Cirrosis hepatica

La cirrosis es un proceso difuso caracterizado

por fibrosis y conversin de la arquitectura
normal del hgado en ndulos
estructuralmente anormales
Normal
Cirrosis
ETIOLOGIA
Alcoholismo.
Posthepatitis vrica:
hepatitis B, C y D.
Drogas (metotrexate).
Enfermedades
congnitas y
metablicas:
hemocromatosis, etc.
Cirrosis biliar primaria y
secundaria a obstruccin
crnica.
Fallo cardaco u
obstruccin venosa
Otras: sarcoidosis,
hepatitis crnica
autoinmune, diabetes
mellitus, by-pass
yeyunoileales.

CLASIFICACION CLINICA
CIRROSIS COMPENSADA: Cuando la enfermedad no ha desarrollado
ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, ictericia, encefalopata
heptica o hemorragia digestiva secundaria a HTP.
CIRROSIS DESCOMPENSADA: Aparece la clnica florida de la enfermedad
con el desarrollo de las complicaciones mayores y otras como el Sd.
hepatorrenal y la PBE.
ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS
Mortalidad 1% al ao
11,4% pacientes al ao progresan a II o III (7% x varices 4,4% Ascitis con o sin
varices)
ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA
Mortalidad 3,4% al ao
10,6 % pacientes al ao progresan a III o IV (6,6% por ascitis 4 % x sangrado)
LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA
ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA
SANGRARON
Mortalidad 20% al ao
7,6 % de los pacientes al ao progresan a estadio IV.
ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS
Mortalidad 57% al ao (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio
inicial)
LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A
CIRROSIS DESCOMPENSADA
DATOS DE ALARMA DE CIRROSIS
DESCOMPENSADA
Clasificacin pronstica
FibroTest
FibroTest
Prueba que utiliza 6
marcadores sricos
con la edad y el sexo
del paciente
Alfa2-
Macroglobulina
Haptoglobina
Apolipoprotein
a A1
Gama-glutamil
transpeptidasa
(GGT)
Bilrirubina total
ALT (ActiTest)
Tiene el mismo
valor pronostico
que una biopsia del
hgado
Aplicable en el 95
a 99% de los casos
Validado para las
siguientes
enfermedades:
Hepatitis crnica C
y B
Hepatitis crnica B
o C con
coinfeccin de VIH
Enfermedad
heptica
alcohlica
Test validado para poblaciones
especficas:
Mayores de 65 aos, nios
Pctes con insuficiencia renal
y con transplante renal
Hemoflicos
No es valido en:
Hepatitis aguda
Colestasis extraheptica
Hemlisis severa
Sindrome de Gilbert
Interpretacin de los resultados
Rojo
(importante)
Naranja
(moderado)
Verde (mnimo
o ausente)
Clasificaciones histolgicas ms
conocidas
Comparacin entre la biopsia y el
FibroTest
Biopsia
Morbilidad 0,6%
Hospitalizacin
Difcil de repetir
Muy desfavorable en relacin
riesgo/beneficio
Permite diagnosticar lesiones asociadas
con fibrosis como: activ
necroinflamatoria, esteatosis,
granulomas
FibroTest
Sin riesgo
Simple muestra de sangre (3ml)
Fcil de repetir
Excelente relacin riesgo/beneficio
Los derivados del FibroTest permiten
diagnosticar lesiones asociadas con
fibrosis (ActiTest y SteatoTest)
Derivados FibroTest
ActiTest SteatoTest
NashTest AshTest
FibroTest: Determina el grado
de fibrosis heptica.
FibroMax: Informa el grado de
esteatosis heptica.
Alfa-2
macroglobulina
Haptoglobina
Apolipoproteina
A1
Bilirrubina
Gama Glutamil
Transpeptidasa
TGP (ALT) TGO (AST) Glucosa
Colesterol Triglicridos
FIBROMAX
Actitest
ES LA PRUEBA QUE CUANTIFICA LA NECROINFLAMACION

Steatotest

Nash test

Ash test

Pruebas de funcin heptica
Se dividen
en:
Pruebas que informan sobre posible lesin
hepatocelular
Pruebas relacionadas con el metabolismo de la
bilirrubina
Pruebas
principales:
Fosfatasa Alcalina (FA)
Alanina transaminasa (ALT)
Aspartato aminotransferasa (AST)
Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT)
Bilirrubina en suero y en orina
FA
Valores normales:
44 a 147 UI/L

Elevado en:
Obstruccin biliar
Hepatitis
Cirrosis
Estenosis biliar
Clculos biliares

ALT y AST
Valores normales:
10 a 40 UI/L
10 a 34 UI/L

Elevado en:
Cirrosis
Necrosis heptica
Hepatitis
Isquemia heptica
Tumor o cncer de
hgado
GGT
Valores normales:
0 a 51 UI/L

Elevado en:
Colestasis
Hepatitis
Isquemia heptica
Necrosis heptica
Tumor heptico
Cirrosis

Bilirrubina en
sangre
Valores normales:
B. directa: 0 0,3mg/dl
B. indirecta: 0 ,1 0,5mg/dl
B. total: 0,3 1,9mg/dl
Niveles altos en:
Cirrosis
Hepatitis
Estenosis biliar
Clculos biliares
Bilirrubina en
orina
No se encuentra en orina
Indica:
Estenosis biliar
Cirrosis
Clculos en la vas biliares
Hepatitis
Tumores de hgado
SINDROME HEPATORRENAL
Insuficiencia renal funcional que se presenta
en pacientes con hepatopata con
insuficiencia heptica grave e HTP.

Oliguria azoemia
Patrones Clinicos
SRH TIPO 1
Deterioro rapido progresivo (<
2 semanas) de la funcion renal
( cr>2,5 mg/dl)
Oliguria o anuria
Aclaramiento de creatinina
<20ml/min
Hiponatremia dilucional e
hipercaliemia
Supervivencia <2 semanas
SRH TIPO 2
Deterioro moderado de la FR
(cr> 1,5 - 2) semanas o meses
Ascitis refractaria


DIFERENCIAS ENTRE
EL SHR
Espontneo
Moderado &
Estable
Ascitis
refractaria
Meses
TIPO 2 TIPO 1
Precipitado
Grave &
Progresivo
Fallo
hepatorrenal
terminal
Das
INICIO
FALLO RENAL
EVOLUCIN
SUPERVIVENCIA
Criterios mayores
Sodio urinario < 10 mmol/l
Ausencia de evidencia ultrasonogrfica de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50 hemates por campo de alto poder).
Ausencia de mejora sostenida en la funcin renal (disminucin de la creatinina srica a > 1,5 mg/dl
Ausencia de shock, infeccin bacteriana en curso, y prdida de fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas
nefrotxicas
Creatinina srica >1.5 mg/dl o clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
Criterios menores
Diuresis menor
de
500ml/minuto.
Sodio Urinario
menor de
10mEq/l-
Osmolaridad
urinaria mayor
que la
osmolaridad
plasmtica.
Hemates en
orina menor de
50 por campo.
Concentracin
srica sodio
menor de
130mEq/l.
Encefalopata heptica
Alteracin del SNC
secundaria a insuficiencia
heptica
Principal alteracin
histolgica: astrocitos
Alzheimer tipo II
Pctes. Insuficiencia heptica
aguda: edema cerebral
Pctes. Insuficiencia heptica
crnica: atrofia cerebral u
prdida neuronal
Sustancias con efecto txico
que ocasionan alteraciones
de la neurotransmisin
Las toxinas provocan edema
cerebral y trastornos del
flujo sanguneo cerebral
Neurotoxinas:
Amonaco
Benzodiacepinas naturales
Manganeso
Factores desencadenantes de la
encefalopata heptica en pctes
con cirrosis
Examen de cont gastrico y rectal
Endoscopia digestiva
Hemorragia gastrointestinal
Antecedentes
Ex. Rectal






Estreimiento
Antececente
Ingesta de grandes cantidades
de protenas
Creatinina plasmatica
Anlisis de orina, ecografa renal
Insuficiencia renal
Electrolitos plasmticos
Alteraciones electrolticas
Antecedentes; transaminasas
Txicos en plasma, serologas vricas
Lesin heptica sobreaadida
Cuadro clnico
Encefalopata aguda
Grado I: euforia
depresin, obnubilacin,
dificultad del habla,
insomnio, somnolencia
diurna, flapping tremor
Grado II: trastornos del
comportamiento,
somnolencia intensa,
flapping tremor
Grado III: prdida de la
conciencia, lenguaje
incomprensible
Grado IV: coma
profundo
Encefalopata crnica
Disminucin de la
atencin
Apraxia
Desorientacin
Prdida de la capacidad
intelectual
Bradicinesia
Encefalopata mnima
Disminucin de la
atencin
Incapacidad de realizar
pruebas motoras finas
Exploraciones complementarias
Pruebas
neurofisiolgicas
Electroencefalograma
Potenciales evocados
Pruebas de
neuroimagen
TAC
Resonancia
magntica cerebral
HIPERTENSION PORTAL
Elevacin del gradiente de presin venosa
heptica portal x encima de 10 mmhg
Complicaciones:
HDA por varices esofgicas
Ascitis
Encefalopata
Esplenomegalia con hiperesplenismo
GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA
(GPVH)
GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO PRESION LIBRE VENOSA
SUPRAHEPATICA
MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS
GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS
GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL
ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE
LA CIRROSIS HEPATICA
FACTORES HEMODINAMICOS EN LA FISIOPATOLOGIA
DE LA HIPERTENSION PORTAL
Eco doppler
Permite identificar un flujo portal continuo.
Vena porta hipertensin:
Dimetro: > 13 mm
Velocidad: 7 12 cm/seg
Vena esplnica:
Dimetro: >12 mm
Vena mesentrica superior:
> 11 mm

Ascitis
Presencia de
lquido en la
cavidad
peritoneal.
Etiologa:
cirrosis heptica
y hepatitis
alcohlica
Hipertensin
portal y
alteraciones
hemodinmicas
Cuadro clnico y diagnstico
Lquido asctico escaso:
pactes no presentan
sntomas especficos
Ascitis abundante:
distencin abdominal,
aumento de la presin
intraabdominal
El aumento de presin
intraabdominal causa:
hernias inguinales y
umbilical
Edema
Derrame pleural
PARACENTESIS: cultivar
el lquido y determinar
su contenido
Concentracin total de
protenas en cirrosis:
inferior a 10g/dl
Pctes con una
concentracin inferior
a 10g/dl pueden
desarrollar:
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTANEA

Peritonitis bacteriana espontnea
Complicacin de cirrosis y
ascitis
Dolor abdominal
espontneo que aumenta al
palpar el abdomen
Descompresin abdominal
dolorosa, fiebre,
escalofros, leo paraltico
Las bacterias de la luz
intestinal pasan a los
ganglios mesentricos
Alcanzan la circulacin
sistmica por va linftica y
luego el lquido asctico
Otras bacterias (aparato
respiratorio o urinario)
pueden alcanzar el lquido
asctico por va hematgena
CASO CLINICO