TAQUIARRITMIAS

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Catalina Vergara Ruz

TAQUIARRITMIAS
QRS ANGOSTO QRS ANCHO Síndrome de Wolf-Parkinson-White: presencia de vía AV accesoria que puede
REGULARES TPSV Taquicardia ventricular monomorfa desencadenar TPSV. No se les debe pasar adenosina a estos pacientes,
Flutter auricular 100 Joules porque al bloquear el NAV la vía accesoria es el único conducto que queda,
50 Joules generando aún más taquicardia.
IRREGULARES Fibrilación Taquicardia ventricular polimorfa →
auricular Fibrilación ventricular 2. FIBRILACIÓN AURICULAR
120 Joules *torsión de puntas* Se genera una activación auricular desorganizada, con pérdida de la
200 Joules contracción auricular y con respuesta ventricular que depende de la
conducción del NAV. Sus causas principales son la cardiopatía hipertensiva,
TODAS LAS TAQUIARRITMIAS CON HEMODINAMIA INESTABLE DEBEN SER las valvulopatías (especialmente la estenosis mitral), las cardiopatías
CARDIOEVERTIDAS congénitas y los estados hiperdinámicos (sepsis, SCA, hipertiroidismo,
intoxicación alcohólica, ente otros).
1. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
Corresponde a un tipo de taquicardia auricular focal, que puede ocurrir tanto
en individuos sanos (mujeres jóvenes) como en personas con enfermedad
cardiaca de base.
Manejo:
• HD inestable → cardioversión eléctrica con 50 Joules
• HD estable
1° maniobras vagales (Valsalva)
2° Adenosina 6 mg EV y levantar brazo (bloquea temporalmente el Manejo:
nodo AV; genera sensación de que se para el corazón) repetir hasta 3 • FA aguda
dosis (tercera dosis 12 mg). - HD inestable → cardioversión eléctrica con 120 Joules
3° Betabloqueo, verapamilo o dialtazem EV si no revierte. - HD estable:
➢ Control de FC → betabloqueo (propanolol EV),
lanatósido C o verapamilo, todos EV
➢ Cardioversión farmacológica → amiodarona,
propafenona, procainamida.
➢ Decidir necesidad de anticoagulación
ETE → si no hay trombos intracavitarios, no anticoagular;
si hay trombo intracavitario se debe dejar tratamiento
anticoagulante.
Si no hay posibilidad de ETE se debe investigar tiempo de
evolución → si <48 hrs no requiere anticoagulación; si
>48 hrs se deja con tratamiento anticoagulante.
Tratamiento anticoagulante con heparina por 4 sem y
reevaluar para cardioversión
➢ Tratamiento de la causa desencadenante de la FA.
Catalina Vergara Ruz
• FA crónica: 3. FLUTTER AURICULAR
- Paroxística: pasa a ritmo sinusal espontáneamente. Se produce por reentrada del impulso eléctrico por un circuito que se
Tratamiento: control de ritmo → amiodarona 200 mg/día, encuentra en relación con la válvula tricúspide, generando una contracción
flecainamida o propafenona SOS (si siente palpitaciones se toma acelerada de la aurícula derecha. La FC dependerá de la conducción del NAV.
el medicamento). Se caracteriza típicamente por ondas “en dientes de sierra” en DII y DIII y avF
- Persistente: requiere fármacos para volver a ritmo sinusal y ondas P positivas en V1.
- Permanente: no vuelve a ritmo sinusal, pese a fármacos. La frecuencia auricular es entre 240 y 300 lpm y en general la conducción es
2:1, generando una taquicardia regular de 150 lpm.
Tratamiento: control de frecuencia + anticoagulación vs *flutter atípicos → aquellos no relacionados con el circuito cavotricuspideo;
antiagregantes. puede aparecer en relación con cicatrices por cirugías cardiacas (ablaciones).

Control de frecuencia → atenolol, verapamilo o digoxina.

Contraindicaciones:
- Betabloqueadores → asma, EPOC, bradicardia.
- Lanatósido C → ERC (intoxicación)
- Verapamili → shock, hipotensión Manejo:
- Amiodarona → hipertiroidismo, hipotiroidismo, fibrosis pulmonar. • Agudo → cardioversión eléctrica con 50 Joules
- Propafenona – procainamida → corazón enfermo (pacientes • Crónico: igual a la FA crónica (control de ritmo, control de frecuencia,
cardiópatas). anticoagulación si requiere).

4. TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV)


Anticoagulación vs antiagregantes → CHADS2 – VAS Se define como 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas, asociadas a
Si CHADS2 2 puntos → anticoagular una frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm.
Si CHADS2 0 puntos → AAS *ritmo idioventricular → 3 o más extrasístoles consecutivas, pero con FC
Si CHADS2 1 punto → VAS → si VAS 1 punto anticoagular normal.
• No sostenida → duración de menos de 30 seg.
C Cardiopatía • Sostenida → duración más de 30 seg o que requiere intervención
H HTA médica de cualquier tipo (fármacos, cardioversión eléctrica).
A Age >75 años
D DM2
S (2) Stroke (2 ptos)
V Vasculopatía
A Age > 65
S Sexo femenino
*adultos mayores deben recibir tratamiento anticoagulante, tienen aún más
riesgo de trombosis que pacientes jóvenes
Catalina Vergara Ruz
La TV monomorfa corresponde a
extrasístoles muy rápidas, todas
originadas en el mismo sitio, por lo
que todos los complejos se ven más o
menos iguales

La TV polimorfa corresponde a
extrasístoles originadas en distintas
partes del ventrículo, por lo que los
complejos tienen morfologías
diferentes.

La fibrilación ventricular corresponde


a un agravamiento de cualquiera de
las dos anteriores, en donde existe
activación continua del miocardio de
forma desordenada → incapacidad de
mover volumen de sangre.

Tratamiento:
• Aguda con HD inestable →
cardioversión eléctrica
- TV monomorfa 100 Joules
- TV polimorfa y FV 200
joules
Tener en cuenta factores
desencadenantes: isquemia
miocárdica aguda, trastornos del potasio, miocardiopatía de base.
• Crónica: en general referente a episodios aislados y esporádicos de
taquicardia.
- Afrontamiento de síntomas por el paciente
- Evitar estimulantes (cafeína, tabaco, etc)
- Betabloqueo o bloqueadores de Ca no dihidropiridínicos
(verapamilo, dialtazem) → en caso de síntomas mal tolerados
- En caso de falla de tratamiento médico → antiarrítimcos,
ablación.

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