LABORATORIO CLINICO

CLASE 2
EL PROCESO INFLAMATORIO
DR. VICTOR GOMEZ ANCHANTE

INFLAMACION
Concepto :
Respuesta protectora del organismo, ante una
agresin, cuyo objetivo final es destruir, diluir o
aislar la causa inicial de la lesin celular y reparar el
dao causado.

INFLAMACIN
Es una respuesta en
la que se produce un
desplazamiento de
leucocitos y de
molculas
plasmticas hacia
regiones de infeccin
o de lesin tisular
HISTAMINA:causa
dilatacion de los
capilares

EL PROCESO INFLAMATORIO

Complejo que slo

ocurre en el tejido
conectivo
vascularizado, ante la
accin de una noxa,
desencadenando
sucesivamente
fenmenos vasculares,
humorales, exudativos,
celulares, reparativos y
proliferativos, que
tienden a limitar la
accin de la noxa.

INFLAMACION AGUDA

Aumento del flujo sanguneo (vasodilatacin)

Aumento de la permeabilidad vascular

Infiltracin de PMN

Liberacin de los componentes plasmticos y

celulares a los espacios extravasculares.

EDEMA dilucin de material txico y aumento del

flujo linftico.

CEL. FAGOCTICAS destruccin de bacterias,

depuracin de restos necrticos de tejido y
liberacin e citosinas.

INFLAMACION AGUDA
ES LA RESPUESTA INMEDIATA QUE SE PRODUCE
FRENTE AL AGENTE LESIVO

Presenta tres componentes principales

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR (FILTRACIN VASCULAR)
Es la caracterstica
principal y de mayor
especificidad de la
inflamacin aguda.
Este incremento neto
del lquido extravascular
constituye EDEMA.

vasodilatacin

INFLAMACION CRONICA

Infiltracin de monocitos

Curar la lesin producida por la inflamacin

aguda, limpiando el sitio y reemplazando el tejido
daado
Resolucin Cicatrizacin.

Respuesta fisiolgica limpia y repara el sitio.

Respuesta patolgica dao tisular y cicatriz.

INFLAMACION CRONICA

Procesos inflamatorio de
duracin prolongada se
caracteriza por activar la lesin
tisular reparacin/ cicatrizacin
proceso simultneo.

La inflamacin crnica se
caracteriza por:

Infiltracin mononuclear:
macrfagos, linfocitos, clulas
plasmticas.

Destruccin tisular: productos

lticos de los mononucleares.

Reparacin implica angiognesis

/ activacin fibroblastos.

INFLAMACIN CRNICA
INFLAMACIN PROLONGADA (semanas o meses) Dao tisular + intentos de
reparacin

Tipos

Mantenimiento inflamacin aguda

Inflamacin progresiva sin manifestacin aguda

CAUSAS

Infecciones persistentes

Enfermedades sistema inmune (enf. autoinmunes y alergias)

Exposicin prolongada a agentes txicos (exgenos y endgenos)

CARACTERSTICAS

Dao tisular mayor

Proceso de fibrosis

Predominancia de macrfagos en la respuesta inflamatoria

Inflamacin granulomatosa

Drenaje bacterial

Infeccin linftica

Enf. + graves

Acumulacin leucocitaria
Exceso de tejido cicatricial + cantidad colgeno

INFLAMACION
GRANULOMATOSA

El objetivo de la formacin de
Es un patrn distintivo de la
inflamacin crnica agregados
granuloma es encapsular
de macrfagos activados /
el factor daino para evitar
aspecto epiteloide.
inflamacin aguda.

Los granulomas se pueden

formar en el marco de
respuesta de clulas T
persistentes a ciertos
microorganismos
(Mycobacterium tuberculosis, T
pallidium, hongos).

Las citoquinas linfocitos median la activacin

prolongada de los macrfagos.

El macrfago que
internaliza el microorganismo
o cuerpo extrao disminuye
su movilidad cambio en su
estructura - clula
epiteloide.

INFLAMACIN GRANULOMATOSA

FORMACIN: Activ.infocitos T

Activ. Macrfagos

Estructura: patgeno > clulas asilamiento ( macrfagos > linfocitos + cel.

plasmat.)

CAUSAS:

Agentes patgenos que no pueden ser fagocitados

Sustancias extraas (externas e inertes)

PROCESOS ASOCIADOS:

Necrosis Caseosa o abscesificada

Fibrosis Sarcoidosis

Fusin con otros granulomas

Tuberculosis

Granuloma

Clulas Inflamatorias
CIRCULANT
TEJIDO
E
Linfocitos
Clulas
cebadas
Neutrfilos
Macrfagos
Eosinfilos
Basfilos
Plaquetas

ITIS:Terminologa anatmica de la inflamacin

-

Adrenal
Amgdala
Arteria
Articulacin
Bazo
Boca
Bolsa
Bronquio

Adrenalitis
Amigdalitis
Arteritis
Artritis
Esplenitis
Estomatitis
Bursitis
Bronquitis

Crvix
Cervicitis
Ciego
Tiflitis
Colon
Colitis
Conducto biliar Colangitis
Conjuntiva
Conjuntivitis
Corazn
Carditis
Cordn
espermtico
Funiculitis
- Crnea
Queratitis
Glomerulonefritis

- Crnea y
Queratoconjuntiva
conjuntivitis
- Diente
Odontitis
- Duodeno
Duodenitis
- Esfago
Esofagitis
- Enca
Gingivitis
- Endocardio
Endocarditis
- Encfalo
Encefalitis
- Epiddimo
Epididimitis
- Estmago
Gastritis
- Fascia
Fascitis
- Faringe
Faringitis
- Glande
Balanitis
- Glndula
Adenitis
- Glndula
lacrimal
Dacrioadenitis
- Glndula
salival
Sialoadenitis
- Glomrulo renal

Terminologa anatmica de la inflamacin

- Grasa
- Hgado
- Hueso
- leon
- Intestino
- Iris
- Labio
- Laringe
- Laringe/trquea
- Lengua
- Ligamento
- Mama
- Mdula espinal
- Mdula sea
- Meninges
- Meninges y
encfalo
- Miocardio
- Msculo
esqueltico

Esteatitis
Hepatitis
Osteitis
Ileitis
Enteritis
Iritis
Queilitis
Laringitis
Laringotraqueitis
Glositis
Desmitis
Mamitis
Mielitis
Osteomielitis
Meningitis
Meningoencefalitis

Miocarditis
Miositis

- Nariz
- Nervio
- Ndulo linftico
- Odo
- Ojo (sin precisar)
- Ojo (completo)
- Omaso
- Ombligo
(cordn umbilical)
- Ovario
- Oviducto
- Pncreas
- Prpado
- Pelvis renal
- Pericardio
- Periostio
- Peritoneo
- Piel
- Piel y tejido

Rinitis
Neuritis
Linfadenitis
Otitis
Oftalmitis
Panoftalmitis
Omasitis
Onfalitis
Ooforitis
Salpingitis
Pancreatitis
Blefaritis
Pielitis
Pericarditis
Periostitis
Peritonitis
Dermatitis

subcutneo del pie Pododermatitis

Terminologa anatmica de la inflamacin

- Placenta
- Pleura

Placentitis
Pleuritis

- Pleura y pulmn

Pleuroneumona

Prepucio
Prstata
Pulmn
Raz de nervio
espinal
- Recto
- Retculo
- Rin

Postitis
Prostatitis
Neumona

- Seno
- Sinovia
- Tejido
conjuntivo
- Tendn
- Testculo
- Tiroides
- Tonsila
- Trquea

Sinusitis
Sinovitis

Radiculitis
Proctitis
Reticulitis
Nefritis

Celulitis
Tendinitis
Orquitis
Tiroiditis
Tonsilitis
Traqueitis

- Tracto uveal

Uveitis

(Iris, cuerpo ciliar, coroides)

Urter
Uretra
tero
Yeyuno
Vagina
Vlvula
cardiaca
- Vaso
linftico
- Vaso
sanguneo
- Vej. orina
- Vena
- Vrtebra
- Vescula
biliar
- Vescula
seminal
- Vulva

Ureteritis
Uretritis
Metritis
Yeyunitis
Vaginitis
Valvulitis
Linfangitis
Vasculitis
Cistitis
Flebitis
Espondilitis
Colecistitis
Vesiculitis
Vulvitis

CAUSAS DE LA INFLAMACION

Endgenas
- Necrosis tisular
- Rotura sea

Exgenas
- Mecnicas
- Fsicas
- Qumicas
- Biolgicas
- Inmunolgicas

PRINCIPALES EVENTOS
A)INCREMENTO
DEL
DIMETRO
VASCULAR
B)AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR

PRINCIPALES EVENTOS
C) INDUCCIN DE LA
EXPRESIN DE
MOLCULAS DE
ADHESIN EN LAS
CLULAS
ENDOTELIALES

D) INDUCCIN EN EL
ENDOTELIO DE LAS
MOLCULAS
RESPONSABLES DE LA
COAGULACIN DE LA
SANGRE EN EL LUGAR
DE LA INFECCIN

PRINCIPALES EVENTOS
E) QUIMIOTAXIS

SIGNOS DE LA INFLAMACIN

DURACION DE LA
INFLAMACION
AGUDA:

Es de duracin corta, se inicia muy

rpidamente, y se caracteriza por el exudado de
fluidos plasmticos y migracin de leucocitos.

CRNICA:

Puede durar meses o incluso

aos, y se caracteriza por el infiltrado de linfocitos

y macrfagos, con la proliferacin de vasos
sanguneos y tejido conectivo.

La respuesta inflamatoria tiene lugar

en el tejido conjuntivo vascularizado

Plasma
Clulas circundantes

Neutrfilos
Eosinfilos
Basfilos
Monocitos
Lintocitos
Plaquetas

Vasos sanguneos

Constituyentes del tejido

conjuntivo

Mastocitos
Fibroblastos
Macrfagos
Linfocitos residentes

MEDIADORES QUIMICOS

MEDIADORES QUIMICOS DE LA
INFLAMACION

Mastocito libera histamina, heparina, PGE2 , PAF,

y factores quimiotcticos (ECF A, NCF)

Basfilo refuerza la accin del mastocito.

Macrfago TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18.

Plaquetas liberan histamina y quimiocinas.

activadas

C3a y C5a activan el endotelio, mastocitos y

basfilos. Tambin activa neutrfilos.

REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD

Hipersensibilidad o alergia
Grupo de respuestas inmunes
especificas que se elaboran frente
a sustancias no infecciosas.
Respuesta. Inmune exagerada a
antgenos ajenos inocuos
(alrgenos) en individuos
sensibilizados

CUANDO LA RESPUESTA ES DESPROPORCIONADA

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Hipersensibilidad

Tipo I

Componente
inmunolgico

IgE

Mecanismos
efectores

mastocitos, basfilos protenas solubles,

generalmente de bajo
y mediadores
peso molecular;
solubles producidos reciben el nombre de
por estas clulas
alergenos

IgG,
Tipo II

(ocasionalmente

complemento, ADCC

antgenos tisulares o
celulares de
superficie

inmunocomplejos
insolubles

complemento, ADCC,
reclutamiento de
clulas inflamatorias

polisacridos
bacterianos,
protenas

IgM)

Tipo III

Tipo IV

Antgeno

linfocitos T (Th1) y
componentes del
citoquinas proveneno de insectos o
macrfagos activados plantas, metales (Ni),
inflamatorias
ltex
seretadas
Clasificacin propuesta por Gell y Coombs en 1963.

Clasificacin actual de los cuatro principales mecanismos

inmunolgicos involucrados en reacciones patolgicas.

Clase /
tiempo*
Tipo I /
segundo
sa
minutos
Tipo II.a /
horas a
das
Tipo II.b /
horas a
das

Componente
inmunolgico

Mecanismos
efectores

Antgeno

Ejemplos

IgE

mastocitos,
basfilos y
mediadores
solubles
producidos por
stos

alergenos
(ags.
solubles)

rinitis alrgica,
anafilaxis
dependiente de
IgE, etc

complemento,
ADCC

antgenos
tisulares

anti-Rh,
cardiopata
chagsica, etc

anticuerpos que
alteran la
sealizacin por
unin al receptor

receptores
de superficie
celular

Tiroiditis de
Graves,
Miastenia
gravis,etc

IgG,

(ocasionalmente
IgM)

* tiempo de aparicin de la sintomatologa

Clasificacin actual de los cuatro principales mecanismos

inmunolgicos involucrados en reacciones patolgicas.
Clase /
tiempo*

Componente
inmunolgico

Mecanismos
efectores

Antgeno

Ejemplos

Tipo III /
horas a das

inmunocomplejos
insolubles

complemento, ADCC,
reclutamiento de
clulas inflamatorias

polisacridos
bacterianos,
protenas

reaccin de Arthus,
glomerulonefritis
(SLE), etc

Tipo IV.a1 /
24 a 72 horas

linfocitos Th1 y
citoquinas proinflamatorias
secretadas

macrfagos

protenas
solubles

dermatitis de
contacto, etc

eosinfilos, basfilos,
etc.

protenas
solubles

inflamacin
alrgica crnica,
etc

citotoxicidad celular
directa

protenas de
membrana

rechazo a
transplantes,etc

Tipo IV.a2 /
24 a 72 horas

linfocitos Th2 y

citoquinas
secretadas

Tipo IV.b / 24
linfocitos T citotxicos
a 72 horas
* tiempo de aparicin de la sintomatologa

Ejemplos de reacciones alrgicas del tipo I

Anafilaxis: reaccin alrgica severa en todo el cuerpo a un

qumico que se ha convertido en alrgeno. Despus de estar

expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de
abeja, el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible
a sta.

Asma atpica (asma bronquial):

(asma bronquial): Es una sensibilizacin de la mucosa bronquial por
anticuerpos especficos al tejido. Los anticuerpos producidos son IgE

Eczema atpico:
trastorno crnico de la piel que consiste en erupciones
pruriginosas y descamativas. Y es ms comn en bebs.
Alergia a los medicamentos:
reaccin producida por la toma de un producto, que no responde
a los efectos farmacolgicos del mismo.
Fiebre del heno:
reaccin excesiva del organismo al entrar en contacto con el
polen de las plantas.

Prueba del pinchazo

La Prueba Prick modificado (Mtodo de Pepys)

Prueba intradrmica

Prueba de radioalergenoabsorcin (RAST)

Prueba de liberacin de histamina por los

leucocitos

TRATAMIENTO

Epinefrina

Antihistamnicos:

frmaco que impide la accin

de la histamina en las reacciones

alrgicas, a travs del bloqueo de sus

receptores.

Corticosteroides:

variedad de hormonas del

grupo de los esteroides y

sus derivados.

La reaccin puede durar horas o das en completarse.

Ejemplos de enfermedades que manifiestan

hipersensibilidad tipo II son:

Anemia hemoltica autoinmune:

disminucin en el nmero de glbulos rojos debido a un

incremento de su destruccin por parte del sistema de defensas
(inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la cefalosporina,
ya que destruye a los glbulos rojos.

Sndrome de Goodpasture:

enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de

enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se
caracteriza por la produccin de anticuerpos antimembrana
basal tanto del glomrulo renal como de los alveolos
pulmonares.

Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas

Poliarteritis nudosa:

enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamacin de

los vasos sanguneos.

Glomerulonefritis post-estreptococica:

infeccin por las bacterias estreptococos provoca que los

pequeos vasos sanguneos en el rin llamados glomrulos se
inflamen, haciendo que estos rganos tengan menor capacidad
para filtrar y controlar el contenido de la orina.

Lupus eritematoso sistmico:

trastorno autoinmunitario crnico que puede afectar la piel, las

articulaciones, los riones y otros rganos.

 Prueba

de unin al Ciq

Prueba

con clulas Raji

Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad

granulomatosa tipo IV:

Lepra:

Tuberculosis

Sarcoidosis:

enfermedad en la cual se produce una hinchazn en los

ganglios linfticos, los pulmones, el hgado, los ojos, la piel
y otros tejidos. Se desconoce la causa de esta enfermedad.
Se forman masas de tejido anormal (granulomas) en
ciertos rganos del cuerpo. Los granulomas son racimos
de clulas inmunitarias.

 Las

pruebas para evaluar la

hipersensibilidad retardada se realizan a
travs de mtodos epi-cutneos (test del
parche ) e intra-cutneos.

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
Gell y Coombs describieron cuatro
tipos de reacciones hipersensibles

Clasificacin (Gell & coombs)

ANTGENOS AMBIENTALES

MARISCOS

LCTEOS

FRESA

HUEVO

CAROS

CACAHUAT

PESCADO

ALIMENTOS

ESPORAS DE HONGOS
CUCARACHAS

AEROALERGENOS
15%
AVISPA

PLENES

MEDICAMENTOS

EXCRETAS DE
ANIMALES

PENICILINAS

VENENOS DE
INSECTOS

ABEJA

ATOPIA