entre la 9na y la 11ma
costilla.
• Rara vez alcanza la línea axilar anterior.
• Por ello puede identificarse por percusión un aumento, no palpable, del tamaño del bazo cuando
la matidez percutoria sobre la línea axilar media izquierda abarca una zona mayor que la
comprendida entre la 9na y la 11ma costilla (más de 6 cm).

Bazo
• Percusión:
• Percusión con el método de Castell:
• Paciente en decúbito dorsal
• Se percute en el último espacio intercostal sobre la
línea axilar anterior (punto de Castell).
• En un examen normal se encontrará sonoridad y el
hallazgo de matidez en este punto indica
esplenomegalia.

4. Síndromes

Síndrome del reflujo gastroesofágico
Dificultad para deglutir
Síndrome Disfagia
esofágico Sensación de quemazón retroesternal
Pirosis originada en el epigastrio, que puede ascender
hacia la garganta o irradiarse hacia la espalda.
Otros De origen esofágico puede producirse de forma

síntomas Dolor torácico espontánea o durante la comida
son el eructo,
la halitosis, Aparición espontánea, sin esfuerzo, del
rumiación y
sensación de
Regurgitación contenido gástrico o esofágico en la boca.
globo en la
garganta Dolor asociado a la deglución
Odinofagia
Enfermedad por Causas Relajación transitoria del esfínter
reflujo esofágico Inferior
gastroesofágico Hernia hiatal, Trastornos del peristaltismo
Pirosis (establece el diagnóstico)

Síntoma frecuente
Reflujo del
contenido
gástrico hacia
Disfagia
el esófago Síntoma de alarma
Asma, tos crónica, disfonía, erosiones en

Fenómenos el esmalte dentario y neumonías
extraesofágicos aspirativas.


Síndrome Ulcero Péptico
Definición
• Conjunto de signos y síntomas producidos por una solución de continuidad en la mucosa intestinal que expone la sub mucosa como consecuencia de la acción
del ácido clorhídrico.
• Afectar el estómago o la porción proximal del duodeno
• Pueden observarse en el esófago o en un divertículo de Meckel.
Fisiopatología
• La integridad de la mucosa estomacal se protege del ácido clorhídrico y la pepsina por diferentes mecanismos:
• La mucosa gástrica (constituida por la lámina epitelial, la producción de moco y la secreción de bicarbonato)
• El flujo sanguíneo local y la secreción de prostaglandinas.
• La alteración de estos mecanismos defensivos o el aumento de los agresivos (HCL y pepsina) = úlcera péptica.
Etiología - Factores de Riesgo

• Helicobacter pylori y el uso AINEs, incluida la aspirina en dosis bajas.
• En las úlceras pépticas idiopáticas (no asociadas a H.P. ni a AINEs) se incluyen la hipersecreción de ácido clorhídrico, la isquemia tisular, los fármacos, las
alteraciones metabólicas, los virus y la radioterapia.
• Predisposición genética
• Pacientes sometidos a una cirugía mayor o en las primeras 24 horas de una afección grave
• Uso de corticosteroides
• Consumo de tabaco
• No hay estudios convincentes que indiquen un vínculo entre la formación de úlceras y la dieta: alcohol, café, mate, etc.

Evolución natural de la infección por Helicobacter pylori

Las complicaciones de la úlcera péptica son:
hemorragia (shock hipovolémico), perforación
(peritonitis) y el síndrome pilórico
Síndrome Ulcero Péptico (obstrucción gástrica).
• Manifestaciones clínicas
• Dolor epigástrico quemante, exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación
• Úlcera duodenal: sensación de hambre o dolor epigástrico nocturno.
• Úlcera gástrica: dolor abdominal posprandial, náuseas, vómitos y pérdida de peso.
• Pirosis, relacionada con el RGE que puede acompañar a la úlcera péptica.
• Sangrado: aparece en un 10-15% de los pacientes
• Agudo: Hematemesis, melena o hematoquecia + síntomas de hipovolemia.
• Crónico: asintomática. Se manifiesta con síntomas de anemia ferropénica.
• Perforación: 2- 10% de los casos. Dolor abdominal difuso e intenso. Aparecen signos
peritoneales (dolor a la descompresión, contractura y defensa de la pared abdominal,
abdomen en tabla), signo de jobert (desaparición de la matidez hepática) y el signo de
Popper (presencia de neumoperitoneo).
• Obstrucción gástrica: úlceras en el píloro o en el duodeno por retracción de los tejidos al
cicatrizar la úlcera (oclusión del canal pilórico): son saciedad precoz, distensión abdominal,
dispepsia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigástrico poco después de comer y pérdida de
peso.

Síndrome de Zollinger-Ellison
• Anamnesis Enfermedad ulcerosa grave producida por
• Investigar el dolor: tumores secretores de gastrina acentuadas en el
• Forma de presentación y relación con las comidas. páncreas o el duodeno. Características:
• Genera úlceras de localizaciones no
• Antecedentes: habituales (segunda
• Enfermedad familiar • porción del duodeno y más abajo)
• Consumo de aspirina y otros antiinflamatorios • Son resistentes al tratamiento médico
• Bebidas alcohólicas, mate y café, tabaquismo habitual
• Otras comorbilidades asociadas con la úlcera péptica. • Recidivan después de una cirugía reductora
• Edad: de la secreción ácida
• Presentan complicaciones evidentes
• Úlceras duodenales más frecuentes en jóvenes (hemorragia, obstrucción y perforación)
• Úlceras gástricas más en los pacientes mayores. • Aparecen en ausencia HP o ingestión de
• Episodios similares ocurridos antes. AINE
• Examen físico
• El examen físico suele ser normal si no existen complicaciones.
• Puede detectarse un discreto dolor a la palpación en la región epigástrica.

Síndrome clínico de la cirrosis hepática
• Cirrosis hepática = Hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico
• Proceso crónico y progresivo caracterizado por:
Formación de nódulos Alteración de la

de regeneración y la Distorsión de la circulación portal e
fibrosis del arquitectura hepática insuficiencia funcional
parénquima del hepatocito
• Al principio ausencia completa de síntomas

• Cuadros clínicos
Hipertensión portal Insuficiencia hepática
• Aparece en cirrosis
descompensada • Incapacidad del hígado para
• Aumento de la presión en el ejercer sus funciones de
territorio de la vena porta metabolismo y síntesis
• Formación de líquido en la
cavidad abdominal (ascitis) y
colaterales portosistémicas
(várices esofágicas).

• Etiología.
• La cirrosis es causada por diferentes
hepatopatías:
• En occidente el 60% se debe a la ingestión
de alcohol = Cirrosis alcohólica
• Infección por los virus de la hepatitis (B y
C) = Cirrosis poshepatítica
• Hígado graso no alcohólico.

• Cirrosis alcohólica.
• Es el estadio del daño hepático difuso y crónico precedido por la esteatosis
hepática, la esteatohepatitis y que culmina en hepatocarcinoma.
• En los bebedores severos se puede desarrollar la enfermedad en uno o dos años,
aunque habitualmente ocurre luego de varios años de ingesta intensa.
• Existe una relación clara entre la ingestión de alcohol y la producción de cirrosis:
• El riesgo puede aumentar 5 veces cuando se consumen entre 80 y 160 g diarios de etanol
puro y hasta 25 veces cuando se superan los 180 g.
• Factores importantes:
• Cantidad y tiempo de ingesta alcohólica: 20% de los que consumen 30 g/día de etanol
durante 20 años. El resto llega a desarrollar esteatohepatitis
• Sexo: más frecuente en mujeres que en varones que ingieren la misma cantidad de alcohol.
• Asociación con infección por el virus de la hepatitis B o C u otra hepatopatía.
• Estado nutricional defectuoso favorece la producción de cirrosis.

Contenido de alcohol de algunas bebidas y consumo de alcohol

• Cirrosis poshepatítica.
• Hepatitis crónicas por virus B y C: segunda causa de cirrosis en Occidente y
la primera en Asia y África.
• Progresan a la cirrosis un 20-30% de los pacientes pese a evolucionar
asintomáticos o con síntomas poco relevantes.
• La aparición de cirrosis se relaciona con la distorsión de la arquitectura
lobulillar que produce el virus, el consumo de alcohol y la superposición de
la infección por el virus de la hepatitis delta (HDV).
• El carcinoma hepatocelular es una complicación que puede aparecer aun en
ausencia de cirrosis.

• Hígado graso no alcohólico.
• Causa más frecuente de enfermedad hepática crónica en Occidente.
• Prevalencia mundial de 6-35% (media de 20%).
• Implica la presencia de grasa hepática en más del 5%, en ausencia de consumo de alcohol en dosis tóxicas.
• Suele asociarse a obesidad central, DM tipo 2, dislipidemia y síndrome metabólico.
• Tipos:
• Esteatosis hepática no alcohólica
• Esteatohepatitis no alcohólica
• El daño hepatocelular se produce por:
Proceso
Mayor depósito de inflamatorio
insulinorresistencia grasa en el hígado crónico Cirrosis Hepatocarcinoma
(Hígado graso)
(Esteatohepatitis)
• Más del 50% de los pacientes presentan hepatomegalia.

Datos que deben alertar sobre la
posibilidad de una cirrosis
• Manifestaciones clínicas. compensada
Cirrosis compensada
• La cirrosis puede permanecer latente durante períodos prolongados y ser
diagnosticada en un examen de rutina
• Pacientes asintomáticos o con signos inespecíficos que suelen atribuirse a otras
enfermedades.
• En este estadio, el diagnóstico de certeza se realiza con la biopsia hepática,
Cirrosis descompensada
• 50% de los pacientes con cirrosis realizan la consulta médica en esta etapa tardía y
avanzada.
• 60% de los cirróticos se descompensan a los 10 años del diagnóstico
• Presentan manifestaciones de hipertensión portal o insuficiencia hepática
• Decaimiento general, febrícula de 37 °C (bacteriemia por gramnegativos o de la
necrosis hepatocelular), aliento hepático, ictericia, estigmas hepáticos y
manifestaciones neurológicas.
• Alteraciones circulatorias (taquicardia e hipotensión arterial), pulmonares
(síndrome hepatopulmonar) y renales (síndrome hepatorrenal).

Cuadro clínico de cirrosis
descompensada

• Manifestaciones clínicas.
síndrome hepatopulmonar
• Insuficiencia respiratoria debida a desequilibrios en la ventilación/ perfusión.
• Shunt de derecha a izquierda.
• Los pacientes tienen: cianosis, hipocratismo digital y angiomas en araña (spiders).
• Se manifiesta con disnea e hipoxemia que empeoran al pasar del decúbito dorsal a la posición de pie (platipnea y
ortodesoxia).
• Hipertensión pulmonar, al principio reversible, evoluciona a una arteriopatía pulmonar plexogénica.
síndrome hepatorrenal
• Insuficiencia renal funcional, sin daño estructural del riñón, de muy mal pronóstico.
• Presente en pacientes con insuficiencia hepática grave y ascitis refractaria al tratamiento.
• Ocurre intensa vasoconstricción de las arterias renales que produce la hipoperfusión del riñón.
• Se caracteriza por oligoanuria y aumento de las cifras de creatinina, hiponatremia y sodio urinario menor de 10 mEq/L.

Encefalopatía hepática e Ictericia
• Insuficiencia hepática aguda
• Clasificación:
• Insuficiencia hepática hiperaguda : 8 días
• Insuficiencia hepática aguda : 8 y 28 días
• Insuficiencia hepática subaguda : 4 a 24 semanas
• Manifestaciones clínicas:
• Manifestaciones de la lesión hepática:
• Ictericia de aparición temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
• Disminución del tamaño del hígado
• Aumento de las transaminasas (GOT y GPT) al inicio, con disminución franca en los estadios terminales
INSUFICIENCIA • Descenso marcado de la seudocolinesterasa
HEPÁTICA •
• Disminución de los factores de la coagulación y de la síntesis de albúmina.
Manifestaciones de la falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas:
• Encefalopatía aguda
• Hipertensión endocraneal por edema cerebral
• Infecciones
• Coagulopatía
• Alteraciones hemodinámicas
• Alteraciones metabólicas
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia hepática crónica

• Cirrosis
• Encefalopatía crónica

• Encefalopatía hepática aguda (EHA) .
• Característica más sobresaliente de la falla hepática fulminante (FHF).
• Ocurre en ausencia de hipertensión portal.
• No se conocen exactamente los mecanismos que la producen.
• Hipótesis etiológica:
• Cambios en los niveles energéticos cerebrales, alteraciones estructurales y funcionales de la membrana
sináptica y modificaciones en la función de los neurotransmisores.
• Incapacidad de detoxificación hepática con acumulación de amoníaco, falsos neurotransmisores, ácidos
grasos de cadena corta, benzodiacepinas endógenas y ácido gamma-aminobutírico = síntomas neurológicos
• Grados l y II= buena evolución, Grados III y IV = mal pronóstico a corto plazo
• Agitación
• Confusión o incluso alucinaciones y puede llegar al coma.
• Rara vez se observa asterixis (lo diferencia de la encefalopatía crónico donde si se presenta)
• Ictericia
• No otras manifestaciones cutáneas como las arañas vasculares
• No manifestaciones endocrinas como la ginecomastia

• Clasificación de la encefalopatía hepática.

• Encefalopatía hepática crónica (EHC)
• Definición
• Síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del
sistema nervioso que pueden ser reversibles y que se presentan en las afecciones hepáticas
que evolucionan con insuficiencia hepatocelular y aumento de la circulación portosistémica.
• Fisiopatología
• Se sostiene que la EH es un trastorno de la función de los astrocitos (regulan de la BHE, la
homeostasis de los electrolitos, el suministro de nutrientes y precursores de los
neurotransmisores a las neuronas, desintoxican numerosos productos químicos)
• Las sustancias neurotóxicas como el amoníaco y el manganeso podrían contribuir con los
cambios morfológicos y funcionales en los astrocitos, conocidos como astrocitosis de tipo
Alzheimer II.
• A diferencia de la EH aguda, el edema no es una característica fundamental.
• La EH también puede concebirse como un trastorno por la acumulación de sustancias
neurotóxicas en el cerebro: ácidos grasos de cadena corta, mercaptanos, falsos
neurotransmisores (como tiramina, octopamina y beta-feniletanolaminas), manganeso,
amoníaco y ácido gamma-aminobutírico (GABA).

• Clasificación:
1. Encefalopatía hepática aguda grave: en un paciente sin hepatopatía crónica es la
primera manifestación de insuficiencia hepática.
2. Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: en cirróticos
descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. Duración limitada y
suelen revertir con el tratamiento en un porcentaje elevado de casos.
3. Encefalopatía hepática crónica: se presenta en cirróticos crónicos con grandes shunts
arteriovenosos portosistémicos espontáneos o quirúrgicos. Suele ser progresiva e
irreversible, con fluctuaciones en los síntomas, agravados por transgresiones en la
dieta, hemorragias digestivas, incumplimiento terapéutico, períodos de
estreñimiento, infecciones, etc.
4. Encefalopatía hepática subclínica o latente: alteraciones en las pruebas
psicométricas, el EEG o en las pruebas neurofisiológicas, sin que haya síntomas
clínicos evidentes

Alteraciones mentales Alteraciones neuromusculares
• Alteraciones de la conciencia: trastornos del • Temblor aleteante (flapping tremor o asterixis):

sueño, hipersomnia, inversión del ritmo del se debe a una alteración en el tono muscular. Se
sueño, disminución de los movimientos observa con los brazos extendidos y las manos
espontáneos, apatía. en hiperextensión con los dedos separados,
• Alteraciones de la personalidad: euforia o presentándose como movimientos rápidos de
depresión no justificada, agresividad, flexión y extensión de las articulaciones
irritabilidad y pérdida de la responsabilidad metacarpofalángicas y de la muñeca
familiar. • Signos extrapiramidales: hipertonía y signo de
• Deterioro intelectual: varía de pequeñas la rueda dentada.
alteraciones a un estado confusional grave; • Convulsiones: en las etapas terminales.
apraxia construccional caracterizada por la • Otras alteraciones: trastornos de la marcha,
imposibilidad de reproducir dibujos y un temblor, ataxia, coreoatetosis y Babinski
deterioro simple de la escritura. bilateral.

Causas de descompensación de la encefalopatía hepática

• Diagnóstico:
Anamnesis Examen físico
• Discernir los factores precipitantes que • Buscar manifestaciones de la insuficiencia

desencadenan la encefalopatía: hepática crónica y de la hipertensión portal.
• insuficiencia renal; consumo de • Estado mental y las alteraciones motoras
tranquilizantes, sedantes e hipnóticos; variarán de acuerdo con el grado de
hemorragia digestiva; ingesta de diuréticos encefalopatía.
(alcalosis hipopotasemica); dieta • Indicarse al paciente que realice dibujos simples
hiperproteica; infecciones, y constipación. como cuadriláteros, estrellas, o hacerlo firmar y
• Estado psiquiátrico previo del paciente, que luego, con la evolución de la afección, ver si
puede confundirse en algunos casos con las mejora o empeora la apraxia construccional.
manifestaciones de la encefalopatía. • Deben buscarse el temblor aleteante (Flapping),
el signo de la rueda dentada
(extrapiramidalismo) y el signo de Babinski.

Diferencias entre la encefalopatía de la insuficiencia hepática aguda y
de la insuficiencia hepática crónica (encefalopatía portosistémica)

• Ictericia
Curso: Introducción a la Clínica - Capítulo 4 Historia Clínica

Gastroenterológica






BILI. INDIRECTA
BILI. INDIRECTA
ENZ. HEPÁTICAS
(TGO – TGP)
HECES
ORINA
PRURITO

Hipertensión portal y ascitis
• Hipertensión Portal Etiología y manifestaciones clínicas de la hipertensión portal.
• Estado de aumento continuo
de la presión del sistema de
la vena porta por un
aumento de la resistencia.
Cava inferior
• Etiología más frecuente: Suprahepática
cirrosis.
• Se clasifica según el lugar de
obstrucción del sistema
portal: Porta
• Pre hepática (trombosis de la

vena porta) Esplénica
• Hepática (presinusoidal, Mesentérica superior

sinusoidal y postsinusoidal) Mesentérica inferior
• Suprahepática (síndrome de
Budd-Chiari)

Circulación venosa profunda en la
• Hipertensión Portal hipertensión portal.
• El sistema venoso portal carece de

válvulas = el flujo venoso retrógrado
(hepatófugo) desde el sistema porta de
presión elevada hasta la circulación
venosa sistémica (vena cava).
• El flujo colateral se produce en:
• Venas rectales (hemorroides)
• Unión esofagogástrica (várices esofágicas)
• Espacio retroperitoneal y el ligamento
falciforme del hígado (colaterales
periumbilicales)

• Ascitis
• Acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
Vasodilatación arterial
Resistencia al Hipertensión esplácnica Aumento del
(óxido nítrico, el monóxido de
flujo portal portal carbono y los canabinoides gasto cardíaco
endógenos)
- Vasodilatación
esplácnica
Aumenta el grado de Hipovolemia arterial Disminuye la presión
- incremento de la presión Disminuye capacidad de
arterial y aumenta la
capilar absorción ascitis efectiva frecuencia cardíaca
- Aumento de la
formación de linfa
Volumen minuto Activación de Retención renal

factores Disminuye
cardiaco no de agua y sodio y Ascitis e Síndrome
compensa vasoconstrictores excreción de hiponatremia hepatorrenal
de factores
subllenado capilar agua
(SNS + SRAA) antidiuréticos

• Ascitis
• El líquido ascítico en la HP:
• Bajo de proteínas totales y de albúmina
• Gradiente o brecha de albúmina sérica-ascitis ( GASA). Normal: < 1.1
• El GASA aumenta en la ascitis
• Certeza diagnóstica para hipertensión portal cercana al 97%.
• Cálculo:
Gradiente = [albúmina sérica]* - [albúmina del líquido ascítico]*
(*) obtenidos en el mismo momento.

• Ascitis
• Complicaciones:
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Translocación bacteriana desde el intestino hacia los linfáticos mesentéricos y
posteriormente la circulación sistémica, al evitar las células de Kupffer hepáticas a través
de las colaterales portosistémicas.
• Elevada mortalidad
• El diagnóstico: recuento de PMN neutrófilos > 250/mm3 y un cultivo positivo del líquido

Síndrome clínico Pancreático
• Páncreas:
• Glándula digestiva accesoria, situada retroperitonealmente, cubriendo y cruzando
de forma transversal los cuerpos de las vértebras L1 y L2 (plano transpilórico)
• Pancreatitis:
• Proceso inflamatorio del páncreas con compromiso variable de estructuras
anatómicas adyacentes o de órganos a distancia.
• Patología muy frecuente, con una incidencia estimada en todo el mundo entre 4,9
y 73,4 casos por 100.000 habitantes.
• Síndromes pancreáticos:
• Inflamatorio agudo (pancreatitis aguda),
• Inflamatorio crónico (pancreatitis crónica)
• Tumoral (tumores del páncreas).


• Pancreatitis Aguda:
Definición
• Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia
glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e, incluso, desencadenar la disfunción
de órganos y sistemas distantes
Etiopatogenia
• Causas más frecuentes: biliar y alcohólica
• Forma edematosa: edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células pancreáticas
• Forma necrohemorrágica: grave. Hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden los tejidos y
órganos circundantes, lo que da lugar a un grave cuadro peritoneal con manifestaciones sistémicas.
Etiología - Factores de Riesgo
• Activación de las enzimas pancreáticas dentro de los ácinos por el reflujo del contenido biliar.
• Autodigestión del páncreas por mecanismos citotóxicos

Síndrome clínico
Pancreático
Factores etiológicos de
la pancreatitis aguda

Dolor Náuseas y vómitos Signos abdominales
•En el epigastrio irradiado en forma de cinturón •Es el segundo signo más frecuente •Debido a la difusión del líquido pancreático a
y se extiende hacia el dorso desde D7 hasta la •Acompaña al dolor través del espacio retroperitoneal:
D12 •Eliminación de contenido gástrico, biliar y, en •Fondo del saco de Douglas
•Es intenso, grave, postrante y transfixiante ocasiones, materia fecal. •Por el hiato aórtico, al tórax (pleuritis).
•Afecta a personas casi siempre sanas •Los vómitos suelen ser copiosos y, a diferencia •Por el mesenterio llega a la FID (cuadro
•Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas de los que ocurren en afecciones gástricas o apendicular)
o con exceso de alcohol. vesiculares, no alivian el dolor •Por el epiplón gastrohepático llega al hígado.
•Es continuo y no cede con los analgésicos •En el intestino se manifiesta por la producción
comunes de íleo paralítico regional (asa centinela) y
•Puede durar de 24 a 48 horas. distensión abdominal generalizada
•Posición antálgica: sentado con flexión del •Hemorragia retroperitoneal en casos raros y
tórax en posición ventral o en decúbito lateral, muy graves = equimosis del ombligo (signo de
con las piernas flexionadas sobre el abdomen, Halsted-Cullen) y la equimosis de los flancos
buscando disminuir la presión de la glándula (signo de Grey Turner)
inflamada sobre la columna lumbar.
•Puede estar acompañado de signos de
irritación peritoneal

Síndrome clínico
Pancreático
Manifestaciones
sistémicas de la
pancreatitis aguda grave

• Examen físico
• Paciente gravemente enfermo, angustiado, inquieto y que se queja de un dolor intenso
• Puede presentar fiebre
• Signos de falla circulatoria:
• Hipoperfusión periférica (extremidades frías y cianóticas)
• Hipotensión arterial
• Taquicardia
• Hipovolemia (formación de un tercer espacio)
• Shock
• Compromiso pulmonar: estertores crepitantes basales, atelectasias y derrame pleural, generalmente en el
lado izquierdo.
• Disnea y la cianosis pueden presentarse ante la agravación del cuadro respiratorio.
• Oliguria acompañada por síntomas de deshidratación.
• Ictericia en un 15% de los casos.
• Abdomen:
• A la palpación dolorosa y tensa, más en epigastrio.
• Defensa abdominal muy discreta en relación con la intensidad del dolor, sin signos de irritación peritoneal y con
disminución de los ruidos intestinales (abdomen agudo blando).

Síndrome clínico
Pancreático
Criterios de Ranson para

predecir la gravedad de
la pancreatitis aguda
<

El alcoholismo crónico es la causa más
frecuente de pancreatitis crónica,
llegando hasta el 80% en algunas
Síndrome clínico Pancreático estadísticas
• Pancreatitis Crónica: Causas de pancreatitis crónica
Definición
• Serie de enfermedades fibroinflamatorias progresivas que dañan la
glándula y causan insuficiencia pancreática exocrina y endocrina
Etiopatogenia
• Pancreatitis crónica calcificante
• Más frecuente.
• Se debe a obstrucción de los conductos pancreáticos primarios y
secundarios (proteína litiásica pancreática)
• Pancreatitis obstructiva
• Se debe a obstrucción del conducto pancreático principal.
• Pancreatitis autoinmune
• La inflamación responde rápidamente al tratamiento con
corticosteroides. Enfermedad sistémica por lgG4
Infiltración neutrofílica

• Pancreatitis Crónica:
Dolor Diarrea pancreática Pérdida de peso Diabetes
•Forma asintomática, con trastornos •Esteatorrea (heces pastosas de color •Enfermedad caquectizante debido a: •Se presenta en un tercio de los
digestivos inespecíficos y que se masilla, malolientes que flotan en el •Disminución de la ingesta de pacientes.
confunden con cólicos vesiculares agua) afecta a un tercio de los alimentos para evitar el dolor. •En los estadios avanzados debido a la
•Como crisis dolorosas epigástricas o pacientes y se correlaciona con bajos •Abuso de analgésicos destrucción de los islotes de
en el hipocondrio derecho después de niveles de lipasa pancreática. Langerhans
•Problemas de absorción de
una ingesta copiosa de alimentos o de •Creatorrea (mala digestión proteica nutrientes por el déficit de las •Produce hiperglucemia y glucosuria.
alcohol. ocurrida cuando existe un déficit de enzimas pancreáticas.
•Se presenta en un 50% de los tripsina mayor de 90%)
pacientes como un episodio de •Baja absorción de vitaminas
pancreatitis aguda y en un 35% con liposolubles, calcio y magnesio.
una evolución insidiosa
•Posición antálgica: posición de
plegaria.
•Pueden durar horas y desaparecer de
manera espontánea o durar días.
•En la mayoría de los casos se produce
un alivio espontáneo a partir de los 6
años.

• Pancreatitis Crónica:
• Anamnesis
• Interrogatorio minucioso basado en los síntomas dolorosos característicos en el epigastrio y
en el hipocondrio derecho
• Antecedentes de alcoholismo crónico y enfermedad litiásica vesicular
• Antecedente de haber tenido varios episodios dolorosos
• Disminución de peso, esteatorrea y síntomas de carencias alimentarias múltiples
• A veces están ictéricos y con síntomas y signos característicos de la diabetes.
• Examen físico
• Signos carenciales ligados a la pérdida de peso
• Palpación dolorosa de la zona epigástrica
• Puntos dolorosos:
• Punto pancreático (Desjardins): 5 a 7 cm del ombligo en la línea ombligo- vértice de la axila
derecha.
• Zona pancreática coledociana (Chauffard): delimitada por una línea recta vertical que sale del
ombligo y una horizontal en 90°. La zona comprende unos 5 cm hacia arriba, entre la línea vertical y
la bisectriz

Bibliografía
1. Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.

Horacio A. Argente. 3ra. Edición – 2021.
2. BATES. Guia de Exploración Física e História Clínica. Lynn S. Bickley.
13va Edición. 2021.
3. Semiología y Propedéutica Médica. Varela. 3ra. Edición – 2007.
4. Medicina Interna. Farreras. 18va Edición – 2016.
5. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario
12 de Octubre. 9na. Edición. 2022.
6. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Antonio Surós Batlló.
8va. Edición. 1972.

Gracias
La persistencia de la memoria
Salvador Dalí en 1931

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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Curso: Introducción a la Clínica

Docente de teoría de la asignatura

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Roma 2. La presencia de heces

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funcional o • El tránsito colónico normal es de 18 a 72 horas - media de 35 horas

Estreñimiento funcional con tránsito colónico lento

• Trastorno idiopático de la motilidad colónica. Inercia colónica

Disfunción del piso de la pelvis (síndrome puborrectal)

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secundario o •Escasa ingesta de líquidos

•Por disminución del tránsito colónico

•Cáncer de colon, esclerodermia, amiloidosis, carcinomatosis peritoneal.

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• Inspección: hemorroides, prolapso mucoso y fisuras.

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