VIRUS QUE PRODUCEN FIEBRES HEMORRÁGICAS

VIRUS QUE PRODUCEN FIEBRES HEMORRÁGICAS
Las fiebres hemorrágicas son un grupo de enfermedades causadas por varias familias de virus, algunos son cuadros
relativamente leves y otros causan enfermedad grave potencialmente moral.
Familia de virus:
- Arenavirus: se divide en dos serotipos según la genetica y distribución geográfica
o Viejo mundo
 Virus de Lassa FH
 Virus de la coriomeningitis linfocitaria meningitis o encefalitis aseptica
Tambien produce meningitis o encefalitis
o Nuevo mundo
 Virus de Junín (FHA Argentina)
 Virus Machupo (FHA Bolivia)
 Guaranito (Venezuela) FH
 Tacaribe FH
- Arbovirus: transmitidos por artrópodos
o Togaviridae (familia)
 Alfavirus
 Virus del Chikunguña
 Virus de las encefalitis equinas americanas
o Flaviviridae
 Fiebre amarilla
 Dengue
 Zika
o Bunyavirales
 Hantavirus
o Orbiviridae
o Rhabdoviridae
 Virus de la rabia
- Filoviridae
o Virus del Ébola (el único que se transmite persona a persona)
o Virus de Marburg
Dx diferenciales:
Infecciosas: hantavirus, influenza,dengue, hepatitis virales, enf exantemática de la infancia, ebola, VEB, sepsis
bacteriana, menongococcemias, fiebre tifoideas, leptopirosis.
No infecciosa fiebre hemorrágica: trastornos oncohematológicos, LES y otras colagenopatías.
CLINICA: C, E(me ayuda mucho), dx lab
Primera fase: viremia, fiebre, odinofagia, conjuntivitis, síntomas gastrointestinales.
Segunda fase: sin viremia y aparición de Ac. que da recrudescencia de Fiebre, deterioro general, hemorragias y
compromiso multiorgánico y shock.
ARENAVIRIDAE: ARN virus

- Todo roedores, salvo ticaribe que se asocia a murciélagos.
- Distribución geográficas localizadas
- Hay especificidad virus con el huésped, salvo virus de la coriomeningitis linfocitaria que es de distribución
mundial.
MORFOLOGIA:
RNA bc de cadena simple, envueltos, dos nucleocapsuides (NPque diferencia los miembros de la familia)
Glicoproteínas de envoltura: GP1 y GP2 involucrados en la asdorcion viral y la inducción de Ac neutralizantes
Granulos electrodensos(ribosomas) parece grano de arena.
CICLOS DE MULTIPLICACION VIRAL:
1- Endocitosis del virion mediado por receptor
2- Transcripción y replicación viral citoplasmático
3- Ensamble mediado por proteínas NP y GP2
4- La partículas virales brotan por la membrana citoplasmática
EPIDEMIOLOGIA-ECOLOGIA:
Del viejo mundo:subf murianae
Del nuevo mundo: subf sigmodontinae
El virus se mantiene en los roedores por transmisión horizontal, en Arg la multiplicación del roedor se relaciona por
la cosecha del maíz ratón maicero (Calomys musculinus, su área endémica es el norte de Buenos Aires y La Pampa,
y el sur de Córdoba y Santa Fe.),Mus musculus(domicilio), Akodon azarae .
TRANSMISION: por inhalación de aerosoles provenientes del excremento de roedores infectados, su contacto o
ingestión, no hay contagio interhumano, salvo que se encontró relación con trans sexual.
Poblacion de riesgo los trabajadores rurales y quienes trabajan con tractores en las cosechas de maíz(enf
ocupacional).
Brotes estacionales en otoño o invierno, con un pico en mayo, relacionado con la actividad agrícola.
✓ Patogenia
1- Ingresa por vía aérea y se replica de manera local en pulmón.
2- Viremia con afectación de endotelio vascular e hígado con poco daño hx demostrado, dado sobre todo por
IFN alfa como causante de las manifestaciones .
3- Producen también inmunodeficiencia humoral y celular transitoria.
4- Manifestaciones hemorrágicas como trombocitopenia, alteración de la coagulación y trastornos de la
función hepática.
Clinica:
- Periodo de Incubación: 3 a 21 días.
- Período agudo: 2 semanas de duración.
o 1er semana: fiebre, síndrome infeccioso inespecífico por cefalea, artomialgia, hay ausencia de tos o
congestion nasal . Signos leves de sangrado.
o 2da semana: del 20 al 30% evolucionan a formas graves:
 Neurológicas: alteración del ritmo sueño-vigilia, temblores y confusión mental. Ataxia.
 Hemorrágicas: sangrados digestivos, pulmonares y de mucosas.
Características particulares del período de estado:
Facie de ebrio matinal: inyección conjuntival, edema bipalpebral y marcha inestable.
Ribete gingival peridentario.
Enantema eritemato-ramoso petequial y microvesicular
Petequias en axila y parte superior del tronco
- Período de Convalescencia: 1 a 2 meses. Astenia.
LAB
Hemograma: leucopenia y trombocitopenia.
Métodos microbiológicos directos: muestras de sangre o de tejidos durante el período agudo.
-PCR para amplificar mat genético del virus.
-Aislamiento en cultivos celulares (o cél. VERO)
MAS TEMPRANO MEJOR PARA TECNICA DIRECTAS!!
Métodos microbiológicos indirectos:
-Par serológico.
-FIJACION DE C
-ELISA.
PROFILAXIS
- Manejos de muestras biológicas en lab de bioseguridad 3 o 4.
- Control de roedores
- Prevención con vacuna candid-1: cepa viva atenuada para residentes de áreas endémicas > 15 anos, en única
dosis.
FAMILIA FILOVIRIDAE:
Generos:
- Marburg especie Marburg
- Ebola especies: Zaire, Sudan, Tai Forest, Bundibugyo, Reston
- Cuevavirus especie: lloviucuevavirus
MORFOLOGIA:
ARN mc negativo
Nucleocapside de simetría helicoidal
Virus envuelto, el único con forma filamentosa.
EPIDEMIOLOGIA: antropozoonosis, existe ciclos enzooticos y epizoonoticos,
Reservorio:
- Principal es el murciélago(frugívorosPteropodidae), pero también monos, cerdos(antes de la introducción
a población humana en ciclos selvatico) y el hombre (antropozoonosis).
- Transmite por contacto directo o indirecto con animales o humanos infectados (piel, sangre, fluidos, heces,
vómitos) pero NO por vía aérea.
- Puerta de entrada es piel y mucosas
NO EXISTE RIESGO DE TRANSMISION EN EL PI
Paises de Africa central y occidental
CICLO DE REPLICACION VIRAL:
1- Adsorción
2- Replicación
3- Transcripción: citoplasma
4- Traducción
5- Liberación por brotacion
FP:
PI: 2-21 dias.
1- El virus a las c del SRE y epiteliales del
hígado, bazo, ganglios linfáticos y pulmones
2- Produce necrosis de cél. Infectadas
3- A partir de la necrosis, se disemina por vía
sanguínea e infecta nuevas cél. La necrosis
se extiende generando necrosis multifocal.
4- Las c del SER infectadas liberan citocinas
proinflamatorios, provocando una respuesta
inflamatoria sistémica y activación
plaquetaria
5- La necrosis multifocal junto a la activación
plaquetaria genera hemorragias múltiples
que pueden terminar en fallo multisistémico
y muerte
A diferencia de la mayoría de los virus que prfiebre hemorrágica:

- Daño es por el propio virus.
- No hay riesgo de transmisión durante el período de incubación, ya que requiere de la destrucción celular y la
viremia dada por el daño celular para que pueda transmitirse.
Altera la respuesta inmune:
-Impide la presentación antigénica en CPA.
-Apoptosis de cél. T e inhibe la respuesta de LT CD8.
-Produce un desbalance de citosinas inducidas por la presencia del virus en SER con impedimento de la función
interferón.
CLINICA:
Síntomas iniciales: cefaleas, fiebre y mialgias
Período de estado: fiebre, síntomas gastrointestinales, exantemas y hemorragias múltiples
LETALIDAD 30-90%
DX: (mayor nivel de bioseguridad 3 o 4):
PI: *No hay análisis de sangre que se pueda realizar para arribar al diagnóstico de Ébola. Por lo tanto, solo se puede
hacer el diagnóstico una vez que el cuadro clínico esté*
Fase inicial:
.A partir de muestra de sangre o fluidos:
-ELISA búsqueda de Ag.
-RT-PCR bioseg 3 con muestra previamente inactivada.
-Cultivo celular.
.A partir de suero:
-Detección de IgM específica (primeros 3-5 días de la enfermedad).
Fase avanzada:
Detección de IgM específica o par serológico.
PROFILAXIS: MO riesgo 4 mayor nivel de bioseguridad:

- Evitar contacto con animales o personas enfermas, evitar ir a zonas de brotes
- Ante sospecha de brote: cuarentena , desinfectantes normales son inefectivos.
- Utilizar guantes y elementos barreras
- No hay vacuna disponible.

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ARENAVIRIDAE: ARN virus

A diferencia de la mayoría de los virus que prfiebre hemorrágica:

PROFILAXIS: MO riesgo 4 mayor nivel de bioseguridad:

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