Anatomía Patológica Especial Bloque 1

Tema 16
Anatomía patológica del intestino
delgado y grueso

ESQUEMA INICIAL DEL TEMA Curso: 2024 - 2025

1. Megacolon
Profesor: Poblet <3
2. Enfermedad diverticular
3. Patología intestinal obstructiva Comisionista: Sofía Fidela Romera
4. Patología vascular intestinal Salinas y María Elvira Rodríguez Ortiz
4.1. Infarto intestinal
4.2. Enterocolitis isquémica
4.3. Angiodisplasia
4.4. Hemorroides
5. Enfermedades infecciosas
6. Síndrome de malabsorción
6.1 Celiaquía
6.2 Esprue tropical
6.3 Enfermedad de Whipple
6.4 Déficit de disacaridasas
6.5 Giardiasis
7. Enfermedad crónica intestinal
7.1 Enfermedad de Crohn
7.2 Colitis ulcerosa
7.4 Diferencias
7.3 Colitis microscópica

1. Megacolon
Se conoce como megacolon agangliónico o enfermedad de Hirschprung. Se
trata de una enfermedad congénita caracterizada por la falta de desarrollo
de los plexos ganglionares (Meissner y Auerbach), lo que imposibilita la
creación de ondas peristáltica y por tanto no existe tránsito intestinal. Suele
afectar comúnmente a la porción terminal del intestino grueso y provoca
una dilatación intensa del segmento próximo a la zona afectada. Es
importante saber que el problema en sí es la zona estenosada por esta falta
de ondas peristálticas.
También existe un megacolon adquirido secundario: a la enfermedad de Chagas, a tumores dando estenosis “en
servilletero”, a enfermedades inflamatorias, o como complicación del curso de la enfermedad crónica intestinal (sobre
todo la colitis ulcerosa). En ambos casos de megacolon se tratan quitando la parte del colon que no tiene ganglios y
para ello se van realizando biopsias intraoperatorias.

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2. Enfermedad diverticular
Un divertículo se trata de una bolsa ciega que comunica con la luz intestinal y que puede ser:
- Verdaderos: divertículo de Merkel: su pared está formada por todas las capas de la pared intestinal. Se trata de la
persistencia del conducto ónfalo-mesentérico apareciendo en el borde anti-mesentérico del íleon terminal a unos 20-
80 cm de la válvula ileocecal. Suele tener mucosa gástrica heterotópica, pudiendo así producir úlceras peptídicas.
- Falsos: son invaginaciones de la mucosa a través de la muscular propia, haciendo así que su pared conste tan solo
de mucosa y submucosa. Son mesentéricos, lo que dificulta su observación (hay más de los que parece). Suelen ser
asintomáticos a no ser que haya procesos inflamatorios, diverticulitis, o se perforen dando lugar a abscesos pericólicos,
fístulas o peritonitis.

3. Patología intestinal obstructiva

Esta parte la ha dado muy rápido porque según él ya se ha dado, aun así lo
completo con lo que pone en su maravilloso libro para recordarlo, porque en
teoría entra todo.

• Hernias: el intestino protruye fuera de la cavidad abdominal. Pueden

ser tanto encarceladas, donde el cuello herniario es estrecho y dificulta
el retorno venoso dando congestión y edemas del segmento intestinal;
como estranguladas donde hay una obstrucción completa del drenaje produciendo un infarto del segmento
intestinal por isquemia.
• Adherencias: como resultado de procesos inflamatorios ya sea secundarios a intervenciones previas,
peritonitis y endometriosis peritoneal.
• Invaginación o intususcepción: un segmento intestinal contraído por una onda peristáltica se introduce en el
segmento distal dando así una obstrucción. Se usa papilla de bario para reducirlas, y si no funciona puede
producir un infarto.
• Vólvulo: torsión de un asa intestinal sobre su eje dando así también torsión de los vasos mesentéricos dando
un infarto.

4. Patología vascular intestinal

4.1. Infarto intestinal
Es producido por la oclusión de los vasos. En la mayoría de los casos, suele ser deberse a trombosis arteriales, en
especial de la arteria mesentérica superior, aunque también puede darse por trombosis venosas, embolias o
isquemias no oclusivas.

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Suelen afectar más al intestino delgado y tienen una disposición parcheada tanto en agudo como en crónico. Esta
enfermedad ocurre en tres diferentes etapas:
1) Congestión y equimosis de la mucosa
2) Necrosis isquémica
3) Inflamación secundaria
Tanto la necrosis como la inflamación son secundarias a este primer proceso.
Se llaman infartos rojos/hemorrágicos porque las arterias se solapan entre
sí permitiendo que siga entrando sangre dando así esa imagen rojiza.
Además, es importante destacar cómo los pliegues de la mucosa se van
perdiendo.
Dependiendo del tamaño y tipo de vaso ocluido será:
- Transmural: Afecta a toso el espesor de la pared
- Mural: Afecta a la mucosa y submucosa
- Mucoso: Solo afecta a la mucosa

4.2. Enterocolitis isquémica

Se da por isquemia producida por hipoperfusión (hipoperfusión o
shock) o arteriosclerosis mesentérica, donde aparecen cuadros de
coagulación intravascular diseminada (CID). Suele darse en el
ángulo esplénico (frontera de mesentéricas), apareciendo
lesiones diseminadas de pequeño tamaño en la mucosa.
Primero, las lesiones son múltiples, amarillentas y con un reborde
hiperémico; luego se cubren de un reborde de pseudomembrana
de fibrina; y finalmente el material necrótico se desprende y
aparecen muchas úlceras.
En el microscopio se observan las lesiones como pequeños
infartos anémicos localizados solo en la mucosa. En caso del CID
se comprueba que las arteriolas de la base de la úlcera tienen
microtomos de fibrina. Si se sobrevive al shock, la mucosa se
repara dando zonas de estenosis y cuadros que pueden simular
una enfermedad de Crohn.

4.3. Angioplastia
Es una lesión que permite apreciar vasos dilatados y tortuosos en
la mucosa y submucosa del intestino grueso. Se trata de una
malformación de vasos en el plexo mucoso que es difícil de ver a
ojos del patólogo, pero más sencillo en digestivo a través de la
endoscopia.

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4.4. Hemorroides
En el power point y en clase solo mencionó su nombre, aun así pongo lo que pone en el
libro por si alguien quiere echarle un vistazo. Es una lesión muy frecuente caracterizada
por la dilatación del plexo venoso anal y perianal.
Las varices pueden ser secundarias a estreñimiento estasis venoso en el embarazo o
consecuencia de la hipertensión portal en los enfermos cirróticos. Morfológicamente, los
vasos hemorroidales están dilatados y congestivos, con frecuentes fenómenos de
trombosis en distintos estadios evolutivos.

5. Patología infecciosa
Aparece en el libro, pero el profesor ni la ha mencionado ni aparece nada en el PW por lo
que pasamos de ella. Por si alguien quiere saberlo, son las páginas 142 y 143 del libro.

6. Síndrome de malabsorción
6.1. Enfermedad celíaca
También se conoce como esprúe no tropical o enteropatía por gluten. Solía ser una enfermedad más grave y
relacionada con niños (actualmente si un niño no gana peso es importante descartar una celiaquía). Se trata de una
enfermedad inmunológica causada por una hipersensibilidad frente a la gliadina, componente del gluten, llevada a
cabo principalmente por la activación de los linfocitos CD8. Tiene una base genética relacionada con los complejos de
histocompatibilidad de clase II (HLA).
Afecta principalmente a la mucosa del duodeno y yeyuno. Macroscópicamente
vemos como la mucosa se ve aplanada con intensa atrofia de las vellosidades y
las células pierden las microvellosidades
y se vuelven cúbicas. Es un proceso que
no ocurre de un día para otro, sino que
se desarrolla poco a poco. Existen
atrofias de grado 1 siendo parciales o
totales (los eritrocitos pierden las
vellosidades) y grado 2 (infiltrado
inflamatorio crónico con linfocitos T en
el epitelio). Además, se pueden clasificar también si la atrofia es parcial o total.
Aunque es una enfermedad que comienza en niños, también se diagnostica en jóvenes y se necesita realizar una
endoscopia, utilizada para observar la mucosa del duodeno, preferiblemente D2. Además, en una biopsia podremos
ver también linfocitos adentrándose en el epitelio (se pueden marcar con marcador para CD8). La complicación más
común es la dermatitis atópica y aunque es raro, también podría darse un linfoma.

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6.2. Esprúe tropical

Es una enfermedad del viajero, endémica de países del Sudeste Asiático o países tropicales. Es prácticamente igual que
la celiaquía en cuanto a morfología, pero es producido normalmente por infecciones que lesionan el enterocito. Se
asocia a un déficit de vitamina B12 y ácido fólico, lo que supone el desarrollo de cambios megaloblásticos en
enterocitos (anemia megaloblástica). Es más extenso que la celiaquía dentro del aparato digestivo, alcanzando
regiones más distales e incluso el intestino delgado completo.

6.3. Enfermedad de Whipple

Es producida por la bacteria Tropheryma whippelii, afecta principalmente al duodeno y
aparecen los macrófagos rellenos de enzimas PAS +. En la mayoría de los casos, en un inicio
estos pacientes son derivados a reumatología por la característica poliartritis de la patología,
hasta que aparece el primer cuadro digestivo de malabsorción, que, tras ser estudiado al
microscopio electrónico se apreciará a simple vista la lámina propia con macrófagos cargados
de cuerpos bacilares PAS +. Al microscopio también se observan las vellosidades ensanchadas,
vacuolas lipídicas y ectasia linfática.
“Voy a dejarte
6.4. Déficit de disacaridasas el toto como
Mozart,
Se trata de un déficit principalmente de lactasa con una clínica de distensión abdominal y
relamido”
diarrea acuosa. Sobre su morfología, macroscópicamente es muy inexpresiva y
microscópicamente aparece una fina microvacuolización de los citoplasmas de los
enterocitos.

6.5. Giardiasis
Es una patología producida por un protozoo intestinal transmisible por el agua, de adhesión
sin invasión del enterocito, mecanismo de lesión desconocido y morfología variable (desde
totalmente normal a atrofia).

7. Enfermedad inflamatoria crónica intestinal

(A todo este apartado le dio mucha importancia).
Es un trastorno inflamatoria crónico y recurrente de etiología desconocida, que puede presentarse de dos formas:
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Sobre los posibles factores en su desarrollo destacan las infecciones, la
genética y la autoinmunidad. El paciente vive con ello y se adapta, pero aun así sufre crisis con cierta frecuencia.

7.2. Enfermedad de Crohn

Es una enfermedad granulomatosa y segmentaria, que puede afectar a cualquier porción del tracto gastrointestinal,
desde la boca hasta el ano, es decir, “es más sistémica”. No obstante, el lugar preferente de aparición es el íleon
terminal, razón por la cual habrá malabsorción clínica. Está en aumento y su afectación a la calidad de vida del paciente
es muy variable, siendo algunas de sus manifestaciones extraintestinales la iritis, uveítis, artritis o la colangitis
esclerosante. Es común en la raza blanca de origen europeo, más en mujeres y con un pico de incidencia bimodal
(entre los 20-30 años y también entre los 60-70).

(DE NADA)

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7.2.1. Macroscópicamente
Aparece sobre todo en el íleon terminal (70%) y también en el colon. Cabe destacar
que es una patología segmentaria, es decir, aparece de forma salteada a lo largo del
tracto GI; así como el hecho de que es transmural, afectando a toda la pared desde
la mucosa hasta la serosa y por tanto, produciendo una fibrosis y engrosamiento de
todas sus capas. Hay avance antimesentérico de la grasa (el tejido graso del
mesenterio se desplaza en dirección opuesta a su inserción en el intestino), la luz se
verá mas estrecha por el engrosamiento de la pared (signo de la cuerda) y
aparecerán úlceras profundas que llegan a la serosa, por lo que equivalen a fisuras
que pueden llegar a producir fístulas, perforando el órgano hacia el exterior (estas
fístulas en la zona perianal son especialmente molestas).

7.2.2. Microscópicamente
Se aprecian unas úlceras aftosas (fisuras). La inflamación transmural supone un
problema a la hora de realizar la endoscopia, ya que esta solo permite analizar la
mucosa y no permite ver la fibrosis muscular y serosa ni tampoco la hiperplasia
linfoide y del plexo neural. Sin embargo, sí que permite observar el principal signo
patognomónico de la enfermedad, la presencia de granulomas de células
epitelioides y en este caso, se podría confirmar la enfermedad de Crohn. Puede
encontrarse también: edema submucoso, granulomas, en ocasiones microabscesos, y displasia si es de larga evolución.

7.3. Colitis ulcerosa

Es una enfermedad ulceroinflamatoria, que afecta únicamente al colon, concretamente a su mucosa. Al igual que el
Crohn, puede tener manifestaciones extraintestinales como uveítis, artritis, colangitis… También está en aumento y es
común en la raza blanca, tanto en mujeres como hombres, y a cualquier edad, pero con un pico de incidencia entre
20-25, aunque cada vez se encuentra más en personas de edad avanzada.

7.3.1. Macroscópicamente
Se caracteriza por un ascenso continuo desde el recto, progresivo y sin saltos, que
nunca entra en el intestino delgado, quedando por tanto limitado al colon. Se trata de
una erosión superficial externa, la mucosa “es como que se rompe”, apareciendo
edema y hemorragia. Al tratarse de un epitelio que regenera continuamente, su
mecanismo tiene una gran capacidad de recuperación de células, pero este lo hace
incorrectamente, formándose por tanto pseudopólipos inflamatorios. Otras
características macroscópicas son: grandes áreas de ulceración no lineales limitadas a
la mucosa, pérdida de pliegues de las haustras y a diferencia del Crohn, no hay
engrosamiento de la pared, pero sí dilatación del colon, pudiendo llegar incluso a la formación de un megacolon.

7.3.2. Microscópicamente
Hay infiltración mononuclear difusa de la lámina propia, la inflamación está predominantemente limitada a la mucosa
y no hay granulomas. Además, se aprecian neutrófilos en el interior de las criptas dilatadas que llamamos
“microabscesos” (estos también podrían encontrarse en Crohn). Las úlceras son
extensas, puede haber displasia por la rapidísima regeneración, razón que
también da pie a una mayor probabilidad de desarrollo de cáncer.

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7.4. Diferencias Enfermedad de Crohn – Colitis ulcerosa

CROHN COLITIS ULCEROSA
Cualquier parte de GI Colon solamente
Lesiones a saltos Afectación difusa
Pared engrosada Pared delgada
Malabsorción clínica No malabsorción
Poco incremento de cáncer Mayor riesgo de cáncer
Granulomas No granulomas
Úlceras lineales Úlceras amplias
Fístulas No fístulas
Pseudopólipos escasos Frecuentes

8. Colitis microscópica
(Dice que no está en el libro pero que siempre suele caer algo. Aun así, no le dedicó más de 5 minutos).
Los pacientes que la sufren padecen de diarrea acuosa crónica o intermitente, siempre y cuando se hayan descartado
otras patologías como Crohn o colitis ulcerosa. Aunque a simple vista se ve normal (colonoscopia normal en el 80% de
los pacientes), tras realizar biopsias múltiples del colon al microscopio se aprecian ciertas alteraciones. Se diferencian
dos tipos: colitis colágena y colitis linfocítica.

8.2. Criterios histológicos comunes de ambas colitis microscópicas

1. Infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos y células plasmáticas) en la lámina propia e incluso en el epitelio, con
algunos eosinófilos aislados. Pueden aparecer aislados también los neutrófilos, pero no se observan abscesos crípticos
ni existe distorsión de la arquitectura glandular.
2. Aumento del número de linfocitos intraepiteliales (el valor normal es menos de 7 por 100 células epiteliales).

8.3. Criterios histológicos específicos

8.3.1. Colitis colágena
Caracterizada por la presencia de una
banda irregular de colágeno
inmediatamente por debajo del epitelio
de superficie de la mucosa del colon en
continuidad con un engrosamiento de la
membrana basal (grosor igual o mayor a
10 μ en la tinción con tricrómico de
Masson).

8.3.2. Colitis linfocítica

El criterio específico es la presencia de
un número de linfocitos intraepiteliales
> 20 por 100 células epiteliales y
ausencia de engrosamiento de la banda
colágena subepitelial (< 10 μ).

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